Resumen de Inmunología

Un receptor que se expresa en linfocitos T activados y es esencial para la activación de las células presentadoras de antígenos (APC) y el cambio de clase de anticuerpos en los linfocitos B.

Un proceso que involucra la activación de un linfocito T a través de la interacción con una APC y otras señales. La activación del linfocito T conlleva una serie de cambios dentro de la célula.

Un marcador de superficie celular que se expresa en los linfocitos T activados. Su expresión aumenta durante la activación del linfocito T e indica la capacidad de la célula para interactuar con otras células inmunes.

Un tipo de célula inmunitaria que guarda información sobre antígenos específicos. Estas células pueden responder más rápidamente a futuras exposiciones al mismo antígeno.

Un marcador de superficie celular que se expresa en los linfocitos T vírgenes y cambia su expresión durante la activación. Se utiliza para diferenciar entre estados de linfocitos T.

Las células dendríticas fagocitan células hepáticas infectadas por un virus y presentan los antígenos virales a los linfocitos T helper (Th) en su MHC de clase II.

Los linfocitos T helper activados por la presentación cruzada liberan citocinas que ayudan a la diferenciación de los linfocitos T citotóxicos (CTL) y a la adquisición de su capacidad para matar células infectadas.

Un CTL virgen se diferencia en un CTL efector y adquiere la maquinaria necesaria para matar células infectadas.

El contacto directo entre un CTL efector y una célula infectada que presenta el antígeno viral en su MHC de clase I, también llamada sinapsis inmunológica.

El mecanismo por el cual el CTL efector libera gránulos citotóxicos (perforina y granzimas) que destruyen la célula infectada.

Las perforinas forman poros en la membrana celular de la célula infectada, mientras que las granzimas inducen la apoptosis, la muerte celular programada.

Después de la lisis de la célula infectada, el CTL efector se separa y puede seguir destruyendo otras células infectadas.

Las células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas, activan la maquinaria de presentación y tienen moléculas de clase II en su superficie. Esto permite la presentación de antígenos al linfocito B vecino y genera señales que inducen la producción de anticuerpos con cambio de isotipo por parte de las células plasmáticas.

El cambio de isotipo es el proceso por el cual un linfocito B cambia el tipo de inmunoglobulina que produce, dando lugar a diferentes subtipos de anticuerpos con funciones específicas. Cada isotipo tiene diferentes inmunoglobulinas, y el cambio se produce durante la maduración de la afinidad.

La primera inmunoglobulina producida por el reordenamiento de genes tiene una afinidad baja. Sin embargo, hay mecanismos de hipermutación somática que mejoran la afinidad de los anticuerpos a través de mutaciones en los genes que codifican las regiones variables.

Las señales de membrana a través de contactos directos entre el linfocito T helper y el linfocito B, como la interacción CD40/CD40 ligando, juegan un papel crucial en el cambio de isotipo, la maduración de la afinidad y la formación de células B memoria.

Los receptores de activación TACI y BAFF-R también participan en el cambio de isotipo. TACI es un receptor que interviene específicamente en este proceso.

Las citocinas liberadas por los linfocitos T helper influyen en el cambio a un isotipo particular. Por ejemplo, el interferón gamma induce el cambio a IgG, la IL4 induce el cambio a IgE y el TGF-beta induce el cambio a IgA.

Las células de los centros germinales se diferencian en células plasmáticas productoras de anticuerpos de alta afinidad y células B memoria. Las células B memoria son responsables de la respuesta secundaria humoral, que es más potente y específica para antígenos proteicos.

La respuesta humoral secundaria es más potente y se caracteriza por la producción de anticuerpos principalmente de isotipo IgG, a diferencia de la respuesta primaria que es principalmente IgM. Esta respuesta secundaria se activa por la interacción de los linfocitos T helper.

Proceso por el cual algunos virus, como el VIH, se unen a la molécula CD4 de los linfocitos T para ingresar en las células.

Conjunto de respuestas inmunológicas del cuerpo frente a infecciones virales. Estas respuestas pueden incluir inflamación, activación de células inmunitarias y producción de anticuerpos.

La acción citopática describe el daño directo que los virus pueden causar a las células. Este daño se puede producir a través del proceso de replicación viral o la liberación de sustancias tóxicas.

Las células T citotóxicas son células inmunitarias que destruyen células infectadas por virus. En algunas infecciones virales, estas células T citotóxicas pueden ser hiperactivadas, lo que lleva a la liberación de sustancias que también pueden dañar las células sanas.

Los inmunocomplejos son complejos formados por antígenos virales y anticuerpos. La formación de inmunocomplejos en ciertos casos, como la hepatitis B (VHB) y el VIH, puede provocar inflamación en los vasos sanguíneos (vasculitis). También se pueden formar inmunocomplejos en la artritis reumatoide, pero no son el mecanismo principal de este problema.

La autoinmunidad ocurre cuando el sistema inmunitario ataca erróneamente a las células sanas del cuerpo. Las infecciones virales pueden desencadenar la autoinmunidad a través de varios mecanismos.

Una posible causa de autoinmunidad donde las proteínas virales comparten similitudes con proteínas presentes en el cuerpo. Este mimetismo puede llevar a que el sistema inmunitario ataque a las proteínas del cuerpo, como en la diabetes mellitus. Por ejemplo, la diabetes mellitus tipo 1 es en parte autoinmune.

La liberación continua de citocinas y antígenos del huésped puede activar linfocitos autorreactivos, es decir, células inmunitarias que se dirigen contra tejidos del propio cuerpo, lo que también puede contribuir a la autoinmunidad.

La persistencia de una infección viral puede desencadenar respuestas inmunitarias crónicas, lo que puede contribuir al desarrollo de autoinmunidad. Esto ocurre porque el cuerpo está constantemente expuesto a antígenos virales.