Troubles Neurologiques Chroniques PDF

Troubles Neurologiques Chroniques Par Julie Paquette Plan de cours 1. Généralités ▪ Révision des cellules et molécules en jeu ▪ Survols des divers troubles neurologiques chroniques et leurs particularités : ▪ Épidémiologie ▪ Facteurs prédisposant et facteurs d...

Troubles Neurologiques Chroniques Par Julie Paquette Plan de cours 1. Généralités ▪ Révision des cellules et molécules en jeu ▪ Survols des divers troubles neurologiques chroniques et leurs particularités : ▪ Épidémiologie ▪ Facteurs prédisposant et facteurs de risque ▪ Brève physiopathologie ▪ Évolution ▪ Traitement 2. Plus en détails : ▪ Épilepsie ▪ Sclérose en plaque ▪ Épidémiologie ▪ Facteurs prédisposant et facteurs de risque ▪ Physiopathologie plus détaillée ▪ Manifestations cliniques ▪ Évolution ▪ Diagnostic et Examens paracliniques ▪ Traitements pharmacologiques et autres ▪ Évaluation et Interventions infirmières  1. Généralité: Cellules et molécules en jeu BRUH?? C’EST TOI? COMMENT VA LA VIE? Neurone CLASSE: CELLULE SPÉCIALISTE JE RELAXOLOTL. SUPER POUVOIR: ÊTRE LE CERVEAU DE L’OPÉRATION TECHNIQUE SECRÈTE: RESSEMBLER À UN AXOLOTL FAIBLESSE: A PLUS DE DIFFICULTÉ À SE REGÉNÉRER QUE SON SOSIE Oligodendrocyte CLASSE: EXPERT MENUISIER LV 75 SUPER POUVOIR: FORMATION GAINE DE MYÉLINE…. C ’EST SON SEUL POUVOIR EN FAIT. TECHNIQUE SECRÈTE: FERAIT UNE BONNE ÉDUCATRICE EN CPE CAR PEUT S’OCCUPER DE PLUSIEURS NEURONES EN MÊME TEMPS FAIBLESSE: SON CONFINEMENT AU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL LUI FAIT FAIRE DES BLAGUES DE QUALITÉ DISCUTABLE. LA CELLULE DE SCHWANN EST MA COUSINE ÉLOIGNÉE! ÉLOIGNÉE PARCE QU’ELLE DEMEURE EN PÉRIPHÉRIE…. SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE… GET IT? HEHE Astrocyte CLASSE: JOUEUR ÉTOILE DU SNC SUPER POUVOIR: MULTITÂCHE, EX: AIME PARFOIS ÊTRE BOUNCER, COMME À L’ENTRÉE DES CLUBS. TECHNIQUE SECRÈTE: FORMATION PLAQUES DE GLIOSE FIBREUSE FAIBLESSE: EST ULTRA « CREEPY » PASSE-TEMPS: PROCRASTINER TANT QU’IL N’EST PAS ACTIVÉ EH OH! JE NE PROCRASTINE PAS! JE FAIS DES « SIDEQUESTS »! Fonctions a/n SNC : Structure Réparation Homéostasie BHE Nettoyage Microglie CLASSE: MACROPHAGE EN RÉSIDENCE A/N SNC SUPER POUVOIR: CONCIERGE TECHNIQUE SECRÈTE: PHAGOCYTOSE DES INDÉSIRABLES ET ENTRETIEN PAYSAGER FAIBLESSE: FAIT DE LA DISCRIMINATION EN NE TRAITANT PAS TOUS LES NEURONES DE LA MÊME MANIÈRE. PASSE-TEMPS: RÉVEILLER SON COLLÈGUE ASTROCYTE DE SA SIESTE FAAAAAR OUT! GLUTAMATE ET GABA (ACIDE GAMMA-AMINOBUTYRIQUE) HEY GABA, J’AI UNE BLAGUE POUR TOI.Y GABA-MOI BEN LA TROUVER PLATE.Y DONC C ’EST L’HISTOIRE D’UN NEURONE QUI AVAIT DU POTENTIEL….y BON SANG QUE T’ES ÉNERVÉ! QUOI? MA BLAGUE EST TROP POLARISANTE POUR TOI? 1. Généralités: Les troubles neuro chroniques Qu’est-ce que ces divers troubles impliquent tous? Quelles sont les conséquences et craintes r/a Dx? 1. Généralités: Exemples de troubles neurologiques chroniques Migraines Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) Maladie de Huntington (ou Chorée de Huntington) Myasthénie Grave Parkinson Sclérose en Plaques (SEP) Épilepsie  1. Généralités: Exemples de troubles neurologiques chroniques Migraines, SLA, SEP, Huntington, Parkinson, Myasthénie grave, Épilepsie Certains sont dégénératifs (évolutifs VS cycliques): SLA Huntington Parkinson Sclérose en Plaques Myasthénie Grave ______________________________________________________________________ Certains sont plus spécifiques à certains types de neurones: Dopaminergiques: Parkinson Sclérose en Plaques _____________________________________________ Huntington Épilepsie Migraines Glutaminergique / GABAergique: ____________________________________ Myasthénie grave Sclérose Latérale Amyotrophique Cholinergique/GABAergique: ________________________________________ Épilepsie * Myasthénie Grave Sclérose en Plaques Migraines Certains ont un épisode prodromique: ______________________________________ Certains affectent purement les neurones moteurs: Myasthénie grave Sclérose Latérale Amyotrophique ___________________________________________________________________ Certains ont fréquemment des symptômes visuels: Sclérose en Plaques Migraines Myasthénie grave ___________________________________________________________________ SEP Migraines SLA Parkinson Certains affectent plus les ____________________ ___________________ Tous ces troubles affectent la personne au niveau bio-psycho-social-spirituel. Attention! Plusieurs troubles métaboliques et autres Dx peuvent amener des Sx neurologiques. Quelques troubles chroniques en rafale: Poussées sous forme de crises/rémission Myasthénie Grave: Aucune atteinte sensorielle Maladie auto-immune de la jonction neuro-musculaire non héréditaire Probablement lié à une anomalie du thymus, mais incertain. Les anticorps viennent bloquer les récepteurs d’ACh aux jonctions neuro- musculaires au niveau des muscles squelettiques (volontaires). Faiblesses de certains groupes musculosquelettiques et ↓ endurance, sans atrophie musc. = et pas de groupe d’âge particulier. L’évolution de la maladie est très variable d’une personne à l’autre. Test Dx: EMG, puis IRM (vérifier si thymome) une fois Dx confirmé Traitement Rx: Anticholinestérase, corticostéroïdes, immunosuppresseurs Traitement Chx: Thymectomie (diminue Sx) Plasmaphérèse possible Complication lors de crises sévères: difficultés respiratoires importantes Sclérose latérale amyotrophique (SLA): 5-10% des cas sont héréditaires VS acquise. Hypothèse de composante auto-immune. Perte de neurones moteurs a/n SNC et SNP Provoque une paralysie progressive et fatale Décès entre 2-6 ans après le Dx Surtout Dx entre 40-70 ans et le risque augmente avec l’âge, 2 : 1 Sx au début: Dysarthrie, dysphagie, faiblesse des extrémités supérieures et/ou parfois inférieures dès le départ. Perte d’utilisation musculaire entraîne: spasmes, fasciculations (twitch), constipation, RGO, etc. Tx ralentit (peu) la progression maladie: Riluzole (antagoniste glutamate)  Chorée de Huntington https://www.youtube.com/watch?v=7c2BrsTIfFY Maladie héréditaire: autosomique dominante (mutation chromosome 4) Dégénérescence des neurones GABA a/n striatum et atrophie du noyau caudé = Développement entre 35 et 40 ans Décès survient ≈ 15 ans suivant le Dx Provoque: mouvements involontaires (spasmes, tics) non-persistance des mouvements dépression, anxiété Attention autres troubles Ψ sévère: Dysphagie, démence … Ø Tx à date pour ralentir la progression Inhibiteur VAMT-2 pour soulager les Sx moteurs Antipsychotiques et/ou ISRS Et les maux de tête eux?? Quelques exemples… Douleur aiguë Problème chronique Céphalée de tension Migraine Algie vasculaire du visage (Céphalée de Horton) Sensation d’étau Prodrome? Dlr constante légère Ne pas confondre avec Aura? Pas D’aura? la névralgie du trijumeau à modérée Ophtalmique? Sx associés: Raideur Dlr intense, insoutenable Dlr pulsatile et + unilatérale Sx associés: Bouffées de chaleur, cou et épaules Sx associés: NoVo, photophobie, rhinite, ptosis, larmoiement phonophobie > Risque ↑ r/a stress, épuisement 1 :6 3 :1 Analyse d’un cas clinique: Collecte de données Une personne rencontre un md cet avant-midi pour diminution inhabituelle d’acuité visuelle et diplopie occasionnelle. N’est pas connue pour problèmes visuels à la base (myopie, etc.). Vous êtes infirmière à cette clinique et vous la recevez pour la collecte de données: 33 ans Début des Sx x 1 semaine qui semblent aller en s’empirant ᴓ Allergie Médicaments: Metformine 400 mg PO BID, anovulants Antécédents: DM II Fait attention à son alimentation et a bien déjeuné ᴓ Tabac ᴓ ROH Impressions cliniques? (Quelles seraient vos hypothèses de diagnostic)  Vous procédez à l’examen: Signes vitaux dans les valeurs normales, RCR auscultation pulmonaire MV clairs bilat. IMC à 30 EXAMEN NEURO: Analyse d’un cas ↓ vision périphérique, œil gauche + prononcé clinique: Pupilles = mais ↓ temps de réaction à gauche Collecte de données Suit bien le doigt mais absence d’adduction de l’œil gauche (suite) Nystagmus à l’abduction Langage normal Réflexes normaux ↑Fatigue et ↓force aux extrémités basses Impressions cliniques? 2. ÉPILEPSIE 2.1 Définition Trouble cérébral chronique qui se caractérise par des crises récurrentes (donc plus d’une crise) non provoquées et qui surviennent à plus de 24h d’intervalle. Au Canada, 1 personne sur 100 présente ce trouble. 72, 8% de ces personnes ont entre 18 et 64 ans. Il y a plus d’hommes que de femmes. Crise épileptique VS épilepsie: Un diagnostic d’épilepsie (ie. épilepsie primaire) est idiopathique dans 60% des cas. Chez les personnes âgées, les crises épileptiques peuvent être plus fréquemment le résultat d’un AVC, de l’Alzheimer, ou encore d’une tumeur.  TRALALA!!! C’EST ENCORE MOI!! V Vasculaire AVC, Œdème cérébral etc I Infection Méningite, encéphalite, abcès cerveau T Traumatisme Hématome près du cortex A Autoimmune Lupus érythémateux dissiminé Éthiologie crises M Métabolique ↓Thiamine (B1),↓Glucose, ↓E+, ↑urée,↑NH3,↑T3T4 épileptiques I Idiopathique Épilepsie (cause plus fréquente) N Néoplasique Glioblastome, méningiome, métastases * STRESS * E Éclampsie, Etc D Drogues et Rx, maladies Dégénératives et Démyélinisantes  Médication Neurone Glutamatergique Neurones GABAergique Récepteur Glutamate Médication Récepteur GABA  2.2 Physiopathologie Types d’épilepsie: (voir figure 21.2 Lewis, p.665) -Focale Localisée dans un seul hémisphère OU Peut partir dans un hémisphère et traverser le corpus callosum Foyer épileptogène -Généralisée Débute dans les 2 hémisphères simultanément -Troubles d’origine inconnue Phases: Plus typique de l’épilepsie focale Élément Phase Phase Phase Post Aura déclencheur prodromique Ictale/critique Ictale/résolutive Exemples de types de crises: https://www.youtube.com/watch?v=gUzTE_sG2eQ Classification des crises Lewis tome 1 Ch. 24 p. 756 2.3 Manifestations cliniques (type Focale) Crises à début moteur Crises à début non moteur Caractéristiques: Caractéristiques: Atteinte controlatérale Dysfonctionnement a/n Manifestations selon la région SN autonome atteinte du cerveau Cognitif Amnésie temporaire possible Émotionnel Avec ou sans altération de l’état Sensoriel de conscience Arrêt de l’activité en cours (type Peut culminer en crise tonico- de crise) clonique (crise focale bilatérale) - Aura - Paralysie de Todd  Important: durée 2.3 Manifestations cliniques (Généralisée) de la crise