Trastornos del Equilibrio Ácido-Base PDF

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base Fisiopatología Humana- Farmacia y Bioquimica Prof. MSc. Teresa Taboada  A que pH se debe encontrar en condiciones normales? pH: 7,35-7,45  Equilibrio Ácido-Base Química Acido-Base El pH se regula...

Trastornos del Equilibrio Ácido-Base Fisiopatología Humana- Farmacia y Bioquimica Prof. MSc. Teresa Taboada  A que pH se debe encontrar en condiciones normales? pH: 7,35-7,45  Equilibrio Ácido-Base Química Acido-Base El pH se regula por sistemas extracelulares [Acido Carbónico (H2CO3) y bicarbonato (HCO3-)] e intracelulares (proteínas). HCl (H+) + Cl- (ácido) H+ + HCO3- H2CO3 (base) Dependiendo del grado de disociación; Ácidos y Bases Fuertes o Débiles En el organismo tenemos mayormente ácidos y bases débiles. pH: -log[H+] pK: -log10 KA T° y pH. En condiciones normales: pK: 6,1 Producción metabólica de ácido y bicarbonato CO2 y Bicarbonato CO2 se transporta como: Gas disuelto PLASMA (la cantidad depende de PCO2) y el coeficiente de solubilidad Bicarbonato Carbaminohemoglobina Calculo de pH Cuando la relacion es 20:1= pH 7,4 Cuando la relacion sea > 20:1 pH > 7,4 Cuando la relacion sea < 20:1 pH < 7,4  Regulado por 3 mecanismos principales Regulación Los sistemas amortiguadores químicos de los líquidos corporales de pH Los pulmones (eliminan CO2) Los riñones (eliminan H+ y generan HCO3-) Sistemas amortiguadores químicos Sistemas amortiguadores químicos en el LIC y LEC. Bases débiles y su par acido conjugado o un acido débil y su par una base conjugada. Para impedir grandes cambios de pH se intercambia un acido fuerte por un acido débil y viceversa. Los 3 sistemas amortiguadores principales son El sistema bicarbonato Proteínas Sistema de intercambio H+/K+ transcelular  La solución amortiguadora del LEC mas poderosa. Utiliza el Sistema H2CO3 como ácido débil y NaHCO3 como base débil. amortiguador de Sustituye el H2CO3 x el HCl (acido fuerte) y el NaHCO3 por el NaOH (base fuerte). Es un sistema muy eficiente porque bicarbonato sus componentes pueden agregarse y eliminarse fácilmente del cuerpo. El metabolismo proporciona un suministro amplio de CO2 que reemplaza cualquier H2CO3 que se pierde cuando se agrega base en exceso y el CO2 se elimina con facilidad cuando se agrega acido en exceso. El riñón es capaz de conservar HCO3- cuando se agrega acido en exceso o excretar HCO3- cuando se agrega base en exceso.  Los sistemas amortiguadores corporales mas grandes. Son Sistema anfotéricas. Contienen muchos grupos ionizables que amortiguador de pueden liberar y unirse a H+. Los sistemas amortiguadores de proteínas se localizan en las células. La albumina y las proteínas globulinas plasmáticas son las principales soluciones amortiguadoras en el compartimiento vascular.  El intercambio transcompartimental de H+ y K+ constituye Intercambio H+ / K+ otro sistema importante de regulación acido base, ya que ambos poseen carga positiva y se mueven libremente del LEC al LIC y viceversa. Un exceso de H+ en el LEC produce migración al LIC por intercambio de K+ y viceversa. Cualquier alteración en los niveles de K+ afecta el equilibro acidobase y las alteraciones en el equilibro ácidobase afectan los niveles de K+. Sistemas reguladores pulmonares Es la segunda línea de defensa contra los cambios en el sistema acido base. La ventilación incrementada PCO2 mientras que la ventilación disminuida PCO2. Cuando la [H+] excede lo normal el sistema respiratorio se estimula para incrementar la ventilación. El control de pH es rápido, tiene lugar en minutos y es máximo 12 a 24 h. No regresa por completo el pH a la normalidad. (50-75%). Al actuar con rapidez evita que se produzcan grandes cambios de pH, mientras se espera que los riñones respondan.  Los riñones desempeñan 3 funciones en la regulación ácido-base: Excrecion de H+ desde ácidos fijos (proteínas y Mecanismos lípidos) de control Reabsorcion de HCO3- renales La producción de HCO3-. No pueden regular en minutos, toman días, pero regulan los niveles de pH a sus valores normales. Eliminación de ion hidrogeno y reabsorción de bicarbonato. Sistemas amortiguadores tubulares Sistemas amortiguadores de fosfato y de amoniaco. Para amortiguar evitar que el pH de la orina sea en extremo acido, amortiguar a 4,5. Sistema amortiguador de amoniaco Ocurre en tres pasos principales: Síntesis de NH4+ de la glutamina en el tubulo próximal Reabsorcion y reciclado del NH4+ en la porción medular del riñón Amortiguacion de iones H+ por el NH4+ en los túbulos colectores. Intercambio de potasio e hidrogeno Hipopotasemia: secreción de H+ y reabsorción de HCO3-. Cuando los niveles de K+ hay movimiento del LIC al LEC y un movimiento de H+ del LEC al LIC. Al igual que en los túbulos distales del riñón, donde la bomba H+/K+ ATPasa reabsorbe de forma activa el K+ y secreta el H+. Por tanto si K+ tiene efecto opuesto. El equilibrio acidobase altera los niveles de K+; la acidosis tiende a incrementar la eliminación de H+ y disminuir la eliminación de K+, mientras que la alcalosis tiende a disminuir la eliminación de H+ e incrementar la eliminacion de K+. La Aldosterona estimula la secreción de H+ de manera indirecta, incrementando la reabsorción de Na+ y K+. El hipertiroidismo tiende a incrementar la eliminación de K+ e incrementar el pH. El hiperaldosteronismo tiene efecto contrario. Intercambio cloruro-bicarbonato Los riñones intercambian aniones cloruro por bicarbonato, ocurre con la reabsorción de Na+ en los túbulos. Cuando ocurre agotamiento de volumen por vomito o agotamiento de cloruro, los riñones sustituyen al Cl- por HCO3-, incrementando su absorción. Alcalosis hipoclorémica: pH, inducido por la absorción excesiva de HCO3- (asociada a la disminución de Cl-) Acidosis hipercloremica: pH, como resultado de la reabsorción de HCO3- como resultado del incremento de los niveles de Cl- Pruebas Laboratoriales Niveles de CO2 y HCO3-. A nivel arterial, por medio de la PCO2 y el coeficiente de solubilidad (PCO2 35-45 mmHg). También proveen una medida de los niveles de O2. el nivel de CO2 se refiere al CO2 total en sangre, incluido del disuelto, como HCO3- y como carbinohemoglobina. El intervalo normal para sangre venosa: 24-31 mEq/L y para la arterial es de 22-26 mEq/L. Exceso o déficit de base. Base amortiguador sanguínea total, mide el nivel de hemoglobina, proteína, fosfato y HCO3-. Describe la cantidad de ácido fijo o base a una muestra de sangre para alcanzar un pH de 7,4. Indica un cambio no respiratorio en el equilibrio ácido base. Un exceso indica alcalosis metabólica y un déficit acidosis metabólica. Pruebas laboratoriales Intervalo aniónico: Es la diferencia de la concentración plasmática de Na+ y la suma de los aniones Cl- y HCO3-. La diferencia representa la concentración de los aniones no medidos. El IA medido por espectrometría de emisión atómica tiene valores entre 8-16 mEq/L. Como la albumina es un anion, se usa la concentración de albumina para determinar la IA en personas con niveles reducidos de albumina. En afecciones como acidosis láctica y cetoacidosis secundarias a concentraciones altas de ácidos metabólicos se encuentra un nivel incrementado. Sin embargo se observa IA, en padecimientos donde ocurren disminución de aniones no medidos o aumento de cationes no medidos. En la hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio o mieloma multiple. Pruebas laboratoriales El IA es muy util a nivel urinario. Mide la concentracion de Na+ y K+ y aniones Cl- para estimar la excrecion de NH4+. Como el amonio es un cation, el valor del IA se Vuelve mas negativo cuando la excrecion aumenta. En condiciones normales se secreta 20-40 mmol/L y el IA es cercano a 0. En la acidosis metabolica la cantidad de NH4- debe aumentar si se mantiene la excrecion H+, por tanto el valor de IA de la orina se Vuelve mas negativo.  Acidosis o alcalosis ocurren como resultado Trastornos de la alteración de la [CO2] y [HCO3-] disueltos. El HCO3- constituye el álcali del equilibrio principal del LEC. Los desequilibros acido base acidobasicos producen acidosis, la alcalosis suele ser compensatoria.  Transtornos acidobasicos Metabólico: se altera la [HCO3-]. Se produce adición o perdida de un acido o alcali no volatil del LEC. pH [HCO3-]: acidosis metabolica. pH [HCO3-]: alcalosis metabolica. Respiratorio: pH ventilación Mecanismos compensatorios: alcalosis o pulmonar PCO2: acidosis respiratoria. acidosis implican un fenómeno primario o iniciador y uno secundario o pH ventilación pulmonar PCO2: compensatorio. alcalosis respiratoria  IA como buen método diagnostico Acidosis metabólica pH [HCO3-]: acidosis metabolica, alcalosis respiratoria: ventilación pulmonar PCO2. Se espera una reducción de 1-1,5 mmHg por c/ 1 mEq/L de HCO3-. Causas Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de ácidos como el ácido salicílico. Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos. Perdida excesiva de HCO3- atraves de los riñones o el tubo digestivo. Incremento de la concentración plasmática de Cl- Acidosis láctica Acidosis láctica: producción excesiva o eliminación reducida de ácido láctico en sangre. La mayoría de los casos se deben al aporte inadecuado de O2, en periodos de ejercicio intenso. En personas con leucemias, linfomas y canceres, diabetes mal controlada e insuficiencia hepática grave. Acidosis láctica-D. Cetoacidosis Una sobreproduccion de cetoacidos, cuando las reservas de carbohidratos son inadecuadas o cuando el cuerpo no puede utilizar los CHO disponibles como combustible, migran al hígado donde se convierten en cetonas. La cetoacidosis se produce cuando la producción de cetonas excede el empleo tisular. En la diabetes mellitus no controlada, un ayuno, o el consumo excesivo de alcohol. (cetoacidosis alcohólica) Toxicidad por salicilatos. AAS, se absorbe fácilmente, y se transforma en acido salicílico. 150 mg/kg de peso para enviar al paciente a la sala de urgencias. Los salicilatos cruzan la barrera hematoencefálica, estimulan el centro respiratorio causando hiperventilación y alcalosis respiratoria, en compensación aumenta la liberacion de HCO3-, Na+ y K+ en el riñón, provocando acidosis metabolica. Alcalinizacion del plasma. Toxicidad por metanol y etilenglicol Dan lugar a la producción de ácidos metabólicos y causa acidosis metabolica. Producen intervalo osmolar debido a su pequeño tamaño y propiedades osmóticas. El metanol puede absorberse por la piel, tubo digestivo o inhalarse a traves de los pulmones. El etilenglicol se absorbe a nivel intestinal. La acidosis tiene lugar conforme el etilenglicol se transforma en acido oxálico y láctico. Tiene lugar en 3 etapas: Síntomas neurológicos (las primeras 12 hs) Trastornos cardiorrespiratorios Dolor abdominal e insuficiencia renal. Acidosis metabólica Función renal disminuida: En la enfermedad renal crónica, hay perdida de la función glomerular y tubular, con retención de residuos de nitrógeno y ácidos metabólicos. Acidosis tubular renal. Perdida de HCO3- incrementada: Por la perdida de líquidos corporales ricos en bicarbonato o el deterioro de la conservación de HCO3- renal. En la diarrea grave, drenaje de intestino delgado, pancreatico o fistula biliar, drenaje de ileostomía y succión intestinal. En la diarrea de origen microbiano Acidosis hiperclorémica Cuando los niveles de Cl- se incrementan y los de HCO3- disminuyen. Como resultado del tratamiento de fármacos que contienen cloruro. En la acidosis hipercloremica el IA permanece dentro de la normalidad, los niveles plasmáticos de Cl- se incrementan y los de HCO3- disminuyen. Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas caen en 3 categorías: Signos y síntomas del transtorno que causan acidosis. Cambios en la función corporal relacionados con el reclutamiento de mecanismos compensatorios. Alteraciones de la función cardiovascular, neurológica y musculoesquelética. Aparecen cuando la [HCO3-] cae a 20 mEq/L o menos, o el pH cae a 7,1 a 7,2. Reduciendo el gasto cardiaco y provocar arritmias cardiacas. La acidosis metabolica rara vez es una afección primaria y suele verse acompañada de otras afecciones. Alcalosis metabólica Etiología Ganancia de base por vía oral o IV Perdida de ácidos fijos desde el estomago Mantenimiento de los niveles incrementados de HCO3- por contracción del volumen del LEC, hipopotasemia o hipocloremia. Carga de exceso de base Perdida de ácido fijo Ingesta excesiva de antiácidos. Perdida de ácido del estomago y Cl- de la orina. Mantenimiento de la alcalosis metabolica.  Acidosis respiratoria Puede desarrollarse como un trastorno agudo o crónico, mayormente es consecuencia de la reducción de la ventilación. Aguda: elevación rápida de PCO2 arterial con incremento mínimo de HCO3- plasmatico y disminución notable del pH. Crónica: incremento sostenido de la PCO2 arterial, aumento mas marcado del HCO3- y menor descenso de pH. Trastornos agudos de la ventilación Trastornos crónicos de la Producción incrementada Deterioro de la función del centro ventilación. de CO2. respiratorio EPOC Enfermedad pulmonar Lesión toracica Alcalosis respiratoria Embolismo pulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva Embarazo Ansiedad En personas que escalan grandes altitudes. Mareos, hormigueo, adormecimiento de extremidades pH > 7,45, [HCO3-]> 26 mEq/L y exceso de base > 2 mEq/L Antes de terminar  C pH= 6,1 + log10( HCO3-)/PCO2 x 0,03) PCO2 normal 40 7,1= 6,1 + log10( 12 mEq/L)/PCO2x0,03) 7,1-6,1= log10( 12mEq/PCO2 x0,03 mmHg Invlog10 (1)= 12mEq/PCO2 x 0,03 10= 12/ PCO2x0,03 PCO2 x0,03= 12/10 PCO2= 1,2/0,03 PCO2= 40 mmHg  Muchas gracias por la atención!!