Farmakologia układu autonomicznego

Podcast

Play an AI-generated podcast conversation about this lesson

Questions and Answers

Jakie są główne efekty działania nikotynowego na układ krążenia i pokarmowy?

Dwufazowe działanie z wyraźną fazą pobudzenia zwojów (correct)

Stymulacja wydzielania neuroprzekaźników w synapsach

Pochodne nikotyny, które działają na receptory nikotynowe

Zablokowanie receptorów cholinergicznych

Co to jest działanie zwojowe?

Pobudzenie zwojów, charakteryzujące się dwufazowością działania na układ krążenia i pokarmowy.

Które z poniższych enzymów rozkłada NA?

Monoaminooksydaza B

Katechol-O-metylotransferaza

Acetylocholinesteraza

COMT i MAO (correct)

Co to jest rec alfa 1?

Receptory alfa 1 to podtyp receptorów adrenergicznych, które aktywują DAG (diacylglicerol) i PI3 (fosfatydylinozytol-3-kinazę) prowadząc do wzrostu poziomu jonów wapnia (Ca2+). Działają postsynaptycznie. Signup and view all the answers

Które z poniższych efektów wiąże się z rec alfa 1?

Skurcz naczyń mózgu, nerek, mięśni i skóry Signup and view all the answers

Jaki jest mechanizm działania rec alfa 2?

Receptory alfa 2 obniżają poziom cAMP (cyklicznego adenozyno-3',5'-monofosforanu), co prowadzi do zamknięcia kanałów wapniowych (Ca2+). Działają głównie presynaptycznie. Signup and view all the answers

Jaki jest efekt działania rec alfa 2?

Efekty działania receptorów alfa 2 to zmniejszenie perystaltyki jelit, zahamowanie przewodnictwa w ośrodkowym układzie nerwowym i uwolnienie noradrenaliny do szczeliny synaptycznej. Signup and view all the answers

Receptory beta 1 są głównie presynaptyczne.

False Signup and view all the answers

Gdzie znajdują się rec D1?

Receptory D1 występują głównie w naczyniach krwionośnych, zwłaszcza trzewnych. Signup and view all the answers

Jakie efekty wywołuje rec D1?

Zwiększenie siły skurczu serca Signup and view all the answers

NE (noradrenalina) działa silniej na receptory alfa 2 niż beta 2.

True Signup and view all the answers

Jaki jest efekt działania NE (noradrenalina)?

Efektem działania noradrenaliny jest skurcz naczyń krwionośnych, z wyjątkiem naczyń wieńcowych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. In vivo obserwuje się bradykardię (zwolnienie akcji serca). Signup and view all the answers

Jakie są wskazania do stosowania NE (noradrenalina)?

Wskazania do stosowania noradrenaliny to ostra obwodowa niewydolność krążenia, wstrząs septyczny, pourazowy, polekowy, poprzetoczeniowy oraz opóźnienie wchłaniania przy podaniu leków miejscowo. Signup and view all the answers

Które z poniższych przeciwwskazań dotyczy zarówno NE (noradrenalina) jak i E (adrenalina)?

Nadczynność tarczycy Signup and view all the answers

Co to jest dopamina?

Dopamina jest prekursorem w syntezie noradrenaliny i adrenaliny. Jest również neuroprzekaźnikiem w neuronach dopaminergicznych. Signup and view all the answers

Jaki jest mechanizm działania dopaminy?

Dopamina działa jako agonista receptorów D1 i D2, a także receptorów beta 1, ale w mniejszym stopniu alfa 1. Signup and view all the answers

Jaki jest efekt działania dopaminy w stężeniu 0,5-2μg/kg/min?

W tym stężeniu dopamina działa głównie jako agonista receptorów D1, co prowadzi do rozkurczu naczyń nerkowych, wieńcowych i mózgowych, zwiększając przepływ krwi i diurezę. Signup and view all the answers

Jakie są wskazania do stosowania dopaminy?

Wskazaniami do stosowania dopaminy są wstrząs kardiogenny i hipowolemiczny, głęboka hipotensja oraz ostra niewydolność serca. Signup and view all the answers

Study Notes

Farmakologia układu autonomicznego - przegląd

Działanie zwojowe: Pobudzenie zwojów, dwufazowe działanie na układ krążenia i pokarmowy.
Działanie nikotynowe: Dwufazowe działanie z wyraźną fazą pobudzenia zwojów.
Pobudzenie rec. Nn, faza II: Wyrzut adrenaliny (E) → sympatykotonia; wzrost ciśnienia; zahamowanie perystaltyki, wydzielania pokarmowego i akcji oddechowej.
Pobudzenie rec. Nn, faza I: Parasympatykotonia; spadek pracy serca i ciśnienia; pobudzenie perystaltyki, wydzielania pokarmowego i akcji oddechowej.
Enzymy rozkładające NA: COMT – w szczelinie synaptycznej; MAO – po wchłanianiu zwrotnym.
Rec. alfa 1, mechanizm: Aktywacja DAG i PI3 → wzrost Ca²⁺; postsynaptycznie.
Rec. alfa 1, efekty: Skurcz naczyń mózgu, nerek, mięśni i skóry; skurcz mięśni gładkich macicy i oskrzelików; rozkurcz źrenicy.
Rec. alfa 2, mechanizm: Spadek cAMP → zamknięcie kanałów Ca²⁺; głównie presynaptyczne.
Rec. alfa 2, efekt: Zmniejszenie perystaltyki; zahamowanie przewodnictwa w OUN; uwolnienie NA do szczeliny synaptycznej.
Rec. beta 1, mechanizm: Wzrost cAMP; głównie postsynaptyczny.
Rec. beta 1, efekt: Zwiększenie częstości i siły skurczów, automatyzmu, przewodzenia i pobudliwości serca; pobudzenie układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA).
Rec. beta 2, mechanizm: Wzrost cAMP; postsynaptyczny.
Rec. beta 2, efekt: Rozkurcz naczyń wieńcowych, mięśni, trzewnych, nerkowych = spadek ciśnienia; rozkurcz oskrzeli i macicy.
Rec. D1, mechanizm: Metabotropowe, z białkiem G; wzrost cAMP postsynaptycznie.
Rec. D1, lokalizacja: Głównie naczynia trzewne.
Rec. D1, efekt: Rozszerza naczynia, głównie trzewne; zwiększa siłę skurczu serca.
Rec. D2, mechanizm: Metabotropowe, z białkiem G; spadek cAMP presynaptycznie i postsynaptycznie.
Rec. D2, lokalizacja: OUN, mięśnie gładkie przewodu pokarmowego.
Rec. D2, efekt: Stymulacja ośrodka wymiotnego w OUN; hamowanie wydzielania prolaktyny w przysadce.
NE (noradrenalina), mechanizm działania: Agonista α1 > α2 >> β₁ > β₂.
NE (noradrenalina), efekty: Skurcz naczyń (oprócz wieńcowych) → wzrost ciśnienia; in vivo: bradykardia.
NE (noradrenalina), wskazania: Ostra obwodowa niewydolność krążenia; wstrząs septyczny, pourazowy, polekowy, poprzetoczeniowy; opóźnienie wchłaniania przy podawaniu lokalnym.
E (adrenalina), mechanizm działania: Agonista β₂ > β₁ > α₂ > α₁.
E (adrenalina), efekty: Zwiększenie siły, częstości, pobudliwości i przewodzenia serca; skurcz naczyń skóry, błon śluzowych, narządów wewnętrznych → wzrost ciśnienia; rozkurcz naczyń mięśni szkieletowych i serca.
E (adrenalina), wskazania: Reanimacja krążeniowo-oddechowa; wstrząs anafilaktyczny; napad astmy oskrzelowej.
NE i E, przeciwwskazania: Nadciśnienie, niewydolność serca, choroba wieńcowa, cukrzyca, nadczynność tarczycy.
Dopamina, funkcja: Przekursor w syntezie NE i E; neuroprzekaźnik w neuronach dopaminergicznych.
Dopamina, mechanizm działania: Agonista D1 i D2 > β₁ >> α₁.
Dopamina, efekty (0,5-2 μg/kg/min): Agonista D1; rozkurcz naczyń nerkowych, wieńcowych, mózgowych; zwiększenie przepływu → zwiększenie diuryzy.
Dopamina, efekty (5-10 μg/kg/min): Agonista β₁; zwiększenie siły i częstości skurczów serca.
Dopamina, efekty (>10 μg/kg/min): Agonista α₁; wzrost ciśnienia.
Dopamina, wskazania: Wstrząs kardiogenny i hipowolemiczny; głęboka hipotensja; ostra niewydolność serca.
Agonista β1 i β2: Izoprenalina, Orcyprenalina.
Agonista β1: Dobutamina.
Agonista β2: Klenbuterol, Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, Izoksupryna.
Dobutamina, mechanizm + efekt: Agonista β₁; wzrost siły skurczu i przewodzenia serca; zmniejszenie oporu krążenia płucnego.
Dobutamina, wskazania: Ostra niewydolność serca; wstrząs kardiogenny; zawał serca.
Izoprenalina, mechanizm + efekt: Agonista β₁ = β₂; wzrost akcji, siły skurczu i pobudliwości serca.
Izoprenalina, wskazania: Blok AV I i II stopnia; bradykardia; skurcz naczyń obwodowych.
Orcyprenalina, mechanizm: Agonista β₂ > β₁.
Orcyprenalina, efekty: Rozkurcz oskrzeli; pobudza czynność serca; tokolyza.
Orcyprenalina, przeciwwskazania: Wstrząs septyczny i kardiogenny.
Klenbuterol, mechanizm: Agonista β₂ >>> β₁; długodziałający.
Klenbuterol, efekty: Szybkie rozszerzenie oskrzeli (wziewnie); tokolyza; stosowany w hodowli zwierząt.
Izoksupryna, mechanizm: Agonista β₂ >>> β₁.
Izoksupryna, efekty: Tokolyza; rozszerzenie naczyń obwodowych.
Salbutamol, mechanizm + efekt: Agonista β₂ >>> β₁; krótko działający; szybkie rozszerzenie oskrzeli (wziewnie).
Fenoterol, mechanizm + efekt: Agonista β₂ >>> β₁; krótko działający; rozszerzenie oskrzeli (wziewnie) szybciej niż salbutamol; hamowanie skurczów macicy.
Salmeterol, mechanizm: Agonista β₂ >> β₁; długodziałający.
Formoterol, mechanizm: Agonista β₂; długodziałający.
Efedryna, mechanizm: Agonista α i β; bezpośrednie pobudzanie receptorów + uwolnienie NE z zakończeń współczulnych; pobudza OUN.
Efedryna, wskazania: Lokalnie (np. krople do nosa); ogólnie (np. napady duszności, blok AV, niedociśnienie, depresja oddechowa i krążeniowa); doping u koni.
Nieselektywne beta-adrenolityki: Propranolol, Karazolol, Timolol, Oksprenolol, Sotalol.
Propranolol, mechanizm: Blok β-receptorów; stabilizacja błon komórkowych; przechodzi barierę krew-mózg (depresja OUN).
Propranolol, efekty: Zmniejszenie czynności serca; spowolnienie przewodnictwa w układzie bodźco-przewodzącym; obniżenie ciśnienia; pobudzenie skurczów macicy.
Propranolol, wskazania: Zaburzenia rytmu z nadpobudliwością; choroba niedokrwienna serca; nadciśnienie tętnicze; nadczynność tarczycy; nasilenie skurczów macicy.
Timolol: Beta-adrenolityk; hamowanie wydzielania płynu śródocznego → obniżenie ciśnienia śródgałkowego; lek przeciwjaskrowy.
Karazolol: Beta-adrenolityk (u bydła i świń); zapobieganie arytmii i tachykardii w sytuacjach stresowych; ułatwienie porodu i wydalenia łożyska.
Antagonisty beta1: Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol; wskazanie w niewydolności krążenia u kota.
Antagonisty beta + alfa1: Labetalol, Karwedilol.
Norfenefryna: Agonista α₁; podnosi ciśnienie; stosowany ogólnie.
Midodryna: Agonista α₁; podnosi ciśnienie (używany w niedociśnieniu); stosowany ogólnie.
Fenylefryna: Agonista α₁ >>> β₁; zwężenie naczyń, rozszerzenie źrenicy; stosowany miejscowo.
Nafazolina: Agonista α₁; zwężenie naczyń, rozszerzenie źrenicy; stosowany miejscowo.
Klonidyna: Agonista α₂; obniża ciśnienie (używany w nadciśnieniu).
Agonista α₂ uspokajająco-nasenne do premedykacji: Ksylazyna, Romifidyna, Detomidyna, Medetomidyna.
Uwodornione alkaloidy sporyszu: Ergotamina, Dihydroergotamina, Ergometryna.
Ergotamina, mechanizm: Alfa-adrenomimetyk (agonista α₁ + α₂).
Ergotamina, efekt: Skurcz mięśni gładkich.
Dihydroergotamina, mechanizm: Alfa-adrenolityk (bloker α₁ + α₂); blokada ośrodków naczynioruchowych i receptorów α₁.
Dihydroergotamina, efekt: Rozszerzenie naczyń krwionośnych → obniżenie ciśnienia.
Ergometryna: Skurcz mięśni gładkich macicy; alternatywa dla oksytocyny.
Syntetyczne nieselektywne antagoniści α₁+α₂: Fentolamina, Fentoksybenzamina.
Fentolamina: Blok receptorów α + bezpośrednie rozluźnienie mięśni gładkich.
Fentoksybenzamina, mechanizm: Blok receptorów α₁ >> α₂.
Fentolamina i Fentoksybenzamina, wskazania: Nadciśnienie tętnicze (w stanach nagłych – pozajelitowo); skurcz naczyń; diagnostyka guza nadnerczy.
Prazosyna i Doksazosyna, mechanizm + efekt: Antagonista α₁; rozszerzanie naczyń krwionośnych; rozluźnianie zwieraczy dróg moczowych.
Prazosyna i Doksazosyna, wskazania: Leczenie nadciśnienia; przerost prostaty.
Yohimbina i Antimapezol: Antagonista α₂; odwrócenie działania agonistów α₂.
Sympatykolityki: Metylodopa, Rezerpina, Guanetydyna.
Metylodopa, mechanizm: Sympatykolityk; inhibitor dopa-dekarboksylazy → blokowanie biosyntezy NE i E.
Metylodopa, wskazania: Nadciśnienie w ciąży.
Rezerpina, mechanizm: Sympatykolityk; blok transportu NE do zakończeń nerwowych.
Rezerpina, efekt: Zmniejszenie pojemności minutowej serca i oporu obwodowego; obniżenie ciśnienia.
Guantedyna, mechanizm: Sympatykolityk; wypieranie NE z ziarnistości.
Guantedyna, efekt: Obniżenie ciśnienia obwodowego; brak wpływu na ośrodkowy układ nerwowy.
Działanie cholinomimetyczne (mechanizm): Pobudzenie receptorów N i M.
Działanie cholinomimetyczne (efekt): Działanie zwojowe, wagotonia, sympatykotonia, pobudzenie mięśni szkieletowych.
Działanie muskarynowe (mechanizm): Pobudzenie receptorów M → parasympatykotonia.
Działanie muskarynowe (efekt): Pobudzenie nerwu błędnego, wydzielanie gruczołów przewodu pokarmowego i gruczołów zewnątrzwydzielniczych; skurcz oskrzeli, mięśni gładkich moczowodu i pęcherza; zwężenie źrenicy i obniżenie ciśnienia śródgałkowego.
Działanie atropinowe: Parasympatykolityczne; blokada receptorów M.
Recepory Nn i N1: Zwoje autonomiczne (presynaptyczne).
Recepory Nm i N2: Płytka ruchowa (postsynaptyczne).
Recepory M1 i M3: Typ receptora Gq; skurcz mięśni gładkich, depolaryzacja neuronu, zwiększone wydzielanie gruczołów.
Recepory M2 i M4: Typ receptora Gi/o; M2 – presynaptyczne; obniżona frekwencja i siła skurczu serca; obniżenie przewodnictwa; obniżone wydzielanie gruczołów.
Parasympatykomimetyki: Acetylocholina, Karbachol, Metacholina, Betanechol, Pilokarpina, Muskaryna, Arekolina.
Estry choliny: Acetylocholina, Karbachol, Metacholina, Betanechol.
Acetylocholina (ACh): Agonista receptorów M i N; zmniejszenie częstości i siły skurczów serca; rozkurcz naczyń (tlenek azotu); wąsko wyspecjalizowana w okulistyce.
Karbachol, mechanizm: Agonista receptorów M i N (większe dawki); praktycznie brak blokowania cholinoesteraz; nie przechodzi bariery krew-mózg.
Karbachol, efekt: Pobudza perystaltykę; ostrożnie w przypadku niedrożności jelit.

Studying That Suits You

Use AI to generate personalized quizzes and flashcards to suit your learning preferences.

Description

Sprawdź swoją wiedzę na temat farmakologii układu autonomicznego, ze szczególnym uwzględnieniem działania zwojowego i nikotynowego. Quiz obejmuje również szczegóły dotyczące receptorów alfa i ich mechanizmów działania oraz efektów. Uczyń ten test, aby lepiej zrozumieć te kluczowe temat w farmakologii.