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Questions and Answers
¿Cuál es el criterio principal (además de temporalidad) para definir la insuficiencia hepática aguda según la AASLD?
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¿Qué enfermedades se incluyen dentro de la definición de insuficiencia hepática aguda si su daño hepático crónico se encuentra compensado?
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¿Cuál es el límite de tiempo para que un paciente sea diagnosticado con insuficiencia hepática aguda según la AASLD?
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¿Cuál es el valor del INR que caracteriza el deterioro de la función hepática en la insuficiencia hepática aguda?
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¿Cuál es la característica principal de la falla hepática aguda (FHA) según la definición de la SOCHIGASTRO?
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¿Cuál es el diagnóstico de insuficiencia hepática en la población pediátrica según el texto?
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¿Cuál es la incidencia anual de falla hepática aguda (FHA) según el texto?
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¿Cuál es una posible causa de un INR prolongado con un factor V de Leyden normal?
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¿Qué indica un INR prolongado con un factor V de Leyden bajo?
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¿Cuál es el efecto del déficit de vitamina K en la prueba hepática?
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¿Cuál es la principal diferencia entre la hepatitis aguda y la hepatitis aguda grave según el texto?
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¿Cuál es el factor determinante para considerar un paciente como candidato para trasplante hepático en caso de insuficiencia hepática aguda con ictericia y encefalopatía?
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¿Cuál es el tratamiento recomendado para pacientes con falla hepática aguda sobre crónica según el texto?
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¿Cuál es la principal característica clínica que distingue a la insuficiencia hepática aguda con ictericia y deterioro de función hepática según el texto?
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¿Cuál es la causa más común de insuficiencia hepática aguda en países desarrollados?
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Según Ogrady e Bernau, ¿cuántos días caracterizan la fase hiperaguda de insuficiencia hepática aguda?
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¿Cuál es el límite de tiempo para decir que el paciente tiene un intervalo de tiempo "agudo" en un paciente sea diagnosticado con insuficiencia hepática aguda según Ogrady e Bernau?
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¿Cuál es el porcentaje de pacientes con insuficiencia hepática aguda que sobreviven sin necesidad de trasplante hepático, según el texto?
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¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del daño hepático inducido por isquemias, según el texto?
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¿Cuál es la principal característica de la fase 1 del metabolismo de los fármacos, según el texto?
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¿Cuál es el límite de score DILI usando GPT para clasificar un patrón hepatocelular?
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¿Cuál es la categoría que clasifica una toxicidad con más de 12 casos reportados en livertox?
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¿Cuánto tiempo puede tardar en normalizarse el perfil hepático en caso de patrón colestásico?
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¿Qué tipo de fármaco se asocia con un patrón colestásico según el texto?
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¿Cuál es la dosis tóxica de paracetamol en adultos según los niveles de glutatión, de acuerdo al texto?
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¿Qué drogas se consideran inductores del citocromo P450, según el texto?
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¿Qué porcentaje de insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos corresponde al paracetamol como causa, según el texto?
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¿Cuál es el límite de tiempo para diagnosticar la insuficiencia hepática por paracetamol a fin de que sea reversible, según el texto?
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¿Cuál es el porcentaje aproximado de paracetamol que se excreta por la orina sin cambios, según el texto?
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¿Qué vía de metabolismo del paracetamol conduce a la formación del N-acetil, parabenzoquidonaimina (NAPQI), según el texto?
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En caso de saturación de las vías de glucoronidación y sulfatación por intoxicación con paracetamol, ¿qué consecuencia puede tener la presencia de NAPQI en el hígado?
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¿Cómo se elimina el NAPQI para generar transformación de metabolitos no tóxicos, en caso de tomar una dosis terapéutica de paracetamol, según el texto?
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¿Qué efecto puede tener el consumo crónico de alcohol en pacientes que toman paracetamol?
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¿Cuál es el papel del glutatión en el metabolismo del NAPQI?
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¿Cuál es la principal causa de insuficiencia hepática aguda generada por drogas o medicamentos (DILI), según el texto?
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¿Cuál es el porcentaje de veces que el virus VHA genera insuficiencia hepática aguda, según el texto?
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¿Cuál es la cantidad necesaria de Amanita phalloides o gemmata para producir la muerte, según el texto?
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¿Cuál es la dosis inicial del antídoto N-Acetil cisteína para la intoxicación por paracetamol, según el texto?
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¿Cuántas dosis vía oral se deben dar de N-Acetil cisteína una vez iniciado el tratamiento para que sea efectivo, según el texto?
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¿Qué consecuencias puede tener la presencia de NAPQI en el hígado en caso de saturación de las vías de glucuronidación y sulfatación, según el texto?
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¿Cuál es el antídoto para la intoxicación por paracetamol, según el texto?
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¿Cuál es el periodo de latencia de la intoxicación por Amanita Phalloides?
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¿Qué fase se caracteriza por hiperbilirrubinemia, ictericia y encefalopatía hepática en la intoxicación por Amanita Phalloides?
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¿Por qué las toxinas presentes en Amanita Phalloides son consideradas más peligrosas?
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¿Qué cambio de coloración produce el Amanita Phalloides al rasguñarlo o cortarlo?
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¿Qué indica un paciente con INR prolongado y factor V de Leyden normal?
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¿Qué podría sugerir un paciente con INR prolongado y factor V de Leyden bajo?
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Study Notes
Insuficiencia Hepática Aguda
- La AASLD define la insuficiencia hepática aguda como un daño hepático agudo que ocurre en pacientes con daño hepático crónico compensado o en pacientes sin enfermedad hepática crónica preexistente.
Criterios de Diagnóstico
- La AASLD establece que la insuficiencia hepática aguda se diagnostica con una bilirrubina total > 2 mg/dL, INR > 1.5 y encefalopatía hepática.
- La SOCHIGASTRO define la falla hepática aguda como un síndrome clínico caracterizado por encefalopatía hepática, ictus y disfunción multiorgánica en pacientes con insuficiencia hepática.
Características Clínicas
- La característica principal de la insuficiencia hepática aguda con ictericia y deterioro de función hepática es la encefalopatía hepática.
- La hepatitis aguda grave se caracteriza por una hepatitis aguda con encefalopatía hepática y aumento de la bilirrubina total y el INR.
Causas de Insuficiencia Hepática Aguda
- La causa más común de insuficiencia hepática aguda en países desarrollados es el paracetamol.
Tratamiento
- El tratamiento recomendado para pacientes con falla hepática aguda sobre crónica es la terapia de sostén.
Fisiopatología
- El mecanismo fisiopatológico del daño hepático inducido por isquemias es la formación de radicales libres que dañan la membrana celular.
Fármacos
- Los fármacos que se consideran inductores del citocromo P450 son, entre otros, el rifampicina y el fenobarbital.
- La dosis tóxica de paracetamol en adultos es de 15 gramos en una dosis sola.
Intoxicación con Paracetamol
- La intoxicación con paracetamol puede generar insuficiencia hepática aguda reversible si se diagnostica y trata a tiempo.
- El antídoto para la intoxicación por paracetamol es la N-Acetil cisteína.
- La dosis inicial del antídoto es de 150 mg/kg en infusión durante una hora, seguida de 50 mg/kg en infusión durante 4 horas y finalmente 100 mg/kg en infusión durante 16 horas.
Amanita Phalloides
- La intoxicación por Amanita Phalloides puede generar insuficiencia hepática aguda.
- La cantidad necesaria de Amanita phalloides o gemmata para producir la muerte es de 30 gramos.
- La intoxicación por Amanita Phalloides se caracteriza por una fase de latencia de 6-48 horas, seguida de una fase de hiperbilirrubinemia, ictericia y encefalopatía hepática.
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Description
Aprende sobre la definición y criterios de la insuficiencia hepática aguda, así como sus manifestaciones clínicas y su importancia en la práctica médica actual.