Factores de riesgo trombótico
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Questions and Answers

¿Qué se pierde fundamentalmente en una transfusión masiva en menos de 24 horas?

  • $Fibrina$ y $antitrombina$
  • $Hemoglobina$ y $glóbulos blancos$
  • $Plasmina$ y $t-PA$
  • Plaquetas y factores de coagulación, especialmente FV y FVIII (correct)

    • ¿Qué se ha demostrado en pacientes con LES y otras enfermedades autoinmunes, neoplasias, individuos tratados con fármacos y sujetos sin ninguna otra enfermedad asociada?

  • La ausencia de cualquier tipo de anticuerpos asociados al riesgo de trombosis y abortos de repetición.
  • La presencia de anticuerpos anticoagulante lúpico, asociados a un menor riesgo de trombosis y abortos de repetición.
  • La presencia de anticuerpos antifosfolipídicos adquiridos, asociados a un mayor riesgo de trombosis y abortos de repetición. (correct)
  • La presencia de anticuerpos anti-β2-glucoproteína I, asociados a un menor riesgo de trombosis y abortos de repetición.

    • ¿Qué factores participan en la fisiopatología compleja de los estados trombofílicos secundarios?

  • Diferentes factores del sistema hemostásico, anomalías vasculares y reológicas. (correct)
  • Solo anomalías vasculares y reológicas.
  • Sólo factores del sistema hemostásico.
  • Solo factores genéticos.

    • ¿Qué situaciones se asocian a un aumento del riesgo de trombosis debido a una resistencia a la proteína C activada?

    <p>Neoplasias y individuos tratados con diversos fármacos.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos adquiridos en relación al riesgo de trombosis?

    <p>Se asocia a un mayor riesgo de trombosis.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal causa de la diátesis hemorrágica en pacientes con amiloidosis?

    <p>La deficiencia de factores de coagulación X e IX debido a la unión de factores de coagulación a las fibras de amiloide.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué opción terapéutica se recomienda para los pacientes con amiloidosis y diátesis hemorrágica?

    <p>Administración de agentes antifibrinolíticos en caso de fibrinólisis exacerbada.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué postuló Virchow sobre la trombosis?

    <p>Es resultado de la interacción de estructuras vasculares, flujo sanguíneo y factores plasmáticos circulantes.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué papel desempeña el endotelio normal en la formación de trombos?

    <p>Previene la formación de trombos y evita que los componentes sanguíneos interaccionen con las estructuras subendoteliales.</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué estrategia terapéutica se recomienda para mantener la homeostasis en pacientes con amiloidosis y diátesis hemorrágica?

    <p>Hemofiltración para mantener el equilibrio.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el papel del flujo sanguíneo en la formación y crecimiento del trombo?

    <p>Facilita el crecimiento del trombo al acumular plaquetas y factores de coagulación activados en regiones donde se producen turbulencias.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principal factor desencadenante de la trombosis arterial?

    <p>Turbulencias en el flujo sanguíneo que facilitan la formación y crecimiento del trombo.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principal factor predisponente de la trombosis venosa según la viñeta 1?

    <p>La estasis del flujo sanguíneo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué limita el crecimiento del trombo según la viñeta 2?

    <p>Las zonas de flujo rápido</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué provoca la trombosis venosa según la viñeta 3?

    <p>La estasis</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un factor adicional en la trombosis venosa según la viñeta 4?

    <p>Hipercoagulabilidad sanguínea</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué desempeña un papel en la trombosis según la viñeta 5?

    <p>Los componentes sanguíneos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué desempeña un papel activo en la trombosis según la viñeta 6?

    <p>Los factores de coagulación activados</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se considera un estado de trombofilia hereditaria según la viñeta 7?

    <p>La deficiencia de antitrombina</p> Signup and view all the answers

    Pregunta 8: ¿Para qué se utilizan las pruebas de biomarcadores plasmáticos según la viñeta 8?

    <p>Para monitorizar la respuesta al tratamiento anticoagulante</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la deficiencia de proteína S es correcta?

    <p>En la deficiencia clásica (tipo I), hay un descenso total y funcional de proteína S.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el factor genético que se asocia con un 95% de los casos de resistencia a la proteína C activada?

    <p>Factor V Leiden</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál mutación genética se identificó como un nuevo factor de riesgo de trombofilia en 1996?

    <p>Mutación (G por A) en nucleótido 20210 del gen de la protrombina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué porcentaje aproximado de disfibrinogenemias presenta tendencia a las trombosis?

    <p>$10\text{%}-15\text{%}$</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el riesgo aproximado de trombosis asociado con la mutación del gen de la protrombina?

    <p>$2.8$ veces mayor</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el defecto genético más comúnmente asociado con trombosis venosas recidivas?

    <p>Factor V Leiden</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de deficiencia presenta una reducción total y funcional de proteína S?

    <p>Tipo I</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el riesgo aproximado de trombosis asociado con factor V Leiden en homocigotos?

    <p>90 veces mayor</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de herencia presenta la deficiencia de proteína S?

    <p>Autosómica dominante</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la prevalencia estimada del déficit de antitrombina en la población general?

    <p>0,2% - 0,4%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la herencia del déficit de antitrombina?

    <p>Autosómica dominante</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de episodios trombóticos suelen ocurrir alrededor de los 30 años en pacientes con déficit heterocigoto de proteína C?

    <p>Localización venosa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se hereda el déficit de proteína C?

    <p>Autosómica dominante, con posibilidad recesiva en algunos casos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tratamiento para los episodios trombóticos agudos en pacientes con déficit de antitrombina?

    <p>Heparina junto con concentrados de antitrombina.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la frecuencia estimada del déficit heterocigoto de proteína C en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa (ETV)?

    <p>1%-3%</p> Signup and view all the answers

    ¿En qué décadas suelen aparecer los primeros episodios trombóticos en pacientes con déficit de antitrombina?

    <p>Segunda y tercera década de la vida</p> Signup and view all the answers

    Pacientes homocigotos con déficit de proteína C presentan:

    <p>Trombosis masiva neonatal, púrpura fulminante y ausencia de proteína C.</p> Signup and view all the answers

    Pacientes heterocigotos con déficit de antitrombina tienen tasas de actividad funcional del:

    <p>30%-60% del valor normal.</p> Signup and view all the answers

    ¿En qué tipo de episodios trombóticos está involucrado principalmente el déficit heterocigoto de proteína C?

    <p>Localización venosa</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Viñeta 1:

    • Un paciente recibe terapia con antivitamina K, pero presenta necrosis cutánea debida a microtrombos en vasos de la piel, obligando a una precauta aproximación.
    • Nota: Proteínas K dependientes (como proteína C) sufren una reducción de actividad.

    Viñeta 2:

    • La deficiencia de proteína S, un cofactor del sistema anticoagulante de proteína C, presenta tres tipos.
    • Notas: Prevalencia entre 1/15.000-20.000 casos en población general, heredado de forma autosómica dominante.

    Viñeta 3:

    • En la deficiencia clásica (tipo I), hay un descenso total y funcional de proteína S.
    • Notas: En tipos II y III, solo la actividad funcional o la proteína S libre se reducen.

    Viñeta 4:

    • En 1993, se identificó en familias con trombosis venosas recidivas una resistencia a la proteína C activada.
    • Notas: Defecto autosómico dominante, 95% de casos asociados a una sustitución de aminoácido en factor V (factor V Leiden), 90 veces mayor riesgo de trombosis en homocigotos.

    Viñeta 5:

    • En 1996, se identificó una mutación del gen de la protrombina como nuevo factor de riesgo de trombofilia.
    • Notas: Mutación (G por A) en nucleótido 20210 del gen de la protrombina, 2,8 veces mayor riesgo de trombosis.

    Viñeta 6:

    • Alrededor del 10%-15% de disfibrinogenemias presentan tendencia a las trombosis.
    • Notas: Defectos funcionales de fibrina, plasmina degradación, agregación plaquetaria o plasminógeno activación puede ser culpables.

    Viñeta 7:

    • La asociación de factor V Leiden con otros defectos genéticos aumenta el riesgo de trombosis.
    • Notas: Existen evidencias claras de asociación entre aumento de factores VIII y IX, posiblemente adquiridos.
    • Fin: El texto no ha demostrado una asociación clara entre otros factores primarios o secundarios y un aumento en la incidencia de trombosis.

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    Identifica los factores de riesgo trombótico primarios y adquiridos en este cuadro clínico.

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