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Questions and Answers
¿Qué proceso permite la migración de los neutrófilos hacia el sitio de inflamación?
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¿Cuál es una de las funciones efectoras de los neutrófilos en la inflamación aguda?
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¿Qué se forma cuando el patógeno es engullido por un neutrófilo?
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¿Cuál de los siguientes mediadores es derivado de las células durante la inflamación aguda?
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¿Qué compuesto se libera en respuesta a un estímulo determinado durante la inflamación aguda?
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¿Cuál de los siguientes mediadores tiene un efecto de vasodilatación durante la inflamación?
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¿Qué estrategia se utiliza cuando el patógeno es demasiado grande para ser fagocitado?
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¿Cuál de los siguientes mediadores tiene una vida corta después de ser liberado?
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¿Cuál es la función principal de la inflamación en el cuerpo humano?
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¿Cuál de los siguientes NO es un signo cardinal de la inflamación descrito por Celso?
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¿Qué proceso permite que las células del sistema inmune migren a la zona de infección?
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¿Qué mediadores son responsables del proceso edematoso durante la inflamación?
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Durante la inflamación, ¿cuál es el resultado del reclutamiento de células y proteínas plasmáticas?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la inflamación aguda es correcta?
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¿Qué función tiene la fagocitosis en el contexto de la inflamación?
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¿Qué papel desempeñan los fibroblastos en el proceso de reparación post-inflamación?
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¿Qué característica es necesaria para que una lesión progrese a un granuloma?
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¿Cuál es la función de los miofibroblastos en el proceso de cicatrización?
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¿Cuál de las siguientes NO es un efecto adverso del proceso inflamatorio?
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¿Cuál es una característica de la inflamación aguda?
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¿Qué células predominan en el infiltrado durante la inflamación aguda?
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¿Qué vía de activación de macrófagos se asocia con respuesta proinflamatoria?
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¿Cuál de los siguientes tipos de inflamación se caracteriza por la formación de granulomas?
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¿Cuál de las siguientes opciones describe adecuadamente el aumento de la permeabilidad vascular durante la inflamación aguda?
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Durante el evento vascular de la inflamación aguda, se produce un fenómeno de estasis sanguínea. ¿Qué significa esto?
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¿Cuál es el orden correcto de los eventos celulares durante la inflamación aguda?
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¿Qué rol tienen las quimiocinas en el proceso inflamatorio?
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¿Qué describe mejor la quimiotaxis en el contexto de la inflamación aguda?
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¿Cómo se relacionan los eventos de rodamiento y adhesión en la inflamación aguda?
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¿Cuál de las siguientes opciones describe un efecto patológico sistémico de los mediadores de la inflamación?
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¿Cuál es una característica de la inflamación serosa?
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¿Qué vía activa al sistema del complemento sin la necesidad de anticuerpos?
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¿Qué efecto sistémico protector se asocia a la inflamación en el hígado?
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¿Cuál de las siguientes es una característica de la inflamación crónica?
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¿Qué término describe una excavación local en la superficie de un órgano o tejido como resultado de inflamación?
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¿Cómo se caracteriza la inflamación fibrinosa?
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¿Cuál de los siguientes mediadores de inflamación puede generar un aumento de la resistencia a la insulina?
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Study Notes
Adhesión
- La quimiotaxis es el proceso de migración de neutrófilos hacia el sitio de inflamación.
- El movimiento de los leucocitos se orienta según un gradiente químico.
- Cada célula del sistema inmune tiene su propia quimiocina específica, por ejemplo, el neutrófilo.
- El leucotrieno B4, los componentes del complemento (C5a, C3a), las citocinas (interleucinas, IL-8) y los productos bacterianos solubles son quimioatrayentes.
Inflamación aguda: Mecanismos de acción de los neutrófilos
- Las funciones efectoras de los neutrófilos son la fagocitosis y la netosis.
Fagocitosis
- Tras el reconocimiento, el patógeno es engullido e interiorizado en la célula.
- La formación de un fagolisosoma se produce por la unión de la vesícula con los lisosomas del neutrófilo.
- Las moléculas citotóxicas degradan el patógeno.
Netosis
- Esta estrategia se produce cuando el patógeno es demasiado grande para ser fagocitado.
- Los neutrófilos liberan una red de ADN que contiene moléculas citotóxicas, que eliminan al patógeno extracelularmente.
Mediadores de la Inflamación Aguda
- Los mediadores de la inflamación aguda son sustancias endógenas que participan en el proceso inflamatorio.
- Se liberan por las células o derivan de las proteínas plasmáticas.
- Se liberan en respuesta a un estímulo determinado.
- Actúan en diferentes dianas.
- Tienen múltiples efectos como vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis, fiebre y dolor tisular.
- Tienen una vida corta una vez liberados.
Derivados de las células
- Histamina
- Prostaglandinas
- Citocinas (TNF, IL-1)
Derivados de proteínas plasmáticas
- Productos del complemento
¿Qué es la inflamación?
- La inflamación es la respuesta de los tejidos vascularizados que moviliza leucocitos y moléculas de defensa del huésped, desde la circulación a los sitios de infección o daño.
- Es una respuesta esencial para la supervivencia.
- Su objetivo es eliminar la causa inicial y los restos necróticos.
Signos cardinales de la inflamación
- Rubor: enrojecimiento.
- Tumor: aumento de volumen.
- Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada.
- Dolor: vinculado al daño tisular y las vías de señalización del dolor.
- Pérdida de la función: descrita por Virchow, se refiere a la disminución o pérdida de la funcionalidad del tejido afectado.
Características de la inflamación
- Reconocimiento: Las células especializadas reconocen los materiales necróticos.
- Reclutamiento de células y proteínas plasmáticas: Las células del sistema inmune, como los neutrófilos, se desplazan desde los vasos sanguíneos al sitio de la infección; esto se acompaña de vasodilatación y permeabilidad vascular.
- Remoción del estímulo nocivo: Las células del sistema inmune, principalmente los neutrófilos, realizan la fagocitosis para eliminar el patógeno.
- Regulación de la respuesta: Los fibroblastos y los materiales de la matriz extracelular reparan el tejido dañado.
- Reparación de los tejidos: Se produce la reconstrucción del tejido dañado, ya sea por regeneración o reparación mediante cicatrización.
Inflamación aguda
- Se activa rápidamente con una duración corta, de 2 a 6 días, y generalmente es autolimitada.
- Predomina el infiltrado de neutrófilos.
- Puede haber lesión celular y fibrosis.
Eventos vasculares de la inflamación aguda
- Vasodilatación progresiva persistente.
- Aumento de la permeabilidad vascular.
- Estasis sanguínea.
Eventos celulares de la inflamación aguda
- Marginación, rodamiento, adhesión y diapédesis, quimiotaxis: Este proceso describe la migración de leucocitos desde la sangre al foco inflamatorio.
- Marginación: Los leucocitos se acercan a las paredes del vaso atraídos por las quimiocinas.
- Rodamiento: Los leucocitos liberan integrinas que interactúan con las moléculas de adhesión del endotelio.
- Adhesión: La adhesión aumenta cuando las integrinas interactúan con los ligandos de las proteínas del endotelio.
- Diapédesis: Los leucocitos atraviesan la pared del vaso.
- Quimiotaxis: Los leucocitos se desplazan hacia el foco inflamatorio siguiendo un gradiente químico.
- Las células endoteliales son muy sensibles a los leucocitos, y se retraen para evitar interacciones directas.
Mediadores de la inflamación aguda: Sistema del Complemento
- Es parte de la inmunidad innata y tiene como función combatir infecciones de origen bacteriano.
- Se activa a través de tres vías: alternativa, clásica y de las lectinas.
- La vía alternativa no necesita anticuerpos, mientras que la vía clásica necesita que la bacteria se una a los anticuerpos. La vía de las lectinas se activa por la interacción de las proteínas del complemento (lectinas) con la manosa de las bacterias.
- La liberación de la proteína C3a, derivada de la proteína C3b, recluta y activa leucocitos, lo que provoca la destrucción de los microorganismos.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
- Inflamación serosa: Se caracteriza por un exudado seroso con bajo contenido celular y un color amarillo claro. Es típico de las ampollas.
- Inflamación fibrinosa: Se caracteriza por un exudado fibrinoso que es más denso y rico en fibrina.
- Inflamación supurativa o purulenta: Se caracteriza por un exudado purulento (pus), que contiene neutrófilos muertos, bacterias y fluido inflamatorio.
- Úlcera: Es una excavación local en la superficie de un órgano o tejido. Se forma por la desprendimiento de tejido necrótico.
Inflamación crónica
- Se caracteriza por un inicio tardío, duración prolongada, infiltrado de células monocitos y destrucción tisular.
Granulomas
- Son estructuras formadas por macrófagos y tejido conjuntivo. Se forman en respuesta a agentes infecciosos persistentes o cuerpos extraños.
- Los macrófagos se fusionan para formar células gigantes que se diferencian según el agente con el que interactúan.
Tipos de Granulomas
- Granuloma por cuerpo extraño: Se genera por la presencia de un cuerpo extraño.
- Granuloma tuberculoso: Se genera por la infección con Mycobacterium tuberculosis.
- Granuloma por sustancia extraña: Se genera por la presencia de sustancias extrañas.
Tipos de inflamación crónica
- Inflamación crónica inespecífica: No se forma un granuloma.
- Inflamación crónica granulomatosa: Se forma un granuloma.
Efectos adversos del proceso inflamatorio
- Daño en el tejido.
- Inhibición de la apoptosis, que puede contribuir a la formación de tumores.
- Liberación de óxido nítrico, que es tóxico.
Angiogénesis
- Es parte del proceso de reparación tisular y se refiere a la formación de nuevos vasos sanguíneos.
- Esto ocurre en respuesta a las señales producidas por las células inflamatorias y las células del tejido dañado.
Reparación tisular
- La reparación tisular puede ocurrir por medio de la regeneración, la formación de una cicatriz o una combinación de ambas.
- Regeneración: El tejido dañado es reemplazado por tejido idéntico al original.
- Cicatrización: El tejido dañado es reemplazado por tejido fibroso, que forma una cicatriz.
Cicatrización
- Es la formación de tejido fibroso en respuesta a una herida.
- El proceso comienza con la formación de un tapón hemostático.
- Se produce la formación de granulación.
- Se genera la cicatrización.
Fibrosis
- La fibrosis se refiere a la formación excesiva de tejido fibroso.
- La formación de miofibroblastos es crucial en la fibrosis.
- Los miofibroblastos contratan la herida y secretan matriz extracelular, principalmente colágeno.
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Description
Este cuestionario explora los procesos de quimiotaxis, fagocitosis y netosis en los neutrófilos, células clave del sistema inmune. Analiza cómo estos mecanismos permiten la migración de leucocitos hacia sitios de inflamación y su respuesta ante patógenos. Además, se abordan las quimioatrayentes y las funciones efectoras de estas células.
