STEP CARDIO (1) PDF

Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Arteriosclerosis Endurecimiento de las arterias, con engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad. Arteriolosclerosis Común. Afecta a pequeñas arterias y arteriolas. Dos tipos: Hialino: engrosam...

Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Arteriosclerosis Endurecimiento de las arterias, con engrosamiento de la pared arterial y pérdida de elasticidad. Arteriolosclerosis Común. Afecta a pequeñas arterias y arteriolas. Dos tipos: Hialino: engrosamiento de las paredes de los vasos 2° para que las proteínas plasmáticas se escapen al endotelio en la hipertensión esencial o la diabetes mellitus.A Hiperplásico: “piel de cebolla” B en la hipertensión grave con proliferación de células de músculo liso. Esclerosis de También llamada esclerosis calcificada medial. Poco común. Afecta a las arterias de tamaño Mönckeberg mediano. Calcificación de la lámina elástica interna y la media de las arterias. Rigidez vascular sin obstrucción. Aspecto de “tallo de tubería” en la radiografía.C No obstruye el flujo sanguíneo; íntima no involucrada. A B C Síndrome de Microembolización del colesterol desplazado de placas ateroscleróticas en grandes arterias embolia de (normalmente la aorta). colesterol Da lugar a daño de órganos terminales debido a embolias de arterias pequeñas y una respuesta inflamatoria (p. ej., livedo reticularis, isquemia digital [síndrome del dedo azul], insuficiencia renal aguda, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal). Los pulsos siguen siendo palpables porque las arterias más grandes no se ven afectadas. Puede seguir a procedimientos vasculares invasivos (angiografía, angioplastia, injerto endovascular). Aterosclerosis Muy común. Enfermedad de las arterias elásticas y de las arterias musculares de tamaño grande y mediano; una forma de arteriosclerosis causada por la acumulación de placas de colesterol en la túnica íntima. Localización Aorta abdominal > arteria coronaria > arteria poplítea > arteria carótida > polígono de Willis. Factores de Modificables: hipertensión, tabaquismo, dislipidemia (↑ LDL, ↑ HDL), diabetes. riesgo No modificables: edad, sexo masculino, estado posmenopáusico, antecedentes familiares. Síntomas Angina, claudicación, pero puede ser asintomática. Progresión Inflamación importante en la patogénesis: disfunción de las células endoteliales. Acumulación de macrófagos y LDL. Formación de células espumosas. Vetas grasas. Migración de células del músculo liso (implica factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento de fibroblastos (FGF)), proliferación y depósito de matriz extracelular. Placa fibrosa. Ateromas complejas. A Calcificación (el contenido de calcio se correlaciona con el riesgo de complicaciones). Complicaciones Aneurismas, isquemia, infartos, enfermedad vascular periférica, trombo, émbolos. Arteria Disfunción Formación de Formación de normal endotelial rayas grasa placas fibrosas A Macrófago Endotelio Macrófago Célula Migración Musculo cargado de espuma de musculo liso Musculo LDL Endotelio Racha grasa liso liso Placa dañado fibrosa Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Aneurisma aórtico Dilatación patológica localizada de la aorta. Puede causar dolor abdominal y/o de espalda, que es un signo de fuga, disección o ruptura inminente. Aneurisma de la Asociado con degeneración quística medial. aorta torácica Los factores de riesgo incluyen hipertensión, válvula aórtica bicúspide y enfermedad del tejido conectivo (p. ej., síndrome de Marfan). También asociado con sífilis 3° (endarteritis obliterativa de los vasa vasorum). La dilatación de la raíz aórtica puede provocar insuficiencia de la válvula aórtica. Aneurisma de la Asociado con inflamación transmural (las 3 aorta abdominal capas) y degradación de la matriz extracelular. Aneurisma Los factores de riesgo incluyen consumo de fusiforme A tabaco, edad avanzada, sexo masculino, antecedentes familiares. Puede presentarse como una masa abdominal pulsátil palpable (las flechas apuntan a la pared aórtica exterior dilatada A). La rotura puede presentarse como una tríada de masa abdominal pulsátil, dolor abdominal/espalda agudo e hipotensión resistente. Muy a menudo infrarrenal (se reduce la distribución de la vasa Aorta torácica ascendente Aneurisma vasorum). Arco aórtico sacular Aorta torácica descendente Aorta abdominal Rotura aorta Debido a un traumatismo y/o lesión por desaceleración, más comúnmente en el istmo aórtico traumática (aorta descendente proximal, justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda). La radiografía puede revelar un mediastino ensanchado. Disección aórtica Desgarro longitudinal de la íntima formando una Clasificación de Stanford falsa luz. Asociado con hipertensión, válvula Tipo 1 Tipo 2 aórtica bicúspide, trastornos hereditarios del tejido Ascendente conectivo (p. ej., síndrome de Marfan). Puede Descendente presentarse con dolor torácico desgarrante y repentino que se irradia a la espalda +/− PA marcadamente desigual en los brazos. La radiografía de tórax puede mostrar ensanchamiento mediastínico. Puede provocar isquemia de órganos, rotura aórtica y muerte. Stanford tipo A (proximal): involucra la aorta ascendente (flecha roja hacia adentro A). Puede extenderse al arco aórtico o a la aorta descendente (flecha azul hacia adentro A). Puede provocar insuficiencia aórtica aguda o taponamiento cardíaco. Tratamiento: cirugía. Stanford tipo B (distal): involucra solo la aorta descendente (debajo de la arteria subclavia Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 izquierda). Tratamiento: betabloqueantes, luego Clasificación de DeBakey vasodilatadores Cardiovascular ► Cardiovascular—Patologia SECCIÓN III Síndrome de robo de Estenosis de la arteria subclavia proximal al la subclavia origen de la arteria vertebral hipoperfusión distal a la estenosis flujo Arteria vertebral Arteria vertebral sanguíneo inverso en la arteria vertebral derecha izquierda ipsilateral perfusión cerebral reducida con el esfuerzo del brazo afectado. Provoca isquemia del brazo, dolor, parestesia, insuficiencia vertebrobasilar (mareo, vértigo). >15 mm Hg de diferencia en la PA sistólica entre brazos. Asociado a arterioesclerosis, arteritis de Takayasu, cirugía cardiaca. Estenosis proximal de la arteria subclavia izquierda Manifestaciones de la cardiopatía isquémica. Angina de Dolor torácico debido a miocardio isquémico 2° a estrechamiento o espasmo de la arteria coronaria; pecho sin necrosis. Estable: generalmente 2° a aterosclerosis (  70% de oclusión); dolor torácico de esfuerzo de distribución clásica (posiblemente con depresión del segmento ST en el EKG), que se resuelve con reposo o nitroglicerina. Vasospástico (anteriormente Prinzmetal o variante): ocurre en reposo 2° al espasmo de la arteria coronaria; elevación transitoria de ST en el EKG. El tabaquismo es un factor de riesgo; la hipertensión y la hipercolesterolemia no lo son. Los desencadenantes incluyen la cocaína, el alcohol y los triptanos. Tratar con bloqueadores de los canales de Ca2+, nitratos y dejar de fumar (si corresponde). Inestable: trombosis con oclusión incompleta de la arteria coronaria; +/- depresión del ST y/o inversión de la onda T en el ECG, pero sin elevación del biomarcador cardíaco (a diferencia de infarto de miocardio (IM) sin elevación del segmento ST [STEMI]); en la frecuencia o intensidad del dolor torácico o cualquier dolor torácico en reposo. Infarto de miocardio sin Infarto de miocardio con Angina Angina elevación del segmento elevación del segmento Estable Inestable ST (NSTEMI) ST (STEMI) Esfuerzo leve o en Dolor Sobre el esfuerzo En reposo En reposo reposo. Nivel de No elevado No elevado Elevado Elevado troponina Subendocárdico Transmural VD VI VD VI Infarto Ninguna Ninguna Posibles depresiones Cambios de Ninguna del ST o inversiones depresión ST elevación del ST EKG de la onda T Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Síndrome de Distalmente a la estenosis coronaria, los vasos están dilatados al máximo. La administración robo coronario de vasodilatadores (p. ej., dipiridamol, regadenosón) dilata los vasos normales. La sangre se desvía hacia áreas bien perfundidas. Isquemia en el miocardio perfundido por vasos estenosados. Principio detrás de las pruebas de estrés farmacológico con vasodilatadores coronarios. Muerte La muerte ocurre dentro de la primera hora de los síntomas, más común debido a una arritmia cardíaca súbita letal (p. ej., fibrilación ventricular) Asociado con Arteriopatica coronaria (CAD) (hasta 70% de los casos), miocardiopatía (hipertrófica, dilatada) y canalopatías iónicas hereditarias (p. ej., síndrome de QT prolongado, síndrome de Brugada). Prevenir con desfibrilador cardioversor implantable (DAI) Cardiopatía Comienzo progresivo de Insuficiencia cardiaca (IC) durante muchos años debido a daño isquémica miocárdico isquémico crónico. crónica Hibernación miocárdica: disfunción sistólica del VI potencialmente reversible en el contexto de isquemia crónica. Contraste con el aturdimiento miocárdico, una disfunción sistólica transitoria del VI después de un breve episodio de isquemia aguda Infarto de La mayoría de las veces se debe a la rotura de la placa aterosclerótica de la arteria miocardio coronaria. trombosis aguda. ↑ biomarcadores cardíacos (Creatinina quinasa (CK-MB), troponinas) son diagnósticos. NSTEMI STEMI Localización del Subendocárdico Transmural infarto Capas Subendocárdio (1/3 interno) especialmente Espesor completo de la pared del miocardio implicadas vulnerable a la isquemia Cambios de Depresión del segmento ST Elevación del segmento ST, ondas Q EKG patológicas Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Evolución de Arterias coronarias comúnmente ocluidas: arteria coronaria descendente anterior infarto de izquierda (LAD) > Arteria coronaria derecha (RCA) > art. circunfleja. miocardio Síntomas: diaforesis, náuseas, vómitos, dolor retroesternal intenso, dolor en el brazo izquierdo y/o mandíbula, dificultad para respirar, fatiga Hora Bruto Luz de microscopio Complicaciones 0–24 horas Fibras onduladas (0 a 4 h), necrosis Arritmia ventricular, IC, coagulativa temprana (4 a 24 h) shock cardiogénico contenido celular liberado a la sangre; Arteria edema, hemorragia. Lesión por oclusiva reperfusión. Radicales libres y aumentan la entrada de Ca2+ hipercontracción de miofibrillas (rayas eosinófilas oscuras) Moteado oscuro; pálido con tinción de tetrazolio 1–3 días Necrosis coagulativa extensa. Pericarditis fibrinosa El tejido que rodea el infarto muestra postinfarto inflamación aguda con neutrófilos. Hiperemia 3–14 días Macrófagos, luego tejido de Ruptura de pared libre granulación en los márgenes. taponamiento; rotura Borde del músculo papilar hiperémico; regurgitación mitral; ablandamien to central rotura del tabique amarillo- interventricular debido a marrón degradación estructural mediada por macrófagos. derivación de izquierda a derecha. Pseudoaneurisma del VI (riesgo de rotura) 2 semanas Cicatriz contraída completa. Síndrome de Dressler, a varios IC, arritmias, aneurisma meses ventricular verdadero (riesgo de trombo mural) Cicatriz gris - blanca Cardiovascular ► Cardiovascular—Patologia Diagnóstico de En las primeras 6 horas, el ECG es el Gold Múltiplos del límite superior de lo normal infarto de Standart. La troponina I cardiaca se eleva después miocardio de 4h (máximo a las 24 h) y ↑ entre los siguientes 7 50 a 10 días; es más específico que otros marcadores proteicos. La CK-MB aumenta después de 6 a 12 Troponina I horas (máximas a las 16 a 24 horas) y se 10 encuentra predominantemente en el miocardio, pero también puede liberarse del músculo esquelético. Útil en el diagnóstico de reinfarto después de un IMA porque los niveles vuelven a la 5 normalidad después de 48 horas.Los cambios en el CK-MB ECG pueden incluir elevación del ST (STEMI, 2 Normal infarto transmural), depresión del ST (NSTEMI, 1 infarto subendocárdico), ondas T hiperagudas (en 1 2 3 4 5 6 7 8 pico), inversión de la onda T y ondas Q patológicas Días después del inicio del IM o progresión deficiente de la onda R (infarto transmural en evolución o antiguo). Localización EKG Localización de infarto Plomos con elevaciones del segmento ST o ondas Q de STEMI Anterioseptal (LAD) V1 – V2 Anterioapical (Distal LAD) V3 – V4 Anteriolateral (LAD o LCX) V5 – V6 Lateral (LCX) I, aVL Inferior (RCA) II, III, aVF Posterior (PDA) V7 – V9, Depresión del ST en V1-V3 con ondas R altas Escapula I aVR V1 V4 Esternon II aVL V2 V5 aVR III aVF V6 V3 II Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Taquicardias de complejo estrecho Arritmia Descripción Hallazgos del EKG Fibrilación auricular Frecuencia y ritmo irregularmente irregulares sin ondas P discretas. Los factores de riesgo comunes incluyen hipertensión y arteriopatía RR1  RR2  RR3  RR4 coronaria (CAD). Puede predisponer a eventos tromboembólicos, particularmente apoplejía. Manejo: control de frecuencia y ritmo, cardioversión. El tratamiento definitivo es la Línea de base irregular ablación de los orificios de las venas pulmonares o (ausencia de ondas P) de la orejuela auricular izquierda. Considere la anticoagulación según el riesgo de accidente cerebrovascular. Taquicardia auricular Frecuencia y ritmo irregularmente irregulares con multifocal al menos 3 morfologías distintas de la onda P, debido a múltiples focos ectópicos en las aurículas. Asociado con condiciones subyacentes como EPOC, neumonía, insuficiencia cardíaca. Aleteo auricular Sucesión rápida de ondas de despolarización auricular idénticas y consecutivas que causan la RR1 = RR2 = RR3 apariencia de ondas P en “dientes de sierra”. Tratar como fibrilación auricular +/– ablación con catéter de la región entre el anillo tricúspide y la Patrón de dientes de VCI. sierra 4:1 Taquicardia Con mayor frecuencia se debe a un tracto de dupraventricular reentrada entre la aurícula y el ventrículo, más praoxistica comúnmente en el nódulo AV. Comúnmente se presenta con palpitaciones de aparición repentina, aturdimiento y diaforesis. Tratamiento: interrumpir el ritmo de reentrada disminuyendo la conducción del nódulo AV (p. ej., maniobras vagales, adenosina intravenosa), cardioversión eléctrica si hay inestabilidad hemodinámica. El tratamiento definitivo es la ablación con catéter del tracto de reentrada. Síndrome de Wolff- Tipo más común de síndrome de preexcitación Parkinson-White ventricular. La vía de conducción accesoria rápida anormal desde las aurículas al ventrículo (haz de Kent) pasa por alto el nódulo AV que disminuye la frecuencia los ventrículos se despolarizan parcialmente antes onda delta se caracteriza Onda delta por el complejo QRS ensanchado e intervalo PR acortado. Puede resultar en un circuito de reentrada taquicardia supraventricular. Intervalo PR Tratamiento: procainamida. Evite los fármacos Intervalo PR acortado bloqueantes del nódulo AV. Intervalo PR normal Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Taquicardias de complejo ancho Arritmia Descripción Hallazgos de EKG Taquicardia ventricular Ritmo típicamente regular, frecuencia > 100, QRS > 120 ms. Más comúnmente debido a una enfermedad cardíaca estructural (p. ej., miocardiopatía, cicatrización después de un infarto de miocardio). Alto riesgo de muerte súbita cardíaca. Torsadas de puntas Taquicardia ventricular polimorfa. Cambio de formas de onda sinusoidales. Puede progresar a fibrilación ventricular. El intervalo QT prolongado predispone a torsades de pointes. Causado por drogas, ↓ K+, ↓ Mg2+, ↓ Ca2+ Torsades de pointes = torsión de las puntas. Tratamiento: sulfato de magnesio. QT largo inducido por fármacos:  Antiarrítmicos (Ia y III), Arsénico  Antibióticos (macrólidos, fluoroquinolonas)  Anticicóticos (haloperidol), cloroquina  Antidepresivos triciclicos, diuréticos (tiazidas)  Antieméticos (ondansetrón)  Antifúngicos (fluconazol)  Navir (inhibidores de proteasa)  Opioides (metadona) Fibrilación ventricular Ritmo desorganizado sin ondas identificables. Tratamiento: fatal sin RCP ni desfibrilación inmediata. Sin ritmo discernible Bloques de conducción Arritmia Descripción Hallazgos de EKG Bloqueo AV de primer Intervalo PR prolongado (>200 mseg).T grado Tratamiento: no requiere ninguno (benigno y asintomático). PR1 = PR2 = PR3 = PR3 Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que (Wenckebach) se “baja” un latido (Onda P no seguida de complejo QRS). Intervalo RR variable con patrón (regularmente irregular). Tratamiento: no se requiere (generalmente PR1 < PR2 < PR3 Onda o, QRS asintomático) ausente Mobitz tipo II Latidos eliminados que no están precedidos por un cambio en el intervalo PR. Puede progresar a bloqueo de tercer grado, ya que suele indicar una anomalía estructural como isquemia, fibrosis o esclerosis. Tratamiento: generalmente un PR1 = PR2 Onda o, QRS marcapasos. ausente  Cardiovascular ► Cardiovascular—Patologia Bloques de conducción (continuación) Arritmia Descripción Hallazgos de EKG Bloqueo AV de tercer Ondas P y complejos QRS grado (completo) disociados rítmicamente. Las aurículas y los ventrículos laten de forma independiente. Frecuencia auricular > frecuencia ventricular. Puede ser causado por la enfermedad de Lym. Tratamiento: generalmente un marcapasos Bloqueo de rama del Interrupción de la conducción de ramas normales haz izquierda o derecha del haz. El ventrículo afectado se despolariza a través de una conducción más lenta de miocito a miocito desde el ventrículo no afectado, que se despolariza a través del sistema más rápido de His-Purkinje. Comúnmente debido a cambios isquémicos (p. ej., IM) o degenerativos (p. ej., miocardiopatía, enfermedad infiltrativa). Latidos prematuros Arritmia Descripción Hallazgos de EKG Contracción prematura Latidos adicionales que surgen de focos ectópicos auricular en las aurículas en lugar del nódulo SA. A menudo 2° para aumentar el impulso adrenérgico (p. ej., consumo de cafeína). Benigno, pero puede ↑ riesgo de fibrilación y aleteo auricular. Complejo QRS estrecho con onda P precedente en el EKG. Prematuro ventricular Latidos ectópicos que surgen del ventrículo en lugar contracción del nódulo SA. Tiempo de llenado diastólico reducido ↑ el volumen sistolico en comparación con un latido normal. El pronóstico está influenciado en gran medida por la enfermedad cardíaca subyacente. Complejo QRS ancho sin onda P precedente en el EKG. Canalopatías hereditarias Arritmia Descripción Síndrome de Brugada Dominante autosómico. Más comúnmente se debe a una pérdida de función, mutación de los canales de Na+. Bloqueo de rama pseudoderecha y elevaciones del segmento ST en las derivaciones V1-V2 en el ECG. Tratamiento: prevenir la muerte súbita cardíaca con desfibrilador cardioversor implantable Síndrome congénito de Causado por mutaciones de KCNQ1 pérdida de función mutación de los canales de K+ QT largo (afecta la repolarización).Incluye: Síndrome de Romano-Ward: fenotipo cardíaco puro, autosómico dominante (sin sordera). Síndrome de Jervell y Lange-Nielsen: sordera neurosensorial autosómica recesiva. Síndrome del seno Degeneración del nódulo SA relacionada con la edad. enfermo El ECG puede mostrar bradicardia, pausas sinusales, paro sinusal y latidos de escape de la unión.  Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Complicaciones del infarto de miocardio Complicación Periodo de tiempo Recomendaciones Notas Arritmia cardiaca Primeros días a Pueden ser arritmias Debido a muerte del miocardio y varias semanas supraventriculares, arritmias cicatrización. ventriculares o bloqueos de Causa importante de muerte antes conducción. de llegar al hospital y dentro de las primeras 48 horas posteriores al IM. Pericarditis 1 – 3 días Dolor torácico pleurítico, roce Generalmente autolimitado Preinfarto pericárdico, cambios en el EKG y/o pequeño derrame pericárdico. Rotura del 2 – 7 días Puede provocar insuficiencia Posteromedial >> rotura del músculo musculo papilar mitral aguda. shock papilar anterolateral A , ya que el cardiogénico, edema pulmonar posteromedial tiene riego sanguíneo severo de una sola arteria (ADP), mientras que el anterolateral tiene doble (LAD, AXI). Rotura del 3 – 5 días Los síntomas pueden variar de Degradación mediada por tabique leves a graves con shock macrófagos VSD ↑ saturación Intraventricular cardiogénico y edema pulmonar. de O2 y ↑ presión en el VD. Pseudoaneurism 3 – 14 días Puede ser asintomático. Los Rotura de la pared libre contenida a ventricular síntomas pueden incluir dolor por pericardio adherente o tejido torácico, soplo, arritmia, síncope, cicatricial B ; no contiene endocardio insuficiencia cardíaca y embolia ni miocardio. por trombo mural. Es más probable que se rompa que Ruptura taponamiento un verdadero aneurisma. cardíaco. Rotura de pared 5 – 14 días Ruptura de pared libre C La hipertrofia del VI y el infarto de libre ventricular taponamiento cardíaco; La forma miocardio previo protegen contra la aguda suele provocar muerte rotura de la pared libre. súbita. Aneurisma 2 semanas a varios Similar al pseudoaneurisma: los Abultamiento hacia afuera con ventricular meses síntomas pueden incluir dolor en contracción (“discinesia”). verdadero el pecho, soplo, arritmia, síncope, Asociado con fibrosis. insuficiencia cardíaca y embolia por trombo mural. Ruptura taponamiento cardíaco. Síndrome de Semanas a varios Pericarditis fibrinosa por reacción También llamado síndrome de lesión meses autoinmune. Dressler. poscardiaca Antígenos cardíacos liberados después de una lesión. depósito de complejos inmunes en el pericardio inflamación. A B C Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Tratamientos del Angina inestable /NSTEMI: anticoagulación (p. ej., heparina), terapia antiplaquetaria (p. ej., síndrome aspirina) + Inhibidores del receptor de ADP (p. ej., clopidogrel), ß-bloqueadores, coronario agudo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), estatinas. Control de síntomas con nitroglicerina +/– morfina. STEMI: además de lo anterior, lo más importante es la terapia de reperfusión (se prefiere la intervención coronaria percutánea a la fibrinólisis). Si el VD está afectado (p. ej., oclusión de la RCA), apoye el retorno venoso/la precarga para mantener el gasto cardíaco (p. ej., líquidos por vía intravenosa, evitando la nitroglicerina). Miocardiopatías Miocardiopatías Miocardiopatía más común (90% de los casos). Conduce a disfunción sistólica. dilatadas A menudo es idiopático o familiar (p. ej., debido a una Muestra hipertrofia excéntrica mutación del gen TTN que codifica la proteína (sarcómeros añadidos en serie). sarcomérica titina). Compárese con el corazón de atleta, Otras etiologías incluyen drogas (p. ej., alcohol, cocaína, donde el agrandamiento del VI y el doxorrubicina), infección (p. ej., virus Coxsackie B, VD facilitan el aumento del VS y del VD VI enfermedad de Chagas), isquemia (p. ej., arteriopatia CO. coronaria), afecciones sistémicas (p. ej., Miocardiopatía por estrés (también hemocromatosis, sarcoidosis, tirotoxicosis, beriberi llamada miocardiopatía de húmedo), miocardiopatía periparto.. takotsubo, síndrome del corazón Hallazgos: Insuficiencia cardiaca, 3er soplo, soplo roto): globo apical ventricular regurgitante sistólico, corazón dilatado en el probablemente debido a un aumento ecocardiograma, apariencia de balón del corazón en la de la estimulación simpática (p. ej., radiografía de tórax. situaciones estresantes). Tratamiento: restricción de Na+, inhibidores de la ECA/BRA, bloqueadores β, sacubitril, diuréticos, bloqueadores de los receptores de mineralocorticoides (p. ej., espironolactona), digoxina, desfibrilador cardioversor implantable, trasplante de corazón. Miocardiopatías 60 a 70% de los casos son familiares, autosómicos Sobreviene disfunción diastólica. hipertróficas dominantes (más comúnmente debido a mutaciones en Muestra hipertrofia concéntrica genes que codifican proteínas sarcoméricas, como la ventricular (sarcómeros añadidos en proteína C fijadora de miosina y la cadena pesada de β- paralelo), a menudo de predominio miosina). septal. Desorden miofibrilar y Provoca síncope durante el ejercicio y puede provocar fibrosis. muerte súbita (p. ej., en atletas jóvenes) debido a Se clasifica como miocardiopatía arritmia ventricular. hipertrófica obstructiva cuando el Hallazgos: S4, soplo sistólico. Puede haber insuficiencia tracto de salida del VI está obstruido. VD VI mitral debido a un cierre deficiente de la válvula mitral. Hipertrofia septal asimétrica y Tratamiento: abandono del deporte de alta intensidad, movimiento anterior sistólico de la uso de betabloqueantes o bloqueadores de los canales válvula mitral obstrucción del flujo de Ca2+ no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo). DAI si de salida disnea, posible síncope. es de alto riesgo. Otras causas de hipertrofia Evite los medicamentos que disminuyen la precarga (p. concéntrica del VI: HTA crónica, ej., diuréticos, vasodilatadores). ataxia de Friedreich. Miocardiopatías Fibrosis posradiación, endocarditis de Löffler, Sobreviene disfunción diastólica. restrictiva / fibroelastosis endocárdica (tejido fibroelástico grueso en Puede tener un ECG de bajo voltaje infiltrativa el endocardio de niños pequeños), amiloidosis, a pesar del miocardio grueso sarcoidosis, hemocromatosis (especialmente en la amiloidosis). Endocarditis de Löffler: asociada con síndrome hipereosinofílico; la histología muestra infiltrados eosinofílicos en el miocardio. Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Insuficiencia Síndrome clínico de disfunción de la bomba cardiaca, congestión y baja perfusión. Los Cardiaca síntomas incluyen disnea, ortopnea, fatiga; los signos incluyen ruido cardíaco S3, estertores, distensión venosa yugular (JVD), edema con fóvea- A Disfunción sistólica: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF), ↑ VTD; ↑ contractilidad a menudo secundaria a isquemia / Infarto de miocardio o miocardiopatía dilatada. Disfunción diastólica: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF), VTD normal; ↑ la distensibilidad (↑ PDE) a menudo 2° hasta la hipertrofia miocárdica. La IC derecha suele ser el resultado de una Insuf.Card. izquierda. Cor pulmonale se refiere a la Insuf. Card. derecha aislada de causa pulmonar. Los inhibidores de la ECA, los BRA, los inhibidores de los receptores de angiotensina y neprilisina, los bloqueadores β (excepto en la insuficiencia cardíaca descompensada aguda) y los antagonistas de los receptores de aldosterona ↓ mortalidad en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección (HFrEF). Los diuréticos de asa y tiazídicos se utilizan principalmente para el alivio sintomático. La hidralazina con tratamiento con nitratos mejora tanto los síntomas como la mortalidad en pacientes seleccionados. Insuficiencia cardiaca izquierda Optornea Dificultad para respirar en decúbito supino: ↑ retorno venoso por redistribución de la sangre (efecto de gravedad inmediato) exacerba la congestión vascular pulmonar. Disnea nocturna Despertar del sueño sin aliento: ↑ retorno venoso por redistribución de sangre, reabsorción paroxística de edema periférico, etc. Edema pulmonar de macrófagos cargados de hemosiderina (células "HF") en los pulmones. Insuficiencia cardiaca derecha Hepatomegalia ↑ Presión venosa central ↑ resistencia al flujo portal. En raras ocasiones, conduce a la congestiva "cirrosis cardíaca". Asociado con hígado nuez moscada (aspecto moteado) en el examen macroscópico Distensión venosa ↑ Presión venosa. yugular Edema periferico ↑ presión venosa trasudación de fluidos Remodelación ↓CO HFrEF ↓Contractibilidad cardiaca Presión (mmHg) ↑ Tono simpático ↑ Sistema renina-angiotensina- neurohormonal aldosterona Volumen (mL) Estrés Catecolaminas Catecolaminas Angiotensina II Angiotensina II (AT1), (ß1) (ß2) (AT1) ADH (V1) aldosterona, ADH (V2) HFpEF ↑ Contracción ↑ Ritmo Card. Vasoconstricción ↑ Vol. circulado Presión (mmHg) ↓Cumplimiento ↑ Tono arterial ↑ Tono venoso hemodinmico PA mantenida Volumen (mL) ↑ retorno venoso al Estrés corazón (precarga) CO mantenida ↑ Vol. Sistólico Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Insuficiencia cardiaca de Forma poco común de Insuf card. caracterizada por ↑ CO. El estado de alto gasto se alto gasto debe a ↓ resistencia vascular sistémica (SVR) por vasodilatación o derivación arteriovenosa. Las causas incluyen obesidad severa, cirrosis avanzada, anemia severa, hipertiroidismo, beriberi húmedo, enfermedad ósea de Paget. Se presenta con síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y/o sistémica. SHOCK Perfusión inadecuada de órganos y suministro de nutrientes necesarios para el tejido normal y la función celular. Inicialmente puede ser reversible pero potencialmente mortal si no se trata a tiempo CVP PCWP SVO2 (Precarga (Precarga (Contenido corazón corazón SVR venoso Tipo Causa Mecanismo Skin derecho) izquierdo) CO (posrecarga) mixto) Hemorragia, Shock Agota el Hipovolémico deshidratación y volumen ↓ ↓↓ ↓ ↑ ↓ quemaduras Infarto miocardio, Disfunción del Shock insuf, card, Cardiogénico disfunción corazón Frio, ↑ ↑ ↓↓ ↑ ↓ izquierdo húmedo vascular, arritmia Taponamiento Shock cardiaco, EP, Disfunción del Obstructivo neumotórax a corazón derecho ↑ ↑ ↓↓ ↑ ↓ tensión Sepsis Shock Distributivo (temprana), Vasodilatación Cálido, ↓ ↓ ↓↓ ↑ anafilaxia sistémica seco Lesión del SNC ↓ ↓ ↓ ↓↓ Normal / ↑ Flecha doble = trastorno fisiológico primario que provoca el shock. ↑ = en taponamiento cardíaco. Taponamiento Compresión del corazón por líquido (p. ej., sangre, efusiones) ↑ CO. Equilibrio de las cardíaco presiones diastólicas en las 4 cámaras. Hallazgos: tríada de Beck (hipotensión, distensión de las venas del cuello, ruidos cardíacos distantes), ↑ FC, pulso paradójico. El ECG muestra QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica (debido al movimiento de “oscilación” del corazón en un gran derrame). El ecocardiograma muestra derrame pericárdico (flechas en colapso sistólico de la AD, colapso diastólico del VD y plétora de la VCI. Tratamiento: pericardiocentesis o drenaje quirúrgico. Pulsus paradoxus: ↓la amplitud de la PA sistólica en > 10 mm Hg durante la inspiración. ↑ retorno venoso durante la inspiración ↑ llenado del vehículo recreativo El tabique interventricular se inclina hacia el VI (debido a la ↓ distensibilidad pericárdica). ↓ volumen de eyección del VI ↓ PA sistólica. Visto en pericarditis constrictiva, enfermedad pulmonar obstructiva (p. ej., crup, Apnea obstructiva del sueño, asma, EPOC), taponamiento cardíaco Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Endocarditis Infección de la superficie endocárdica del Válvula mitral (más común) > válvula aórtica. infecciosa corazón, que generalmente afecta a ≥1 válvula La afectación de la válvula tricúspide se asocia cardíaca. Causada por bacterias >> hongos. con el uso de drogas inyectables. Asociaciones Formas: comunes: Aguda: clásicamente S. aureus (alta  Válvulas protésicas: S epidermidis virulencia). Grandes vegetaciones destructivas  Procedimientos GI/GU—Enterococos en válvulas previamente normales. Inicio  Cáncer de colon: S gallolyticus rápido. (anteriormente S bovis) Subagudo: estreptococos viridans clásicos  Gram ⊝: organismos HACEK (baja virulencia). Vegetaciones más pequeñas (Haemophilus, Aggregatibacter en válvulas congénitamente anormales o [anteriormente Actinobacillus], enfermas. Secuela de procedimientos Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) odontológicos. Inicio gradual.  Cultura ⊝—Coxiella, Bartonella Se presenta con fiebre (más común), nuevo  Uso de drogas inyectables: S. aureus, soplo, fenómenos vasculares e inmunológicos. Pseudomonas, Candida Fenómenos vasculares: embolia séptica, Lesión endotelial Formación de vegetaciones petequias, hemorragias en astilla (lesiones compuestas de plaquetas, fibrina y microbios hemorrágicas lineales en el lecho ungueal), en las válvulas cardíacas regurgitación lesiones de Janeway (lesiones eritematosas, valvular, embolia séptica (circulación sistémica planas, indoloras en las palmas o las plantas en endocarditis del lado izquierdo, pulmonar en de los pies). el lado derecho). El diagnóstico requiere Fenómenos inmunológicos: depósito de múltiples hemocultivos y ecocardiografía. complejos inmunitarios, glomerulonefritis, nódulos de Osler (dolorosos [“Ouchy”], lesiones violáceas elevadas en las almohadillas de los dedos de las manos o de los pies), manchas de Roth (lesiones hemorrágicas retinianas con centros pálidos). A B C D E Endocarditis También llamada endocarditis marántica. Asociado con el estado de hipercoagulabilidad trombótica no Raro,no infeccioso. Las vegetaciones que se observa en neoplasias malignas bacteriana típicamente surgen en la válvula mitral o avanzadas (especialmente adenocarcinoma aórtica y consisten en trombos estériles ricos pancreático) o LES (llamado endocarditis de en plaquetas que se desprenden con facilidad. Libman Sacks en este contexto). Generalmente asintomático hasta que ocurre la embolia. Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Fiebre reumática Consecuencia de la infección faríngea por Criterios principales: estreptococos β-hemolíticos del grupo A. Articulación (poliartritis migratoria) Las secuelas tardías incluyen cardiopatía ♥ (carditis) reumática, que afecta las válvulas cardíacas: Nódulos en la piel (subcutáneos) mitral > aórtica > tricúspide (las válvulas de Eritema marginado (erupción evanescente alta presión son las más afectadas). con margen anular) Insuficiencia valvular temprana, estenosis Corea de Sydenham (movimientos valvular tardía. irregulares involuntarios de las Asociado con cuerpos de Aschoff (granuloma extremidades y la cara) con células gigantes [flechas azules hacia adentro]), células de Anitschkow (macrófagos agrandados con forma ovoide, núcleo ondulado en forma de bastón [flecha roja hacia adentro]), ↑ títulos de anti-estreptolisina O (ASO) y ↑ títulos de anti-DNasa B. Inmunomediada (hipersensibilidad tipo II); No es un efecto directo de las bacterias. Los anticuerpos contra la proteína M reaccionan de forma cruzada con antígenos propios, a menudo miosina (mimetismo molecular). Tratamiento/profilaxis: penicilina. Enfermedad cardíaca 3° la sífilis altera los vasa vasorum de la Puede provocar un aneurisma de la aorta sifilítica aorta con la consiguiente atrofia de la pared ascendente o del arco aórtico, del vaso y dilatación de la aorta y el anillo insuficiencia aórtica. valvular. Puede observarse calcificación de la raíz aórtica, el arco aórtico ascendente y la aorta torácica. Conduce a la apariencia de “corteza de árbol” de la aorta Pericarditis aguda Inflamación del pericardio (flechas rojas en A). Comúnmente se presenta con dolor agudo, A que se agrava con la inspiración y se alivia al sentarse e inclinarse hacia adelante. A menudo se complica con derrame pericárdico (entre flechas amarillas en A). Se presenta con roce por fricción. Los cambios en el ECG incluyen elevación generalizada/difusa del segmento ST y/o depresión del PR. Las causas incluyen cirugía (cardíaca), trastornos del tejido conectivo, eventos cardiovasculares (p. ej., infarto de miocardio agudo, síndrome de Dressler), autoinmunes (p. ej., LES, artritis reumatoide), radiación, insuficiencia renal (uremia), idiopática (la más común; presuntamente viral), Infección (p. ej., virus coxsackie B), neoplasia. Tratamiento: AINE, colchicina, glucocorticoides, diálisis (uremia). Miocarditis Inflamación del miocardio agrandamiento global del corazón y dilatación de todas las cámaras. Causa principal de ECF en adultos < 40 años. La presentación es muy variable y puede incluir disnea, dolor torácico, fiebre, arritmias (es característica una taquicardia persistente desproporcionada con la fiebre). Múltiples causas:  Viral (p. ej., adenovirus, coxsackie B, parvovirus B19, VIH, HHV-6); Infiltrado linfocítico con necrosis focal altamente indicativo de miocarditis viral.  Parasitario (p. ej., Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii)  Bacteriana (p. ej., Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae)  Toxinas (p. ej., monóxido de carbono, veneno de viuda negra)  Fiebre reumática  Drogas (p. ej., doxorrubicina, cocaína)  Autoinmune (p. ej., enfermedad de Kawasaki, sarcoidosis, LES, polimiositis/dermatomiositis) Las complicaciones incluyen muerte súbita, arritmias, bloqueo cardíaco, miocardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca, trombo mural con embolia sistémica. Cardiovascular ► Cardiovascular—Patología Tumores cardiacos El tumor cardíaco más frecuente es una metástasis (p. ej., melanoma). Mixomas Tumor cardíaco de 1° más frecuente en adultos (flechas en A). El 90% ocurre en las aurículas (principalmente en la aurícula izquierda). Los mixomas generalmente se describen como una obstrucción en forma de “válvula de bola” en la aurícula izquierda (asociada con múltiples episodios de síncope). Producción de IL-6 por tumor síntomas constitucionales (p. ej., fiebre, pérdida de peso). Puede auscultar el sonido “plop tumoral” diastólico temprano (imita la estenosis mitral). Los soplos y los síntomas empeoran en posición erguida, mejoran al acostarse. Histología: material gelatinoso, células de mixoma sumergidas en glucosaminoglicanos. Los adultos preparan 6 bebidas mixtas. Rabdomiomas Tumor cardíaco de 1° más frecuente en niños (asociado a esclerosis tuberosa). Histología: crecimientos hamartomatosos. Más común en los ventrículos. Signo de Kussmaul ↑ paradójico de JVP en inspiración (normalmente, inspiración presión intratorácica negativa ↑ retorno venoso ↓ JVP). Llenado deficiente del vehículo recreativo el VD no puede acomodar el retorno venoso elevado durante la inspiración la sangre regresa a la vena cava Signo de Kussmaul. Puede observarse en pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva, insuficiencia cardíaca derecha, embolia pulmonar masiva, tumores de la aurícula o el ventrículo derecho. Telangiectasia También llamado síndrome de Osler-Weber-Rendu. hemorrágica Trastorno autosómico dominante de los vasos sanguíneos. hereditaria Hallazgos: lesiones blanqueantes (telangiectasias) en la piel y las membranas mucosas, epistaxis recurrente, malformación auriculoventricular (p. ej., cerebro, pulmón, hígado), hemorragia gastrointestinal, hematuria. ► CARDI OVASCULAR—FARMACOLOGÍA Tratamiento de Hipertensión Hipertensión Diuréticos tiazídicos, inhibidores de la ECA, primaria (Esencial) bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA), bloqueadores de los canales de Ca2+ dihidropiridina. Hipertensión con Diuréticos, inhibidores de la ECA/BRA, Los betabloqueantes deben utilizarse con insuficiencia bloqueadores beta (Insuf. Card. precaución en la insuficiencia cardíaca cardiaca compensada), antagonistas de la descompensada y están contraindicados en aldosterona. el shock cardiogénico. En la insuficiencia cardíaca, los BRA se pueden combinar con el inhibidor de la neprilisina sacubitrilo. Hipertensión con Inhibidores de la ECA/BRA, bloqueadores Los inhibidores de la ECA y los BRA diabetes mellitus de los canales de Ca2+, diuréticos protegen contra la nefropatía diabética. tiazídicos, Betabloqueadores. Los betabloqueantes pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia Hipertensión en el BRA, bloqueadores de los canales de Evite los bloqueadores β no selectivos para asma Ca2+, diuréticos tiazídicos, Bloqueadores β prevenir la broncoconstricción inducida por cardioselectivos. los receptores β2. Evite los inhibidores de la ECA para evitar la confusión entre medicamentos o tos relacionada con el asma. Hipertensión en el Nifedipino, metildopa, labetalol, hidralazina. embarazo  Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología Agentes cardiovasculares y dianas moleculare Bloqueadores Agonistas de canales de Gs Ca+ dihidropiridina Epi (β2) Agonistas Prostaglandina Amlodipino Gi Prostaciclina Clevidipina Fenoldopam (D1) Nicardipina Epi /NE (α2) Adenosina Nifedipina Nimodipina Canal de Ca2+ dependiente de voltaje tipo L Gi Gs Inhibidor Adenilato de PDE 3 ciclasa Potencial Ca+ Milrinona de acción - - ATP - AMPc Ca+ – complejo calmodulina AMP PDE-3 Ca+ MLC-quinasa PKA Ca+ Ca+ Serca Retículo Ca+ PLB Sarcoplasmatico Miosina-P + Miosina + CONTRACCION actina actina RELAJACION Ca+ ↓ Ca+ Citosólico PDE-5 IP3 MLC-fosfatasa GMP GMPc GTP Inhibidor de Gq Rho quinasa PDE-5 Guanilato ciclasa Sildenafilo L-arginina Agonistas Sin sintasa Agonistas de Gq peptidos Epi/NE (α1) natriuréticos Endotelina-1 LPS PAN Célula del músculo liso Nitratos Angiotensina-II bacteriano NO BNP vasopresina disfunción nesiritida Célula endotelial L-arginina NO NO sintetasa Acetilcolina Agonistas α2 Bradicinina Ca+ Citoquinas Histamina Ca+ Serotonina Receptor Shear stress Luz vascular Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología Bloqueadores del Amlodipina, clevidipina, nicardipina, nifedipina, nimodipina (dihidropiridinas, actúan sobre el canal de calcio músculo liso vascular); diltiazem, verapamilo (no dihidropiridinas, actúan sobre el corazón). Mecanismo Bloquea los canales de calcio tipo L dependientes de voltaje del músculo cardíaco y liso aumenta la contractilidad muscular. Músculo liso vascular: amlodipino = nifedipino > diltiazem > verapamilo. Corazón: verapamilo > diltiazem > amlodipino = nifedipino. Clínica usual Dihidropiridinas (excepto nimodipino): hipertensión, angina (incluido el tipo vasoespástico), fenómeno de Raynaud. La dihidropiridina dilata principalmente las arterias. Nimodipino: hemorragia subaracnoidea (previene el vasoespasmo cerebral). Nicardipina, clevidipina: urgencia o emergencia hipertensiva. No dihidropiridinas: hipertensión, angina, fibrilación/aleteo auricular Efectos adversos Hiperplasia gingival. Dihidropiridina: edema periférico, enrojecimiento, mareos. No dihidropiridina: depresión cardíaca, bloqueo AV, hiperprolactinemia (verapamilo), estreñimiento. Hidralazina Mecanismo Aumentar GMPc Relajación del músculo liso. La hidralazina vasodilata las arteriolas > las venas; reducción de la poscarga. Clínica usual Hipertensión grave (particularmente aguda), insuficiencia cardíaca (con nitrato orgánico). Seguro de usar durante el embarazo. Frecuentemente se coadministra con un bloqueador β para prevenir la taquicardia refleja. Efectos adversos Taquicardia compensatoria (contraindicada en angina/CAD), retención de líquidos, dolor de cabeza, angina, lupus inducido por fármacos. Emergencia Tratar con labetalol, clevidipino, fenoldopam, nicardipino, nitroprusiato hipertensiva Nitroprusiato Vasodilatador de acción corta (arterias = venas); aumentar el cGMP mediante la liberación directa de NO. Puede causar toxicidad por cianuro (libera cianuro). Fenoldopam Agonista del receptor de dopamina D1: vasodilatación coronaria, periférica, renal y esplácnica. Disminuiye la PA, aumenta la natriuresis. También se utiliza en el postoperatorio como antihipertensivo. Puede provocar hipotensión, taquicardia, enrojecimiento, dolor de cabeza, náuseas. Nitratos Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, mononitrato de isosorbida. Mecanismo Vasodilatación por aumento de NO en el músculo liso vascular. aumenta el GMPc y relaja el músculo liso. Dilatar venas >> arterias. Disminuye la precarga. Clínica usual Angina, síndrome coronario agudo, edema pulmonar. Efectos adversos Taquicardia refleja (tratar con betabloqueantes), metahemoglobinemia, hipotensión, enrojecimiento, dolor de cabeza, “enfermedad del lunes” por exposición a nitratos industriales: desarrollo de tolerancia a la acción vasodilatadora durante la semana laboral y pérdida de tolerancia durante el fin de semana taquicardia, mareos, dolor de cabeza tras la reexposición. Contraindicado en infarto del ventrículo derecho, miocardiopatía hipertrófica y con el uso concomitante de inhibidores de la PDE-5.  Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología Terapia antianginosa El objetivo es la reducción del consumo miocárdico de O2 (MVO2) mediante la disminución de 1 o más de los determinantes de MVO2: volumen telediastólico, PA, FC, contra ctilidad. Componentes Nitratos ß bloqueadores Nitratos + ß bloqueadores Volumen telediastólico ↓ No afecta o ↑ No afecta o ↓ Presión arterial ↓ ↓ ↓ Contractibilidad ↑ (Respuesta refleja) ↓ Poco o ningún efecto Ritmo cardiaco ↑ (Respuesta refleja) ↓ No afecta o ↓ Tiempo de eyección ↓ ↑ Poco o ningún efecto MVO2 ↓ ↓ ↓↓ El verapamilo tiene un efecto similar al de los betabloqueantes. El pindolol y el acebutolol son agonistas β parciales que deben usarse con precaución en la angina. Ranolazina Mecanismo Inhibe la fase tardía de la corriente entrante de sodio, reduciendo así la tensión diastólica de la pared y el consumo de oxígeno. No afecta la frecuencia cardíaca ni la presión arterial. Clínica usual Angina refractaria. Efectos adversos Estreñimiento, mareos, dolor de cabeza, náuseas. Sacubitrilo Mecanismo Un inhibidor de neprilisina; Previene la degradación de bradicinina, péptidos natriuréticos, angiotensina II y sustancia P. aumenta la vasodilatación, disminuye el volumen del líquido extracelular. Clínica usual Utilizado en combinación con valsartán (un BRA) para tratar la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección (HFrEF). Efectos adversos Hipotensión, hiperpotasemia, tos, mareos; contraindicado con inhibidores de la ECA debido al angioedema (ambos fármacos aumentan la bradicinina). Agentes hipolipemiantes Droga LDL HDL Triglicéridos Mecanismo Efectos adversos Inhibidores de ↓↓↓ ↑ ↓ Inhibe la conversión de HMGCoA Hepatotoxicidad (aumenta las la HMG-CoA en mevalonato, un precursor del LFT), miopatía (especialmente reductasa colesterol disminuya el cuando se usa con fibratos o (Atorvastatina, colesterol intrahepático niacina) Simvastatina) aumente el reciclaje del receptor de LDL aumente el catabolismo de LDL. Disminuye la mortalidad en pacientes con CAD. Resinas de ↓↓ ↑ ↑ Prevenir la reabsorción intestinal Malestar gastrointestinal, ácidos biliares leve leve de ácidos biliares; El hígado debe disminución de la absorción de (Colestiramina, utilizar el colesterol para producir otros fármacos y vitaminas Colestipol, más. liposolubles. Colesevelam) Ezetimiba ↓↓ ↑/- ↓/- Previene la absorción de Raro aumento de LFT, diarrea. colesterol en el borde en cepillo del intestino delgado. * HMGCoA = hidroximetilglutaril-coenzima A * LFT = pruebas de función hepática * CAD = arteriopatía coronaria.  Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología Agentes hipolipemiantes (continuacion) Droga LDL HDL Triglicéridos Mecanismo Efectos adversos Fibratos ↓ ↑ ↓↓↓ Activar PPAR-α regular LPL Miopatía (aumenta el riesgo con (gemfibrozilo, aumenta el espacio libre de TG. estatinas), cálculos biliares de bezafibrato, Activar PPAR-α inducir la colesterol (mediante la inhibición fenofibrato) síntesis de HDL del colesterol 7α-hidroxilasa) Niacina ↓↓ ↑↑ ↓ Inhibe la lipólisis (lipasa sensible Cara enrojecida (mediada por a hormonas) en el tejido adiposo; prostaglandinas; disminución por reduce la síntesis hepática de AINE o uso prolongado), VLDL hiperglucemia y hiperuricemia Inhibidores de ↓↓↓ ↑ ↓ Inactivación de la degradación del Mialgias, delirio, demencia, otros PCSK9 receptor de LDL aumentar la efectos neurocognitivos. (Alirocumab, eliminación de LDL del torrente Evolocumab) sanguíneo Aceite de ↑ ↑ ↓ Se cree que disminuye la entrega Náuseas, sabor a pescado. pescado y leve leve en dosis de FFA al hígado y disminuye la ácidos grasos altas actividad de las enzimas marinos sintetizadoras de TG. omega-3. Lumen Hígado Sangre Enterocito intestinal Acetil CoA Receptor Absorción de HMG CoA Linfaticos ApoE CHY CHY colesterol HMG CoA CHY Reductasa rem Cardiovascular ► Cardiovascular— Ezetimiba Triglicérido LPL Farmacología Mevalonato Grupo HDL FFA Colesterol Colesterol Colesterol VLDL VLDL FFA FFA PPAR-α Ac. Biliar Ac. Biliar Síntesis de Mevalonato Niacina Reabsorción LPL de ácidos Estatinas HDL Upregulación biliares Lovastatina receptor FFA LPL Pravastatina Resinas de Simvastatina HDL HDL ácidos biliares Atorvastatina Lipolisis Fibratos Colestiramina Rosuvastatina FFA Gemfibrozilo Tej. Colestipol Adiposo Bezafibrato Colesevelam LDL LDL LDL receptor Lipólisis adiposa Degradación PCSK9 del receptor Niacina LDL Inhibidores de PCSK9 * HMGCoA = hidroximetilglutaril-coenzima A Alirocumab * LPL = lipoproteína lipasa Evolocumab * FFA = ácido graso libre * Apo = apolipoproteína * TG= trigliceridos Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología Glucósidos cardíacos Digoxina Digoxina Mecanismo Inhibición directa de Na+ /K+-ATPasa. Intercambio Na+ / Ca+ inhibición indirecta del intercambiador de Na+ / Ca+ ATPasa Na+/Ca2+. Aumenta [Ca2+]i inotropía positiva. Estimula el nervio vago disminuye FC. Ca+ Na+ K+ Clínica usual HF (aumenta la contractilidad); fibrilación auricular (disminuye la conducción en el nodo AV y depresión del nodo SA). Efectos adversos Efectos colinérgicos (náuseas, vómitos, diarrea), visión amarilla borrosa (“van Glow”), arritmias, bloqueo AV. Puede provocar hiperpotasemia, lo que indica un mal pronóstico. Factores que predisponen a la toxicidad: insuficiencia renal (disminuye la excreción), hipopotasemia (permisiva para la unión de digoxina en el sitio de unión de K+ en Na+/K+-ATPasa), fármacos que desplazan a la digoxina de los sitios de unión a los tejidos y disminuyen el aclaramiento (p. ej., verapamilo, amiodarona). , quinidina). Antidoto Normaliza lentamente K+, marcapasos cardíaco, fragmentos Fab anti-digoxina, Mg2+. Antiarrítmicos: Enlentece o bloquea la conducción (especialmente en células despolarizadas). Disminuye bloqueadores de los la pendiente de la despolarización de la fase 0. canales de sodio Aumenta la acción a una frecuencia cardíaca más rápida. Dependiendo del estado (clase I) aumenta el ritmo cardiaco Diástole más corta, los canales de Na+ pasan menos tiempo en estado de reposo (los fármacos se disocian durante este estado) menos tiempo para que el fármaco se disocie del receptor. Efecto más pronunciado en IC>IA>IB debido a la fuerza de unión relativa. Clase IA Quinidina, procainamida, disopiramida. Mecanismo Bloqueo moderado de los canales de Na+. Aumenta la duración del potencial de accion, aumentar el período refractario efectivo (ERP) en el potencial de acción ventricular, aumentar el intervalo QT, algunos efectos de bloqueo del canal de K+. Clínica usual Arritmias tanto auriculares como ventriculares, especialmente en taquicardia supraventricular y volumen corriente reentrantes y ectópicas. Efectos adversos Cinconismo (dolor de cabeza, tinnitus con quinidina), síndrome tipo LES reversible (procainamida), insuficiencia cardíaca (disopiramida), trombocitopenia, torsades de pointes por aumento del intervalo QT. Clase IB Lidocaína, fenitoína, mexiletina. Mecanismo Bloqueo débil de los canales de Na+.Disminuye la duración del potencial de accion. Afecta preferentemente al tejido de Purkinje isquémico o despolarizado y al tejido ventricular. Clínica usual Arritmias ventriculares agudas (especialmente postIM), arritmias inducidas por digitálicos. La clase IB es el mejor para post-MI. Efectos adversos Estimulación/depresión del SNC, depresión cardiovascular. Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología Antiarrítmicos: bloqueadores de los canales de sodio (clase I) (continuación) Clase IC Flecainida, propafenona. Mecanismo Fuerte bloqueo de los canales de Na+.Prolonga significativamente el ERP en el nodo AV y vías de derivación accesorias. Ningún efecto sobre periodo refractario efectivo en Purkinje y tejido ventricular. Efecto mínimo sobre la duración del potencial de acción. Clínica usual Taquicardia supraventricular incluida la fibrilación auricular. Sólo como último recurso en Volumen corriente refractaria Efectos adversos Proarrítmico, especialmente después de un infarto de miocardio (contraindicado). La Clase IC está contraindicada en cardiopatía estructural e isquémica. Antiarrítmicos: Metoprolol, propranolol, esmolol, atenolol, timolol, carvedilol. betabloqueantes (clase II) Mecanismo Disminuye la actividad de los nodos SA y AV al disminuir el AMPc, disminuye las corrientes de Ca2+. Suprime los marcapasos anormales disminuyendo la pendiente de la fase 4. Nodo AV particularmente sensible: aumenta el intervalo PR. Esmolol de acción muy corta. Clínica usual Taquicardia supraventricular, control de frecuencia ventricular para fibrilación auricular y aleteo auricular. Efectos adversos Impotencia, exacerbación de EPOC y asma, efectos cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, IC), efectos sobre el SNC (sedación, alteraciones del sueño). Puede enmascarar los signos de hipoglucemia. El metoprolol puede causar dislipidemia. El propranolol puede exacerbar el vasoespasmo en la angina vasoespástica. Los bloqueadores β (excepto los antagonistas α y β no selectivos carvedilol y labetalol) causan agonismo α1 sin oposición si se administran solos para el feocromocitoma o la toxicidad de la cocaína (sin fundamento). Trate la sobredosis de bloqueadores β con solución salina, atropina y glucagón. Antiarrítmicos: Amiodarona, Ibutilida, Dofetilida, Sotalol. bloqueadores de los canales de potasio (clase III) Mecanismo Aumenta la duración del potencial de acción, aumenta el periodo refractario efectivo, aumenta el intervalo QT. Clínica usual Fibrilación auricular, aleteo auricular; taquicardia ventricular (amiodarona, sotalol). Efectos adversos Sotalol: torsades de pointes, β-bloqueo excesivo. Ibutilida: torsades de pointes. Amiodarona: fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, hipotiroidismo o hipertiroidismo (la amiodarona tiene un 40% de yodo en peso), actúa como hapteno (depósitos corneales, depósitos en la piel azul/gris que resultan en fotodermatitis), efectos neurológicos, estreñimiento, efectos cardiovasculares (bradicardia, bloqueo cardíaco, frecuencia cardíaca) Cardiovascular ► Cardiovascular—Farmacología Antiarrítmicos: Diltiazem, verapamilo. bloqueadores de los canales de calcio (clase IV) Mecanismo Disminuir la velocidad de conducción, aumenta el periodo refractario efectivo, aumenta el intervalo PR Clínica usual Prevención de arritmias ganglionares (p. ej., taquicardia supraventricular), control de la frecuencia en la fibrilación auricular. Efectos adversos Estreñimiento, enrojecimiento, edema, efectos cardiovasculares (Insuf. Card. , bloqueo AV, depresión del nódulo sinusal). Otros antiarrítmicos Adenosina Eleva el K+ de las células hiperpolarizando la célula y disminuyendo la Ca+, disminuyendo la conducción del nodo AV. Medicamento de elección para diagnosticar/terminar ciertas formas de Taquicardia supraventricular. Acción muy corta (~ 15 seg). Los efectos se mitigan con la teofilina y la cafeína (ambas son antagonistas de los receptores de adenosina). Los efectos adversos incluyen enrojecimiento, hipotensión, dolor en el pecho, sensación de muerte inminente y broncoespasmo. Magnesio Efectiva en torsades de pointes y toxicidad por digoxina. Ivabradina Mecanismo La Ivabradina prolonga la despolarización lenta (fase “IV”) al inhibir selectivamente los canales de sodio “divertidos” (If) Clínica usual Angina estable crónica en pacientes que no pueden tomar β-bloqueadores. HFrEF.crónica. Efectos adversos Fenómenos luminosos/brillo visual, hipertensión, bradicardia. ABREVIACIONES: 1. CIV = Comunicación interauricular 2. VCS = Vena cava superior 3. VCI = Vena cava inferior 4. AMA= Art. Marginal aguda 5. ADA= Art. Descendente Anterior 6. ACI o LM= Art. Coronaria Izquierda 7. AXI= Art. Circunfleja Izquierda 8. AMO= Art. Marginal Obtusa 9. ADP= Art. Descendente Posterior 10. TP= Tronco Pulmonar 11. VP= Vena pulmonar 12. ACD= Art. Coronaria Derecha 13. VS= Volumen sistolico 14. VDV = volumen diastólico final ventricular 15. MAP= Presion Arterial Media 16. VTS = volumen telesistólico 17. VTD= volumen telediastolico 18. FE= Fraccion de eyección 19. CO= Salida Cardiaca 20. PAS = presión arterial sistólica 21. PAD = presión arterial diastólica 22. RVP = resistencia periférica total 23. MR= regurgitación mitral 24. AR= regurgitación Aortica 25. IC = Insuficiencia Cardiaca 26. EDP = Volumen presión telediastolica 27. MVP = Prolapso de la válvula mitral 28. AS= Estenosis Aortica