Physiologie de la circulation coronarienne

La circulation coronaire est l'apport sanguin qui nourrit le cœur lui-même. Son nom vient de l'aspect des artères principales qui ressemblent à une couronne autour du cœur.

Les artères coronaires principales sortent de l'aorte et se situent à la surface du cœur. Elles se ramifient en petits vaisseaux qui pénètrent dans le muscle cardiaque et apportent l'oxygène et les nutriments.

L'artère coronaire gauche irrigue le ventricule gauche, la partie avant et le côté du cœur. L'artère coronaire droite irrigue le ventricule droit et la partie arrière du cœur.

Le sinus coronaire est une grosse veine qui recueille environ 75% du sang du ventricule gauche et le renvoie vers l'oreillette droite.

Le myocarde, qui est le muscle du cœur, se contracte et se relâche en permanence. Pendant la contraction, la pression est si forte que les vaisseaux sanguins sont écrasés et l'apport sanguin est bloqué.

Le myocarde a besoin de beaucoup d'oxygène et de nutriments car il travaille constamment. Cela exige un apport constant et important de sang.

Le flux sanguin coronaire est régulé par des mécanismes métaboliques et nerveux afin d'ajuster l'apport en fonction des besoins du myocarde.

Le flux sanguin coronaire est principalement régulé par les besoins métaboliques du myocarde. Lorsque le myocarde travaille plus, il a besoin de plus d'oxygène et de nutriments, ce qui stimule l'augmentation du flux sanguin.

Le flux sanguin dans les artères coronaires est influencé par la contraction du myocarde. Lorsque le ventricule gauche se contracte, la pression intramyocardique augmente, ce qui écrase les vaisseaux sous-endocardiques et réduit le flux sanguin.

Le flux sanguin coronaire est interrompu pendant la phase de contraction isovolumétrique et la première partie de l'éjection, car la pression intramyocardique est supérieure à la pression artérielle dans les vaisseaux sous-endocardiques.

Lorsque la contraction du myocarde faiblit, le flux sanguin se rétablit, mais reste faible en raison de la pression intramyocardique encore élevée.

La majeure partie du flux sanguin coronaire survient pendant la phase de relaxation du cœur, c'est-à-dire pendant le remplissage ventriculaire (écoulement diastolique).

Durant la phase de remplissage ventriculaire, le sang entre brusquement dans le myocarde, ce qui provoque un engorgement et un épaississement des parois ventriculaires.

La perfusion du ventricule droit et des oreillettes est continue, car la pression dans ces cavités reste faible ou modérée pendant la contraction, en raison de leur force de contractilité inférieure au ventricule gauche.

Il existe un gradient de pression au sein du muscle cardiaque pendant la systole, avec une pression plus élevée dans les couches musculaires sous-endocardiques et une pression plus faible dans les couches musculaires externes.

En raison du gradient de pression, la compression des vaisseaux sous-endocardiques est plus importante que celle des vaisseaux externes.

La pression intramyocardique est plus élevée dans les couches internes du muscle cardiaque que dans les couches superficielles. Cela provoque une compression plus importante des vaisseaux sous-endocardiques que des vaisseaux épicardiques.

Le réseau dense d'artères sous-endocardiques se trouve juste au-dessus de l'endocarde, la couche interne du cœur.

Pendant la systole, la contraction musculaire du ventricule gauche (VG) comprime fortement les vaisseaux sous-endocardiques, diminuant presque complètement le flux sanguin dans cette zone.

Durant la diastole, le flux sanguin dans le plexus sous-endocardique du VG augmente considérablement.

La région sous-endocardique du VG est plus vulnérable aux dommages ischémiques car le flux sanguin est interrompu pendant la systole.

Le débit sanguin coronaire (DSC) est le volume de sang qui circule dans les artères coronaires par unité de temps et de masse de myocarde.

Au repos, le DSC est d'environ 80 ml/min/100 g de myocarde, soit environ 250 ml/min pour le cœur entier.

Le DSC peut augmenter de 4 à 5 fois pendant un exercice intense.

La force avec laquelle le cœur se contracte est liée à la pression artérielle aortique.

La capacité des artères coronaires à se contracter ou à se dilater.

L'augmentation du DSC est provoquée par des facteurs tels que le manque d'oxygène, l'augmentation du CO2, de l'acide, du potassium, du lactate, des prostaglandines et de l'adénosine.

Le système nerveux autonome influence la vasomotricité et donc le DSC.

La stimulation sympathique libère de la noradrénaline et de l'adrénaline, augmentant le métabolisme cardiaque et la vasodilatation coronarienne.

L'augmentation du métabolisme cardiaque stimule la vasodilatation coronarienne pour répondre aux besoins en oxygène accrus.

La compression myocardique pendant la systole cardiaque peut entraver le flux sanguin dans les artères coronaires.

Le système nerveux parasympathique diminue la fréquence cardiaque et la contractilité du muscle cardiaque, réduisant ainsi le métabolisme cardiaque et menant à une vasoconstriction des artères coronaires.

Les artères coronaires présentent plus de récepteurs bêta-adrénergiques (vasodilatation) que de récepteurs alpha-adrénergiques (vasoconstriction). C'est pourquoi la stimulation sympathique a un faible effet contractant sur la microcirculation coronarienne normale.

La stimulation β2-adrénergique provoque une vasodilatation importante dans la microcirculation coronaire, jouant un rôle crucial pendant l'exercice.

Une baisse de la tension artérielle systémique déclenche une augmentation réflexe de la décharge de noradrénaline. Cela conduit à une augmentation du débit sanguin coronaire (DSC) par des changements métaboliques dans le myocarde, tandis que les vaisseaux sanguins cutanés, rénaux et splanchniques sont contractés.

La maladie coronarienne, souvent associée aux personnes âgées, est de plus en plus fréquente chez les jeunes. Comprendre la physiologie de la circulation coronaire est essentiel pour comprendre la physiopathologie de la maladie coronarienne.