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Questions and Answers
¿Cuál es el punto más bajo del recuento de leucocitos después de la administración de un quimioterápico?
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¿Qué efecto adverso está asociado con la ciclofosfamida?
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¿Cuál es el mecanismo de acción de la bleomicina?
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¿Qué metabolito de la ciclofosfamida es responsable de la cistitis hemorrágica?
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¿Cuál es una de las toxicidades tardías de la ciclofosfamida?
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¿Qué tipo de administración se usa para la doxorubicina?
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¿Qué efecto adverso es menos frecuente con la administración de bleomicina?
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¿Cuál de los siguientes fármacos no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE)?
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¿Cuál es el mecanismo de acción del metotrexato?
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¿Cuál de los siguientes efectos adversos es característico del 5-fluorouracilo?
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¿Qué efecto adverso es más comúnmente asociado con la citarabina?
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¿Cómo se debe administrar el metotrexato en dosis mayores a 25 mg?
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¿Qué medicamento se utiliza como quelante de hierro para reducir la cardiotoxicidad?
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¿Cuál de las siguientes es una característica de la fludarabina?
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¿Cuál es el porcentaje de eliminación renal del hidroxicarbamida?
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La teratogenicidad del metotrexato se clasifica como:
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¿Cuál es el efecto combinado de administrar leucovorina junto con 5-fluorouracilo?
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¿Qué fármaco se utiliza comúnmente en el tratamiento de leucemias y linfomas?
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¿Cuál de los siguientes medicamentos tiene una alta incidencia de neumonitis intersticial alérgica?
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¿Cuál es uno de los efectos adversos de la hidroxicarbamida?
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¿Cuál es la vía de administración del 5-fluorouracilo más frecuentemente utilizada?
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¿Cuál de las siguientes condiciones aumenta el riesgo de cardiotoxicidad al usar ciclofosfamida?
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¿Cuál es el efecto secundario más grave asociado con la administración de cisplatino?
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¿Cuál de los siguientes fármacos se debe administrar con precaución debido a su interacción con agujas de aluminio?
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En la administración de ciclofosfamida, ¿cuál es el objetivo de utilizar Mesna?
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¿Qué efecto adverso se asocia con el uso de bleomicina?
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La ciclofosfamida se clasifica principalmente como un:
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La nefrotoxicidad de cisplatino se debe principalmente a:
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¿Cuál de los siguientes efectos adversos se asocia con el uso de la doxorubicina?
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¿Qué efecto adverso es más común en pacientes tratados con metotrexato?
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¿Cómo actúa el 5-fluorouracilo en el cuerpo?
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¿Cuál es un efecto adverso grave asociado con la citarabina?
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¿Cuál es el principal mecanismo de acción del metotrexato?
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¿Qué reacción adversa podría manifestarse en pacientes tratados con doxorubicina?
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¿Qué tipo de toxicidad se asocia principalmente con la fludarabina?
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¿Cuál es la forma de administración recomendada para altas dosis de metotrexato?
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¿Qué efecto adverso es observado en el 10% de los pacientes tratados con doxorubicina?
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¿Qué efecto adverso es característico del hidroxicarbamida?
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¿Cuál es uno de los efectos adversos más limitantes del 5-fluorouracilo?
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¿Cuál es la administración recomendada para la citarabina?
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¿Qué tipo de toxicidad puede provocar el metotrexato cuando se usa a largo plazo?
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¿Cuál es un efecto adverso de la fludarabina que puede dar lugar a complicaciones graves?
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Study Notes
Quimioterapia: Fármacos y Efectos Adversos
- NADIR: Punto más bajo del recuento de leucocitos, 14-20 días después de la quimioterapia, regula los ciclos.
Ciclofosfamida
- Administración: Vía intravenosa u oral (75% biodisponibilidad).
- Distribución: Atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y placenta, con una unión a proteínas plasmáticas del 60%.
- Metabolismo: Se oxida en el hígado a 4-hidroxiciclofosfamida y aldofosfamida, formando mostaza de fosforamida (antineoplásico) y acroleína (daña la vejiga, cistitis hemorrágica).
- Eliminación: Renal (prolongada).
- Toxicidad: Cardiotoxicidad, Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD), cistitis hemorrágica (hidratarse abundantemente + Mesna para reducir daño).
- Toxicidad temprana: Mielosupresión, estomatitis, mucositis, náuseas, vómitos, enfermedad venoclusiva hepática.
- Toxicidad tardía: Amenorrea, azoospermia, leucemia aguda (5% de los pacientes a los 4 años).
Bleomicina
- Mecanismo de acción: Forma complejos con hierro, uniéndose al ADN, generando radicales libres y rompiendo hebras, causando muerte celular.
- Administración: Intravenosa, intramuscular, subcutánea.
- Distribución: No atraviesa la BHE.
- Metabolismo: Hidrolasas en todos los tejidos excepto piel y pulmón.
- Eliminación: Renal (ajustar en insuficiencia renal).
- Efectos adversos: Hiperpigmentación, eritema, hiperqueratosis, úlceras, fenómeno de Raynaud, dermatitis flagelada, hipertermia e hipotensión/colapso cardiovascular (linfomas), alopecia, fibrosis pulmonar progresiva e irreversible (10% de los casos), náuseas y vómitos poco frecuentes.
Doxorrubicina/Danorrubicina
- Mecanismo de acción: Forma complejo con ADN y topoisomerasa 2, inhibiendo religadura de cadenas rotas, induciendo muerte celular. Intercalación en ADN, alterando transcripción y replicación, generando radicales libres.
- Administración: Intravenosa.
- Distribución: Rápida absorción por corazón, riñones, pulmones, hígado y bazo. No atraviesa la BHE.
- Metabolismo: Hepático.
- Eliminación: Biliar.
- Efectos adversos: Cardiotoxicidad (aguda y crónica, dosis > 550 mg/m2, monitorear con ECG y eco-ECG). Mielosupresión, estomatitis, mucositis, diarrea, alopecia, necrosis por extravasación, toxicidad local en tejidos irradiados, orina roja. Desraxozano (quelante de hierro) para administrar con doxorubicina.
Metotrexato
- Mecanismo de acción: Inhibe dihidrofolato reductasa, necesaria para síntesis de ácido fólico, timina y purinas (necesarias para el ADN). Leucovorina 24 horas después para disminuir efectos adversos.
- Administración: Oral, intravenosa, intramuscular, intratecal (dosis > 25 mg).
- Distribución: Transportador celular, 3% en líquido cefalorraquídeo.
- Metabolismo: Intracelular (poli-glutamatos) y hepático (hidroxilación).
- Eliminación: Renal (90%) y biliar (10%).
- Efectos adversos: Mielosupresión, mucositis, náuseas, vómitos, alopecia, diarrea, neumonitis intersticial, problemas reproductivos (aborto), alta teratogenicidad (Categoría X), meningismo, convulsiones, cefaleas, nefrotoxicidad (altas dosis), hepatotoxicidad (largos plazos). Inmunosupresor (AR, psoriasis), antineoplásico (leucemias, linfomas, cáncer de mama, pulmón, ovario, cabeza y cuello, coriocarcinoma).
5-Fluorouracilo
- Mecanismo de acción: Inhibe timidilato sintasa, necesaria para la síntesis de pirimidinas y ADN. Se incorpora al ADN, generando fallas en la reparación e interfiriendo con ARN. Uso con leucovorina para aumentar eficacia.
- Administración: Intravenosa, subcutánea, oral (capecitabina).
- Distribución: Atraviesa poco la BHE.
- Metabolismo: Inactivación enzimática (hígado, mucosa intestinal).
- Eliminación: Renal (5%).
- Efectos adversos: Mielosupresión, mucositis, diarrea, anorexia, estomatitis, mucositis, diarrea, náuseas, alopecia, dermatitis, hiperpigmentación, síndrome mano-pie, vasoespasmo coronario, neurotoxicidad (parestesias, somnolencia, ataxia cerebelosa). Mielosupresión y mucositis más frecuentes en bolo.
Citarabina
- Mecanismo de acción: Profármaco, necesita fosforilaciones para activarse, compitiendo con citidina, inhibiendo ADN polimerasa e induciendo apoptosis.
- Administración: Intravenosa, intratecal (varios días).
- Distribución: 10% atraviesa BHE.
- Metabolismo: Inactivación enzimática (hígado, mucosa intestinal, plasma, leucocitos).
- Eliminación: Renal (10%).
- Efectos adversos: Mielosupresión (recuperación en 14 días), náuseas, vómitos, estomatitis, dermatitis, síndrome febril en niños, conjuntivitis, neurotoxicidad (convulsiones, coma, delirio, aracnoiditis, síndrome cerebeloso), hepatotoxicidad.
Fludarabina
- Mecanismo de acción: Inhibe ADN polimerasa, ligasa, primasa, incorporándose al ADN y ARN, inhibiendo procesamiento y traducción ARN; terminador de cadena ADN.
- Efectos adversos: Mielosupresión, náuseas, vómitos, estomatitis, escalofríos, fiebre, malestar, depleción células T (infecciones oportunistas), manifestaciones autoinmunes (anemia hemolítica), neurotoxicidad (neuropatía periférica, debilidad), mielodisplasia y leucemia aguda (largos plazos). Uso en leucemia mieloide crónica.
Hidroxiurea
- Mecanismo de acción: Inhibe ribonucleótido difosfato reductasa, impidiendo conversión ribonucleótidos a desoxirribonucleótidos, inhibiendo síntesis ADN sin afectar ARN. Modula expresión génica hemoglobina, induce hemoglobina fetal.
- Administración: Oral (100% biodisponibilidad) e intravenosa.
- Distribución: Atraviesa BHE.
- Metabolismo: Desconocido.
- Eliminación: Renal.
- Efectos adversos: Mielosupresión, síntomas GI leves, neumonitis intersticial descamativa, neurotoxicidad, hiperpigmentación, úlceras dolorosas piel, teratogénico potente. Usos: neoplasias ovario, cabeza y cuello, melanoma, pulmón, trombocitosis esencial, policitemia vera.
Cisplatino
- Mecanismo de acción: Activado a bajas concentraciones de cloro, reactivo, se une a sitios nucleófilos ADN, generando ductos que inhiben replicación y transcripción, ocasionando roturas y codificación errónea, llevando a apoptosis.
- Administración: Intravenosa (NO aluminio), diluido en dextrosa, solución salina y manitol (nefrotóxico).
- Distribución: Entra por transportador Cu, acumulación en riñón, hígado, intestino, testículos.
- Metabolismo: No enzimático en plasma y células.
- Eliminación: Renal (prolongada).
-
Toxicidad:
- Nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda, hidratación y diuréticos).
- Ototoxicidad.
- Vómitos (alto riesgo).
- Mielosupresión.
- Neuropatía periférica.
- Alteraciones hidroelectrolíticas.
- Hipersensibilidad.
- Teratogénico y carcinogénico (leucemia).
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Description
Este cuestionario explora la quimioterapia y sus efectos adversos, con un enfoque particular en la ciclofosfamida. Se analizarán aspectos como la administración, distribución, metabolismo y toxicidad de este fármaco. Ideal para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que buscan profundizar su comprensión en tratamientos oncológicos.