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Questions and Answers
¿Qué se pierde fundamentalmente en una transfusión masiva en menos de 24 horas?
¿Qué se pierde fundamentalmente en una transfusión masiva en menos de 24 horas?
- $Fibrina$ y $antitrombina$
- $Hemoglobina$ y $glóbulos blancos$
- $Plasmina$ y $t-PA$
- Plaquetas y factores de coagulación, especialmente FV y FVIII (correct)
¿Qué se ha demostrado en pacientes con LES y otras enfermedades autoinmunes, neoplasias, individuos tratados con fármacos y sujetos sin ninguna otra enfermedad asociada?
¿Qué se ha demostrado en pacientes con LES y otras enfermedades autoinmunes, neoplasias, individuos tratados con fármacos y sujetos sin ninguna otra enfermedad asociada?
- La ausencia de cualquier tipo de anticuerpos asociados al riesgo de trombosis y abortos de repetición.
- La presencia de anticuerpos anticoagulante lúpico, asociados a un menor riesgo de trombosis y abortos de repetición.
- La presencia de anticuerpos antifosfolipídicos adquiridos, asociados a un mayor riesgo de trombosis y abortos de repetición. (correct)
- La presencia de anticuerpos anti-β2-glucoproteína I, asociados a un menor riesgo de trombosis y abortos de repetición.
¿Qué factores participan en la fisiopatología compleja de los estados trombofílicos secundarios?
¿Qué factores participan en la fisiopatología compleja de los estados trombofílicos secundarios?
- Diferentes factores del sistema hemostásico, anomalías vasculares y reológicas. (correct)
- Solo anomalías vasculares y reológicas.
- Sólo factores del sistema hemostásico.
- Solo factores genéticos.
¿Qué situaciones se asocian a un aumento del riesgo de trombosis debido a una resistencia a la proteína C activada?
¿Qué situaciones se asocian a un aumento del riesgo de trombosis debido a una resistencia a la proteína C activada?
¿Cuál es el efecto de la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos adquiridos en relación al riesgo de trombosis?
¿Cuál es el efecto de la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos adquiridos en relación al riesgo de trombosis?
¿Cuál es la principal causa de la diátesis hemorrágica en pacientes con amiloidosis?
¿Cuál es la principal causa de la diátesis hemorrágica en pacientes con amiloidosis?
¿Qué opción terapéutica se recomienda para los pacientes con amiloidosis y diátesis hemorrágica?
¿Qué opción terapéutica se recomienda para los pacientes con amiloidosis y diátesis hemorrágica?
¿Qué postuló Virchow sobre la trombosis?
¿Qué postuló Virchow sobre la trombosis?
¿Qué papel desempeña el endotelio normal en la formación de trombos?
¿Qué papel desempeña el endotelio normal en la formación de trombos?
¿Qué estrategia terapéutica se recomienda para mantener la homeostasis en pacientes con amiloidosis y diátesis hemorrágica?
¿Qué estrategia terapéutica se recomienda para mantener la homeostasis en pacientes con amiloidosis y diátesis hemorrágica?
¿Cuál es el papel del flujo sanguíneo en la formación y crecimiento del trombo?
¿Cuál es el papel del flujo sanguíneo en la formación y crecimiento del trombo?
¿Cuál es el principal factor desencadenante de la trombosis arterial?
¿Cuál es el principal factor desencadenante de la trombosis arterial?
¿Cuál es el principal factor predisponente de la trombosis venosa según la viñeta 1?
¿Cuál es el principal factor predisponente de la trombosis venosa según la viñeta 1?
¿Qué limita el crecimiento del trombo según la viñeta 2?
¿Qué limita el crecimiento del trombo según la viñeta 2?
¿Qué provoca la trombosis venosa según la viñeta 3?
¿Qué provoca la trombosis venosa según la viñeta 3?
¿Qué es un factor adicional en la trombosis venosa según la viñeta 4?
¿Qué es un factor adicional en la trombosis venosa según la viñeta 4?
¿Qué desempeña un papel en la trombosis según la viñeta 5?
¿Qué desempeña un papel en la trombosis según la viñeta 5?
¿Qué desempeña un papel activo en la trombosis según la viñeta 6?
¿Qué desempeña un papel activo en la trombosis según la viñeta 6?
¿Qué se considera un estado de trombofilia hereditaria según la viñeta 7?
¿Qué se considera un estado de trombofilia hereditaria según la viñeta 7?
Pregunta 8: ¿Para qué se utilizan las pruebas de biomarcadores plasmáticos según la viñeta 8?
Pregunta 8: ¿Para qué se utilizan las pruebas de biomarcadores plasmáticos según la viñeta 8?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la deficiencia de proteína S es correcta?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la deficiencia de proteína S es correcta?
¿Cuál es el factor genético que se asocia con un 95% de los casos de resistencia a la proteína C activada?
¿Cuál es el factor genético que se asocia con un 95% de los casos de resistencia a la proteína C activada?
¿Cuál mutación genética se identificó como un nuevo factor de riesgo de trombofilia en 1996?
¿Cuál mutación genética se identificó como un nuevo factor de riesgo de trombofilia en 1996?
¿Qué porcentaje aproximado de disfibrinogenemias presenta tendencia a las trombosis?
¿Qué porcentaje aproximado de disfibrinogenemias presenta tendencia a las trombosis?
¿Cuál es el riesgo aproximado de trombosis asociado con la mutación del gen de la protrombina?
¿Cuál es el riesgo aproximado de trombosis asociado con la mutación del gen de la protrombina?
¿Cuál es el defecto genético más comúnmente asociado con trombosis venosas recidivas?
¿Cuál es el defecto genético más comúnmente asociado con trombosis venosas recidivas?
¿Qué tipo de deficiencia presenta una reducción total y funcional de proteína S?
¿Qué tipo de deficiencia presenta una reducción total y funcional de proteína S?
¿Cuál es el riesgo aproximado de trombosis asociado con factor V Leiden en homocigotos?
¿Cuál es el riesgo aproximado de trombosis asociado con factor V Leiden en homocigotos?
¿Qué tipo de herencia presenta la deficiencia de proteína S?
¿Qué tipo de herencia presenta la deficiencia de proteína S?
¿Cuál es la prevalencia estimada del déficit de antitrombina en la población general?
¿Cuál es la prevalencia estimada del déficit de antitrombina en la población general?
¿Cuál es la herencia del déficit de antitrombina?
¿Cuál es la herencia del déficit de antitrombina?
¿Qué tipo de episodios trombóticos suelen ocurrir alrededor de los 30 años en pacientes con déficit heterocigoto de proteína C?
¿Qué tipo de episodios trombóticos suelen ocurrir alrededor de los 30 años en pacientes con déficit heterocigoto de proteína C?
¿Cómo se hereda el déficit de proteína C?
¿Cómo se hereda el déficit de proteína C?
¿Cuál es el tratamiento para los episodios trombóticos agudos en pacientes con déficit de antitrombina?
¿Cuál es el tratamiento para los episodios trombóticos agudos en pacientes con déficit de antitrombina?
¿Cuál es la frecuencia estimada del déficit heterocigoto de proteína C en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa (ETV)?
¿Cuál es la frecuencia estimada del déficit heterocigoto de proteína C en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa (ETV)?
¿En qué décadas suelen aparecer los primeros episodios trombóticos en pacientes con déficit de antitrombina?
¿En qué décadas suelen aparecer los primeros episodios trombóticos en pacientes con déficit de antitrombina?
Pacientes homocigotos con déficit de proteína C presentan:
Pacientes homocigotos con déficit de proteína C presentan:
Pacientes heterocigotos con déficit de antitrombina tienen tasas de actividad funcional del:
Pacientes heterocigotos con déficit de antitrombina tienen tasas de actividad funcional del:
¿En qué tipo de episodios trombóticos está involucrado principalmente el déficit heterocigoto de proteína C?
¿En qué tipo de episodios trombóticos está involucrado principalmente el déficit heterocigoto de proteína C?
Study Notes
Viñeta 1:
- Un paciente recibe terapia con antivitamina K, pero presenta necrosis cutánea debida a microtrombos en vasos de la piel, obligando a una precauta aproximación.
- Nota: Proteínas K dependientes (como proteína C) sufren una reducción de actividad.
Viñeta 2:
- La deficiencia de proteína S, un cofactor del sistema anticoagulante de proteína C, presenta tres tipos.
- Notas: Prevalencia entre 1/15.000-20.000 casos en población general, heredado de forma autosómica dominante.
Viñeta 3:
- En la deficiencia clásica (tipo I), hay un descenso total y funcional de proteína S.
- Notas: En tipos II y III, solo la actividad funcional o la proteína S libre se reducen.
Viñeta 4:
- En 1993, se identificó en familias con trombosis venosas recidivas una resistencia a la proteína C activada.
- Notas: Defecto autosómico dominante, 95% de casos asociados a una sustitución de aminoácido en factor V (factor V Leiden), 90 veces mayor riesgo de trombosis en homocigotos.
Viñeta 5:
- En 1996, se identificó una mutación del gen de la protrombina como nuevo factor de riesgo de trombofilia.
- Notas: Mutación (G por A) en nucleótido 20210 del gen de la protrombina, 2,8 veces mayor riesgo de trombosis.
Viñeta 6:
- Alrededor del 10%-15% de disfibrinogenemias presentan tendencia a las trombosis.
- Notas: Defectos funcionales de fibrina, plasmina degradación, agregación plaquetaria o plasminógeno activación puede ser culpables.
Viñeta 7:
- La asociación de factor V Leiden con otros defectos genéticos aumenta el riesgo de trombosis.
- Notas: Existen evidencias claras de asociación entre aumento de factores VIII y IX, posiblemente adquiridos.
- Fin: El texto no ha demostrado una asociación clara entre otros factores primarios o secundarios y un aumento en la incidencia de trombosis.
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Description
Identifica los factores de riesgo trombótico primarios y adquiridos en este cuadro clínico.