Fisiología del agua y electrólitos

Desequilibrios Hidroelectrolíticos

• El agua corporal total en adultos representa entre el 40 y el 60% del peso total.
• La variación en el porcentaje de agua corporal se debe principalmente a la relación entre el agua corporal y el agua contenida en la grasa.
• Un adulto normal requiere 35 ml de agua por kg y por día.
• Un niño requiere entre 50 y 60 ml/kg/día.
• Un lactante requiere 150 ml/kg/día.

Distribución del agua corporal

• El agua corporal total se distribuye en dos compartimientos principales: intracelular y extracelular.
• El líquido extracelular incluye: plasma, líquido intersticial, linfa, agua ósea inaccesible y líquidos transcelulares.
• El líquido intracelular se encuentra dentro de las células.
• Los compartimientos líquidos del cuerpo no son espacios hídricos fijos, sino que están en constante intercambio unos con otros.

Osmolaridad y Osmolalidad

• Osmolalidad: concentración expresada como osmoles por kilogramo de agua (mOsm/kg).
• Osmolaridad; concentración expresada como osmoles por litro de solución (mOsm/L).
• La osmolalidad sérica normal oscila entre 280 y 292 mOsm/kg de agua con un promedio de 285 mOsm.
• El sodio y otros electrólitos contribuyen con alrededor de 275 mOsm/kg de agua.
• La osmolalidad urinaria en hombres oscila entre 767 y 1620 mOsm/24 horas, mientras que en mujeres oscila entre 433 y 1146 mOsm/24 horas.
• La osmolalidad del plasma rara vez se desvía de su valor basal de 285 mOsm/kg.

Síndrome de Hipernatremia

• Definición: Se agrupa bajo esta designación las situaciones clínicas en las que el sodio sérico aumenta por encima de 150 mEq/l.
• El aumento de Na en el espacio extracelular condiciona una salida inmediata del agua intracelular y una deshidratación intracelular verdadera.
• Etiología: sobrecarga sódica (aporte excesivo o retención de sodio) o deshidratación (déficit de aporte de agua o pérdida de agua superiores a las perdidas de sal).

Etiología de Hipernatremia

• Sobrecarga sódica:
  • Aporte excesivo de sodio
  • Retención de sodio
• Deshidratación:
  • Déficit de aporte de agua
  • Pérdida de agua superiores a las perdidas de sal
• Hipernatremia central o neurogénica

Cuadro clínico de Hipernatremia

• Síntomas dominantes: deshidratación
• Referidos al Sistema Nervioso Central: depresión del sensorio, letargo, progresión al coma, irritabilidad, rigidez muscular, temblores, convulsiones
• Sistema Pulmonar: taquipnea, pausas apneicas, infecciones agudas
• Sistema Cardiovascular: relacionados con el descenso de la volemia (no hay cambios en el ECG característicos).

Tratamiento de Hipernatremia

• Hipernatremias agudas: correcciones con soluciones hipotónicas en 48 horas.
• Hipernatremias crónicas:
  • Tratar el shock, controlar la tensión arterial (TA).
  • Corregir la acidosis si es severa (pH menor a 7,15).
  • Utilizar fluidos hipotónicos como glucosa al 5%.
  • Tratar la enfermedad de base.
  • Tratar la hipertermia y la hiperventilación.

Síndrome de Hiponatremia

• Definición: situación clínica en la que existe una reducción en la concentración de sodio por debajo de 135 mEq/l.
• La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la población hospitalaria general.

Etiología de Hiponatremia

• Disminución de la reserva de sodio:
  • Perdidas digestivas
  • Perdidas cutáneas
  • Perdidas renales
  • Mucoviscidosis
• Reserva intacta de sodio (Factores de retención hídrica):
  • Insuficiencia renal aguda
  • Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
  • Mixedema
• Incremento de la reserva de sodio:
  • Cirrosis
  • Descompensación cardiaca
  • Insuficiencia renal
  • Hipoproteinemia
• Seudohponatremias:
  • Hiperlipidemia
  • Hiperproteinemia

Cuadro clínico de Hiponatremia

• Si la concentración sérica de sodio no desciende por debajo de 120 mEq/l, el paciente generalmente no presenta síntomas.
• Cuando la concentración está por debajo de 110 mEq/l, aparecen síntomas neurológicos graves.
• Fase temprana: confusión mental, fatiga, cefaleas, náuseas, vómitos y anorexia.
• Fase tardía: alteraciones de la conducta, trastornos motores, asterixis, ataxia y mioclonos.
• Otros: reflejos primeramente hiperactivos y luego hipoactivos, debilidad muscular, parálisis bulbar y signo de Babinski.

Tratamiento de Hiponatremia

• Hiponatremias sintomáticas de menos de 48 horas: corrección rápida con solución hipertónica de cloruro de sodio a un ritmo de 2 mEq/l/hora.
• Hiponatremias de más de 48 horas: corrección lenta, no superar los 25 mEq/l durante las primeras 48 horas y no sobrepasar un nivel total de 130 mEq/l.

Metabolismo del Potasio

• El potasio es el catión más importante de la célula.
• La principal función fisiológica del potasio es la conservación de la excitabilidad de algunas células.
• En el líquido extracelular, la concentración normal de potasio oscila entre 3,5 y 5 mEq/l, lo cual representa, para un adulto de 70 kg, alrededor de 56 mEq del catión.

Hipopotasemia

• Definición: hipopotasemia o hipokalemia es el cuadro bioquímico clínico que aparece cuando el potasio sérico desciende a 3,5 mEq/l o menos.

Etiología de Hipopotasemia

• Ingreso insuficiente: líquidos parenterales desprovistos de potasio, alcoholismo severo, desnutrición.
• Perdidas de potasio por el tubo digestivo: vómitos, succión gástrica.
• Perdidas renales: con patología renal, fase de recuperación de insuficiencia renal aguda.
• Otras Perdidas renales: empleo de diuréticos, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, síndrome de Bartter, corrección de cetoacidosis diabética.

Cuadro Clínico de Hipopotasemia

• El cuadro clínico de hipopotasemia puede variar según la gravedad del déficit. Si la concentración sérica de potasio no desciende por debajo de 12 0 mEq / l el paciente por lo común no presenta síntoma.
• Cuando la concentración está por debajo de 110 mEq / l, aparecen síntomas neurológicos graves.

Tratamiento de Hipopotasemia

• En la mayoría de los casos de hipopotasemia, la terapéutica oral es suficiente
• En casos graves de déficit, se puede administrar potasio por vía endovenosa. Una corrección rápida con solución hipertónica de cloruro de sodio a un ritmo de 2 mEq / l / hora. Una corrección lenta no superando los 25 mEq / l durante las primeras 48 horas y no sobrepasando un nivel total de 130 mEq / l.

Hiperpotasemia

• Definición: estado clínico en el cual el nivel de potasio en el suero es de 5,5 mEq/l o más.
• Los estados clínicos asociados con la disminución de la excreción renal de potasio explican la mayoría de los casos de hiperpotasemia.

Etiología Hiperpotasemia

• Disminución de la excreción renal de potasio
• Insuficiencia renal crónica
• Insuficiencia renal aguda (CIFG < 10 ml/min)
• Falta o deficiente producción de mineralocorticoides
• Defectos en la secreción/excreción tubular de potasio
• Translocación de potasio celular
• Acidosis metabólica
• Acidosis respiratoria aguda
• Deficiencia de insulina
• Empleo de succinilcolina
• Parálisis periódica hiperpotásica familiar
• Intoxicación digitálica aguda
• Ingreso elevado de potasio

Cuadro Clínico de Hiperpotasemia

• Con valores de potasio sérico hasta 6,5 mEq/l: cambios electrocardiográficos mínimos.
• Entre 6,5 y 8 mEq/l: agudización notable de la onda T, aplanamiento o desaparición de la onda P y depresión del segmento ST.
• Valores de 8 o más mEq/l: ensanchamiento del QRS, bloqueo cardíaco; arritmias variables, ritmo idioventricular y paro cardíaco por asistolia.

Tratamiento de Hiperpotasemia

• Supresión de las fuentes de potasio
• Infusión de calcio: antagonista fisiológico del potasio
• Infusión de bicarbonato: corrección de la acidosis
• Infusión de solución salina hipertónica
• Infusión de glucosa e insulina
• Remoción del potasio: administración de resinas de intercambio y sorbitol
• Diálisis
• Expansión de volumen y diuréticos en paciente sin oligoanuria
• Empleo de marcapaso cardiaco en presencia de arritmias

Metabolismo del Calcio

• El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1400 mg de calcio.
• El calcio plasmático representa el 0,03% del calcio total, y puede dividirse en tres fracciones: unida a las proteínas (40%), difusible pero no ionizada, formando quelatos con bicarbonato, fosfato y citrato (10%), e ionizada (50%).

Hipocalcemia

• Etiología: resultado de un trastorno en la disponibilidad de hormona paratiroidea (HP), vitamina D o quelantes de calcio circulantes.
• Causas comunes: iatrogénica, después de una operación en el cuello, traumatismos cervicales, infiltración glandular por neoplasia o amiloide, presencia de una enfermedad autoinmune.
• Cuadro clínico: tetania, signos de Chvostek y de Trousseau, calambres musculares y parestesias, contracción de los músculos respiratorios: laringoespasmo, broncoespasmo y paro respiratorio.

Tratamiento de Hipocalcemia

• Preparaos Endovenosos: Gluconato de calcio 10% (10 ml, 93 mg Ca), Cloruro de calcio 10% (10 ml, 272 mg Ca)
• Preparaos Orales: Gluconato de calcio, Ergocalciferol, 1,25-dihidroxi-colecalciferol.

Hipercalcemia

• La hipercalcemia puede ser atribuida a un aumento en el ingreso de calcio o una disminución de la excreción.
• Etiologías más comunes: enfermedades malignas, administración de calcio exógeno, inmovilización, hiperparatiroidismo.
• Cuadro clínico: hipotensión ortostática, taquicardia (o shock), náuseas y vómitos, debilidad muscular y letargo, fiebre, insuficiencia renal aguda.

Tratamiento de Hipercalcemia

• Medidas generales incluyen hidratación para diluir el calcio sérico, restricción del calcio en la dieta y suspensión de drogas hipercalcemiantes.
• Diuresis sódica es el primer intento terapéutico
• La furosemida facilita la calciuresis disminuyendo la reabsorción tubular de sodio y calcio
• Dosis inicial de furosemida es 10-40 mg cada 2 horas por vía endovenosa.
• La combinación de solución salina y furosemida produce una excreción de calcio de 2000-4000 mg/24 horas.

Equilibrio ácido-básico

• Mantenimiento de un nivel normal de concentración de iones hidrógeno en los fluidos del organismo.
• Una sustancia buffer o tampón es una mezcla que amortigua las variaciones del pH, que se constituida por dos partes: un ácido débil y su sal alcalina de una base fuerte, o una base débil y su sal acida de un ácido fuerte.
• Diversos sistemas amortiguadores neutralizan eficazmente los ácidos que luego se excretan por pulmones y riñones. Incluyen el sistema fosfato disódico-fosfato monosódico, la hemoglobina y la oxihemoglobina, el sistema de bicarbonato-ácido carbónico y el sistema proteinato-proteína.

Acidosis respiratoria

• Retención de CO2 secundaria a una disminución de la ventilación alveolar.
• Se compensa por retención renal de bicarbonato, excreción de sales de ácidos y aumento en la formación de amoniaco.
• Causas comunes de acidosis respiratoria son depresión del centro respiratorio y neumopatías.

Alcalosis respiratoria

• Hiperventilación por aprensión o dolor, compensación de una hipoxia, lesiones de sistema nervioso central o ventilación mecánica.
• Cualquier factor puede causar disminuciones rápidas de la PCO2 arterial y aumentos rápidos del pH.

Acidosis metabólica

• Retención o ganancia de ácidos fijos, o pérdida de bases bicarbonato.
• Causas: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, azoemia, diarrea, fístulas del intestino delgado e insuficiencia renal con incapacidad para la reabsorción de bicarbonato.
• La compensación inicial es pulmonar, con incremento en la frecuencia y profundidad respiratorias con depresión de la PCO2 arterial.

Alcalosis metabólica

• Pérdida de ácidos o ganancia de bicarbonato.
• Se agrava con depleción preexistente de K¹.
• Tanto el pH como la concentración plasmática de bicarbonato son altas.
• La compensación renal predomina sobre la respiratoria.

Anión gap

• Hiato aniónico = [Na] - ([Cl] + [HCO3]).
• Valor normal es de 12 mEq/l (oscila entre 8 y 16).

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