Resistencia gram positivos

<p>Un plásmido. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Resistencia de bajo nivel a la oxacilina. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>S. aureus meticilino resistente comunitario. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>La colonización asintomática en la población. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Sustitución de D-ala D-ala a D-ala D-lac (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Engrosamiento de la pared celular (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Alteración en la carga superficial celular (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Alteraciones en el 23s rRNA (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Modifican el sitio de unión en la subunidad 50S (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Resistencia transferible a oxazolidinonas (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Transporta el gen van A entre bacterias (C)</p> Signup and view all the answers

<p>VanA es resistente a teicoplanina, mientras que VanB es sensible. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>Sustitución de D-Ala-D-Ala por D-Lactato. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>El aislamiento del paciente es necesario en casos de VanC. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Facilita la adquisición de genes VanA o VanB de enterococos a S. aureus. (B)</p> Signup and view all the answers

<p>Daptomicina. (D)</p> Signup and view all the answers

<p>Se une a la membrana celular de manera dependiente de calcio. (C)</p> Signup and view all the answers

<p>La exposición prolongada a antibióticos. (A)</p> Signup and view all the answers

<p>Los operones van modifican la síntesis de precursores de la pared celular. (D)</p> Signup and view all the answers

El S. aureus puede desarrollar resistencia a la oxacilina, un antibiótico, a través de diferentes mecanismos, incluyendo la sobreexpresión de betalactamasas, la hiperproducción o alteración de las proteínas de unión a penicilina (PBP), y el gen mecA.

Una cepa de S. aureus que presenta resistencia a la meticilina y a otros antibióticos, se distribuye globalmente y tiene una alta importancia epidemiológica.

Un factor de virulencia asociado a cepas de SAMR y que causa inflamación, necrosis y daños tisulares severos.

El S. aureus puede desarrollar resistencia a glucopéptidos, como vancomicina y teicoplanina, modificando el objetivo de unión a peptidoglucanos.

El SAMR puede presentar mayores niveles de resistencia a cefalosporinas que a oxacilina

Un gen que confiere resistencia a la meticilina, un tipo de β-lactámico en S. aureus

Estas proteínas son esenciales para la síntesis de la pared celular bacteriana. Mutaciones en estos genes pueden dar lugar a resistencia a antibióticos.

Fragmentos de ADN que pueden transmitir genes de resistencia entre diferentes bacterias

S.aureus resistente a la vancomicina (VRSA). Cambia la estructura diana de la vancomicina, haciendo que la droga no pueda unirse e inhibir su acción.

S.aureus resistente a la daptomicina. Cambios en la carga superficial y contenido de fosfolípidos en la membrana celular evitan la unión y el efecto de la droga.

Resistencia a linezolid y tedizolid. Pueden aparecer mutaciones en genes ribosómicos o sistemas de eflujo.

Modifica el sitio de acción (gen erm), de manera que, la resistencia a uno puede afectar al otro.

S.aureus intermedio (VISA) a la vancomicina. Se caracteriza por un MIC entre 4-8 mg/dl y engrosamiento de la pared celular.

Transposón encontrado en enterococos que contiene el gen vanA, llevando a la resistencia de la vancomicina.

Gen que codifica la resistencia a la vancomicina, sustituyendo el péptido final de la D-Ala D-Ala final por D-Ala D-Lac

Cambios en la carga superficial de la membrana, incluyendo alteraciones enzimáticas (mprf), y cambios en componentes, como cl2 y pgsAa, dificultan la unión de daptomicina a la membrana.

La resistencia a la vancomicina en enterococos es causada por la modificación de los precursores de la pared celular, lo que reduce su afinidad por los glucopéptidos como la vancomicina.

Estos genes determinan el fenotipo de resistencia a la vancomicina y teicoplanina en enterococos, alterando los precursores de la pared celular.

En la resistencia, el precursor D-Ala-D-Ala es reemplazado por D-lactato o D-serina, lo que disminuye la unión de la vancomicina a la pared celular.

Lipopéptido que se une a la membrana celular, causando cambios en su estructura y función, llevando a la muerte celular.

Aunque menos frecuente que con la vancomicina, los enterococos pueden desarrollar resistencia a la daptomicina, a través de mecanismos similares de modificación de la pared celular en menor medida.

Gen que otorga resistencia intrínseca a la vancomicina, presente en algunas especies de enterococos pero infrecuente

Mecanismo de transmisión de genes de resistencia a la vancomicina entre bacterias (ej: de enterococos a S. aureus)

El fenotipo es la propiedad observable de resistencia a un antibiótico, mientras que el genotipo define la presencia de los genes van que generan esa resistencia.