Anatomopathologie de l’oesophage et de l’estomac

Reflux gastro-œsophagien

• Passage intermittent de contenu gastrique vers l'œsophage en dehors d'un effort de vomissement
• Prévalence :
  • 10% de la population générale : 1 épisode de pyrosis/semaine
  • 2-5% de la population générale : 1 épisode de pyrosis/jour
• Facteurs de risque :
  • Obésité
  • Hernie hiatale
  • Grossesse
  • Alcool
  • Chirurgie bariatrique
  • Médicaments (dérivés nitrés)

Complications du RGO

• Œsophagite
• Hémorragie digestive (sur oesophagite ulcérée)
• Sténose peptique
• Endobrachyoesophage puis adénocarcinome de l'œsophage

Indications d’une endoscopie digestive

• Après 50 ans et RGO typique
• Quelque soit l’âge si signe d’alarme (Dysphagie, amaigrissement, hémorragie digestive, anémie)
• A discuter si signes atypiques (toux sèche, douleurs thoraciques, érosion dentaires...)
• Surveillance d'un EBO

Endobrachyoesophage

• Un type de métaplasie de l'oesophage

Diagnostic du reflux gastro-œsophagien

• Le diagnostic est effectué par endoscopie et histologie.
• L'histopathologie permet d'identifier une métaplasie intestinale, caractérisée par la présence de cellules caliciformes au niveau de la jonction œso-gastrique.
• L'évaluation de la dysplasie est le seul marqueur de risque de progression vers un cancer.
• L'œsophage de Barrett (EBO) désigne un œsophage avec métaplasie intestinale.

Évolution vers un cancer de l'œsophage

• Le cancer de l'œsophage est une complication possible du reflux gastro-œsophagien.
• Il y a environ 5 500 nouveaux cas de cancer de l'œsophage chaque année.
• Le sex ratio est de 3 hommes pour 1 femme.
• L'incidence de l'adénocarcinome de l'œsophage est en augmentation, tandis que celle du carcinome épidermoïde est en diminution.

Types histologiques et facteurs de risques

Adénocarcinome de l'œsophage

• Le reflux gastro-œsophagien (EBO) est un facteur de risque majeur.
• Un IMC supérieur à 25 kg/m² est associé à un risque accru.
• Le sexe masculin est un facteur de risque.
• Le tabagisme est un facteur de risque.

Carcinome épidermoïde de l'œsophage

• Le tabagisme et l'alcoolisation sont des facteurs de risque importants.
• L'œsophagite caustique, radique, ou l'achalasie sont des facteurs de risque.

Adénocarcinome de l’œsophage

• L’adénocarcinome est caractérisé par la présence de glandes, reconnaissables par leurs lumières glandulaires blanches.
• Les glandes sont constituées de cellules disposées autour d’une lumière centrale.
• L'adénocarcinome de l'oesophage se manifeste souvent par une EBO (œsophagite, brûlures oesophagiennes) importante.
• L’obstruction oesophagienne est une autre manifestation, mais plus rare, se produisant principalement dans le tiers inférieur de l'œsophage, suivi du tiers moyen, et rarement du tiers supérieur.
• L'adénocarcinome oesophagien est le plus souvent de type intestinal, tandis que les types à cellules indépendantes, mucineux et adénosquameux sont moins fréquents.
• Les anomalies architecturales sont fréquentes, incluant des fusions glandulaires, des cellules isolées ou en petits amas, et des atypies cytonucléaires marquées.

Carcinome épidermoïde de l’œsophage

• Le carcinome épidermoïde se caractérise par la présence de globes cornés, des lamelles de kératine s’enroulant au centre des massifs tumoraux.
• Le tissu est entièrement tumoral.

Carcinome épidermoïde de l’œsophage

• Les patients alcoolo-tabagiques sont à risque de développer un carcinome épidermoïde de l'œsophage.
• Le carcinome se développe souvent au tiers supérieur de l'œsophage.
• Les symptômes incluent la dysphagie, l'odynophagie et l'altération de l'état général.
• L'histopathologie montre des amas et des travées infiltrants, souvent centrés par des globes cornés.
• Des atypies cytonucléaires sont également observées.
• Le carcinome épidermoïde de l'œsophage se développe par une évolution séquentielle de la dysplasie au carcinome invasif.

Compte rendu d’anapath des carcinomes de l’œsophage

• Le compte rendu d'anapath doit spécifier le type histologique du carcinome.
• Le degré de différenciation doit être évalué (bien/moyennement/peu différencié).
• Les limites d'exérèse chirurgicale doivent être décrites.
• La présence d'emboles vasculaires et d'engagements péri-nerveux doit être mentionnée.
• L'évaluation de la régression après un traitement néo-adjuvant est importante.
• Le stade pTNM est crucial pour la classification et le pronostic du carcinome.

Histopathologie de l'estomac: Gastrites chroniques

• Définition : Inflammation de la muqueuse gastrique pendant plus de 6 semaines.
• La présence de lymphocytes en nombre accru entre les glandes de la muqueuse gastrique est un signe distinctif de gastrite chronique.
• Les lymphocytes peuvent parfois « grignoter » les glandes, indiquant une inflammation chronique.
• Le système de Sydney est utilisé pour analyser semi-quantitativement les gastrites chroniques.
• Le système de Sydney analyse la densité de l'infiltrat inflammatoire, l'activité (PNN), l'atrophie muqueuse, la métaplasie intestinale et la présence d'Helicobacter pylori.
• Les principales causes de gastrite chronique incluent la gastrite à Helicobacter pylori, la maladie de Biermer, la gastrite lymphocytaire et la gastrite à éosinophiles.

Gastrite granulomateuse

• Forme principalement rencontrée dans la maladie de Crohn

Gastrite aiguë infectieuse

• Rare

Gastropathies sans infiltrat inflammatoire

• Médicamenteuse (AINS)
• Chimique (alcool, ou reflux alcalin duodéno-gastrique)
• Hypertension portale

Gastrites à Helicobacter pylori

• La plus fréquente : 40% de la population occidentale
• Bactérie à gram -

Moyens diagnostics

• Non invasifs
  • Test respiratoire à l'urée marquée --> Pratiqué en première intention chez l'enfant et pour le contrôle de l'éradication
  • Antigènes fécaux
  • Sérologie
• Invasifs
  • Biopsie avec analyse anatomo-pathologique (test de référence en France) +/- bactériologie (antibiogramme)

Indications de recherches de HP

• Ulcère gastrique ou duodénal
• Prise d'AINS au long cours
• Cancer de l'estomac
• Lymphome du MALT
• Carence martiale inexpliquée
• Dyspepsie

Gastrite folliculaire antrale

• Présence de follicules lymphoïdes (côté droit de l'image)

Gastrite interstitielle antrale

• Augmentation de l'infiltrat inflammatoire du chorion (côté gauche de l'image)

Évolutions de la gastrite chronique

• Atrophie et métaplasie intestinale : touchent 50% des patients
• Risque de transformation néoplasique : 0 à 2% des gastrites chroniques
• Incidence du cancer gastrique :
  • 0.7% à 1 an
  • 1.8% à 10 ans
  • en cas de gastrite atrophique avec métaplasie intestinale
• Lymphome du malt gastrique : concerne le tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT)

Gastrite atrophique auto-immune : Maladie de Biermer

• Femme > 50 ans
• Association à d'autres maladies auto-immunes : thyroïdites Hashimoto, diabète, vitiligo
• Destruction des cellules pariétales par des anticorps anti-cellules pariétales et anti-facteurs intrinsèques
• Tableau de carence en vitamine B12
• Anémie macrocytaire
• Symptômes neurologiques : neuropathie, troubles mnésiques
• Dyspepsie

Anatomopathologie de la gastrite atrophique auto-immune

• Gastrite chronique fundique atrophique :
  • Métaplasie intestinale
  • Métaplasie pseudopylorique
  • Métaplasie pancréatique
• Infiltrat inflammatoire : riche en plasmocytes et lymphocytes
• Lésions lympho-épithéliales

Hyperplasie des cellules endocrines

• Le test IHC Ac anti-chromogranine permet de détecter une hyperplasie des cellules endocrines.

Signes négatifs

• Absence d'Helicobacter pylori
• Antre gastrique normal

Évolutions

• Surveillance endoscopique tous les 3 ans
• Risque d'adénocarcinome gastrique
• Risque de tumeurs neuro-endocrines
• Taux d'incidence du cancer gastrique: 0,1% à 1%

Adénocarcinome gastrique

• 6500 nouveaux cas par an en France
• Âge moyen au diagnostic: 70 ans

Facteurs de risque

Externes

• Helicobacter pylori
• Virus d'Epstein-Barr (EBV)
• Tabac

Internes

• Antécédents de gastrectomie partielle
• Ulcère gastrique
• Maladie de Biermer
• Prédispositions génétiques (syndrome de Lynch, syndrome de l'adénomatose familiale, cancer gastrique diffus héréditaire)

Diagnostic du cancer

• Le diagnostic du cancer est basé sur l'analyse de plusieurs éléments, notamment :
  • Le sous-type histologique de la tumeur
  • La différenciation cellulaire
  • L'état des marges de la tumeur
  • La présence d'emboles vasculaires
  • La présence d'engagements péri-nerveux
  • La présence ou non de régression tumorale
  • Le stade TNM, soit pTNM pour le stade préopératoire, ou yp TNM pour le stade postopératoire

Sous-types histologiques

• La forme peu cohésive du cancer est associée à un pronostic défavorable.
• La forme peu cohésive représente un facteur indépendant de mauvais pronostic.
• La forme peu cohésive est caractérisée par une lymphophilie, ce qui augmente le risque de métastases ganglionnaires.
• Les tumeurs peu cohésives présentent un tropisme péritonéal, autant au moment du diagnostic qu'à la récidive.

Autres tumeurs

• Les lymphomes MALT (tissu lymphoïde associé aux muqueuses) sont une variété de lymphomes.
• Les tumeurs mésenchymateuses, comme les GIST (tumeurs stromales gastro-intestinales), sont un autre type de tumeurs.
• Les tumeurs neuro-endocrines sont également observées.

Pronostic

• L'adenocarcinome a une survie à 5 ans de 40% si la chirurgie est réalisée.
• La survie médiane est de 12 à 16 mois en cas de métastases.
• Les lymphomes MALT sont souvent de bas grade et traitables par une eradication de Helicobacter pylori.
• Les tumeurs neuro-endocrines sont généralement bien différenciées et peu agressives.
• Elles ont une évolution lente et une faible propension aux métastases.
• L'évolution des GIST dépend de la taille de la lésion, avec un seuil critique de 2 cm.