Capítulo 38 Ventilación Pulmonar PDF

C APÍ T UL O 3 8 booksmedicos.org Ventilación pulmonar Las funciones principales de la respiración son proporcionar oxígeno a los tejidos y retirar el dióxido de carbono. Los cuatro componentes principales de la respiración son: 1) ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de...

C APÍ T UL O 3 8 booksmedicos.org Ventilación pulmonar Las funciones principales de la respiración son proporcionar oxígeno a los tejidos y retirar el dióxido de carbono. Los cuatro componentes principales de la respiración son: 1) ventilación pulmonar, que se refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) difusión de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) entre los alvéolos y la sangre; 3) transporte de oxígeno y de dióxido de carbono en la sangre y los líquidos corporales hacia las células de los tejidos corporales y desde las mismas, y 4) regulación de la ventilación y otras facetas de la respiración. Este capítulo analiza la ventilación pulmonar y los cinco capítulos posteriores abordan las otras funciones respiratorias más la fisiología de alteraciones respiratorias especiales. Mecánica de la ventilación pulmonar Músculos que causan la expansión y contracción pulmonar Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras: 1) mediante el movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torácica, y 2) mediante la elevación y el descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica. La figura 38-1 muestra estos dos mecanismos. FIGURA 38-1 Contracción y expansión de la caja torácica durante la espiración y la inspiración, que muestra la contracción diafragmática, la función de los músculos intercostales, y la elevación y el descenso de la caja costal. AP, anteroposterior. La respiración tranquila normal se consigue casi totalmente por el primer mecanismo, es decir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspiración la contracción del diafragma tira hacia abajo de las superficies inferiores de los pulmones. Después, durante la espiración el diafragma simplemente se relaja, y el retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales comprime los pulmones y expulsa el aire. Sin embargo, durante la respiración forzada las fuerzas elásticas no son suficientemente potentes para producir la espiración rápida necesaria, de modo que se consigue una fuerza adicional principalmente mediante la contracción de los músculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo de esta manera los pulmones. El segundo método para expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Al elevarla se expanden los pulmones porque, en la posición de reposo natural, las costillas están inclinadas hacia abajo, como se muestra en el lado izquierdo de la figura 38-1, lo que permite que el esternón se desplace hacia abajo y hacia atrás hacia la columna vertebral. Sin embargo, cuando la caja costal se eleva, las costillas se desplazan hacia adelante casi en línea recta, de modo que el esternón también se mueve hacia delante, alejándose de la columna vertebral y haciendo que el diámetro anteroposterior del tórax sea aproximadamente un 20% mayor durante la inspiración máxima que durante la espiración. Por tanto, todos los músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos inspiratorios y los músculos que hacen descender la caja torácica se clasifican como músculos espiratorios. Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos, aunque otros músculos que contribuyen son: 1) los músculos esternocleidomastoideos, que elevan el esternón; 2) los serratos anteriores, que elevan muchas de las costillas, y 3) los escalenos, que elevan las dos primeras costillas. Los músculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiración son principalmente 1) los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto de empujar hacia abajo las costillas inferiores al mismo tiempo que ellos y otros músculos abdominales también comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma, y 2) los intercostales internos. La figura 38-1 también muestra el mecanismo mediante el que actúan los intercostales externos e internos para producir la inspiración y la espiración. A la izquierda, durante la espiración las costillas están anguladas hacia abajo, y los intercostales externos están alargados hacia delante y hacia abajo. Cuando se contraen tiran de las costillas superiores hacia delante en relación con las costillas inferiores y actúan como una palanca sobre las costillas para levantarlas hacia arriba, produciendo de esta manera la inspiración. Los intercostales internos funcionan de manera exactamente opuesta, y actúan como músculos respiratorios porque se angulan entre las costillas en dirección opuesta y producen una palanca contraria. Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa el aire a través de la tráquea siempre que no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. Además, no hay uniones entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, excepto en el punto en el que está suspendido del mediastino, la sección media de la cavidad torácica, en el hilio. Por el contrario, el pulmón «flota» en la cavidad torácica, rodeado por una capa delgada de líquido pleural que lubrica el movimiento de los pulmones en el interior de la cavidad. Además, la aspiración continua del exceso de líquido hacia los conductos linfáticos mantiene una ligera presión negativa entre la superficie visceral del pulmón y la superficie pleural parietal de la cavidad torácica. Por tanto, los pulmones están sujetos a la pared torácica como si estuvieran pegados, excepto porque están bien lubricados y se pueden deslizar libremente cuando el tórax se expande y se contrae. Presión pleural y sus cambios durante la respiración La presión pleural es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica. Como se ha señalado antes, esta presión es normalmente una aspiración ligera, lo que significa que hay una presión ligeramente negativa. La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente –5 cmH2O, que es la magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo. Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta un promedio de aproximadamente –7,5 cmH2O. Estas relaciones entre la presión pleural y las modificaciones del volumen pulmonar se muestran en la figura 38-2, en la que la parte inferior representa la negatividad creciente de la presión pleural desde –5 hasta –7,5 durante la inspiración y la parte superior un aumento del volumen pulmonar de 0,5 l. Después, durante la espiración, se produce esencialmente una inversión de estos fenómenos. FIGURA 38-2 Modificaciones del volumen pulmonar, presión alveolar, presión pleural y presión transpulmonar durante la respiración normal. Presión alveolar: presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes del árbol respiratorio, hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica, que se considera que es la presión de referencia cero en las vías aéreas (es decir, presión de 0 cmH2O). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos durante la inspiración, la presión en los alvéolos debe disminuir hasta un valor ligeramente inferior a la presión atmosférica (debajo de cero). La segunda curva (denominada «presión alveolar») de la figura 38-2 muestra que durante la inspiración normal la presión alveolar disminuye hasta aproximadamente – 1 cmH2O. Esta ligera presión negativa es suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2 s necesarios para una inspiración tranquila normal. Durante la espiración, la presión alveolar aumenta hasta aproximadamente +1 cmH2O, lo que fuerza la salida del 0,5 l de aire inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la espiración. Presión transpulmonar: diferencia entre las presiones alveolar y pleural En la figura 38-2 se observa que la presión transpulmonar es la diferencia entre la presión que hay en el interior de los alvéolos y la que hay en las superficies externas de los pulmones (presión pleural), y es una medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiración, denominadas presión de retroceso. Distensibilidad de los pulmones El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio) se denomina distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de aproximadamente 200 ml de aire por cada cmH2O de presión transpulmonar. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cmH2O, el volumen pulmonar, después de 10 a 20 s, se expande 200 ml. Diagrama de distensibilidad de los pulmones La figura 38-3 es un diagrama que relaciona los cambios del volumen pulmonar con los cambios de la presión pleural, lo que, a su vez, modifica la presión transpulmonar. Obsérvese que la relación es diferente para la inspiración y para la espiración. Cada una de las curvas se registra modificando la presión pleural en escalones pequeños y permitiendo que el volumen pulmonar llegue a un nivel estable entre escalones sucesivos. Las dos curvas se denominan, respectivamente, la curva de distensibilidad inspiratoria y la curva de distensibilidad espiratoria y todo el diagrama se denomina diagrama de distensibilidad de los pulmones. FIGURA 38-3 Diagrama de distensibilidad en una persona sana. Este diagrama muestra los cambios en el volumen pulmonar durante las alteraciones en la presión transpulmonar (presión alveolar menos presión pleural). Las características del diagrama de distensibilidad están determinadas por las fuerzas elásticas de los pulmones. Estas se pueden dividir en dos partes: 1) fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo, y 2) fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos y de otros espacios aéreos pulmonares. Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están determinadas principalmente por las fibras de elastina y colágeno que están entrelazadas entre sí en el parénquima pulmonar. En los pulmones desinflados estas fibras están en un estado contraído elásticamente y torsionado; después, cuando los pulmones se expanden las fibras se distienden y se desenredan, alargándose de esta manera y ejerciendo incluso más fuerza elástica. Las fuerzas elásticas que produce la tensión superficial son mucho más complejas. El significado de la tensión superficial se muestra en la figura 38-4, que compara el diagrama de distensibilidad de los pulmones cuando están llenos de solución salina y cuando están llenos de aire. Cuando los pulmones están llenos de aire hay una superficie de contacto entre el líquido alveolar y el aire de los alvéolos. En pulmones llenos de solución salina no hay superficie de contacto aire-líquido; por tanto, no está presente el efecto de la tensión superficial, y en el pulmón lleno de solución salina solo actúan las fuerzas elásticas tisulares. FIGURA 38-4 Comparación de los diagramas de distensibilidad de pulmones llenos de suero salino y pulmones llenos de aire cuando se mantiene la presión alveolar a la presión atmosférica (0 cmH2O) y se modifica la presión pleural con el fin de modificar la presión transpulmonar. Obsérvese que las presiones transpleurales necesarias para expandir los pulmones llenos de aire son aproximadamente tres veces mayores que las que son necesarias para expandir los pulmones llenos de solución salina. Así, se puede concluir que las fuerzas elásticas tisulares que tienden a producir el colapso del pulmón lleno de aire representan solo aproximadamente un tercio de la elasticidad pulmonar total, mientras que las fuerzas de tensión superficial líquido-aire de los alvéolos representan aproximadamente dos tercios. Las fuerzas elásticas de la tensión superficial líquido-aire de los pulmones también aumentan mucho cuando no está presente en el líquido alveolar la sustancia denominada surfactante. Surfactante, tensión superficial y colapso de los alvéolos Principio de la tensión superficial Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie del agua tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia, la superficie del agua siempre está intentando contraerse. Esto es lo que mantiene unidas entre sí las gotas de lluvia: una membrana muy contráctil de moléculas de agua que rodea toda la superficie de la gota de agua. Invirtamos ahora estos principios y veamos qué ocurre en las superficies internas de los alvéolos. Aquí la superficie de agua también intenta contraerse, lo que tiende a expulsar el aire de los alvéolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace que los alvéolos intenten colapsarse. El efecto neto es producir una fuerza contráctil elástica de todo el pulmón, que se denomina fuerza elástica de la tensión superficial. El surfactante y su efecto sobre la tensión superficial El surfactante es un agente activo de superficie en agua, lo que significa que reduce mucho la tensión superficial del agua. Es secretado por células epiteliales especiales secretoras de surfactante denominadas células epiteliales alveolares de tipo II, que constituyen aproximadamente el 10% del área superficial de los alvéolos. Estas células son granulares y contienen inclusiones de lípidos que se secretan en el surfactante hacia los alvéolos. El surfactante es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, proteínas e iones. Los componentes más importantes son el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, las apoproteínas del surfactante e iones calcio. La dipalmitoilfosfatidilcolina, junto a otros fosfolípidos menos importantes, es responsable de la reducción de la tensión superficial. Realiza esta función porque no se disuelve de manera uniforme en el líquido que tapiza la superficie alveolar, sino que parte de la molécula se disuelve, mientras que el resto permanece sobre la superficie del agua en los alvéolos. La tensión de esta superficie es entre un doceavo y la mitad de la tensión superficial de una superficie de agua pura. En términos cuantitativos la tensión superficial de diferentes líquidos en agua es aproximadamente la siguiente: agua pura, 72 dinas/cm; los líquidos normales que tapizan los alvéolos pero sin surfactante, 50 dinas/cm; los líquidos normales que tapizan los alvéolos con cantidades normales de surfactante incluidas, entre 5 y 30 dinas/cm. Presión en los alvéolos ocluidos producida por la tensión superficial Si se bloquean los conductos aéreos que salen de los alvéolos pulmonares, la tensión superficial de los alvéolos tiende a colapsarlos. Este colapso genera una presión positiva en los alvéolos, que intenta expulsar el aire. La magnitud de la presión que se genera de esta forma en un alvéolo se puede calcular a partir de la fórmula siguiente: Para un alvéolo de tamaño medio con un radio de aproximadamente 100 μm y tapizado por surfactante normal se calcula que este valor es una presión de aproximadamente 4 cmH2O (3 mmHg). Si los alvéolos estuvieran tapizados por agua pura sin ningún surfactante, la presión calculada sería una presión de aproximadamente 18 cmH2O, 4,5 veces mayor. Así, se puede ver la importancia del surfactante en la reducción de la tensión superficial alveolar y, por tanto, también en la reducción del esfuerzo necesario para que los músculos respiratorios expandan los pulmones. Efecto del radio alveolar sobre la presión que produce la tensión superficial En la fórmula anterior se puede ver que la presión que se genera como consecuencia de la tensión superficial en los alvéolos depende inversamente del radio de los alvéolos, lo que significa que cuanto menor sea el alvéolo, mayor es la presión alveolar que produce la tensión superficial. Así, cuando los alvéolos tienen un radio que es la mitad de lo normal (50 en lugar de 100 μm), las presiones que se han definido antes aumentan al doble. Este fenómeno es especialmente significativo en lactantes prematuros pequeños, muchos de los cuales tiene alvéolos con radios menores de la cuarta parte de los de una persona adulta. Además, normalmente el surfactante no comienza a secretarse hacia los alvéolos hasta entre el sexto y séptimo meses de gestación, y en algunos casos incluso más tarde. Por tanto, muchos lactantes prematuros tienen poco o ningún surfactante en los alvéolos cuando nacen, y sus alvéolos tienen una tendencia extrema a colapsarse, a veces hasta seis a ocho veces la de una persona adulta normal. Esta situación da lugar a la enfermedad denominada síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. Es mortal si no se trata con medidas intensivas, especialmente respiración a presión positiva continua aplicada de manera adecuada. Efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad pulmonar Hasta ahora hemos analizado la capacidad de expansión de los pulmones de manera aislada, sin considerar la caja torácica. La caja torácica tiene sus propias características elásticas y viscosas, similares a las de los pulmones; incluso si los pulmones no estuvieran presentes en el tórax, seguiría siendo necesario un esfuerzo muscular para expandir la caja torácica. Distensibilidad del tórax y de los pulmones en conjunto La distensibilidad de todo el sistema pulmonar (los pulmones y la caja torácica en conjunto) se mide cuando se expanden los pulmones de una persona relajada o paralizada totalmente. Para medir la distensibilidad se introduce aire en los pulmones poco a poco mientras se registran las presiones y volúmenes pulmonares. Para insuflar este sistema pulmonar total es necesario casi el doble de presión que para insuflar los mismos pulmones después de extraerlos de la caja torácica. Por tanto, la distensibilidad del sistema pulmón-tórax combinado es casi exactamente la mitad que la de los pulmones solos, 110 ml de volumen por cada cmH2O de presión para el sistema combinado, en comparación con 200 ml/cmH2O para los pulmones de manera aislada. Además, cuando los pulmones se expanden hasta alcanzar volúmenes elevados o se comprimen hasta alcanzar volúmenes bajos, las limitaciones del tórax se hacen extremas. Cuando se está cerca de estos límites, la distensibilidad del sistema pulmón-tórax combinado puede ser menor de un quinto de la de los pulmones solos. «Trabajo» de la respiración Ya hemos señalado que durante la respiración tranquila normal toda la contracción de los músculos respiratorios se produce durante la inspiración; la espiración es casi totalmente un proceso pasivo producido por el retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica. Así, en condiciones de reposo los músculos respiratorios normalmente realizan un «trabajo» para producir la inspiración, pero no para producir la espiración. El trabajo de la inspiración se puede dividir en tres partes: 1) el trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y del tórax, denominado trabajo de distensibilidad o trabajo elástico; 2) el trabajo necesario para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared torácica, denominado trabajo de resistencia tisular, y 3) el trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada de aire hacia los pulmones, denominado trabajo de resistencia de las vías aéreas. Energía necesaria para la respiración Durante la respiración tranquila normal para la ventilación pulmonar solo es necesario el 3-5% de la energía total que consume el cuerpo. Sin embargo, durante el ejercicio intenso la cantidad de energía necesaria puede aumentar hasta 50 veces, especialmente si la persona tiene cualquier grado de aumento de la resistencia de las vías aéreas o de disminución de la distensibilidad pulmonar. Por tanto, una de las principales limitaciones de la intensidad del esfuerzo que se puede realizar es la capacidad de la persona de proporcionar energía muscular suficiente para el proceso respiratorio de manera aislada. Volúmenes y capacidades pulmonares Registro de las variaciones del volumen pulmonar: espirometría La ventilación pulmonar puede estudiarse registrando el movimiento del volumen del aire que entra y sale de los pulmones, un método que se denomina espirometría. En la figura 38-5 se muestra un espirómetro básico típico. Está formado por un tambor invertido sobre una cámara de agua, con el tambor equilibrado por un peso. En el tambor hay un gas respiratorio, habitualmente aire u oxígeno; un tubo conecta la boca con la cámara de gas. Cuando se respira hacia el interior y el exterior de la cámara, el tambor se eleva y desciende, y se hace un registro adecuado en una hoja de papel en movimiento. FIGURA 38-5 Espirómetro. La figura 38-6 muestra un espirograma que indica los cambios del volumen pulmonar en diferentes condiciones de respiración. Para facilitar la descripción de los acontecimientos de la ventilación pulmonar, el aire de los pulmones se ha subdividido en este diagrama en cuatro volúmenes y cuatro capacidades, que son el promedio de un hombre adulto joven. La tabla 38-1 resume los volúmenes y capacidades pulmonares medios. FIGURA 38-6 Diagrama que muestra los movimientos respiratorios durante la respiración normal y durante la inspiración y espiración máximas. Tabla 38-1 Valores medios de los volúmenes y capacidades pulmonares para un hombre adulto joven y sano Volúmenes pulmonares A la izquierda de la figura 38-6 se presentan cuatro volúmenes pulmonares que, cuando se suman, son iguales al volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones. El significado de cada uno de estos volúmenes es el siguiente: 1. El volumen corriente es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiración normal; es igual a aproximadamente 500 ml en el hombre adulto medio. 2. El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira con una fuerza plena; habitualmente es igual a aproximadamente 3.000 ml. 3. El volumen de reserva espiratoria es el volumen adicional máximo de aire que se puede espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen corriente normal; normalmente, este volumen es igual a aproximadamente 1.100 ml. 4. El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración más forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 1.200 ml. Capacidades pulmonares En la descripción de los acontecimientos del ciclo pulmonar a veces es deseable considerar dos o más de los volúmenes combinados. Estas combinaciones se denominan capacidades pulmonares. En la parte derecha de la figura 38-6 se presentan las capacidades pulmonares importantes, que se pueden describir como se señala a continuación: 1. La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria. Esta capacidad es la cantidad de aire (aproximadamente 3.500 ml) que una persona puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima cantidad. 2. La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratoria más el volumen residual. Esta capacidad es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal (aproximadamente 2.300 ml). 3. La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más el volumen de reserva espiratoria. Esta capacidad es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona desde los pulmones después de llenar antes los pulmones hasta su máxima dimensión y después espirando la máxima cantidad (aproximadamente 4.600 ml). 4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con el máximo esfuerzo posible (aproximadamente 5.800 ml); es igual a la capacidad vital más el volumen residual. Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son, en general, aproximadamente un 20-25% menores en mujeres que en hombres, y son mayores en personas de constitución grande y atléticas que en personas de constitución pequeña y asténicas. Abreviaturas y símbolos utilizados en las pruebas de función respiratoria La espirometría es solo una de las muchas técnicas de medición que utiliza a diario el neumólogo. Muchas de estas técnicas de medida dependen mucho de cálculos matemáticos. Para simplificar estos cálculos, así como la presentación de los datos de la función pulmonar, se han estandarizado diversas abreviaturas y símbolos. Los más importantes se muestran en la tabla 38-2. Utilizando estos símbolos presentamos aquí algunos ejercicios algebraicos sencillos que muestran algunas de las interrelaciones entre los volúmenes y capacidades pulmonares; el estudiante debe meditar y verificar estas interrelaciones. Tabla 38-2 Abreviaturas y símbolos de la función pulmonar Determinación de la capacidad residual funcional, el volumen residual y la capacidad pulmonar total: método de dilución de helio La capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal, es importante en la función pulmonar. Como su valor se altera mucho en algunos tipos de enfermedad pulmonar, con frecuencia es deseable medir esta capacidad. No se puede utilizar de manera directa el espirómetro para medir la CRF porque el aire del volumen residual de los pulmones no se puede espirar hacia el espirómetro, y este volumen constituye aproximadamente la mitad de la CRF. Para medir la CRF se debe utilizar el espirómetro de manera indirecta, habitualmente por medio de un método de dilución de helio, como se señala a continuación. Se llena un espirómetro de volumen conocido con aire mezclado con helio a una concentración conocida. Antes de respirar del espirómetro la persona hace una espiración normal. Al final de esta espiración, el volumen que queda en los pulmones es igual a la CRF. En este punto el paciente comienza inmediatamente a respirar desde el espirómetro, y los gases del espirómetro se mezclan con los gases de los pulmones. En consecuencia, el helio es diluido por los gases de la CRF, y se puede calcular el volumen de la CRF a partir del grado de dilución del helio, utilizando la fórmula siguiente: donde CRF es la capacidad residual funcional, CiHe es la concentración inicial de helio en el espirómetro, CfHe es la concentración final de helio en el espirómetro y ViEspir es el volumen inicial del espirómetro. Una vez que se ha determinado la CRF, se puede determinar el volumen residual (VR) restando el volumen de reserva espiratoria (VRE), que se mide mediante la espirometría normal, de la CRF. También se puede determinar la capacidad pulmonar total (CPT) sumando la capacidad inspiratoria (CI) a la CRF. Es decir: El volumen respiratorio minuto equivale a la frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente El volumen respiratorio minuto es la cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías aéreas en cada minuto y es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria por minuto. El volumen corriente normal es de aproximadamente 500 ml y la frecuencia respiratoria normal es de aproximadamente 12 respiraciones por minuto. Por tanto, el volumen respiratorio minuto es en promedio de aproximadamente 6 l/min. Una persona puede vivir durante un período breve con un volumen respiratorio minuto de tan solo 1,5 l/min y una frecuencia respiratoria de solo 2 a 4 respiraciones por minuto. La frecuencia respiratoria aumenta de manera ocasional a 40 a 50 por minuto, y el volumen corriente se puede hacer tan grande como la capacidad vital, aproximadamente 4.600 ml en un hombre adulto joven. Esto puede dar un volumen respiratorio minuto mayor de 200 l/min, o más de 30 veces el valor normal. La mayor parte de las personas no puede mantener más de la mitad a dos tercios de estos valores durante más de 1 min. Ventilación alveolar En último término, la función de la ventilación pulmonar es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre pulmonar. Estas zonas incluyen los alvéolos, los sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquíolos respiratorios. La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina ventilación alveolar. «Espacio muerto» y su efecto sobre la ventilación alveolar Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso, sino que simplemente llena las vías aéreas en las que no se produce intercambio gaseoso, como la nariz, la faringe y la tráquea. Este aire se denomina aire del espacio muerto, porque no es útil para el intercambio gaseoso. Durante la espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto, antes de que el aire procedente de los alvéolos llegue a la atmósfera. Por tanto, el espacio muerto es muy desventajoso para retirar los gases espiratorios de los pulmones. Medición del volumen del espacio muerto En el gráfico de la figura 38-7 se presenta un método sencillo para medir el volumen del espacio muerto. Cuando se hace esta medición, el paciente realiza súbitamente una respiración profunda de O2 al 100%, que llena todo el espacio muerto de O2 puro. Parte del oxígeno también se mezcla con el aire alveolar, aunque no sustituye completamente a este aire. Después la persona espira a través de un medidor de nitrógeno que registra rápidamente, y que hace el registro que se muestra en la figura. La primera porción del aire espirado procede de las regiones del espacio muerto de las vías aéreas respiratorias, en las que el aire ha sido sustituido completamente por O2. Por tanto, en la primera fase del registro solo aparece O2, y la concentración de nitrógeno es cero. Después, cuando el aire alveolar comienza a llegar al medidor de nitrógeno, la concentración de nitrógeno aumenta rápidamente porque el aire alveolar que contiene grandes cantidades de nitrógeno comienza a mezclarse con el aire del espacio muerto. Después de que se haya espirado aún más aire ya se ha eliminado todo el aire del espacio muerto de las vías aéreas, y solo queda aire alveolar. Por tanto, la concentración de nitrógeno que se registra alcanza una concentración de meseta igual a su concentración en los alvéolos, como se muestra a la derecha de la figura. Pensándolo un poco el estudiante puede ver que la zona gris representa el aire que no tiene nitrógeno en su interior; esta área es una medida del volumen del aire del espacio muerto. Para una cuantificación exacta se utiliza la siguiente ecuación: FIGURA 38-7 Registro de los cambios de la concentración de nitrógeno en el aire espirado después de una única inspiración previa de oxígeno puro. Se puede utilizar este registro para calcular el espacio muerto, como se analiza en el texto. donde VM es el aire del espacio muerto y VE es el volumen total de aire espirado. Por ejemplo, consideremos que el área gris del gráfico es de 30 cm2, el área rosa es de 70 cm2 y que el volumen espirado total es de 500 ml. El espacio muerto sería: Volumen normal del espacio muerto El aire normal del espacio muerto de un hombre adulto joven es de aproximadamente 150 ml. El aire del espacio muerto aumenta ligeramente con la edad. Espacio muerto anatómico frente a fisiológico El método que se acaba de describir para medir el espacio muerto mide el volumen de todo el espacio del aparato respiratorio distinto a los alvéolos y las demás zonas de intercambio gaseoso que se relacionan con ellos; este espacio se denomina espacio muerto anatómico. De manera ocasional algunos de los alvéolos no son funcionales o son funcionales solo parcialmente debido a que el flujo sanguíneo que atraviesa los capilares pulmonares adyacentes es nulo o escaso. Por tanto, desde un punto de vista funcional también se debe considerar que estos alvéolos forman parte del espacio muerto. Cuando se incluye el espacio muerto alveolar en la medición total del espacio muerto se denomina espacio muerto fisiológico, para distinguirlo del espacio muerto anatómico. En una persona normal los espacios muertos anatómico y fisiológico son casi iguales porque en el pulmón normal todos los alvéolos son funcionales, pero en una persona que tiene alvéolos funcionales parcialmente o no funcionales en algunas partes de los pulmones el espacio muerto fisiológico puede ser hasta 10 veces mayor que el volumen del espacio muerto anatómico, o 1 a 2 l. Estos problemas se analizan con más detalle en el capítulo 40 en relación con el intercambio gaseoso pulmonar y en el capítulo 43 en relación con algunas enfermedades pulmonares. Frecuencia de la ventilación alveolar La ventilación alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que entra en los alvéolos y zonas adyacentes de intercambio gaseoso cada minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por la cantidad de aire nuevo que entra en estas zonas con cada respiración. donde es el volumen de la ventilación alveolar por minuto, Frec es la frecuencia de la respiración por minuto, VC es el volumen corriente y VM es el espacio muerto fisiológico. Así, con un volumen corriente normal de 500 ml, un espacio muerto normal de 150 ml y una frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto, la ventilación alveolar es igual a 12 × (500 – 150), o 4.200 ml/min. La ventilación alveolar es uno de los principales factores que determinan las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono en los alvéolos. Por tanto, casi todos los análisis del intercambio gaseoso de los capítulos siguientes del aparato respiratorio ponen de relieve la ventilación alveolar. Funciones de las vías aéreas Tráquea, bronquios y bronquíolos En la figura 38-8 se destacan las vías aéreas. El aire se distribuye a los pulmones por medio de la tráquea, los bronquios y los bronquíolos. FIGURA 38-8 Vías aéreas. Uno de los desafíos más importantes en todas las vías aéreas es mantenerlas abiertas y permitir el paso sin interrupciones de aire hacia los alvéolos y desde los mismos. Para evitar que la tráquea se colapse, múltiples anillos cartilaginosos se extienden aproximadamente 5/6 del contorno de la tráquea. En las paredes de los bronquios, placas curvas de cartílago menos extensas también mantienen una rigidez razonable, aunque permiten un movimiento suficiente para que los pulmones se expandan y se contraigan. Estas placas se hacen cada vez menos extensas en las últimas generaciones de bronquios y han desaparecido en los bronquíolos, que habitualmente tienen diámetros inferiores a 1,5 mm. No se impide el colapso de los bronquíolos por la rigidez de sus paredes. Por el contrario, se mantienen expandidos principalmente por las mismas presiones transpulmonares que expanden los alvéolos. Es decir, cuando los alvéolos se dilatan, los bronquíolos también se dilatan, aunque no tanto. Pared muscular de los bronquios y bronquíolos y su control En todas las zonas de la tráquea y de los bronquios que no están ocupadas por placas cartilaginosas las paredes están formadas principalmente por músculo liso. Además, las paredes de los bronquíolos están formadas casi totalmente por músculo liso, con la excepción del bronquíolo más terminal, denominado bronquíolo respiratorio, que está formado principalmente por epitelio pulmonar y su tejido fibroso subyacente más algunas fibras musculares lisas. Muchas enfermedades obstructivas del pulmón se deben a estenosis de los bronquios más pequeños y de los bronquíolos más grandes, con frecuencia debido a una contracción excesiva del músculo liso. Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronquial En condiciones respiratorias normales el aire fluye a través de las vías aéreas con tanta facilidad que es suficiente un gradiente de presión menor de 1 cmH2O desde los alvéolos a la atmósfera para generar un flujo aéreo suficiente para una respiración tranquila. La máxima resistencia al flujo aéreo no se produce en las pequeñas vías aéreas de los bronquíolos terminales, sino en algunos de los bronquíolos y bronquios de mayor tamaño cerca de la tráquea. La razón de esta elevada resistencia es que hay relativamente pocos de estos bronquios de mayor tamaño en comparación con los aproximadamente 65.000 bronquíolos terminales en paralelo, a través de los cuales solo debe pasar una cantidad muy pequeña de aire. En algunas situaciones patológicas los bronquíolos más pequeños con frecuencia participan mucho más en la determinación de la resistencia al flujo aéreo debido a su pequeño tamaño y porque se ocluyen con facilidad por: 1) la contracción del músculo de sus paredes; 2) la aparición de edema en las paredes, o 3) la acumulación de moco en la luz de los bronquíolos. Control nervioso y local de la musculatura bronquiolar: dilatación «simpática» de los bronquíolos El control directo de los bronquíolos por las fibras nerviosas simpáticas es relativamente débil porque pocas fibras de este tipo penetran hasta las porciones centrales del pulmón. Sin embargo, el árbol bronquial está muy expuesto a la noradrenalina y adrenalina que se liberan hacia la sangre por la estimulación simpática de la médula de las glándulas suprarrenales. Estas dos hormonas (especialmente la adrenalina, debido a su mayor estimulación de los receptores β-adrenérgicos) producen dilatación del árbol bronquial. Constricción parasimpática de los bronquíolos Algunas fibras nerviosas parasimpáticas procedentes de los nervios vagos penetran en el parénquima pulmonar. Estos nervios secretan acetilcolina y, cuando son activados, producen una constricción leve a moderada de los bronquíolos. Cuando una enfermedad como el asma ya ha producido un cierto grado de constricción bronquiolar, la estimulación nerviosa parasimpática adicional con frecuencia empeora la enfermedad. Cuando se produce esta situación, la administración de fármacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, como atropina, a veces puede relajar las vías aéreas lo suficiente para aliviar la obstrucción. A veces los nervios parasimpáticos también son activados por reflejos que se originan en los pulmones. La mayoría de estos reflejos comienzan con irritación de la membrana epitelial de las propias vías aéreas, iniciada por gases irritantes, polvo, humo de cigarrillos o infección bronquial. También se produce con frecuencia un reflejo constrictor bronquiolar cuando las arterias pulmonares pequeñas son ocluidas por microémbolos. Los factores secretores locales pueden producir constricción bronquiolar Algunas sustancias que se forman en los pulmones tienen con frecuencia bastante actividad en la producción de constricción bronquiolar. Dos de las más importantes de estas sustancias son la histamina y la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia. Estas dos sustancias se liberan a nivel pulmonar por los mastocitos durante las reacciones alérgicas, sobre todo las provocadas por pólenes del aire. Por tanto, juegan un papel fundamental en la obstrucción de la vía aérea observada en el asma alérgica, sobre todo la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia. Los mismos irritantes que producen reflejos constrictores parasimpáticos en las vías aéreas (humo, polvo, dióxido de azufre y algunos de los elementos ácidos del smog) pueden actuar directamente sobre los tejidos pulmonares para iniciar reacciones locales no nerviosas que producen constricción obstructiva de las vías aéreas. Moco que recubre las vías aéreas y acción de los cilios en la limpieza de las vías aéreas Todas las vías aéreas, desde la nariz a los bronquíolos terminales, están humedecidas por una capa de moco que recubre toda la superficie. El moco es secretado en parte por las células caliciformes mucosas individuales del recubrimiento epitelial de las vías aéreas y en parte por pequeñas glándulas submucosas. Además de mantener humedecidas las superficies, el moco atrapa partículas pequeñas que están en el aire inspirado e impide que la mayoría de estas partículas llegue a los alvéolos. El moco es eliminado de las vías aéreas de la siguiente manera. Toda la superficie de las vías aéreas, tanto en la nariz como en las vías inferiores hasta los bronquíolos terminales, está tapizada por un epitelio ciliado que tiene aproximadamente 200 cilios por cada una de las células epiteliales. Estos cilios baten continuamente a una frecuencia de 10 a 20 veces por segundo por el mecanismo que se explica en el capítulo 2, y la dirección de su «golpe de fuerza» siempre se dirige hacia la faringe. Es decir, los cilios de los pulmones baten hacia arriba, mientras que los de la nariz baten hacia abajo. Este batido continuo hace que la cubierta de moco fluya lentamente, a una velocidad de algunos milímetros por minuto, hacia la faringe. Después el moco y las partículas que están atrapadas en el mismo son deglutidos o se expulsan hacia el exterior con la tos. Reflejo tusígeno Los bronquios y la tráquea son tan sensibles a la presión ligera que cantidades muy pequeñas de sustancias extrañas u otras causas de irritación inician el reflejo tusígeno. La laringe y la carina (es decir, el punto en el que la tráquea se divide en los bronquios) son especialmente sensibles, y los bronquíolos terminales e incluso los alvéolos son sensibles a estímulos químicos corrosivos, como los gases dióxido de azufre o cloro. Los impulsos nerviosos aferentes pasan desde las vías aéreas principalmente a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo del encéfalo. Ahí se activa una secuencia automática de acontecimientos por los circuitos neuronales del bulbo, produciendo el siguiente efecto. Primero se inspiran rápidamente hasta 2,5 l de aire. Segundo, se cierra la epiglotis y las cuerdas vocales se cierran firmemente para atrapar el aire que está en el interior de los pulmones. Tercero, los músculos abdominales se contraen con fuerza, comprimiendo el diafragma mientras otros músculos espiratorios, como los intercostales internos, también se contraen con fuerza. En consecuencia, la presión en los pulmones aumenta rápidamente hasta 100 mmHg o más. Cuarto, las cuerdas vocales y la epiglotis se abren totalmente de manera súbita, de modo que el aire que está sometido a esta presión elevada en los pulmones explota hacia fuera. De hecho, a veces este aire es expulsado a velocidades que varían desde 120 a 160 km/h. Es importante que la intensa compresión de los pulmones colapsa los bronquios y la tráquea, haciendo que sus partes no cartilaginosas se invaginen hacia dentro, de modo que el aire que explota realmente pasa a través de hendiduras bronquiales y traqueales. El aire que se mueve rápidamente habitualmente transporta todas las sustancias extrañas que estén presentes en los bronquios y en la tráquea. Reflejo del estornudo El reflejo del estornudo es muy similar al reflejo tusígeno, excepto que se aplica a las vías aéreas nasales en lugar de a las vías aéreas inferiores. El estímulo desencadenante del reflejo del estornudo es la irritación de las vías aéreas nasales; los impulsos eferentes pasan a través del quinto par craneal hacia el bulbo, donde se desencadena el reflejo. Se produce una serie de reacciones similar a la que ocurre en el reflejo tusígeno, pero la úvula desciende, de modo que grandes cantidades de aire pasan rápidamente a través de la nariz, contribuyendo de esta manera a limpiar las vías aéreas nasales de sustancias extrañas. Funciones respiratorias normales de la nariz Cuando el aire pasa a través de la nariz, las cavidades nasales realizan tres funciones respiratorias normales distintas: 1) el aire es calentado por las extensas superficies de los cornetes y del tabique, un área total de aproximadamente 160 cm2 (v. fig. 38-8); 2) el aire es humidificado casi completamente incluso antes de que haya pasado más allá de la nariz, y 3) el aire es filtrado parcialmente. Estas funciones en conjunto son denominadas la función de acondicionamiento del aire de las vías aéreas respiratorias superiores. Habitualmente la temperatura del aire inspirado aumenta hasta menos de 0,5 °C respecto a la temperatura corporal, y hasta un 2-3% respecto a la saturación completa con vapor de agua antes de llegar a la tráquea. Cuando una persona respira aire a través de un tubo directamente hacia la tráquea (como a través de una traqueostomía), el efecto de enfriamiento y especialmente el efecto de secado de las partes inferiores del pulmón puede producir formación de costras e infección graves en los pulmones. Función de filtro de la nariz Los pelos de la entrada de las narinas son importantes para filtrar las partículas grandes. Sin embargo, es mucho más importante la eliminación de las partículas por precipitación turbulenta, es decir, el aire que atraviesa las vías aéreas nasales choca contra muchos obstáculos: los cornetes (también denominados turbinas porque generan una turbulencia de aire), el tabique y la pared faríngea. Cada vez que el aire choca contra una de estas obstrucciones debe cambiar su dirección de movimiento. Al tener una masa y un momento mucho mayores que el aire, las partículas que están suspendidas en el aire no pueden cambiar de dirección tan rápidamente como el aire. Por tanto, siguen hacia delante, chocando contra las superficies de las obstrucciones, y quedan atrapadas en la cubierta mucosa y son transportadas por los cilios hacia la faringe, para ser deglutidas. Tamaño de las partículas atrapadas en las vías aéreas El mecanismo de turbulencia nasal para eliminar las partículas del aire es tan eficaz que casi no llegan partículas mayores de 6 μm de diámetro a los pulmones a través de la nariz. Este tamaño es menor que el tamaño de los eritrocitos. Del resto de las partículas, muchas de las que tienen entre 1 y 5 μm se depositan en los bronquíolos más pequeños como consecuencia de la precipitación gravitacional. Por ejemplo, la enfermedad de los bronquíolos terminales es frecuente en los mineros del carbón debido a que las partículas de polvo se sedimentan. Algunas de las partículas todavía más pequeñas (menores de 1 μm de diámetro) difunden contra las paredes de los alvéolos y se adhieren al líquido alveolar. Sin embargo, muchas partículas menores de 0,5 μm de diámetro quedan suspendidas en el aire alveolar y son expulsadas mediante la espiración. Por ejemplo, las partículas de humo de tabaco tienen aproximadamente 0,3 μm. Casi ninguna de estas partículas precipita en las vías aéreas antes de llegar a los alvéolos. Lamentablemente, hasta un tercio de las mismas precipita en los alvéolos por el proceso de difusión, de modo que se produce un equilibrio entre las partículas suspendidas y las partículas que son expulsadas en el aire espirado. Muchas de las partículas que quedan atrapadas en los alvéolos son eliminadas por los macrófagos alveolares, como se explica en el capítulo 34, y otras son transportadas por los linfáticos pulmonares. Un exceso de partículas puede provocar el crecimiento de tejido fibroso en los tabiques alveolares, dando lugar a una debilidad permanente. Vocalización El habla implica no solo al aparato respiratorio, sino también a: 1) centros específicos de control nervioso del habla de la corteza cerebral, que se analizan en el capítulo 58; 2) centros de control respiratorio del encéfalo, y 3) las estructuras de articulación y resonancia de las cavidades oral y nasal. El habla está formada por dos funciones mecánicas: 1) fonación, que se realiza en la laringe, y 2) articulación, que se realiza en las estructuras de la boca. Fonación La laringe, que se muestra en la figura 38-9A, está adaptada especialmente para actuar como vibrador. Los elementos vibradores son los pliegues vocales, que habitualmente se denominan cuerdas vocales. Las cuerdas vocales protruyen desde las paredes laterales de la laringe hacia el centro de la glotis; son distendidas y mantenidas en su posición por varios músculos específicos de la propia laringe. FIGURA 38-9 A. Anatomía de la laringe. B. Función de la laringe durante la fonación, que muestra las posiciones de las cuerdas vocales durante diferentes tipos de fonación. (Modificado de Greene MC: The Voice and Its Disorders. 4th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1980.) La figura 38-9B muestra las cuerdas vocales tal y como se ven cuando se mira la glotis con un laringoscopio. Durante la respiración normal las cuerdas están muy abiertas para facilitar el paso del aire. Durante la fonación en las cuerdas se juntan entre sí, de modo que el paso de aire entre ellas produce su vibración. El tono de la vibración está determinado principalmente por el grado de distensión de las cuerdas, aunque también por el grado de aproximación de las cuerdas entre sí y por la masa de sus bordes. La figura 38-9A muestra la imagen de una disección de los pliegues vocales después de eliminar la cubierta epitelial mucosa. Inmediatamente en el interior de cada una de las cuerdas hay un ligamento elástico fuerte denominado ligamento vocal. Este ligamento está unido por delante al gran cartílago tiroides, que es el cartílago que se proyecta hacia delante desde la superficie anterior del cuello y se denomina «nuez de Adán». Por detrás el ligamento vocal está unido a las apófisis vocales de los dos cartílagos aritenoides. El cartílago tiroides y los cartílagos aritenoides se articulan por abajo con otro cartílago que no se muestra en la figura 38-9, el cartílago cricoides. Las cuerdas vocales pueden ser distendidas por la rotación anterior del cartílago tiroides o por la rotación posterior de los cartílagos aritenoides, que son realizadas por los músculos que se extienden desde el cartílago tiroides y los cartílagos aritenoides hacia el cartílago cricoides. Los músculos que están localizados en el interior de las cuerdas vocales laterales a los ligamentos vocales, los músculos tiroaritenoideos, pueden tirar de los cartílagos aritenoides hacia el cartílago tiroides y, de esta manera, relajar las cuerdas vocales. Además, bandas de estos músculos que están en el interior de las cuerdas vocales pueden modificar la forma y la masa de los bordes de las cuerdas vocales, afilándolas para emitir sonidos de tono agudo y engrosándolas para los sonidos más graves. Hay otros grupos de pequeños músculos laríngeos entre los cartílagos aritenoides y el cartílago cricoides, y pueden rotar estos cartílagos hacia dentro o hacia fuera o aumentar o separar sus bases para dar las distintas configuraciones de las cuerdas vocales que se muestran en la figura 38-9B. Articulación y resonancia Los tres órganos principales de la articulación son los labios, la lengua y el paladar blando. No es necesario analizarlos en detalle porque todos estamos familiarizados con sus movimientos durante el habla y otras vocalizaciones. Los resonadores incluyen la boca, la nariz y los senos nasales asociados, la faringe e incluso la cavidad torácica. Una vez más estamos familiarizados con las cualidades de resonancia de estas estructuras. Por ejemplo, la función de los resonadores nasales está demostrada por el cambio de calidad de la voz cuando una persona tiene un catarro intenso que bloquea las vías aéreas que se dirigen a estos resonadores.