Échinococcoses humaines - TD 3 (PDF)

Summary

This document describes the human echinococcosis, a parasitic disease. It details the physiology, pathogenesis, and evolutionary stages of infection by the parasite and analyses the complex life cycle with a focus on host-parasite relationship. The document contains detailed information about the symptoms and treatment for the disease.

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Échinococcoses humaines TD 3 : Physiologie parasitaire Master 1 : Parasitologie Introduction Echinococcus granulosus a un cycle de vie complexe mettant en jeu deux hôtes : un hôte définitif pour la forme adulte et un hôte intermédiaire pour la forme larvaire, avec une phase libre dans l’environne...

Échinococcoses humaines TD 3 : Physiologie parasitaire Master 1 : Parasitologie Introduction Echinococcus granulosus a un cycle de vie complexe mettant en jeu deux hôtes : un hôte définitif pour la forme adulte et un hôte intermédiaire pour la forme larvaire, avec une phase libre dans l’environnement pour les oeufs. Ainsi, les trois stades du parasite évoluent dans des milieux différents et font face à des contraintes diverses. Il apparaît approprié d’étudier séparément ces trois stades, tout en gardant à l’esprit qu’ils sont interdépendants, pour ne pas perdre de vue la dynamique de transmission du cestode et la stabilité du système formé par la relation hôte-parasite 1. Agent pathogène a - Parasite adulte Echinococcus granulosus est un petit ténia du chien (3 mm à 7 mm) ne comportant que trois à quatre anneaux, dont le dernier présente un utérus ramifié rempli d’œufs contenant des embryophores. Ces vers sont présents en grand nombre dans l’intestin des hôtes définitifs, les canidés. La scolex est pourvue de 4 ventouse et d’un rostre saillant armé d’une double couronne de crochets. b - l’œuf L’œuf est ovoïde (35µm, protégé par une coque épaisse et striée. Il contient un embryon hexacanthe à six crochet et sa maturation se réalise dans e milieu extérieur. c - Kyste hydatique (forme larvaire= L’hydatide) Le kyste hydatique se forme dans divers organes par la vésiculisation suivie d’une croissance progressive d’un embryon hexacanthe de 25 μm à 30 μm. Le kyste est constitué, de l’extérieur vers l’intérieur, d’une membrane tissulaire réactionnelle appartenant à l’hôte (adventice) et de deux membranes parasitaires : - cuticule anhiste (acellulaire); - proligère germinative cellulaire, donnant naissance à des vésicules contenant des scolex invaginés (protoscolex de 150 μm à 200 μm). Le kyste est rempli d’un liquide hydatique eau de roche, contenant de nombreux protoscolex et débris de membrane (sable hydatique). Les protoscolex peuvent évoluer en vésicules filles endogènes flottant dans le liquide hydatique, ou exogènes à l’origine de kystes secondaires. 2-Cycle évolutif de l’hydatidose et anatomie schématique d’un kyste 3.Physiopathologie *L’embryon hexacanthe libéré dans le tube digestif, traverse la paroi intestinale, gagne par le système porte, le foie, les poumons et les autres points de l’organisme. *l’embryon s’arrête dans le premier filtre hépatique dans 50% à 60% des cas, puis dans le deuxième filtre pulmonaire dans 30% à 40% des cas et dans le reste de l'organisme (os, cerveau, thyroïde,…) dans 10% des cas. Il s’y développe lentement et devient un kyste hydatique. Dès que l’oncosphère a atteint sa localisation finale, le développement post-oncosphéral a lieu pour former le kyste. En 1 à 14 jours, on assiste à une réorganisation rapide de l’oncosphère avec une prolifération cellulaire, une dégénérescence des crochets, une vésiculisation, la formation d’une cavité centrale le développement des couches germinatives et somatiques de la future hydatide. L’évolution du kyste s’effectue sur trois stades: A- kyste sain ou jeune : le kyste est uni vésiculaire; dépourvu de vésicules filles, B – kyste veillé ou malade: à ce stade avancé, il existe un retentissement au niveau du parasite avec un peu ou pas de liquide , la membrane est fragilisée avec beaucoup de vésicules filles. C- kyste calcifié: le péri kyste est imprégné de calcium créant une barrière entre le parasite et l’orgarne. Kyste hydatique ouvert contenant les protos 1-adventice réactionnelle 2-membrane cuticule (externe) 3-membrene proligère (interne) 4-liquide hydatique 5-sable hydatique 6-vésicule fille exogène 7-vésicule (capsule) 8-protoscolex 9-vésicule fille endogène 10-vésicule petite- fille. La structure du kyste hydatique est composé de : A- Le péri kyste ou adventice : C’est une formation non parasitaire, c’est une coque fibro conjonctive dure épaisse riche en néo vaisseaux, elle est constituée par le parenchyme de l’organe hôte refoulé. Elle correspond à la réaction inflammatoire de l’hôte en réponse aux premiers stades de développement de l’oncosphère. B- La larve hydatide : formée de deux membranes : 1. Membrane proligère ou germinative : Elle représente la membrane interne, blanche, fragile d’environ 20µm d’épaisseur. C’est l’élément noble de l’hydatide, elle bourgeonne dans la lumière du kyste hydatique pour former des capsules ou vésicules proligères contenant du scolex, les capsules se détachent pour sédimenter au fond de l’hydatide forment un culot de décantation granuleux blanchâtre : le sable hydatique 2. La cuticule : une couche laminaire externe (ou cuticule) dure, élastique, acellulaire, d’environ 1à2 mm d’épaisseur, elle enveloppe la membrane proligère et se comporte comme une membrane d’échange avec l’hôte. elle favorise le passage de substances nutritives vers l’intérieur du kyste. Elle a un aspect blanc laiteux opaque lorsque le parasite est vivant. Elle protège le parasite de la réaction immunologique de l’organisme, probablement en inhibant la voie du complément C. Le liquide hydatique : C’est un liquide limpide eau de roche. Il est sécrété par les cellules proligères à partir d’éléments hydro électrolytiques et organiques provenant de l’hôte. Il est très antigénique et dont le passage dans la circulation ou dans la cavité péritonéale peut être responsable de choc anaphylactique.. Il est Composé de chlorure de sodium, de glucose, de protides, et d’enzymes glycolytiques et protéolytiques Il contient : 1. Les protoscolex : Produits par la membrane proligère sont présents en très grand nombre dans la cavité kystique; ingéré par l’hôte définitif, le protoscolex devient un ver adulte. Chez l’hôte intermédiaire (mouton, homme), chaque scolex peut donner un nouveau kyste hydatique s’il est libéré dans la cavité péritonéale. 2. Le sable hydatique : Il est constitué par les éléments figurés qui se détachent de la paroi : fragments de membrane, vésicules filles rompues et scolex dégénérés.  Spécificité de la forme adulte et de la forme larvaire Le développement est possible chez de nombreux hôtes, aussi bien pour la forme adulte que pour la forme larvaire mais le taux de développement est variable en fonction de l’hôte. La forme adulte ne semble pouvoir se développer que chez un canidé, sauvage ou domestique. Et plus précisément, les espèces du genre Canis sont plus réceptives au parasite. Le renard peut être également infecté, mais le développement du parasite est plus lent que chez le chien, et selon les régions, le stade de maturité n’est pas toujours atteint. La spécificité d’hôte de la forme larvaire est surtout visible en comparant les différentes souches au sein de l’espèce E.granulosus. Chaque souche à un hôte intermédiaire préférentiel mais peut également se développer chez d’autres hôtes, avec un moins bon rendement cependant.  Facteurs de spécificité Les facteurs liés à cette spécificité d’hôte :  rôle de la micro-topographie de l’intestin de l’hôte ;  rôle de la composition de la bile : la bile, en fonction de son type et de sa concentration, serait une des conditions nécessaires au développement et la fixation du parasite, et pourrait être néfaste chez un hôte pour lequel le parasite ne serait pas adapté.  facteurs physico-chimiques et immunologiques, Développement et fertilité des kystes : -le délai entre l’activation de l’oncosphère et sa localisation finale est très court, l’évolution est ensuite beaucoup plus lente (1 à 5 cm/an) et dépend de facteurs encore non connus. -Plusieurs mois sont nécessaires pour aboutir à un kyste fertile, pouvant contenir plusieurs milliers de protoscolex potentiellement infectants (jusqu’à 400 000 protoscolex). -Lorsque le kyste atteint une taille suffisante, des vésicules filles peuvent se former à l’intérieur ou à l’extérieur du kyste : 1- soit à partir de la membrane germinative ayant fait hernie hors de la cuticule de la vésicule mère (vésicule-fille externe d’origine germinative) ; 2- soit à partir des protoscolex de la vésicule mère, dans la cavité centrale (vésicule fille interne d’origine céphalique) ; 3- soit à partir de protoscolex exportés dans l’organisme suite à la rupture (naturelle, accidentelle ou chirurgicale) du kyste qui libère son contenu, c’est-à-dire les protoscolex, dans les tissus (vésicule fille externe d’origine céphalique). Les kystes peuvent atteindre leur taille maximale et persister ainsi sans changement pendant plusieurs années, ou bien se rompre spontanément. Dans les kystes anciens, le contenu dégénère  Immunité : * L’hôte définitif ne présente qu’une faible réaction à l’invasion du parasite, voire aucune réaction. On peut observer une nécrose du tissu où se fixe le cestode mais avec de faibles dommages, sans répercussions pour l’hôte. Aucune immunité ne se met en place chez l’hôte définitif, si bien que les animaux sont constamment porteurs du parasite s’ils sont en permanence exposés * Chez l’hote intermédiaire, le liquide hydatique a des propriétés antigéniques et toxiques vis-à-vis de l’hôte parasité qui se manifestent lors de la diffusion de ce liquide dans les tissus après la rupture du kyste ou si celui-ci n’est pas suffisamment étanche. Il peut être responsables d’un choc anaphylactique chez l’hôte. Dynamique de transmission Rôle de l’hôte définitif : La dynamique de transmission et la stabilité épidémiologique dépendent de l’hôte définitif qui assure la dispersion dans l’environnement et le rythme de cette dispersion. En effet, E.granulosus a un potentiel biotique faible : chaque proglottis ne contient que 200 à 800 et 1 seul proglottis est libéré tous les 14 jours. On a donc un relargage non continu des oeufs dans l’environnement, d’où une faible contamination de celui-ci. Mais ce phénomène est contre-balancé par le nombre important de cestodes que le chien peut héberger, en moyenne 202 par hôte infecté, et par la divagation des chiens qui est le plus important facteur de contamination de l’environnement. Résistances des œufs: les œufs sont très résistants dans le milieu extérieur et peuvent être dispersés dans l’environnement, sur une zone bien plus importante que ce que l’on imagine. Ils sont transportés passivement par les mammifères, les oiseaux, les arthropodes, les lombrics, les mollusques, le vent, la pluie ou les cours d’eau. Ainsi, théoriquement, un seul chien parasité et maintenu à l’attache pourrait contaminer une surface de 30000 ha.

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