Physiologie digestive - Mécanismes de l'estomac

La gastrine est une hormone produite par les cellules G de l'antre gastrique.

Les cellules G sont stimulées par les acides aminés dans le chyme et par un pH alcalin du chyme.

La gastrine stimule la sécrétion d'acide chlorhydrique (HCl) par les cellules pariétales de l'estomac.

La somatostatine est une hormone produite par les cellules D de l'estomac.

La somatostatine inhibe la sécrétion d'acide chlorhydrique (HCl) en inhibant les cellules G, les cellules ECL et les cellules pariétales.

Les cellules ECL sont situées à côté des cellules pariétales et sécrètent de l'histamine.

Une hypergastrinémie peut être causée par une stagnation de protéines dans l'estomac ou par une hypochlorhydrie.

Une anomalie dans la production de gastrine ou de somatostatine peut influencer la digestion et la production d'acide dans l'estomac.

L'artère gastrique gauche, l'artère hépatique et l'artère splénique proviennent du tronc cœliaque.

Les artères gastriques droite et gauche alimentent l'estomac et suivent les mêmes trajets que les veines gastriques.

En cas d'hypertension portale, les veines gastriques droite et gauche peuvent se dilater, formant des varices œsophagiennes.

La veine gastro-épiploïque gauche se joint à la veine splénique et peut être affectée par une hypertension portale ou une thrombose.

Les lymphatiques de l'estomac drainent vers les ganglions cœliaques et le canal thoracique, permettant la propagation des métastases.

Le plexus myentérique d'Auerbach contrôle les contractions musculaires de l'estomac, tandis que le plexus sous-muqueux de Meissner régit les sécrétions.

Le nerf vague stimule l'estomac, tandis que le ganglion cœliaque a un effet inhibiteur et transmet la douleur.

Les fibres nerveuses pré-ganglionnaires provenant de la moelle épinière (T5-T10) se réunissent au ganglion cœliaque pour innerver l'estomac et l'intestin grêle proximal.

La capacité de l'estomac à s'étirer et à contenir du volume supplémentaire sans augmentation de la pression interne.

Processus par lequel les aliments avancent de l'estomac vers le duodénum.

La contraction musculaire de l'estomac qui pousse les aliments vers le pylore.

Un sphincter qui contrôle le passage des aliments de l'estomac vers le duodénum.

Diminue la vitesse de vidange gastrique, empêchant les aliments trop gros d'atteindre l'intestin grêle.

Stimule la vidange gastrique en poussant les aliments vers le pylore.

Les neurotransmetteurs qui interviennent dans la relaxation adaptative.

Les hormones qui ralentissent la vidange gastrique en réponse à des aliments riches en graisse ou en osmose.

Un déséquilibre entre les forces d'agression (acidité gastrique, H. pylori) et les forces de défense (muqueuse gastrique) de l'estomac, pouvant conduire à des lésions de la muqueuse appelée "ulcères".

L'ulcère peptique se caractérise par une douleur à l'estomac, souvent intense et brûlante, qui est généralement plus forte à jeun ou la nuit.

La douleur d'un ulcère peptique est généralement soulagée après avoir mangé ou pris des antiacides, car cela augmente le pH gastrique, ce qui neutralise l'acidité.

L'ulcère duodénal est plus fréquent chez les jeunes adultes et survient souvent à jeun, alors que l'ulcère gastrique est plus fréquent chez les personnes âgées et peut se produire après les repas.

L'ulcère duodénal est souvent causé par une augmentation des facteurs d'agression (acidité gastrique, H. pylori) tandis que l'ulcère gastrique est souvent causé par une diminution des facteurs de défense (muqueuse gastrique)

Un ulcère post-bulbaire est un ulcère qui se trouve dans la partie inférieure du duodénum et peut même atteindre le jéjunum. Il est souvent causé par H.pylori (80-90% des cas) ou par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (50% des cas).

Les ulcères post-bulbaires sont rares et peuvent être le signe d'autres maladies plus graves, comme une inflammation (maladie de Crohn), une tumeur (adénocarcinome) ou une hypersécrétion majeure.

Les ulcères duodénaux sont plus fréquents chez les jeunes adultes et se manifestent souvent par une douleur epigastrique qui survient à jeun, tandis que les ulcères gastriques sont plus fréquents chez les personnes âgées et peuvent se produire après les repas.

L'infection à Helicobacter pylori est la plus fréquente, touchant jusqu'à 50% de la population mondiale. Sa prévalence est inversement proportionnelle au niveau socioéconomique et augmente avec l'âge.

La transmission de H. pylori est incertaine, mais on pense qu'elle se fait par voie fécale-orale, gastro-orale ou orale-orale, surtout pendant les périodes de maladie. L'humain est le réservoir d'infection principal.

L'infection à H. pylori se caractérise par une gastrite chronique, principalement dans l'antre gastrique, mais l'infection peut s'étendre vers le corps et le fundus de l'estomac.

L'infection à H. pylori est souvent acquise avant l'âge de 5 ans. Les conditions socioéconomiques défavorables augmentent le risque d'infection.

Après l'éradication, un petit pourcentage de personnes (1% par an) sont susceptibles de réacquérir l'infection à H. pylori

Le test respiratoire (breath test) est utilisé pour diagnostiquer les infections à H. pylori en détectant l'ammoniaque produite par l'activité enzymatique de la bactérie.

L'infection à H. pylori peut passer inaperçue ou entraîner une gastrite aiguë avec des malaises abdominaux et des vomissements.

L'uréase est une enzyme produite par H. pylori qui hydrolyse l'urée, produisant de l'ammoniaque qui neutralise l'acide gastrique et protège la bactérie.

H. pylori adhère à la muqueuse gastrique et déclenche une réaction inflammatoire et immune, causant des lésions. La physiopathologie de l’ulcère par H. pylori reste complexe et pas totalement connue.

L'infection à H. pylori est très répandue (50% de la population), mais elle est souvent silencieuse. Seules une proportion réduite développent des ulcères peptiques (environ 10%).

La virulence des souches de H. pylori et la réponse immunitaire de l'hôte sont deux facteurs clés dans le développement de l'ulcère. Des variations génétiques chez l'hôte peuvent influencer sa capacité à combattre l'infection.

La cytotoxine Vac A est une protéine produite par certaines souches de H. pylori, contribuant à son pouvoir pathogène. Cette toxine perturbe le fonctionnement des cellules gastriques.

Le tabagisme et la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) augmentent le risque de développer des ulcères gastriques, souvent en interaction avec une infection à H. pylori.

L'adhésion de H. pylori à l'épithélium gastrique est une étape essentielle dans l'infection. La bactérie se fixe à la muqueuse et peut ensuite causer des dommages.

La réaction inflammatoire locale est essentielle pour lutter contre H. pylori, mais si elle est trop forte, elle peut endommager l'estomac. La sensibilité des cellules pariétales à l'acide est également importante.

La physiopathologie de l'ulcère par H. pylori est complexe et dépend d'une interaction entre la bactérie, l'hôte et l'environnement. Les facteurs bactériens, les facteurs de l'hôte (génétiques) et les facteurs environnementaux contribuent au développement de la maladie.