Fisiología Médica de Boron, Capítulo 27 PDF

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CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 617 la longitud del tubo (l) e inversamente proporcional a la cuarta deslizan unos sobre otros cuando los pulmones se expanden o se potencia del radio: contraen. 8 ηl R= ⋅ (27-8) En el pulmón, el flujo aéreo es transicional en la mayor π r4 parte del árbol traqueobronquial Esta ecuación es la misma que la ecuación 17-11 para el flujo Hemos visto que el flujo aéreo laminar está regulado por una rela- sanguíneo laminar. En general, los cambios de la viscosidad y la ción similar a la ley de Ohm. ¿Qué ocurre cuando el flujo aéreo longitud no son muy importantes en el pulmón, aunque la resis- no es laminar? ¿Cómo podemos predecir si el flujo aéreo proba- tencia cuando se respira helio es mayor que cuando se respira blemente sea laminar? El flujo de un fluido a través de un tubo nitrógeno, el principal componente del aire, porque el helio tiene es laminar cuando las partículas que pasan por cualquier punto mayor viscosidad. Por tanto, el principal aspecto de la ecuación 27-8 particular siempre tienen la misma velocidad y la misma dirección. es que el flujo aéreo es muy sensible a los cambios en el radio de Debido a su viscosidad, los fluidos reales se mueven más rápida- las vías respiratorias. La dependencia de R respecto de la cuarta mente en la parte central del tubo, y la velocidad disminuye hasta potencia del radio significa que una disminución del 10% del radio cero a medida que nos acercamos a la pared del tubo (fig. 27-12A), produce un aumento de R del 52%, es decir, una disminución del como se ha señalado para la sangre en la página 416. Si la velocidad flujo del 34%. Aunque en sentido estricto la ley de Poiseuille se media del fluido que fluye por el tubo supera un valor crítico, el aplica solo a condiciones de flujo laminar, como se señala más flujo se vuelve turbulento; se generan de forma aleatoria corrientes adelante, el flujo aéreo es aún más sensible a los cambios del radio irregulares locales, denominadas vórtices, que aumentan mucho la cuando el flujo aéreo no es laminar. resistencia al flujo. En condiciones de laboratorio ideales, el flujo En principio se puede calcular la resistencia total de las vías aéreo generalmente es laminar cuando una magnitud adimensional, respiratorias del árbol traqueobronquial a partir de mediciones el número de Reynolds (Re), es 2 mm de diámetro 0,6 0,9 Vías respiratorias de 2 mm, o antes de aproximadamente EPOC es una consecuencia frecuente y debilitante del tabaquismo, la generación 8). De la RVR de 1,5 cmH2O/(l/s) en una persona sana, mucho más frecuente que el cáncer de pulmón, que recibe tanta 0,6 corresponde a las vías respiratorias superiores, 0,6 a las vías res- atención en la prensa general. Debe tenerse en cuenta dónde actúa piratorias grandes y solo 0,3 a las vías respiratorias pequeñas. la enfermedad. Aun cuando la EPOC incrementa la resistencia total Como R aumenta con la cuarta potencia del radio de las vías res- de las vías respiratorias hasta 5,0 cmH2O/(l/s), 3,3 veces mayor que piratorias (v. ecuación 27-8), podría parecer contrario a la lógica que en una persona normal, la resistencia de la faringe-laringe no se 620 SECCIÓN V Sistema respiratorio CUADRO 27-3 Asma no uniformidad de la ventilación son más sensibles para detectar la enfermedad temprana de las vías respiratorias. Además de la EPOC, E l asma es una enfermedad muy frecuente que se produce la otra causa habitual de aumento de la RVR es el asma (cuadro 27-3). en el 5-10% de la población estadounidense. El asma es Independientemente de su causa, el aumento de la RVR incre- principalmente un trastorno inflamatorio; el ya conocido menta mucho la energía necesaria para hacer entrar y salir el aire broncoespasmo es secundario a la inflamación subyacente. Una de los pulmones. Si el aumento de la RVR es suficientemente grave, hipótesis es que el asma representa la activación inadecuada de puede reducir mucho la capacidad de ejercicio. En los casos extre- respuestas inmunitarias diseñadas para combatir a parásitos de mos, incluso caminar puede ser un ejercicio más intenso de lo que las vías respiratorias. Cuando una persona susceptible inhala un puede tolerar el paciente. El motivo es evidente en la versión pul- desencadenante (p. ej., polen), las células inflamatorias acuden monar de la ley de Ohm (v. ecuación 27-7). El máximo ∆P (∆Pmáx.) rápidamente a las vías respiratorias, liberando multitud de citoci­ que podemos generar entre la atmósfera y los alvéolos durante la nas, leucotrienos y otras sustancias humorales (p. ej., histamina) inspiración, por ejemplo, depende de cuánto podamos reducir la que inducen broncoespasmo. Habitualmente es fácil detectar al paciente que sufre una presión alveolar utilizando los músculos de la inspiración. Para un crisis asmática aguda. La presentación clásica incluye dificultad ∆Pmáx. determinado, un aumento de la RVR de 3,3 veces (columna respiratoria, sibilancias y tos. Los desencadenantes incluyen de EPOC en la tabla 27-2) se traduce en una reducción del flujo alérgenos, calor o frío, multitud de irritantes laborales y ejercicio. aéreo máximo (V  máx.) de 3,3 veces. N27-7 El paciente muchas veces puede identificar el desencadenante específico. La espirometría puede confirmar el diagnóstico; el dato más característico es la reducción del VEMS. Muchos pacientes El tono vagal, la histamina y la reducción asmáticos utilizan medidores de flujo máximo en su domicilio, del volumen pulmonar incrementan la resistencia porque la gravedad de los síntomas no siempre se correlaciona de las vías respiratorias con mediciones objetivas de la gravedad de la enfermedad. Hay varios factores que pueden modular la RVR, entre ellos el sis- El tipo de tratamiento depende de la frecuencia y la gravedad de los episodios. En pacientes con crisis infrecuentes que no sean tema nervioso autónomo (SNA), factores humorales y cambios en particularmente graves suele ser posible tratar la enfermedad con el volumen de los propios pulmones. El nervio vago, que forma un agonista de receptores adrenérgicos β2, utilizado solo cuando parte de la división parasimpática del SNA, libera acetilcolina, que es necesario. Estos fármacos, que se administran fácilmente con actúa sobre un receptor muscarínico M3 del músculo liso bronquial un inhalador presurizado de dosis fija que se puede llevar en el (v. pág. 341). La consecuencia es la broncoconstricción y, por tanto, bolsillo o en el bolso, actúan sobre los receptores adrenérgicos β2 el aumento de la RVR. El antagonista colinérgico atropina bloquea y se oponen a la broncoconstricción. Un paciente que necesita un esta acción. Los irritantes, como el humo de tabaco, producen fármaco de este tipo más de una o dos veces a la semana debe broncoconstricción refleja (v. págs. 717-718), en la que el nervio recibir un corticoide inhalado de manera habitual para suprimir la vago es la rama eferente. inflamación. Los corticoides inhalados generalmente carecen de A la acción del nervio vago se opone la división simpática del los efectos adversos de los corticoides orales, aunque pueden hacer falta corticoides orales en un paciente con asma mantenida SNA, que libera noradrenalina y dilata los bronquios y los bron- y grave. Muchos pacientes necesitan la administración habitual quiolos, aunque reduce las secreciones glandulares. Sin embargo, de inhaladores de agonistas de receptores adrenérgicos β de estos efectos son poco intensos porque la noradrenalina es un acción prolongada y corticoides inhalados para mantener con­ agonista débil de los receptores adrenérgicos β2 que median este trolada el asma. La teofilina (un inhibidor de la fosfodiesterasa efecto a través del AMPc (v. págs. 342-343). que incrementa la [AMPc]i; v. pág. 51), que en otro tiempo era un Entre los factores humorales está la adrenalina, liberada por pilar del tratamiento del asma, actualmente se utiliza con mucha la médula suprarrenal. La adrenalina circulante es un agonista β2 menos frecuencia. Los fármacos anticolinérgicos inhalados son mucho mejor que la noradrenalina y, por ello, es un broncodilatador más útiles en pacientes con EPOC que en pacientes asmáticos, más potente. La histamina contrae los bronquiolos y los conductos aunque pueden ser útiles en algunos pacientes que no toleran alveolares y de esta forma incrementa la RVR. Es mucho más potente los efectos adversos de los agonistas de receptores adrenérgi­ cos β (sobre todo taquicardia). Los relajantes del músculo liso el efecto broncoconstrictor de los leucotrienos LTC4 y LTD4. (p. ej., fármacos relacionados con cromakalim; v. pág. 198) y otros Uno de los principales determinantes de la RVR es el volumen pul­ fármacos antiinflamatorios (p. ej., inhibidores de los leucotrienos) monar. La RVR está muy elevada en el volumen residual (VR), pero también son útiles para el tratamiento del asma. disminuye rápidamente a medida que aumenta el VP (fig. 27-13A). Un motivo de este efecto es evidente: todas las vías respiratorias pulmonares (incluyendo las vías respiratorias de conducción, que modifica en absoluto y la resistencia de las vías respiratorias grandes son las responsables de prácticamente toda la RVR) se expanden aumenta poco. Casi todo el incremento de la RVR se debe a un au­ a valores elevados de VP, y la resistencia disminuye rápidamente mento de casi 12 veces de la resistencia de las vías respiratorias al aumentar el radio (v. ecuación 27-8). Un segundo motivo es el de menor tamaño. De acuerdo con la ecuación 27-8, podríamos principio de interdependencia (v. pág. 613): los alvéolos tienden a producir un aumento de la RVR de 12 veces reduciendo el radio mantener abiertos los alvéolos vecinos porque ejercen tracción radial aproximadamente a la mitad. o anclaje mecánico (v. fig. 27-13B). Este principio es especialmente Aunque las vías respiratorias pequeñas tienen normalmente importante para las vías respiratorias de conducción, que tienen una resistencia conjunta muy baja, es en estas vías respiratorias paredes más gruesas que los alvéolos y, por tanto, menor distensibi- pequeñas donde la EPOC tiene sus efectos mayores y más tem- lidad. A VP elevados, los alvéolos se dilatan más que los bronquiolos pranos. Incluso el aumento al doble de la resistencia de las vías adyacentes y tiran de los bronquiolos y los abren más mediante respiratorias pequeñas, desde 0,3 hasta 0,6 cmH2O/(l/s), en las anclaje mecánico. Los pacientes con neumopatías obstructivas, fases tempranas de la EPOC produciría un aumento de la RVR tan por definición, tienen aumento de la RVR a un VP determinado pequeño que sería imposible identificar al paciente con EPOC en (v. fig. 27-13A). Sin embargo, como estos pacientes tienden a tener una prueba de detección basada en mediciones de la resistencia. una CRF mayor de lo normal, respiran a un mayor VP, en el que la Como se indica en las páginas 687-689, los métodos que detectan la resistencia de las vías respiratorias es (para ellos) relativamente baja.  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 621 Figura 27-13 Resistencia de las vías respiratorias. TABLA 27-3 Propiedades estáticas y dinámicas de los pulmones PROPIEDAD ESTÁTICA DINÁMICA Correlación Alvéolos Vías respiratorias anatómica de conducción «Constante» Distensibilidad Resistencia principal estática, C de las vías respiratorias, RVR Presión principal PTP (PTP = Pa − PIP) PA Parámetro principal VP (C = ∆VP/∆PTP) V (V = PA/RVR) Patología Enfermedad Enfermedad restrictiva obstructiva (p. ej., fibrosis), (p. ej., EPOC), causada por ↓C causada por ↑RVR Presión transpulmonar La PTP es un parámetro estático. No genera flujo aéreo. Sin embargo, junto con el componente estático, Figura 27-14 Componentes estático y dinámico de la PIP. la PTP determina el VP. La curva de la parte inferior izquierda de la figura 27-14, igual que el gráfico central de la figura 27-5, describe la forma en la que el VP depende de la PTP. Es decir, esta curva des- cribe la PTP necesaria para superar las fuerzas elásticas (es decir, La presión intrapleural tiene un componente estático (−PTP) estáticas) que se oponen a la expansión pulmonar, aunque no hace que determina el volumen pulmonar y un componente ninguna afirmación sobre el V.  Ya hemos visto que la pendiente de dinámico (PA) que determina el flujo aéreo esta curva es la distensibilidad estática (v. pág. 610), una propiedad © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. En la ecuación 27-2 hemos definido la presión transpulmonar principalmente de los alvéolos, y que una disminución de C puede como la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural producir una neumopatía restrictiva (v. pág. 610). Debe tenerse en (PTP = PA − PIP). ¿Cuál es el significado fisiológico de estas tres cuenta que la PTP no solo determina el VP en condiciones estáticas, presiones y cómo las controlamos? en las que no hay flujo aéreo, sino también en condiciones dinámi- La PIP es el parámetro que controla directamente el encéfalo a cas (es decir, durante la inspiración y la espiración). Sin embargo, través de los músculos de la respiración. Si se reorganiza la defini- el encéfalo no controla directamente la PTP. ción de la PTP en la ecuación 27-2 se tiene: Presión alveolar La PA es un parámetro dinámico. No deter- mina directamente el VP. Sin embargo, junto con la resistencia de PIP = ( −PTP ) + PA (27-12) las vías respiratorias, la PA determina el flujo aéreo. La curva de la parte inferior derecha de la figura 27-14 describe la forma en la que Así, la PIP tiene dos componentes, −PTP y PA, como se resume  depende de la PA. Es decir, esta curva describe la PA necesaria el V en la figura 27-14 y la tabla 27-3. Como veremos en el apartado para superar las fuerzas inerciales y resistivas (es decir, dinámicas) siguiente, la PTP y la PA literalmente fluyen desde la PIP. que se oponen al flujo aéreo, aunque no realiza ninguna afirmación 622 SECCIÓN V Sistema respiratorio sobre el VP. La pendiente de esta gráfica es la conductancia de las ocurre lo contrario. Los valores de la PA de esta gráfica representan vías respiratorias, el recíproco de la RVR, N27-8 que es principal- las diferencias entre PIP y −PTP de la imagen anterior. mente una propiedad de las vías respiratorias de conducción. Una Hemos calculado el V  (imagen gris inferior) a partir de la rela- disminución de la RVR puede producir una neumopatía obstructiva. ción de la ecuación 27-7: V  = (PA − Pb)/RVR. Recuérdese que la Cuando la PA es cero, el V  debe ser cero, independientemente de PA (junto con la RVR) determina el V  en cualquier momento. Aquí que el VP esté en el VR, en la CPT o en cualquier valor intermedio. hemos asumido que la RVR se mantiene fija durante el ciclo res- Si la PA es positiva y la glotis está abierta, el aire fluye desde los piratorio, en un valor de 1 cmH2O/(l/s). Así, el registro del V  tiene alvéolos hasta la atmósfera, independientemente del VP. Si la PA es la misma secuencia temporal que el de la PA. negativa, el aire fluye en sentido contrario. Como ocurre con la PTP, El mensaje principal de la figura 27-15 es que, en inspiración, el encéfalo no controla directamente la PA. el cambio negativo de la PIP tiene dos efectos. El cuerpo gasta parte de la energía representada por ∆PIP en hacer de forma transitoria que la PA sea más negativa (componente dinámico). La consecuen- Durante la inspiración, un cambio negativo mantenido cia es que el aire fluye hacia los pulmones y aumenta el VP, aunque de la PIP hace que la PA sea más negativa de forma este gasto en PA es tan solo transitorio. Durante la inspiración, el transitoria cuerpo gasta una fracción cada vez mayor de su energía en hacer que la PTP sea más positiva (componente estático). La consecuencia Durante un ciclo respiratorio tranquilo (una inspiración de 500 ml, es que el cuerpo mantiene el nuevo VP, mayor. Al final de la ins- seguida por una espiración), el cuerpo primero genera valores piración, el cuerpo gasta toda la energía representada por ∆PIP en negativos, y después positivos, de PA. Las cuatro grandes imágenes mantener el VP, y no gasta nada en una expansión adicional. La grises de la figura 27-15 muestran la secuencia temporal idealizada situación no es distinta a aquella a la que se enfrentó Julio César de cinco parámetros fundamentales. N27-9 La imagen superior cuando, con unos recursos finitos, conquistó la Galia. Al principio es un registro del VP. La siguiente imagen muestra dos gráficas, invirtió todos sus recursos en la expansión de su territorio a expen- −PTP y PIP. La tercera muestra el registro de la PA. La imagen infe-  sas de los guerreros belgas, pero a medida que crecía el territorio rior muestra un registro simultáneo del V. conquistado se vio obligado a invertir una fracción cada vez mayor En el lado derecho de la figura 27-15 se muestra la curva de  dinámica (ambas copiadas de la de sus recursos en mantener el territorio recién conquistado. Al PTP-VP estática y la relación PA-V final, necesariamente invirtió todos sus recursos en mantener su fig. 27-14). En el lado izquierdo hay una serie de cuatro imágenes territorio y no pudo expandirse más allá. que representan instantáneas de las principales presiones (es decir, PIP, PTP y PA) en cuatro momentos del ciclo respiratorio: a. Antes de que comience la inspiración. Los pulmones están en La distensibilidad dinámica disminuye a medida condiciones estáticas a un volumen de CRF. que aumenta la frecuencia respiratoria b. A mitad de inspiración. Los pulmones están en condiciones En el apartado anterior hemos analizado los cambios de la presión, dinámicas a un volumen de CRF + 250 ml. el volumen y el flujo durante un ciclo respiratorio idealizado de 5 se­ c. Tras finalizar la inspiración. Los pulmones están de nuevo en gundos, que corresponde a una frecuencia respiratoria de 12 res- condiciones estáticas, pero a un volumen de CRF + 500 ml. piraciones/min. La curva superior de la figura 27-16A muestra la d. A mitad de espiración. Los pulmones están en condiciones secuencia normal del VP durante una inspiración. Como para dinámicas a un volumen de CRF + 250 ml. cualquier proceso exponencial, la constante de tiempo (τ) N27-10 a. Al final de la espiración/listo para la siguiente inspiración. Los es el intervalo necesario para que ∆VP sea de ∼63%. Para los pul- pulmones están de nuevo en condiciones estáticas a un volumen mones sanos, τ es ∼0,2 segundos. Así, para la inspiración, el aumen- de CRF. to de VP es del 63% después de 0,2 segundos, del 86% después de El registro de VP de la imagen gris superior de la figura 27-15 0,4 segundos, del 95% después de 0,6 segundos, y así sucesivamente. muestra que el VP aumenta de forma más o menos exponencial en En aras de simplificar, consideremos que el tiempo disponible para inspiración y disminuye de manera similar en espiración. la inspiración es la mitad del tiempo, o 2,5 segundos, que representa Si se conoce la secuencia temporal del VP, se pueden obtener >12 constantes de tiempo. Así, si el VP después de un tiempo infi- los valores de la PTP en la segunda imagen gris de la figura 27-15 nito fuera 500 ml, el valor de ∆VP medido 2,5 segundos después obteniéndolos del diagrama de PTP-VP estática de la derecha, y repre- del inicio de la inspiración sería también ∼500 ml (v. fig. 27-16A, sentándolos como −PTP (para mantener la congruencia con la ecua- punto verde de la curva superior). En la figura 27-16B representa- ción 27-12). A medida que aumenta el VP en inspiración, aumenta mos este valor como el punto verde a una frecuencia de 12 respira- también la PTP (es decir, −PTP se hace más negativa). Durante la ciones/min en la curva superior (es decir, pulmones normales). espiración ocurre lo contrario. Debe recordarse que la PTP (junto con Para una frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min se dis- la distensibilidad estática) determina el VP en cualquier momento. pone de 1,25 segundos para la inspiración. Al final de este tiempo, El registro de la PIP en la segunda imagen gris de la figura 27-15 ∆VP es ∼499 ml (v. fig. 27-16B, punto azul de la curva superior). muestra que la PIP es igual que −PTP siempre que los pulmones Si se aumenta aún más la frecuencia respiratoria hasta 48 respi- estén en condiciones estáticas (puntos a, c y a). Sin embargo, en raciones/min, solo se dispone de 0,625 segundos para la inspiración. inspiración, la PIP se vuelve rápidamente más negativa que −PTP, Al final de este período, solo un poco más de tres constantes de aunque después se iguala a −PTP al final de la inspiración. La tiempo, ∆VP es ∼478 ml (v. fig. 27-16B, punto rojo de la curva supe- diferencia entre la PIP y −PTP es la PA, que debe ser negativa para rior). Así, en un amplio intervalo de frecuencias, ∆VP prácticamente producir un flujo aéreo en los pulmones. Durante la espiración, la no se modifica. Solo cuando la frecuencia respiratoria se aproxima PIP es más positiva que −PTP. a valores muy elevados empieza a disminuir ∆VP. El registro de la PA en la tercera imagen gris de la figura 27-15 La situación es muy diferente para una persona que tiene un au­ muestra que la PA es cero en condiciones estáticas (puntos a, c y a). mento importante de la resistencia de las vías respiratorias. Si RVR En inspiración, la PA se hace negativa rápidamente, aunque después aumentara 5 veces, τ también aumentaría 5 veces, hasta 1 segundo. vuelve hasta cero al final de la inspiración. Durante la espiración N27-10 En consecuencia, la trayectoria del V P también se 624 SECCIÓN V Sistema respiratorio 232 ml (v. fig. 27-16B, punto rojo de la curva inferior). Así, el ∆VP para el paciente con aumento de la RVR disminuye rápidamente a medida que aumenta la frecuencia. Podemos representar el cambio del VP durante la respiración cíclica mediante un parámetro denominado distensibilidad dinámica: ∆VP C dinámica = (27-13) −∆PIP Obsérvese que la C dinámica es proporcional a ∆V P en la figura 27-16B. En condiciones verdaderamente estáticas (es decir, frecuencia de 0), −∆PIP es igual a ∆PTP, y la distensibilidad dinámica es igual que la distensibilidad estática (C o Cestática) que presentamos en la ecuación 27-4. Al aumentar la frecuencia, la Cdinámica disminuye por debajo de la Cestática. El grado de divergencia aumenta al hacerlo la resistencia. Para el pulmón normal de la figura 27-16B, ∆VP, y por tanto la Cdinámica, disminuyen únicamente ∼5% cuando la frecuencia aumenta desde 0 hasta 48 respiraciones/min. Sin embargo, para el pulmón con una resistencia de las vías respiratorias 5 veces mayor, la Cdinámica disminuye >50% cuando la frecuencia aumenta desde 0 hasta 48 respiraciones/min. El patrón patológico anterior es típico del asma; la RVR está elevada, pero la Cestática es relativamente normal. En el enfisema están elevadas tanto la RVR como la Cestática (v. fig. 27-5, curva supe- rior). Así, la representación gráfica de la Cdinámica en función de la frecuencia mostraría que la Cdinámica es inicialmente mayor que la Cestática a frecuencias respiratorias bajas, aunque disminuye por debajo de la Cestática a medida que aumenta la frecuencia. ¿Qué significan para un paciente estas disminuciones de la Cdinámica dependientes de la frecuencia? Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria, se dispone de menos tiempo para la inspiración o la espiración, y menor será el VP (v. fig. 27-16C). N27-11 Este análisis simplifica en exceso lo que sucede en los pulmo­ nes de las personas normales. Aunque hemos tratado los pulmones como si hubiera un valor de RVR y un valor de Cestática, cada una de las vías respiratorias de conducción tiene su propia resistencia de la vía respiratoria, y cada unidad alveolar tiene su propia distensibilidad estática, y estos valores varían con parámetros como el VP, la pos- tura y el estado hormonal. En consecuencia, algunas unidades alveolares tienen mayor constante de tiempo que otras. La enfer- medad de las vías respiratorias puede hacer que algunas de estas constantes de tiempo sean mucho mayores. A medida que aumenta la frecuencia respiratoria, los alvéolos con constantes de tiempo relativamente elevadas tendrán menos tiempo para experimentar Figura 27-16 Distensibilidad dinámica. En A y B, los puntos coloreados los cambios de volumen. En consecuencia, estas vías respiratorias representan los cambios del volumen a frecuencias respiratorias de 12, 24 y 48 respiraciones/min. «lentas» (en comparación con las vías respiratorias «más rápidas») harán contribuciones cada vez menores a la ventilación total de ralentizaría en un factor de 5 (v. fig. 27-16A, curva inferior). Si pudié- los pulmones. A frecuencias suficientemente elevadas, las vías res- ramos esperar suficiente tiempo durante una inspiración, estos pul- piratorias muy lentas pueden dejar de tener alguna participación. mones enfermos finalmente alcanzarían un ∆VP de 500 ml. El problema es que no podemos esperar tanto tiempo. Por tanto, si la Las diferencias de presión transmural hacen que las vías frecuencia es de 12 respiraciones/min y la inspiración termina después respiratorias se dilaten en inspiración y se compriman de solo 2,5 segundos (es decir, solo 2,5 constantes del tiempo), ∆VP en espiración sería solo de 459 ml (v. fig. 27-16B, punto verde de la curva inferior). Así, incluso a una frecuencia relativamente baja, el paciente con ele- Hemos observado tres factores que modulan el calibre de las vación de la RVR alcanza un ∆VP claramente inferior a lo normal. vías respiratorias: 1) el SNA; 2) sustancias humorales, y 3) el VP Para una frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/min, cuan- (v. fig. 27-13). Un cuarto factor que modula la RVR es el flujo aéreo a do solo se dispone de 1,25 segundos para la inspiración, ∆VP es de través de la propia vía respiratoria de conducción. El flujo aéreo tan solo 357 ml (v. fig. 27-16B, punto azul de la curva inferior). A altera la diferencia de presión a través de las paredes de una vía res- una frecuencia respiratoria de 48 respiraciones/min, cuando solo se piratoria, y este cambio de la presión transmural (PTM) puede hacer dispone de 0,625 segundos para la inspiración, ∆VP es de tan solo que la vía respiratoria se dilate o se colapse. En la figura 27-17A a C  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 625 Figura 27-17 Dilatación y colapso de las vías respiratorias en función del flujo aéreo. En las cuatro imágenes, el VP es la CRF. La PTM es la presión transmural a través de las vías respiratorias de conducción. La PVR y los valores que hay en los globos de color azul claro representan las presiones dentro de las vías respiratorias de conducción (todas ellas en centímetros de H2O). Las gráficas de la parte inferior muestran los perfiles de PVR a lo largo de las vías respiratorias (curva azul) desde los alvéolos hasta la boca. La PIP es constante en todo el tórax (curva verde). Las flechas hacia arriba (es decir, positivas) de la PTM tienden a expandir las vías respiratorias, mientras que las flechas hacia abajo (es decir, negativas) de la PTM tienden a comprimirlas. se muestra la presión a lo largo de una única vía respiratoria teórica un VP menor que la CRF y después se inspira enérgicamente, de que se extiende desde el nivel del alvéolo hasta los labios, en tres modo que la PA es −15 cmH2O en el instante en que el VP llega a situaciones: en inspiración (fig. 27-17A), en reposo (fig. 27-17B) la CRF. Como el pulmón está en la CRF, la PTP es +5 cmH2O. La PIP y en espiración (fig. 27-17C). En los tres casos el pulmón está al necesaria para producir una PA de −15 cmH2O es: mismo volumen, CRF; la única diferencia es si el aire fluye hacia el pulmón, no fluye o fluye desde el pulmón. Como el VP es la CRF, la PIP = ( −PTP ) + PA PTP (la PTM para los alvéolos) es 5 cmH2O en los tres casos. = − 5 cmH 2 O + ( −15 cmH2 O ) (27-15) Condiciones estáticas Primero se debe considerar lo que ocu- = − 20 cmH2 O rre en condiciones estáticas (v. fig. 27-17B). En ausencia de flujo, la presión dentro de todas las vías respiratorias debe ser cero. Si se Esta PIP «inspiradora» de −20 cmH2O es suficiente para pro- consideran primero los alvéolos, la PTP es 5 cmH2O y la PA es cero, ducir el flujo aéreo deseado y también para mantener los alvéolos y, por tanto, la PIP es −5 cmH2O. Ignoraremos los efectos de la precisamente al mismo volumen que tenían en condiciones está- gravedad sobre la PIP y, por ello, asumiremos que la PIP es uniforme ticas. Pero ¿cómo afecta esta PIP excepcionalmente negativa a las en toda la cavidad torácica. La PIP de −5 cmH2O actúa no solo sobre vías respiratorias corriente arriba respecto a los alvéolos? La PVR los alvéolos, sino sobre todas las vías respiratorias de conducción disminuye gradualmente desde −15 cmH2O en los alvéolos hasta © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. del interior de la cavidad torácica. Para estas vías respiratorias, la cero en los labios. Cuanto más nos alejemos de los alvéolos, menos PTM en cualquier punto es la diferencia entre la presión dentro de negativa será la PVR y, en consecuencia, mayor será la PTM. la vía respiratoria (PVR) y la PIP (v. ecuación 27-1): A modo de ejemplo, considérese un punto aproximadamente a mitad de trayecto en el perfil de resistencia de la vía respiratoria, PTM = PVR − PIP = 0 − ( −5 cmH 2 O ) = +5 cmH 2 O (27-14) donde la PVR es −8 cmH2O: PTM = PVR − PIP En otras palabras, una presión transmural de +5 cmH2O actúa sobre todas las vías respiratorias intratorácicas (pero no sobre la = −8 cmH 2 O − ( −20 cmH 2 O ) (27-16) tráquea en el cuello, por ejemplo) y tiende a expandirlas en la = +12 cmH 2 O medida en la que lo permita su distensibilidad. Así, la presión transmural que se opone al retroceso elástico en Inspiración Ahora vamos a considerar lo que ocurre durante este punto ha aumentado desde +5 cmH2O en reposo (v. fig. 27-17B) una inspiración enérgica (v. fig. 27-17A). Primero se espira hasta hasta +12 cmH2O durante esta inspiración enérgica (v. fig. 27-17A). 626 SECCIÓN V Sistema respiratorio Como la PTM ha aumentado, la vía respiratoria se dilatará. La ten- que se produce una rotura de las paredes alveolares. Este proceso dencia a dilatarse aumenta a medida que nos desplazamos desde lleva a que haya menos espacios aéreos, y de mayor tamaño, con los alvéolos hasta las vías respiratorias de mayor tamaño. Como menos puntos de unión, y menos fijación mutua de los espacios se muestra en la imagen de la parte inferior de la figura 27-17A, aéreos. Aunque los alvéolos afectados tienen mayor distensibilidad la PVR (y, por tanto, la PTM, como indican las flechas hacia arriba) y, por tanto, mayor diámetro al final de la inspiración, son débiles aumenta gradualmente. Obsérvese que los valores muy positivos y ejercen menos anclaje mecánico sobre las vías respiratorias de de PTM que se generan en las vías respiratorias de mayor tamaño conducción a las que rodean. Así, los pacientes con enfisema tienen determinan únicamente la tendencia a dilatarse. La magnitud en mucha dificultad para respirar porque sus vías respiratorias de la que una vía respiratoria realmente se dilata también depende de conducción tienen menos capacidad de resistir a la tendencia al su distensibilidad. La cantidad de cartílago de soporte de las vías colapso. Sin embargo, estos pacientes consiguen que la espiración respiratorias aumenta gradualmente desde nada en las vías res- sea más fácil de tres maneras. Podríamos predecirlas con nuestro piratorias de 11.ª generación hasta una cantidad importante en los conocimiento de la mecánica respiratoria dinámica: bronquios principales. Como la mayor cantidad de cartílago en las 1. Espiran lentamente. Un valor bajo del V  en espiración se tradu- vías respiratorias de mayor tamaño reduce su distensibilidad, tienen ce en una PA menos positiva y, por ello, una PIP menos positiva, una capacidad mayor de resistir los cambios de calibre producidos que minimiza la tendencia al colapso. por un determinado cambio de la PTM. 2. Respiran a un mayor VP. Un VP elevado maximiza el anclaje que se opone al colapso de las vías respiratorias en espiración Espiración Como cabría esperar, las vías respiratorias de con- y, de esta forma, minimiza la RVR (v. fig. 27-13A). ducción tienden a colapsarse en espiración (v. fig. 27-17C). Pri- 3. Espiran a través de los labios fruncidos. Esta maniobra (cono- mero se inspira hasta un VP mayor que la CRF y después se espira cida como soplido) crea de forma artificial una resistencia ele- enérgicamente, de modo que la PA es +15 cmH2O en el instante en vada en los labios. Como la mayor disminución de presión se que el VP llega a la CRF. Como el pulmón está en la CRF, la PTP es produce en la localización de la mayor resistencia, el soplido +5 cmH2O. La PIP necesaria para producir una PA de +15 cmH2O es: hace que se produzca una mayor proporción de la disminución de la PVR a través de los labios que a lo largo de las vías respira- PIP = ( −PTP ) + PA torias sin cartílago y colapsables. Por tanto, el soplido mantiene = −5 cmH2 O + ( +15 cmH2 O ) (27-17) valores relativamente elevados de PVR hasta zonas más distales del árbol traqueobronquial (v. fig. 27-17D) y reduce la tendencia = +10 cmH2 O al colapso en todas las vías respiratorias. La mayor tendencia al colapso se produce en las vías respiratorias de mayor tamaño, Esta PIP de +10 cmH2O es 5 menos que la PA y, por ello, mantiene que son las que más cartílago tienen (v. pág. 597). Por supuesto, los alvéolos al mismo volumen que tenían en condiciones estáticas  y, en consecuencia, el paciente paga un precio por el soplido: el V y en espiración. ¿Cuál es el efecto de esta PIP muy positiva sobre las la ventilación de los alvéolos son bajos. vías respiratorias corriente arriba? La PVR debe disminuir gradual- mente desde +15 cmH2O en los alvéolos hasta cero en los labios. Cuanto más nos alejemos de los alvéolos, menor será la PVR y, en Debido al colapso de las vías respiratorias, el flujo consecuencia, menor será la PTM. En un punto aproximadamente espiratorio es independiente del esfuerzo a volúmenes a mitad de trayecto en el perfil de resistencia de la vía respiratoria, pulmonares bajos donde la PVR es +8 cmH2O: El cartílago y el anclaje mecánico (v. pág. 620) se oponen a la tendencia de las vías respiratorias de conducción a colapsarse en PTM = PVR − PIP espiración. Como el anclaje aumenta a medida que aumenta el = +8 cmH 2 O − ( +10 cmH 2 O ) (27-18) VP, esperamos que las vías respiratorias resistan mejor al colapso = −2 cmH2 O cuando el VP es alto. Para ver si esto es cierto, examinaremos de qué manera varía el flujo aéreo espiratorio con el esfuerzo (es decir, Así, en este punto, durante una espiración enérgica, la presión la PA) a diferentes valores de VP. transmural que se opone al retroceso elástico ha disminuido rápi- Imagínese que hacemos una inspiración máxima y después damente desde +5 cmH2O en reposo (que tiende a insuflar ligera- aguantamos la respiración con la glotis abierta (fig. 27-18A). Así, mente las vías respiratorias) hasta −2 cmH2O durante la espiración la PA es cero. Además, la PTP es +30 cmH2O para mantener la CPT. (que realmente tiende a comprimir las vías respiratorias). A medida De la ecuación 27-12, PIP = (−PTP) + PA = −30 cmH2O. Ahora, que nos desplazamos desde los alvéolos hasta las vías respiratorias partiendo de la CPT, hacemos un esfuerzo espiratorio máximo. La de mayor tamaño se produce una disminución gradual de la PVR. figura 27-18B resume las presiones en los alvéolos y el tórax en el Es decir, la PTM pasa gradualmente desde una fuerza insuflado­ instante en que empezamos a respirar, pero antes de que el VP haya ra cada vez menor (valores positivos) hasta una fuerza compresora tenido tiempo de cambiar. La PTP sigue siendo +30 cmH2O, pero la cada vez mayor (valores negativos), como indica el cambio en la PA es ahora +40 cmH2O (para producir una espiración máxima) orientación de las flechas en la imagen inferior de la figura 27-17C. y, por tanto, la PIP es +10 cmH2O. A medida que disminuye el VP Afortunadamente, estas vías respiratorias de mayor tamaño (con durante la espiración, vamos a monitorizar el V,  el VP y la PA. la mayor tendencia al colapso) son las que más cartílago tienen y, La curva superior de la figura 27-18C muestra cómo cambia por ello, tienen cierta resistencia a la tendencia natural al colap­  en función del VP cuando, partiendo de la CPT, hacemos un el V so que se produce en espiración. Además, el anclaje mecánico esfuerzo espiratorio máximo. Debe tenerse en cuenta que el V  (v. pág. 620) contribuye a que todas las vías respiratorias de condu­ aumenta hasta su valor máximo a un VP que es algo menor que la cción rodeadas por alvéolos resistan al colapso. Sin embargo, la CPT y después disminuye gradualmente hasta cero a medida que el RVR es mayor en espiración que en inspiración. VP se acerca al VR. Los datos de esta curva superior, obtenida con El problema de la compresión de las vías respiratorias en espi- un esfuerzo espiratorio máximo (es decir, a máxima PA), nos ayu- ración se exagera en pacientes con enfisema, enfermedad en la darán a determinar cómo varía el flujo espiratorio con el esfuerzo.  CAPÍTULO 27 Mecánica de la ventilación 627 Si trazamos una línea vertical hacia arriba desde un VP de 5 l en la figura 27-18C, vemos que, a este VP muy elevado, el V  se hace cada vez mayor a medida que aumenta el esfuerzo desde bajo hasta medio, alto o máximo. Como estos esfuerzos corres- ponden a valores crecientes de P A, podemos representar estos cuatro puntos de datos de V  (todos obtenidos a un VP de 5 l) en relación con la PA en la curva superior de la figura 27-18D. Como  aumenta continuadamente al hacerlo la PA, el flujo depende el V del esfuerzo a un VP de 5 l. Si las vías respiratorias estuvieran hechas de acero, esta gráfica del V  en función de la PA sería una línea recta. Como la gráfica real se inclina hacia abajo a mayores valores de PA (es decir, mayores esfuerzos), la RVR tiene que haber aumentado con el esfuerzo (es decir, las vías respiratorias deben de haberse colapsado algo). Volviendo a la figura 27-18C, vemos que una característica importante de estos datos es que la curva de V  frente a VP para un esfuerzo espiratorio máximo define una envolvente en la que no podría penetrar ninguna de las otras tres curvas. Así, a un VP de 4 l,  es ∼7 l/s, independientemente de que el esfuerzo espiratorio el V sea alto o máximo (es decir, los dos puntos se superponen en la gráfica). A un VP de 3 l, las cuatro curvas prácticamente se han fusionado, de modo que el V  es ∼5 l/s independientemente del es­ fuerzo. Así, a volúmenes pulmonares