Tabelas-Micro Up4 PDF - Virologia

Us s S feciosos muito pequenos · parasitas intracelulares obrigatorios. refendem da cilula hospedeira para se inglicano...

Us s S feciosos muito pequenos · parasitas intracelulares obrigatorios. refendem da cilula hospedeira para se inglicano · Aferas 1 tipo de ácido nucleico (DNAOURNA) (nucleocapide · costituidos por material genético envolvido por uma cápide poteica vinus possuem invluno exterior. egus pside nvolve nucleico viral simétrica que acido Estrutura poteica Forma : belicoidal on icosaidnico Funções estrutura simétrica do vinus : forma e Proteção do material genético do vinusas alulas alvo determina características atigénicas adsorçã e cures mus - =>lucapd algemanasaroteinas origem nas estruturas da clula do hospedeiro · parte lipida e glucídica : Pante proteica : origem viral · Funções : Proteção do Virus ligação do virus à cilula alvo glicapoteinas pomovem - inclusão da resposta imune tem de mante intactoseu invelucro infeciosos, estes vírus -> Parce se manterem #Dicas (vires perde capsula/invelucro Descapidação a Adsorção --> Penetração > e genoma vinal é libertado no meichs on no da ↓ processo de recofecimento da / depende do citoplasma da cilula clula alro através das estrutura de vírus e tipo da cilula alros da poteinas superficie do E ( virus on neutores da cilula vinusmes-endocitore au virrojexis alvo) virus/iniviluno- endocitore - Just bama Transmigat d X PN CViRUS miclo Policação Simtese proteica ↓ ↓ Novos Libertaças vitiots Cilentação pon lise por clulain evagimasat  UP4 - Virologia Nome Características Manifestações Clínicas Notas 1. Vírus de DNA Famílias Papillomaviridae e Polyomaviridae Vírus do Papiloma Pelo menos 100 tipos identificados (16 grupos Distribuição -> mundial, sem pico sazonal Diagnóstico Humano (HPV) A a P), divididos em HPV cutâneo e HPV das Transmissão -> apenas infeta humanos  Observação microscópica de hiperplasia de céls. mucosas (associado a cancros)  Contacto direto, contacto sexual ou durante o parto espinhosas e hiperqueratose Quase todos os carcinomas cervicais contêm  Resiste à inativação e pode ser transmitido em fómitos  Pode ser detetado pela observação de coilócitos DNA HPV integrado (objeto inanimado) (queratinócitos aumentados com halos perto de um Consegue suprimir/fugir de respostas imunes núcleo pequeno) no teste de Papanicolau Pele -> HPV1 a 4 (baixa expressão de antigénios, excepto nas  Técnicas de biologia molecular para estabelecer o células quase mortas)  Originam verrugas, proliferações benignas bem diagnóstico e fazer tipagem da infeção HPV delimitadas e localizadas, que regridem  Não crescem em cultura e testes de anticorpos são Estrutura espontaneamente (podem recorrer) raramente usados excepto para epidemiologia  Vírus nu, com cápside icosaédrica  Normalmente em mãos ou pés  Genoma de DNA circular (cadeia dupla) Papilomas oral, laríngeo e orofaríngeo -> HPV6 e 11 Tratamento  Codifica para 7 ou 8 genes precoces (E1  Tumores benignos epiteliais pediculados  Verrugas normalmente regridem, mas pode demorar a E8) e 2 estruturais (L1 e L2)  Raramente recorrem após excisão muitos meses ou anos  Removidos cirurgicamente por razões cosméticas ou Condiloma acuminatum -> HPV6 e 11 Replicação: para prevenir a transmissão  Infeta as células da camada basal da  Verrugas anogenitais que ocorrem exclusivamente no  Estimuladores de respostas inatas ou inflamatórias epiderme ou mucosa através de lesões epitélio pavimentoso da genitália externa e áreas podem promover a cura rápida (como IFN) (epitélio-trópico) perianais  L1 liga-se a recetores para endocitose  Raramente malignizam em saudáveis Profilaxia  Genes precoces estimulam crescimento Displasia e carcinoma cervical, vulvar, orofaríngeo,  Rastreio recomendado a mulheres sexualmente da célula -> facilita a replicação viral pela esofágico, do pénis e anal -> HPV16 e 18 (e outros tantos) ativas, entre os 25-30 e os 62 anos (3 a 5 anos) DNA polimerase do hospedeiro  Normalmente assintomático, mas pode haver prurido  Vacina inativa para 9 tipos de HPV (6, 11, 16, 18, 31,  E1 e E2 estimulam replicação viral ligeiro 33, 45, 52 e 58) recomendada a crianças a partir dos  À medida que as células sobem, o vírus é  E5, E6 e E7 identificados como oncogenes (E5 torna 9 anos (está no PNV) montado no núcleo e amadurece, sendo células mais sensíveis a sinais de crescimento; E6 e E7 libertado com as células mortas da ligam-se e previnem a função de p53 e RB) camada superficial (3 semanas) Poliomavírus Mais pequenos e menos complexos que HPV Distribuição -> disseminados na natureza, sem pico sazonal; Diagnóstico Vírus BK BKV/JCV normalmente entram pelo trato maioria é infetado até aos 15 anos  Presença de DNA viral na urina e/ou no LCR Vírus JC respiratório ou amígdalas, infetando depois Transmissão -> urina, fezes e potencialmente aerossóis  PML -> RM ou TAC para visualizar lesões causadas linfócitos e depois o rim por JCV Normalmente não causam doença  Difícil isolar em culturas, portanto não se faz Estrutura Infeção primária é quase sempre assintomática (saudáveis)  Vírus nu, com cápside icosaédrica Tratamento  Genoma de DNA circular (cadeia dupla) Imunocomprometidos e grávidas  Diminuir a imunossupressão responsável pela  Genes dividem-se em regiões:  Vírus latentes podem ser reativados (sem efeitos para reativação do vírus é o melhor tratamento o Precoces -> proteínas T (de o feto)  Cidofovir pode ser útil transformação, não estruturais)  Modo de transmissão torna pouco provável a o Tardios -> proteínas VP (da cápside BKV prevenção da infeção primária viral 1, 2 e 3)  Estabelece infeção no rim, podendo causar nefrite, o Não codificantes cistite ou uretrite Replicação: JCV  Entram na célula por endocitose  Estabelece infeção no rim, células B, monócitos e  Genes precoces estimulam crescimento outras da célula (e, assim, replicação viral)  Pode atravessar a barreira hematoencefálica, levando  Antigénio T liga-se e inativa a p53 e RB a glioblastoma  Fatores imunes podem promover um  Em imunocomprometidos, causa leucoencefalopatia bloqueio na replicação, levando o vírus a multifocal progressiva (PML, doença desmielinizante ficar latente subaguda)  É montado no núcleo e libertado por lise celular Adenovírus Adenovírus Cerca de 100 serotipos; 52 infetam humanos Distribuição -> mundial, sem pico sazonal; principalmente Diagnóstico Divididos em grupos (A a G) crianças < 14 anos e militares  Importante descartar outras causas comuns de Tropismo -> para células da orofaringe, do Transmissão -> inalação, fecal-oral, contacto direto pelas faringite, como S. pyogenes aparelho respiratório e gastrointestinal mãos e fómitos  Secreções respiratórias -> imunofluorescência (cada Serotipos 1 a 7 -> mais prevalentes vez menos usados) e testes de biologia molecular  1, 2, 5 e 6 causam infeção respiratória na Maioria das infeções são assintomática  Fezes -> imunocromatografia criança Capazes de causar infeções líticas (céls. mucoepiteliais) e  Isolamento faz-se em culturas derivadas de células  4 e 7 mais comum em militares podem tornar-se latentes (tecidos linfoides) epiteliais (como HeLa), onde causa infeção lítica Estrutura Infeções respiratórias Tratamento  Vírus nu, com cápside icosaédrica  Faringite -> principalmente crianças < 3 anos  Não existe tratamento aprovado para infeções de  Genoma de DNA linear (cadeia dupla)  Doença respiratória aguda -> maior incidência em rotina  Possui longas fibras que terminam numa militares; febre, tosse e faringite  Cidofovir e ribavirina podem ser usados em doentes pequena esfera onde estão VAPs  Síndrome gripal com bronquiolite e pneumonia imunocomprometidos (proteínas de adesão virais)  Vacina oral viva é usada para prevenir infeções de Conjuntivite -> por ex. adquirida em piscinas (folicular) ou tipos 4 e 7 apenas em militares Replicação: ocupacional (queratoconjuntivite epidémica)  VAP liga-se a glicoproteínas inicia a infeção por endocitose Gastroenterite (tipos 40 a 42) -> maior causa de diarreia  VAPs são tóxicas e inibem síntese viral, principalmente em crianças macromolecular  Apresenta genes para a sua própria DNA Outras infeções -> cistite hemorrágica, infeções da pele e polimerase viral e proteínas que genitais, alterações músculo-esqueléticas; tipo 36 associado promovem crescimento celular e a obesidade suprimem apoptose e resposta imune  É montado no núcleo e libertado por lise Imunocomprometidos -> doença sistémica severa com celular diarreia aguda, pneumonia e hepatite  Família dos Herpesvírus Estrutura São ubíquos (excepto o HHV-8) e as infeções são comuns  Cápside liberta DNA no núcleo para replicação Vírus grandes, com invólucro de natureza Mais de 100 espécies de vírus, agrupados em 3 subfamílias:  Ocorre transcrição de 3 tipos de genes: glicoproteica -> sensíveis a ácidos, solventes…  Alphaherpesvirinae -> 1, 2 e 3 o Imediatos (α) -> p/ regulação da transcrição Possuem cápside icosaédrica  Gamaherpesvirinae -> 4 e 8 o Precoces (β) -> mais fatores de transcrição e Genoma de DNA linear (cadeia dupla)  Betaherpesvirinae -> 5, 6 e 7 enzimas, como a DNA polimerase Tegumento -> espaço entre invólucro e o Tardios (γ) -> proteínas estruturais cápside; contém proteínas virais e enzimas Replicação:  Montagem do vírus ocorre no núcleo, passam pelo que facilitam o início da replicação  Glicoproteínas virais interagem com recetores, que RE e pelo complexo de Golgi para adquirir o invólucro leva à fusão com a membrana celular e saem por exocitose ou lise celular Herpesvírus Simples Mecanismos de patogenicidade dos 2 são Distribuição -> mundial, sem pico sazonal Diagnóstico HSV1 e HSV2 semelhantes Transmissão -> secreções (fluído das vesículas, saliva e  Análise direta de uma amostra -> observação de Começam por infetar céls. mucoepiteliais, secreções vaginais) ou contacto direto (oral e sexual) células multinucleadas gigantes (sincícios) e causando infeção lítica inclusões intranucleares Cowdry tipo A (coloração Depois, infetam o neurónio adjacente, sofrem Maioria decorre de forma assintomática (portadores) Tzanck, Papanicolau ou biópsia) transporte retrógrado até ao gânglio, onde  Isolamento do vírus -> cultura do vírus em céls. HeLa estabelecem infeção latente Manifestação clássica -> vesícula clara dolorosa em base ou outras, mas raramente executado  Herpes oral -> gânglio trigémeo eritematosa, que progride para pústula, úlcera e crosta  Pesquisa do DNA viral -> análise PCR  Herpes genital -> gânglio sagrado  Herpes oral (labialis/gengivostomatite) -> vesículas  Serologia -> interesse na infeção primária e estudos claras que rapidamente ulceram; + associado a HSV1 epidemiológicos T CD8 são importantes para manter a latência  Faringite herpética -> diagnóstico prevalente em de HSV e outros HHV jovens adultos com dores de garganta Tratamento Na reativação, o vírus regressa ao local de  Queratite herpética -> quase sempre limitado a um  Aciclovir (eleição) -> previne ou encurta a infeção infeção inicial, causando infeção inaparente olho; pode levar a lesão da córnea e cegueira primária e recorrentes, mas não elimina a latente ou lesões vesiculares (menos severo, mais  Herpetic whitlow (panarício) -> infeção do dedo;  Estirpes mais resistentes são menos virulentas localizado e menos tempo) ocorre + em enfermeiros e médicos por contacto  Herpes gladiatorum -> infeção que atinge várias áreas Profilaxia Ausência de imunidade celular -> infeção é do corpo; ocorre + em desportos de contacto  Evitar contacto direto com lesões mais severa e pode disseminar para órgãos  Eczema herpético -> em crianças com eczema ativo,  Muito lábeis e são rapidamente inativos por vitais e cérebro que promove a disseminação da infeção secagem, detergentes, etanol 70%, lixívia e  Herpes genital -> infeção primária com febre, mal- condições do trato GI Ambos podem causar lesões orais e genitais estar e mialgia; + associado a HSV2  Preservativos podem não ser suficiente; doente deve HSV1 -> + associado a infeções na ½ superior  Encefalite herpética -> geralmente limitadas a um dos abster-se até infeção passar do organismo (mucosa oral) lobos temporais, levando à sua destruição; HSV1 é a  Grávidas com doença genital ativa devem fazer parto HSV2 -> + associado a infeções na ½ inferior do causa viral + comum, tendo grande morbimortalidade por cesariana organismo (genitais)  Infeção neonatal -> ocorre + no parto, pela passagem  Não existe vacina disponível no canal cervical; infeção grave e muitas vezes fatal devido à imaturidade do SI; + associado a HSV2 Varicela-Zoster Partilha muitas características com HSV1 e 2 Distribuição -> mundial, sem pico sazonal Diagnóstico VZV (ou HHV3) Tem o menor genoma dos HHVs Transmissão -> inalação ou contacto com vesículas da pele  Maioria das vezes o diagnóstico é feito pela clínica Replica-se da mesma maneira, mas mais lento  Não se realiza isolamento em cultura e em menos tipos celulares que HSV Varicela -> 1 de 5 exantemas clássicos pediátricos  Pesquisa de DNA -> PCR (no LCR para diagnóstico de  Pode ser assintomática meningoencefalite viral) Infeção primária ocorre normalmente nas  Começa c/ febre e prurido/exantema maculopapular  Serologia -> pesquisa de anticorpos IgG e IgM amígdalas ou mucosa respiratória após 14 dias; segue-se formação de vesículas finas com (interesse em grávidas e imunodeprimidos) Dissemina-se pela via sanguínea e linfática base eritematosa; após 12 horas, a vesícula torna-se para as células do sistema reticuloendotelial e pustular e começa a encrostar Tratamento células T; estas transferem o vírus para as  Irritação dissemina-se por todo o corpo, sendo mais  Tratamento não é necessário para crianças com células epiteliais da pele prevalente na cabeça e tronco; pode ocorrer lesões varicela Origina infeção latente na raíz dorsal, nervo mucosas na boca, conjuntiva e vagina  Aciclovir (eleição) -> adultos e imunodeprimidos com craniano e outros gânglios  É mais severa nos adultos que nas crianças; pode levar varicela e pessoas com zona Células T e NK limitam a disseminação, mas a pneumonia ou meningoencefalite anticorpos são importantes para tal Profilaxia Zona -> recorrência de infeção latente (anos mais tarde)  Difícil limitar transmissão Infeção em imunocomprometidos ou recém-  Erupção vesicular localizada no dermátomo do  Infeção em crianças é encorajado por ser benigna nascidos pode resultar em doença grave e neurónio afetado, associada a dor unilateral  Imunização passiva -> administração de VZIg para potencialmente fatal  Dor pode persistir como nevralgia pós-herpética evitar a disseminação sistémica grave em grávidas e imunodeprimidos Síndrome da varicela congénita -> VZV pode atravessar a  Vacina viva atenuada (estirpe Oka) existe, mas não placenta no final da gravidez e infetar o feto (incomum) faz parte do PNV Epstein-Barr É linfotrópico para as células B Distribuição -> mundial, sem pico sazonal Diagnóstico EBV (ou HHV4) Transmissão -> saliva, beijos ou objetos contaminados  Feito com base nos sintomas EBV na saliva infeta células epiteliais e células  Estudos hematológicos -> observa-se linfocitose (60 B das amígdalas Mononucleose Infeciosa -> doença dos beijos a 70% linfócitos no esfregaço) e linfócitos atípicos Crescimento das B ocorre porque EBV tem  Ocorre em crianças e adolescentes de forma  Serologia recetor CR2/CD21 e, mais tarde, por EBNAs, assintomática ou subclínica o Pesquisa de anticorpos heterófilos ou teste de LPs e LMPs  Tríade clássica de sintomas é linfoadenopatias, Paul Bunnell ou monoteste (mais utilizado, Ocorre disseminação por via sanguínea e esplenomegalia e faringite exsudativa apesar da baixa sensibilidade e especificidade) linfática -> focos de linfoproliferação  Pode ser acompanhada por febre, mal-estar e fadiga o Deteção de anticorpos específicos -> EA, VCA Células T respondem aos B infetados -> ficam  Raramente fatal em imunocompetentes, mas pode IgG e IgM, EBNA linfócitos atípicos ou células de Downey, levar a doenças neurológicas (meningoencefalite ou o Testes de biologia molecular levando a uma linfocitose (mononucleose) síndrome de Guillain-Barré), obstrução laríngea ou  Isolamento do vírus não é prático rutura do baço Ausência de T competentes -> EBV consegue  Pode tornar-se crónico, com recorrências cíclicas Tratamento imortalizar as células B  Não existe tratamento eficaz ou vacina Presença de T competentes -> resulta em Síndrome Mononucleósico -> pode ser causado por CMV,  Aciclovir apenas diminui a quantidade viral libertada infeção latente em células B de memória HHV-6, T. gondii e HIV (clínica nem sempre conclusiva) mas não a doença  Contudo, infeção despoleta imunidade para a vida, Ativação não específica de linfócitos B leva à Doenças linfoproliferativas -> em imunodeprimidos, pode logo, exposição ao vírus cedo previne mononucleose produção de vários anticorpos diferentes, ocorrer leucemia policlonal, linfoma de Burkitt, linfoma de infeciosa porque a doença é mais benigna nas incluindo anticorpos heterófilos que Hodgkin, carcinoma nasofaríngeo (endémico na África) e crianças reconhecem o antigénio Paul-Bunnell de leucoplasia (infeção das células epiteliais com lesões na hemácias de ovelhas, cavalos e bovinos língua e boca) Citomegalovírus Causa viral + comum de defeitos congénitos Distribuição -> mundial, sem pico sazonal Diagnóstico CMV (ou HHV5) Tem o maior genoma dos HHVs Transmissão -> contacto direto com o material infecioso  Pesquisa de células citomegálicas (células gigantes É linfotrópico e apenas se replica em células (saliva, urina, leite materno, contacto oral e sexual…) com corpos de inclusão intranucleares de aparência humanas “olho-de-mocho”) -> coloração Papanicolau ou H&E Doença oportunista, apresentando-se em 4 formas:  Deteção de DNA ou mRNA viral por PCR  Infeção de imunocompetente -> maioria das vezes é Estabelece uma infeção latente e persistente, assintomática; pode ocorrer sínd. mononucleósica  Isolamento de vírus por cultura (imunodeprimidos) sendo disseminado por linfócitos e leucócitos heterófilo-negativa ou síndrome gripal  Serologia -> pesquisa de anticorpos específicos IgG e Latência ocorre nas células progenitoras IgM (contudo, IgM pode aumentar em reinfeções) hematopoiéticas (medula óssea) e monócitos  Infeção perinatal -> frequente, mas ocorre de forma assintomática no recém-nascido de termo; no  Grávida -> teste ao líquido amniótico prematuro, pode ocorrer alterações como  Recém-nascido -> teste do pezinho (Guthrie cards) Vírus é reativado com imunossupressão e neutropenia, trombocitopenia e alterações hepáticas replica-se nos epitélios ductais para ser Tratamento libertado na saliva, urina e outros fluídos  Infeção congénita -> causa viral mais prevalente; maioria é assintomática à nascença, mas pode ocorrer  Já existem tratamentos aprovados (ex: ganciclovir) corporais ao longo da vida esporadicamente  Transmissão sexual, transplantação e transfusões doença citomegálica à nascença (baixo peso, icterícia, microcefalia, hepatoesplenomegalia…); sequelas podem ser prevenidas Previne a expressão de MHC I para fugir às  Transmissão congénita e perinatal não pode ser respostas imunes tardias podem ser surdez, cegueira ou atraso mental  Infeção de imunodeprimido -> pneumonia e eficazmente prevenida, mas uma mãe seropositiva pneumonite é comum e pode ser fatal; retinite, colite, tem menos probabilidade de ter um bebé com Transporta moléculas de mRNA na partícula doença sintomática infeciosa, facilitando a infeção esofagite e encefalite também pode ocorrer; também pode levar à rejeição de órgãos transplantados  Não existe vacina disponível Herpes Humano 6 e 7 Membros do género Roseolovirus Distribuição -> mundial; quase todos são seropositivos HHV6A, HHV6B e HHV7 É linfotrópico e ubíquo Transmissão -> saliva Infeção ocorre muito cedo na vida Exantema súbito/roséola infantum -> 1 de 5 exantemas Replicação ocorre nas glândulas salivares, clássicos pediátricos sendo libertado na saliva  Início rápido de febre alta, com prurido no corpo e face Infecta especialmente linfócitos T CD4 que se dissemina e dura 24 a 48h; é autolimitada Estabelece infeção latente nas céls.  Pode causar sínd. mononucleósica e linfadenopatia progenitoras da medula óssea e células T  Pode levar a rejeição de órgãos transplantados Tal como o CMV, causa doença oportunista  HHV6 tem sido associado a esclerose múltipla, doença principalmente em imunodeprimidos de Alzheimer e síndrome da fadiga crónica Herpes Humano 8 É linfotrópico, afetando células B, mas Distribuição -> países mediterrâneos e África subsariana (Assoc. Sarcoma Kaposi) também infeta nº limitado de monócitos, céls. Transmissão -> contacto sexual (talvez por outros também) HHV8 (ou KSHV) endoteliais, epiteliais e nervosas Codifica várias proteínas (parecidas às É capaz de causar sarcoma de Kaposi, linfoma de efusão humanas) que promovem crescimento e primária e doença de Castleman multicêntrica inibem apoptose Família Poxviridae Vírus da Varíola (Smallpox) Maiores vírus, quase visíveis ao MO Varíola Diagnóstico São ovoides ou forma de tijolo complexa  Distribuição -> erradicada; estritamente humano  Varíola Vírus da Varíola dos Varíola -> tem apenas um apresenta grande  Transmissão -> aerossóis, contacto direto ou fómitos o Maioria das vezes é clínico Macacos (Monkeypox) potencial como agente de bioterrorismo  Doença apresenta 2 variantes: major e minor o Observação de corpos de Guarnieri por H&E ou  Depois de inalado, replica no trato respiratório por microscopia eletrónica de fluído da pústula Imunidade celular é essencial para resolver a superior e dissemina-se por via linfática o Deteção de DNA viral por PCR Vírus Molluscum infeção viral; contudo, 30% do genoma  Tecidos internos e da derme são inoculados após uma o Testes de serologia de deteção de anticorpos Contagiosum (MCV) codifica proteínas para a evasão do SI 2ª viremia, levando à erupção simultânea de pústulas  Acompanhado de febre alta, fadiga, cefaleia severa e  MCV -> confirmado histologicamente, com a Estrutura mal-estar, seguido de irritação vesicular, vómitos, observação de inclusões citoplasmáticas grandes  Apresenta invólucro e nucleocápside diarreia e hemorragia excessiva eosinofílicas (corpos molluscum)  Genoma de DNA linear (cadeia dupla)  Tem muitas enzimas como DNA Varíola dos Macacos Tratamento polimerases  Distribuição -> África; zoonose (macacos e esquilos)  Existe vacina com base no vírus Vaccinia (poxvírus  Transmissão -> contacto direto ou fómitos partilham determinantes antigénicos, tornando-os Replicação:  Causa uma versão mais leve da doença da varíola, suscetíveis à mesma vacina)  Entra na célula por fusão do invólucro incluindo pústulas  Cidofovir (possível agente terapêutico) com a membrana e começa logo a MCV  MCV -> nódulos podem ser removidos por transcrever os genes precoces  Distribuição -> mundial; estritamente humano curetagem ou pela aplicação de azoto líquido ou  Vírus degrada a sua membrana para  Transmissão -> contacto direto ou fómitos soluções de iodina; contudo, podem desaparecer libertar o DNA; replica no citoplasma  Afeta exclusivamente queratinócitos naturalmente (corpos de inclusão de Guarnieri)  Não se dissemina extensivamente  Montagem do vírus dá-se no corpo de  Apresenta pápulas com centro caseoso inclusão e saem por exocitose ou lise  Lesões + comuns no tronco, genitália e extremidades proximais (cluster de 5 a 20 nódulos)  Mais comum em crianças, imunodeprimidos e contactos sexuais de risco Parvovírus B19 & Bocavírus Humano Mais pequenos vírus de DNA Distribuição -> mundial; + comum inverno e primavera Diagnóstico Precisam de infetar células mitoticamente Transmissão -> secreções respiratórias ou orais  Baseado na clínica ativas (não codificam fatores ou polimerases),  B19 -> diagnóstico definitivo por deteção de DNA preferencialmente da linha eritrocitária B19 -> provoca uma doença difásica viral (PCR) ou IgM/IgG específicas  1ª fase -> fase febril e infeciosa Estrutura o Síndrome gripal inespecífico Tratamento  Vírus nus, com cápside icosaédrica o Crises de aplasia (doentes c/ anemia hemolítica)  Não existe tratamento antiviral específico ou meios  Genoma de DNA linear (cadeia simples) o Hidrops fetalis em grávidas (por hipoxia) de controlo disponíveis  2ª fase -> fase sintomática (deixa de haver viremia e  Apenas existem vacinas contra os vírus de cão e gato Replicação: ocorre formação de imunocomplexos)  Entrada na célula requer ligação ao o Eritema infecioso/5ª doença (1 de 5 exantemas recetor do grupo sanguíneo P clássicos pediátricos; irritação maculo-papular)  Montagem do vírus ocorre no núcleo e o Poliartrite e artralgias (adulto) saem da célula por lise Bocavírus Humano Replicam na nasofaringe e trato respiratório  Doença respiratória aguda (severa em crianças) superior; B19 dissemina por viremia para a  Associada a infeções gastrointestinais medula óssea  2. Vírus de RNA Família Picornaviridae Estrutura Replicação: Tem mais de 230 membros, divididos em 9 géneros, Pequenos vírus nus, com cápside icosaédrica VP1 liga-se a recetores da célula e VP4 (solidifica a cápside) incluindo Enterovirus, Rhinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus Genoma de RNA linear (cadeia simples) é libertada, enfraquecendo a cápside; genoma é injetado e Aphthovirus Genoma do vírus é suficiente para infeção através da membrana através de um canal de VP1 Apresenta 4 polipéptidos VPs Replicação ocorre no citoplasma; saída é por lise celular Vírus inibe síntese de RNA e proteínas celulares Enterovírus Existem pelo menos 90 serotipos Distribuição -> mundial; poliovírus quase erradicada; mais Diagnóstico Poliovirus Bastante estáveis e sobrevivem a condições comum no verão e outono  Testes bioquímicos -> LCR de meningite assética é Coxsackievírus A e B ambientais adversas (ex: pH 3 - 9 ou trato GI) Transmissão -> via fecal-oral e aerossóis diferente de meningite bacteriana por não Echovirus Infetam exclusivamente humanos apresentar neutrófilos Parechovirus Poliovirus Não causam doença entérica Pode causar vários graus de poliomielite:  Cultura Enterovirus Replicação ocorre na mucosa e tecido linfoide o Poliovirus podem ser isolados da faringe (nos  Doença assintomática -> limitada à orofaringe e nas amígdalas e faringe, infetando células M, primeiros dias), de fezes e raramente de LCR intestino (90%) placas de Peyer e enterócitos mais tarde o Coxsackievirus e echovirus podem ser isolados  Infeção inespecífica -> febre, cefaleia, vómitos (5%) Anticorpos são a melhor resposta imune da garganta e fezes, e frequentemente de LCR protetora contra enterovírus  Meningite assética -> dor dorsal e espasmos o Raramente isolados de miocardites musculares + sintomas inespecíficos (1 a 2%)  Deteção de antigénios e anticorpos (RT-PCR)  Paralisia flácida aguda -> caso mais severo; grau Poliovirus  Serologia -> deteção de IgM específica (não é prático Existem 3 tipos; 85% dos casos são tipo 1 depende da natureza e nº neurónios; pode haver para Coxsackie e Echo devido à quantidade de Infeta o músculo esquelético e o nervo recuperação total/parcial ou morte (0,1 a 2%) serotipos) correspondente; acaba por infetar o cérebro  Poliomielite bulbar -> pode afetar a respiração; taxa de mortalidade pode chegar aos 75% Tratamento Coxsackievirus  Síndrome pós-polio -> sequela tardia com morte dos  Não existe cura para poliomielite e só pode ser Divididos em 2 grupos, A e B, com base nas músculos originalmente afetados (sem infeção; 29%) prevenida com 2 tipos de vacina: suas diferenças biológicas e antigénicas Coxsackievirus o Viva atenuada oral -> pode causar paralisia pós-  Tipo A -> associado a lesões vesiculares vacinal; eleição para zonas endémicas o Herpangina -> lesões vesiculares ulceradas no o Inativada -> preferencial por ser mais fácil, mais palato e úvula barata, limita a produção e transmissão de vírus o Doença Mão-pé-boca (A16) -> exantema e cria imunidade para a vida; eleição para zonas vesicular das mãos, pés, boca e língua não endémicas  Tipo B  Não há vacina para os restantes enterovírus o Pleurodinia -> febre e dor torácica/pleurítica  Transmissão pode ser reduzida através da higiene e unilateral; pode haver dor abdominal e vómitos condições de vida o Infeções peri- e miocárdicas  Apesar de serem muito resistentes, são inativados o Diabetes tipo 1 -> destruição de ilhéus por formaldeído, hipoclorito e clorina  Podem causar também meningite assética e infeções respiratórias (gripais)  Conjuntivite hemorrágica aguda (A24) Echovirus  Surtos de meningite no verão e outono (Echo11)  Conjuntivite hemorrágica aguda (Echo70) Rinovírus Causa mais importante da gripe comum (pelo Distribuição -> mundial; mais comum no outono e primavera Diagnóstico menos 50% das inf. respiratórias superiores) e afeta toda a população  Diagnóstico feito pela clínica; tão característica que Pelo menos 100 serotipos Transmissão -> aerossóis ou fómitos, como mãos (principal diagnóstico laboratorial é desnecessária São incapazes de se replicarem no trato GI vetor) ou objetos contaminados  Podem ser realizados testes de biologia molecular Sensíveis ao pH acídico e replicam-se pouco a (RT-PCR) e serotipagem (raramente necessário) temperaturas > 33ºC (por isso preferem a Pode ser assintomática mucosa nasal) Taxa de infeção é maior em crianças < 2 anos Tratamento  Vasoconstritores nasais podem aliviar, mas o seu uso Entra pelo nariz, boca e olhos e infeta o trato Sintomas -> rinorreia e obstrução nasal, acompanhado de pode ser seguido de uma congestão pior respiratório superior; maioria da replicação dor de garganta, cefaleia, mal-estar, mas normalmente sem  Não existem fármacos antivirais disponíveis para ocorre no nariz febre doença de picornavírus Células infetadas libertam bradicinina e  Não é bom candidato para programa de vacinação histamina, o que causa congestão nasal devido a haver muitos serotipos; risco-benefício Imunidade a rinovírus é transiente (não baixo dado que não causa doença significativa previne infeções subsequentes devido ao nº  Higiene das mãos e desinfeção de objetos grande de serotipos) contaminados são a melhor maneira de profilaxia Tanto IgA como IgG específicas são induzidas por infeção primária Família Coronaviridae Coronavírus Aparência de coroa solar ao ME Distribuição -> mais comum no inverno e primavera; afeta Diagnóstico 2ª causa mais prevalente de gripe comum principalmente crianças; SARS e MERS-CoV são zoonoses  Diagnóstico das gripes comuns feito pela clínica Existem 4 géneros, sendo o Alpha (gripes (morcego, furão, camelo)  Testes laboratoriais não são realizados em rotina, comuns) e o Beta (SARS e MERS) os mais Transmissão -> aerossóis; raramente por via fecal-oral excepto para SARS e MERS importantes  Testes de biologia molecular (RT-PCR e testes Maioria causa infeção do trato respiratório superior (igual multiplex) Apresentam uma temperatura ideal para o aos rinovírus, mas com tempo de incubação mais longo) crescimento de viral de 33 a 35ºC (infeção Pode exacerbar uma doença crónica pré-existente (asma ou Tratamento permanece só no trato respiratório superior) bronquite) ou, raramente, levar a pneumonia  Controlo da transmissão da forma de gripe comum é Contudo, SARS-CoV e MERS-CoV conseguem Pode estar associado a gastroenterite em adultos e crianças difícil e desnecessário dado que é doença leve replicar-se a 37ºC e causar doença sistémica  Quarentena estrita nos infetados e viajantes de Síndrome respiratória aguda severa (SARS-CoV, 2002) regiões com SARS-CoV e MERS-CoV limitam a Estrutura  Pneumonia atípica com febre alta, tremores, cefaleias, transmissão da doença Apresentam invólucro com cápside helicoidal mialgias, dispneia, diarreia…  Não existe vacina específica nem antiviral disponível, Genoma mais longo de cadeia única de RNA+ excepto para SARS-CoV-2 Glicoproteínas da coroa permite resistência às Síndrome respiratória médio oriente (MERS-CoV, 2012) condições do trato GI  Causa síndrome respiratória aguda, com 50% de mortalidade; maioria ocorreu Replicação ocorre dentro de vesículas membranares criadas por proteínas virais COVID-19 (SARS-CoV-2, 2019)  Infeção respiratória grave, como pneumonia com febre alta, tosse, anosmia, rinorreia, dispneia…  Família Paramyxoviridae Estrutura Invólucro contém 2 glicoproteínas: proteína de fusão (F) e Apresentam morfologias e proteínas semelhantes Vírus grandes com invólucro pleomórfico e VAP (pode ser HN, H ou G) Induzem fusão de células (formação de sincícios) cápside helicoidal Entrada do vírus ocorre por ligação de VAP e fusão do Genoma de cadeia única de RNA- envelope por ligação de F Inclui os géneros Morbillivirus (sarampo), Paramyxovirus Replicação e montagem do vírus ocorre no citoplasma e (parainfluenza e parotidite) e Pneumovirus (VSR e saem sem causar morte celular metapneumovírus) Vírus do Sarampo Apenas 1 serotipo (infeta apenas humanos) Distribuição -> mundial; + comum de outono a primavera Diagnóstico Capazes de infetar muitos tipos celulares Transmissão -> aerossóis  Diagnóstico normalmente feito pela clínica devido aos recetores CD46, PVRL4 e CD150  Confirmação laboratorial para diagnóstico definitivo É imunossupressor e altamente contagioso Sarampo -> 1 de 5 exantemas clássicos pediátricos e medidas de contenção e controlo do surto  Habitualmente benigno  Não se deve fazer isolamento do vírus Após replicação local no trato respiratório,  Doença febril, com incubação de 1 a 2 semanas  Testes de biologia molecular (RT-PCR) para deteção infeta monócitos e linfócitos, disseminando-se  Apresenta febre alta, tosse, corisa, conjuntivite e do RNA viral pela via linfática e causando viremia depois fotofobia; depois aparecem as manchas de Koplik,  Observação de células multinucleadas podem ser Causa infeção em órgãos alvo (conjuntiva, lesões características na mucosa (mais comum na vistas com coloração Giemsa aparelho respiratório e urinário, vasos boca), e exantema maculopapular muito extenso sanguíneos e linfáticos, e SNC) Tratamento Em mal nutridos, imunodeprimidos ou extremos de idade,  Existe vacina viva atenuada, que faz parte do PNV Recuperação ocorre em maioria dos doentes, pode haver complicações graves: (VASPR) -> dada aos 12 meses e aos 5 anos ficando com imunidade para a vida  Pneumonia -> causa 60% das mortes e é comum uma  Surtos ocorrem pela baixa cobertura vacinal e Mais severo em deficientes em vitamina A superinfeção bacteriana consequente suscetibilidade das populações  SNC -> encefalite, encefalite pós sarampo,  Endémico em vários países asiáticos e africanos panencefalite subaguda esclerosante (SSPE; doença muito grave, onde o vírus persiste no SNC e cria lesões multifocais) Vírus Parainfluenza Existem 4 serotipos (tipos 1 a 4) Distribuição -> mundial e sazonal Diagnóstico Transmissão -> aerossóis e contacto pessoa-a-pessoa  Testes de biologia molecular -> RT-PCR (eleição) Infetam células do trato respiratório superior,  Pode-se fazer isolamento em culturas e serotipagem replicando-se rapidamente Infeção primária mais comum e mais grave em crianças < 5 Raramente causam viremia, causando apenas anos e imunodeprimidos Tratamento sintomas gripais  Tratamento de croup consiste na administração de Tipos 1, 2 e 3 vapor quente ou frio nebulizado e monitorização da Respostas IgA são protetoras mas pouco  Causam infeções respiratórias superiores leves via aérea superior; pode ser necessário intubação duradoras e observam-se frequentemente (faringite, bronquite e febre)  Vacinação com vacinas mortas é ineficaz e não existe reinfeções (menor intensidade)  Em 25% dos casos, pode atingir o trato respiratório vacina viva atenuada disponível inferior e causar bronquiolite, pneumonia e croup (laringotraqueobronquites, com edema das cordas vocais e traqueia, que pode fechar a via aérea) Tipo 4 -> causa apenas infeção do trato respiratório superior leve em crianças e adultos Vírus da Parotidite Apenas 1 serotipo e afeta apenas humanos Distribuição -> mundial; endémico no inverno e primavera Diagnóstico Raramente vista em países que promovem a Transmissão -> aerossóis e contacto pessoa-a-pessoa  Diagnóstico feito pela clínica vacinação  Testes de biologia molecular -> RT-PCR para deteção Infeção confere imunidade para a vida Frequentemente assintomática de genoma viral Papeira -> altamente contagiosa; + comum em crianças  Testes serológicos > deteção de IgM por EIA Glicoproteína HN inicia infeção nas células  Normalmente manifesta-se como parotidite que é  Pode-se fazer isolamento em culturas epiteliais do trato respiratório superior quase sempre bilateral e acompanhada de febre Vírus progride para a glândula parótida, pelo  Inchaço de outras glândulas e meningoencefalite Tratamento ducto de Stensen ou por viremia, e para o podem ocorrer (cerca de 50% dos infetados)  Vacinação é a única forma de prevenção (VASPR) resto do corpo (pâncreas, tiroide, testículos…)  Pode causar orquite, ooforite, pancreatite…  Antivirais não estão disponíveis Vírus Sincicial Respiratória Há 2 tipos e muitas estirpes causando a Distribuição -> mundial e ocorre quase sempre no inverno; Diagnóstico -> importante ser rápido para isolar doente (VSR) mesma doença muito prevalente em crianças  Difícil de isolar em culturas Transmissão -> aerossóis (e fómitos); altamente contagiosa  Testes de biologia molecular (RT-PCR) e deteção de Causa doença localizada no trato respiratório antigénios (EIA) Necrose do brônquio e bronquíolos leva à Infeção do trato superior -> rinite e faringite (crianças mais formação de rolhão de muco, fibrina e velhas e adultos) Tratamento material necrótico que pode obstruir a via Infeção do trato inferior -> bronquiolite e pneumonia; pode  Tratamento de suporte para os sintomas aérea (especialmente em crianças) ser fatal em prematuros e imunodeprimidos  Medidas básicas de controlo de infeção (higiene…) Imunidade natural não previne reinfeção  Imunização passiva com Ig anti-RSV (grupo de risco) Associado a infeção nosocomial em unidades pediátricas  Disponível antiviral para crianças c/ doença grave Metapneumovírus Muito semelhante ao VSR Infeção pode ser assintomática, causar doença gripal ou Métodos de RT-PCR para deteção de genoma Distribuição -> ubíquo; quase todas as causar bronquiolite e pneumonia Difícil de isolar em culturas crianças 5 anos são seropositivas Cuidado de suporte é a única terapia disponível para estas Transmissão -> secreções, contacto direto ou Grupo de risco -> crianças seronegativas, imunodeprimidos infeções fómitos e idosos Vírus Nipah & Hendra Nipah -> isolado após surto de encefalite Hendra -> isolados na Austrália em 1994/1995, associados a Ambos infetam vários animais, como porcos, cães, cavalos severa na Malásia e Singapura em 1998; pode pneumonia intersticial e encefalite e morcegos (fruit bat); transmissão pode ocorrer também causar sintomas gripais, coma e morte por fruta contaminada por morcegos infetados  Família Orthomyxoviridae Vírus Influenza 3 tipos em doença humana (A, B e C) Distribuição -> mundial e mais comum no inverno Diagnóstico São pleomórficos (esféricos ou tubulares) Transmissão -> aerossóis (e fómitos)  Maioria é feito pela clínica Rearranjo genético pode ocorrer -> híbridos  Testes imunocromatográficos (baixa sensibilidade) Estabelece infeção no trato respiratório Epidemias -> mutações minor ou antigenic drift  Testes de biologia molecular (RT-PCR), detetam e superior (infetando céls. epiteliais; elimina 1ª Pandemias -> mutações major ou antigenic shift diferenciam os vários tipos e estirpes de influenza barreira de defesa)  Pode ser feito isolamento em cultura ou teste de Promove adesão bacteriana a céls. epiteliais Influenza A -> zoonose; reservatórios são aves e porcos hemadsorção e hemaglutinação (adesão dos Influenza B -> predominantemente vírus humano e não eritrócitos devido à glicoproteína HA; não é Estrutura sofre mutações major específico deste vírus) Apresentam invólucro e cápside helicoidal Influenza C -> inf. respiratórias isoladas (baixa gravidade) Genoma de RNA- segmentado (8) -> facilita o Tratamento desenvolvimento de novas estirpes mutantes Gripe -> + grave em crianças, idosos e imunodeprimidos  Fármacos p/ aliviar sintomas (ex: antihistamínicos) Glicoproteínas HA (ligação às células alvo,  Incubação de 1 a 4 dias  Existem antivirais para influenza A e B como uma VAP) e NA (facilita libertação)  Sintomas clássicos (febre alta, cefaleia, mal-estar e  Quase impossível limitar a transmissão mialgia) associado a indução de IFNs e citocinas  Evitar contacto com infetados, lavar as mãos e limpar Replicação:  Recuperação total ocorre 7 a 10 dias depois as superfícies infetadas Entrada por HA e internalizado numa vesícula  Em crianças, pode causar infeção respiratória severa  Imunização natural protege durante longos períodos e transferido para endossoma (bronquiolite, otite, vómitos e dor abdominal)  Vacina contra a gripe -> fornecida de forma gratuita HA promove fusão de endossoma e invólucro  Pode causar pneumonia, mas mais comum é levar a aos grupos de risco; é anual e persiste ½ a 1 ano Transcrição ocorre no núcleo superinfeção bacteriana secundária  Vacina 2019-2020 -> quadrivalente e contém InfA Montagem ocorre no citoplasma e sai pela  Raramente afeta órgãos para além do pulmão; H1N1 e H3N2 e InfB Victoria e Yamagata membrana apical 8 horas depois de infeção resposta inflamatória grave pode levar à morte Família Rhabdoviridae Vírus da Raiva Estrutura Distribuição -> mundial; sem pico sazonal; zoonose Diagnóstico Vírus simples c/ invólucro em forma de bala e Transmissão -> mordedura (+ aerossóis e transpl. córnea)  Diagnóstico feito pela clínica (sintomas neurológicos uma cápside helicoidal (aparência estriada) e anticorpos aparecem demasiado tarde) Genoma de cadeia simples de RNA- Raiva urbana -> cão e gato  Testes de biologia molecular (RT-PCR) Raiva das florestas -> raposa, morcegos…  Pesquisa de antigénios (ELISA) Replicação:  Observação de corpos de Negri nos neurónios Proteína G liga-se à célula e leva a endocitose Raiva -> apresenta 4 fases Libertação do vírus do endossoma  Incubação -> assintomática (dias a meses) Tratamento Transcrição ocorre no citoplasma (inclusões  Pródromo -> sintomatologia inespecífica (febre,  Profilaxia pós-mordedura é a única forma de evitar a típicas denominadas corpos de Negri) náuseas, vómitos, perda de apetite…) doença (fatal quando não tratada) Maioria das células, saída do vírus é ineficaz;  Neurológico -> torna-se irreversível, havendo  Lavagem do local de infeção e injeção de IgR local + exceção nas glândulas salivares hidrofobia, ansiedade, depressão, paralisia… vacina inativada pode impedir que atinja o SNC Vírus replica silenciosamente no músculo  Coma -> com hipotensão, hipoventilação, paragem  Prevenção via controlo/vacinação dos animais infetado por dias a meses antes de ir p/ SNC cardíaca e, eventualmente, morte Género Rubivirus Vírus da Rubéola Apenas existe 1 serotipo Distribuição -> mundial; infeta apenas humanos Diagnóstico É um vírus respiratório e não causa efeitos Transmissão -> aerossóis  Isolamento do vírus é difícil e raramente se tenta citopatológicos detetáveis  Testes de biologia molecular (RT-PCR) Infeta o trato respiratório superior e, depois, Pode ser assintomática  Confirmação por deteção de IgG e IgM específicos os gânglios locais (linfadenopatia); causa Rubéola -> 1 de 5 exantemas clássicos pediátricos  Rastreio da rubéola no 1º trimestre (quando se viremia, levando a disseminação do vírus  Criança -> habitualmente doença benigna; com um desconhece o estado imunitário) exantema maculopapular de curta duração e Estrutura linfadenopatia, que produz imunidade para a vida Tratamento Vírus com invólucro com cápside icosaédrica  Adulto -> cursa de forma mais grave, incluindo  Não há tratamento disponível Genoma de cadeia simples de RNA artralgia e artrite (e raramente trombocitopenia ou  Vacina viva atenuada (VASPR), que faz parte do PNV encefalopatia pós-infeciosa)  Mulher em idade fértil não vacinada é recomendada Não é citolítico, apesar de interferir com a  Congénita -> transmissão por via placentária pode a vacinação até 4 semanas antes de engravidar; se já maquinaria celular atingir o feto, causando cataratas, atraso mental, estiver grávida, fazer monitorização Interferência heteróloga -> sua replicação anormalidades cardíacas e surdez (teratogénico); previne a replicação de picornavírus grave em grávidas não imunizadas; período crítico é o 1º trimestre da gravidez 3. Vírus das Diarreias Rotavírus Membro da família Reoviridae Distribuição -> mundial; + comum no out-inv-primavera Diagnóstico Descritos 7 grupos (A - G) Transmissão -> via fecal-oral (água, alimentos ou material  Pesquisa direta do antigénio viral nas fezes (eleição) Estáveis em detergentes, extremos de pH/TºC contaminado) por imunoensaio -> teste imunocromatográfico Rearranjo genético pode ocorrer -> híbridos  Deteção por microscopia eletrónica (incomum) Imunidade à infeção depende de IgA Doença humana associada ao A e, ocasionalmente, B e C  Testes de biologia molecular (RT-PCR) Infeta e danifica o epitélio intestinal -> má absorção  Serologia para estudos epidemiológicos Estrutura Vírus nu com cápside icosaédrica de camada Agente comum de diarreia infantil Tratamento dupla ou tripla Gastroenterite (infantil) -> incubação de 48h  Isolamento dos infetados + terapia de hidratação Genoma de cadeia dupla de RNA (11 segm.)  Acompanhado de vómitos, febre e diarreia aquosa para repor fluídos profusa (pode levar a desidratação)  Existem 2 vacinas licenciadas: pentavelente (3 Replicação:  Autolimitada, com recuperação total e sem sequelas doses) e monovalente (2 doses) -> não fazem parte Digestão gástrica leva a clivagem da cápside  Pode ser fatal em crianças desnutridas ou desidratadas do PNV externa -> produz ISVPs (entrada na célula) pré-infeção  Higiene das mãos, tratamento de alimentos e água e dsRNA permanece sempre no “núcleo”  Neonatal -> menor gravidade devido a IgG da mãe e lavagem das superfícies contaminadas proteico do vírus (evita respostas imunes) pela imaturidade do trato GI mRNA sai do “núcleo” e é traduzido no citoplasma; na montagem, ganha um Em adultos -> assintomática ou diarreia moderada invólucro, que perde antes de sair por lise Pode ser responsável por surtos de infeção nosocomial Norovírus Membro da família Caliciviridae Distribuição -> mundial; surtos epidémicos Diagnóstico Apenas 1 espécie -> Norwalk Transmissão -> via fecal-oral, ingestão de água/alimentos  Não cresce em culturas Resistentes no meio ambiente (detergentes, contaminados ou fómitos; altamente contagioso  Pesquisa do antigénio viral nas fezes por ácidos e ambientes secos) imunoensaio -> teste imunocromatográfico Gastroenterite -> incubação de 12 a 48h Partículas produzidas ligam-se a hidratos de  Causa os mesmos sintomas que rotavírus, mas em  Testes de biologia molecular (RT-PCR) em amostras carbono dos antigénio sanguíneo (ABO) de fezes ou vómito, normalmente em surtos adultos e crianças  Acompanhado de vómitos, náuseas, diarreia aquosa e Estrutura Tratamento dor abdominal, especialmente em crianças Vírus nu com cápside icosaédrica  Não existe tratamento, sem ser a reposição de Genoma de RNA+  Pode haver febre (1/3 dos doentes) fluídos para combater a desidratação  Autolimitada -> 1 a 3 dias sem problemas, mas  Higiene das mãos, tratamento de alimentos e água e Entram e saem da célula de forma igual aos podendo ir até 6 dias lavagem das superfícies contaminadas picornavírus, mas transcrevem mRNA precoce  Imunidade não é protetora, pois é de curta duração e e tardio semelhante aos coronavírus mediada por IgA  Mais vulneráveis e idosos apresentam maior risco de doença grave e podem precisar de internamento Astrovírus Morfologia em estrela Distribuição -> mundial Diagnóstico (Família Astroviridae) Existem 8 serótipos Transmissão -> fecal-oral (água/alimentos contaminados)  Não existe teste imunocromatográfico  Testes de biologia molecular (RT-PCR) Estrutura Reconhecidos como causa de gastroenterite em crianças,  Difícil de observar por microscopia eletrónica Vírus nu com cápside cúbica idosos e imunodeprimidos (incubação de 3 a 4 dias) Genoma de RNA  Sintomas mais comuns são diarreia, com náuseas, Tratamento vómitos, febre e dor abdominal  Anticorpos específicos parecem fazer efeito em curar  Só em casos raros leva a desidratação a doença (requer mais estudos) 4. Filovírus, Hantavírus e Arenavírus Família Filoviridae Vírus Ébola Estrutura Distribuição -> reservatório é o morcego da fruta, podendo Diagnóstico Vírus Marburgo Vírus com invólucro e filamentoso infetar primatas (zoonose)  Todos os doentes têm de ser tratados com cuidado Apresentam cápside helicoidal  Ébola -> endémico na África; extremo para prevenir infeção acidental Genoma de cadeia simples de RNA-  Marburgo -> raros surtos na África  Testes laboratoriais c/ grau IV de biossegurança Transmissão -> contacto com o reservatório (saliva),  Pesquisa de IgG e IgM no soro por testes ELISA Vírus entra na célula e replica no citoplasma, contacto direto com sangue/fluídos infetado, objetos  Testes de biologia molecular (RT-PCR) igual aos Rhabdovirus contaminados ou pessoa-a-pessoa  Testes imunocromatográfico rápidos disponíveis (1º É eficiente e produz grandes quantidades de diagnóstico das populações afetadas) vírus em células endoteliais, monócitos, Causa mais severa de febre hemorrágica viral macrófagos, células dendríticas, etc…  Período de incubação de 2 a 21 dias Tratamento Replicação despoleta produção excessiva de  Começa como sintomas gripais (cefaleias e mialgias)  Agentes terapêuticos e vacinas encontram-se em citocinas que promove sintomas tipo sepsis  Dias depois -> náuseas, vómitos e diarreia; talvez fase de investigação (causa necrose extensiva no fígado, baço, apareça irritação na pele  1ª abordagem -> administração de anticorpos anti- gânglios linfáticos e pulmões)  Fase terminal -> hemorragias múltiplas (mais comum vírus (de pacientes infetados ou artificial) no trato GI, mas também nos olhos, nariz…), coma,  Pacientes devem ser isolados Ébola choque e morte (90% doentes)  Estável à temperatura ambiente e destruído pelo Apresenta 5 espécies, sendo a Zaire associada aquecimento a 60ºC e UV; sensível aos detergentes, a um maior nº de surtos e surtos mais graves solventes lipídicos e lixívia  Vacina -> só para Zaire ebolavirus Família Hantaviridae Membro do “supergrupo” Bunyaviridae Distribuição -> maior frequência na América; vetor são Diagnóstico roedores (zoonose); mais comum no verão  Testes de biologia molecular (RT-PCR) Estrutura Transmissão -> aerossóis contaminados com urina infetada  Testes serológicos para deteção de antigénios virais Vírus com invólucro com cápside helicoidal ou contacto direto com o roedor infetado  Não são efetuados na maioria dos laboratórios de Genoma de RNA- segmentado (não possui rotina Normalmente causam sintomas gripais inespecíficos, sendo proteína da matriz) o período de incubação de 48h (febres duram 3 dias)