Psychotische Störungen & Schizophrenie PDF
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This document provides an overview of psycho- logical concepts and medical terminology. It covers topics including historical perspectives, classification systems(ICD-10 and DSM-5), and diagnostic criteria for various psychotic disorders, such as schizophrenia. The document also covers specific symptoms, differential diagnosis, etiological models, and treatment approaches.
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Inhaltsverzeichnis ZUSAMMENFASSUNG: PSYCHOTISCHE STÖRUNGEN........................................................................ 2 HISTORISCHER ABRISS.......................................................................................................................... 2 KERNSYMPTOME............
Inhaltsverzeichnis ZUSAMMENFASSUNG: PSYCHOTISCHE STÖRUNGEN........................................................................ 2 HISTORISCHER ABRISS.......................................................................................................................... 2 KERNSYMPTOME............................................................................................................................... 11 KLASSIFIKATION.................................................................................................................................. 2 ICD-10 „SCHIZOPHRENIE, SCHIZOTYPE UND WAHNHAFTE STÖRUNGEN“ (F2)........................................................ 2 DSM-5 „SCHIZOPHRENIE-SPEKTRUM UND ANDERE PSYCHOTISCHE STÖRUNGEN“.................................................. 5 IM FOKUS: SCHIZOPHRENIE....................................................................... FEHLER! TEXTMARKE NICHT DEFINIERT. WEITERE PSYCHOTISCHE STÖRUNGEN............................................................................................................. 9 DIAGNOSTIK..................................................................................................................................... 12 DIFFERENTIALDIAGNOSTIK SCHIZOPHRENIE.................................................................................................... 13 KONTIUUMSANNAHME............................................................................................................................... 13 EPIDEMIOLOGIE................................................................................................................................. 13 EXKURS: ATTENUIERTES PSYCHOSE-SYNDROM............................................................................................... 15 ÄTIOLOGIE....................................................................................................................................... 15 RISIKOFAKTOREN UND VULNERABILITÄT........................................................................................................ 15 ÄTIOLOGISCHE MODELLE............................................................................................................................ 17 KOGNITIVE AUFFÄLLIGKEITEN...................................................................................................................... 19 STIGMATISIERUNG UND GEWALT.......................................................................................................... 19 BEHANDLUNG................................................................................................................................... 20 KVT........................................................................................................................................................ 20 FAMILIENINTERVENTION (FI)....................................................................................................................... 21 BEHANDLUNGSBESONDERHEITEN................................................................................................................. 21 MEDIKATION............................................................................................................................................ 22 PRÄVENTION UND FRÜHERKENNUNG............................................................................................................ 22 1 Zusammenfassung: Psychotische Störungen Historischer Abriss Klassifikation ICD-10 „Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen“ (F2) F20.- Schizophrenie F21 Schizotype Störung F22.- Anhaltende wahnhafte Störungen F23.- Akute vorübergehende psychotische Störungen F24 Induzierte wahnhafte Störung F25.- Schizoaffektive Störungen F28 Sonstige nichtorganische psychotische Störungen F29 Nicht näher bezeichnete nichtorganische Psychose F20.- Schizophrenie ICD-10: Allgemeine Kriterien der F20 Schizophrenie G1: 1 Symptom aus 1. Oder 2 Symptome aus 2. Die meiste Zeit während psychotischer Episode von mind. 1 Monat 1/4 Symptomen (Symptome 1. Ranges) o Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, Gedankenentzug, Gedankenausbreitung o Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten (bezogen auf Körper/Gliederbewegung/Gedanken/Tätigkeiten/Empfindungen); Wahnwahrnehmung o oder dialogische Stimmen (akustische Halluzinationen) o Anhaltender, kultureller, unangemessener, bizarrer & völlig unrealistischer Wahn ODER 2/4 (Symptome 2. Ranges) o anhaltende Halluzination jeder Sinnesmodalität mind. 1 Monat täglich begleitet von Wahngedanken o Neologismen, Gedankenabreißen Zerfahrenheit/Danebenreden o Katatone Symptome (Erregung, Haltungsstereotypien), Negativismus, Mutismus, Stupor o „negative“ Symptome: Apathie, Sprachverarmung, verflachter Affekt G2: Ausschlusskriterien 2 o Bei manisch/depressiven Episoden VORHER Symptome G1 Symptome erfüllt o Ausschluss von Substanzeinfluss, Entzugssyndromen & organischen Hirnerkrankung Unterformen: (diagnostizierbar über B und C Kriterium) Kriterium A Allg. Kriterien der F20 müsse erfüllt sein F20.0 Paranoide Schizophrenie B. Vorherrschend Wahnphänomene und/oder Halluzinationen C. ein verflachter oder inadäquater Affekt, katatone SymptomPe oder Zerfahrenheit F20.1 Hebephrene Schizophrenie B. Anhaltend entweder Affektverflachung oder Affektunangebrachtheit C. Zielloses und unzusammenhängendes Verhalten statt Zielstrebigkeit und/oder eindeutige Denkstörungen (die sich als unzusammenhängende , weitschweifige oder zerfahrene Sprache äußern) D. Halluzinationen oder Wahnphänomene bestimmen nicht das klinische Bild (könne in leichter Form aber bestehen) F20.2 Katatone Schizophrenie B. Mind. 2 Wochen lang mind. ein katatones Merkmal: Stupor, Erregung, Haltungsstereotypien, Negativismus, katlapetische Starre, wächserne Biegsamkeit, Befehlsautonomien F20.3 Undifferenzierte Schizophrenie B. Erfüllt keine spezifische Unterform (F20.0, F20.1, F20.2, F20.4, F20.5) oder Symptom sind so zahlreich, dass die Kriterien für mehr als eine der B1 aufgeführten Subgruppen erfüllt sind F20.4 Postschizophrene Depression A. G + über 12 Monate erfüllt sein, aber zur Zeit nicht nachweisbar B. Ein von den Kriterien F20.0 – F20.3, G1.2. a, b, c oder d muss noch vorhanden sein C. Symptome müssen ausreichend lang andauern sowie schwer genug sein der F32 F20.5 Schizophrenes Residuum B. Mind. 4 der folgenden „negativen“ Symptome waren während der letzten 12 Monate vorhanden: psychomotorische Verlangsamung oder verminderte Aktivität, deutliche Affektverflachung, Passivität oder Initiativmangel, Verarmung hinsichtlich Menge oder Inhalt des Gesprochenen, geringe nonverbale Kommunikation, verminderte soziale Leistungsfähigkeit und Vernachlässigung der Körperpflege F20.6 Schizophrenia simplex A. Schleichende Progredienz von: 1. deutlich und anhaltenden Veränderungen in einigen früheren Perönlichkeitsmerkmalen, was in Antriebs- und Interessenverlust, nutz- und ziellosen 3 Verhalten, in Selbstversunkenheit und sozialem Rückzug 2. allmähliches Auftreten und Verstärkung von „negativen“ Symptomen (ausgeprägte Apathie, Sprachverarmung, verminderte Aktivität, deutliche Affektverflachung, Passivität, Initiativmangel, verminderte nonverbale Kommunikation 3. deutlicher Verfall sozialer Vollzüge und Abnahme der schulischen oder beruflichen Leistungsfähigkeit B. niemals treten Symptome für F20.2- F20.3 unter G1 auf C. Kein Nachweis einer Demenz oder anderen organischenpsychsichen Störung F21 schizotype Störung F22 anhaltende wahnhafte Störungen F22.0 wahnhafte Störung F23 akute vorübergehende psychotische Störung - Hier nur Positivsymptome (Wahnvorstellungen) keine Negativsymptome wie Affektveränderung (-verflachung, -verarmung)) F24 induzierte wahnhafte Störung 4 F25 schizoaffektive Störungen DSM-5 „Schizophrenie-Spektrum und andere psychotische Störungen“ -> Nach Grad der Pathologisierung geordnet Schizotype Persönlichkeitsstörung (DSM-5: Persönlichkeit) Wahnhafte Störung (F22) Kurze Psychotische Störung (F23) Schizophrenieforme Störung Schizophrenie (F20) Schizoaffektive Störung (Psychotische Störungen) (Katatonie) (Andere näher bezeichnete und nicht näher bezeichnete psychotische Störungen (F28, F29)) 5 Wahnhafte Störung 6 Kurze psychotische Störung Schizophrenieforme Störung Schizophrenie DSM-5: Schizophrenie A. Zwei oder mehr der folgenden Symptome für einen erheblichen Teil einer einmonatigen Zeitspanne. Mindestens eines der Symptome muss (1), (2) oder (3) sein. 1. Wahn. 2. Halluzinationen. 7 3. Desorganisierte Sprechweise (z. B. Zerfahrenheit). 4. Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten. 5. Negativsymptome [z. B. verfachter Affekt]. B. Soziale/berufiche Leistungseinbußen. C. Zeichen des Störungsbildes halten mind. über 6 Monate durchgehend an: kann Prodormal- oder Residualsymptome einschließen, aber mind. 1 Monat A-Kriterien (d.h. floride Symptome), an über 1 Monat (oder weniger, falls erfolgreich behandelt). D. Ausschluss: Schizoaffektiver & Affektiver Störung. Falls eine affektive Episode aufgetreten ist, war ihre Gesamtdauer im Verhältnis zu foriden/residualen Phasen nur kurz. E. Ausschluss: Substanzeinfuss & medizinischen Krankheitsfaktoren. F. Bei einer vorherigen Autismus-Spektrum-Störung/Kommunikationsstörung mit Beginn im Kindesalter Schizophrenie als zusätzliche Diagnose gestellt, wenn≥1 Monat ausgeprägte Wahnphänomene oder Halluzinationen zusätzlich zu anderen Symptomen der Schizophrenie Schizoaffektive Störung Im Vergleich: 8 Gründe für Veränderungen: - Ungenügend differentielle Validität der Subtypen - Übergordnete Rolle der Schneider´schen Erstrangsymptome unbestätigt - Störungsübergreifende Rolle der Katatonie - Dimensionale Schweregradeinschätzung soll heterogenes Bild besser beschreiben - Diagnosenwechsel nicht mehr als diagnostische Instabilität gesehen, sondern als Anpassung an natürliche Erscheinungsplan & Hilfe für adäquaten Behandlungsplan Weitere psychotische Störungen Schizotype Persönlichkeitsstörungen (DSM) Schizotype Störung (F21) è Schizotyp in DSM als PS verstanden (siehe Zsmfassung Frances), hier gelistet weil thematisch passend è F21: Hauptsymptome der Schizophrenie nicht eindeutig erfüllt (Anomalien des Denkens/Verhaltens/Stimmung, zB paranoide Idee, aber noch kein Wahn) o Mind. über 2 Jahre o auch „prodromale Schizophrenie“ o in ICD-11 weiterhin nicht als PS aufgefasst Wahnhafte Störung (DSM, F22) è hauptsächliches Merkmal ist isoliert auftretender Wahn è Wahninhalt darf keine „völlig unmöglichen oder kulturell inakzeptablen Vorstellungen“ enthalten (andere Inhalte als die typischen in F20) è Halluzinationen & depressive Symptome nur vorübergehend è ICD: mind. 3 Monate, DSM: mind 1 Monat è Änderung im ICD-11: bizarre Wahninhalte zugelassen, Subtyp wahnhafte Schizophrenie inkludiert Kurze Psychotische Störung (DSM) Akute vorübergehende psychotische Störung (F23) è akuter Beginn psychotischer Symptome (Wahn, Halluzinationen, desorganisierte Sprache/Verhalten) è klingt idR nach wenigen Wochen/Tagen wieder ab (wenn nicht, umdiagnostizieren) è in DSM enger gefasst als in ICD è DSM: mind. 1 Tag, max. 1 Monat è ICD: Volle Entwicklung in bis zu 2 Wochen, Dauer bis zu 3 Monaten (Ausnahme Subtyp „mit Symptomen der Schizophrenie“ -> max. 1 Monat; Subtypen: mit Symptomen einer Schizophrenie & polymorph (Art & Schwere wechselt von Tag zu Tag/ Stunde zu Stunde rasch) è Änderungen im ICD-11: Begrenzung auf polymorphe Form ohne Symptome der Schizophrenie Psychotische Störungen (DSM, F28: Sonstige nichtorganische Störungen) è durch andere Störungbilder ausgelöst, wobei Ursache-Wirkungs-Bedingung idR nicht erkannt wird è Substanz-/Medikamenteninduzierte Psychotische Störung (im ICD über F1 diagnostiziert) è Psychotische Störungen aufgrund eines Medizinischen Krankheitsfaktors (zB Olfaktorische Halluzination wegen Temporallappenepilepsie) 9 Schizophrenieforme Störung (DSM) è noch keine Schizophrenie weil kein psychosozialer Funktionsabfall è DSM: mind. 1 Monat, max. 6 Monate schizophrene Merkmale (A-kriterium Schizophrenie) è bestimmbar ob mit günsitgen prognostischen Merkmalen/ ohne günstigen prgnostischen Merkmalen Schizoaffektive Störung (DSM, F25) è episodisch affektive Störung (F30, F31, F32) besteht gleichzeitig mit schizophrenen Symptomen è bestimmbar ob gegenwärtig manisch/gegenwärtig depressiv (bzw MD oder Bipolar) è ICD: eher qurschnittliche Betrachtung è DSM: eher längsschnittliche Betrachtung (schizophrene & affektive Kriterien die meiste Zeit gemeinsam, aber Wahn & Halluzinationen mind. 2 Wochen ohne affektive Symptome) è Änderungen im ICD-11: Schizoaffektive Störung: mind. mittelschwere Episode einer affektiven Störung vorausgesetzt Induzierte wahnhafte Störung (F24) è Wahnhafte Symptomatik, die von zwei emotional außergewöhnlich nahestehenden Personen geteilt wird è Wahnvorstellungen der psychotischen Person werden von Partner übernommen/sind induziert è bei Trennung des Paars meist aufgehoben è fällt in ICD-11 weg Katatonie (DSM) è ICD-10: nur als katatone Schizophrenie codierbar (F20.2) è DSM & ICD-11: Katatonie kann bei untersch. Störungen auftreten, deshalb im Rahmen jeder Störungen codierbar (aber nicht gänzlich unabhängig) è Veränderungen der durch psychische Vorgänge gesteuerten Bewegungen, geprägt durch ein „zu Viel“ (motorische Unruhe, Stereotypien) oder „zu Wenig“ (Stupor, Mutismus) 10 Kernsymptome psychotischer Störungen è Empirie spricht für 5-Faktoren-Modell der Symptomatik: o Positivsymptomatik (= es kommt etwas dazu) § Wahnphänomene § Hallozinationen § Formale Denkstörungen, Sprachstörungen (Gedankenabreissen, Danebenreden, …) § Selten: Bewegungsstörungen, extrem: Stupor o Negativsymptomatik (= es wird etwas weggenommen) § Verminderter Emotionaler Ausdruck, Avolition (verringerte Motiovation, Antrieb, sozialer Rückzug) § Anhedonie o desorganisierte Symptome § desorganisiertes Verhalten (Handlungen wirken ziellos, bizarr, Vernachlässigung Hygiene oder im Gegenteil: exzentrische Aufmachung) o emotionaler Stress o Erregung/Impulsivität è ICD hebt Ich-Störungen hervor è Symptome haben in spezifischen Störungen untersch. Relevanz Positivsymptomatik (Steigerung des Erlebens) - Halluzinationen = Sinnestäuschung, Wahrnehmung ohne externe Reizquelle, unwillkürlich, jede Sinnesmodalität kann betroffen sein - Am häufigsten akustische dialogische/kommentierende Stimmen - ob Stimmen pos./neg. wahrgenommen werden von Zeit/Kultur bestimmt - Verarbeitung im Hirn ähnlich wie bei realen Sinnesempfindungen - Wahn = inhaltliche Denkstörung; feste Überzeugung, die trotz gegenteiliger Evidenz nicht verändert werden kann = Fehlbeurteilung von realen Situationen/Umwelt - Bizarr, wenn Inhalt unmöglich ist und nicht von Kultur oder Lebenserfahrung ableitbar ist - Arten: Verfolgungswahn, Beziehungswahn, Größenwahn, religiöser Wahn, körperbezogenes Wahn, hypochondrischer Wahn, nihilistischer Wahn, Eifersuchtswahn, Liebeswahn - Desorganisiertes Denken = formale Denkstörung, äußert sich in Kommunikation - Assoziationslockerung, Ideenflucht (schnelles sprunghaftes Denken), Gedankenabreißen, Perseveration (an Gedanken hängen bleiben, ohne Rücksicht auf Fortgang des Gesprächs) - Danebenreden, Zerfahrenheit/Inkohärenz, - Desorganisiertes Verhalten = gestörte Motorik, geprägt durch von Unruhe, stereotypen Bewegungen, Grimassieren, Verharren in rigiden körperlichen Stellungen, Fehlen von verbalen/motorischen Reaktionen Negativsymptomatik (Verminderung von Erleben & Funktionen) à für schlechte Prognose & geringe Lebensqualität ausschlaggebend à Unterscheidung zw. primären & sekundären negativen Symptomen (1. Durch Störung bedingt, 2. Durch externe Faktoren bedingt, z.B. Mediaktion, Hospitalisierung) Die 5 großen A der Negativsymptomatik (Marder & Galderisi, 2017): 1. Verminderte Expressivität o Alogie (Sprechunvermögen; gehemmte, verzögerte, inhaltsarm, weil keine korrekte und logische Sätze gebildet werden können) o Affektverflachung (Reduktion des Affektausdrucks, Ausdruck passt nicht zu Inhalt, zB Mimik, Gestik, monotone Stimme bei schrecklichem Ereignis) 2. Vermindertes Erleben o Anhedonie (Freudverlust, insb. Reduktion von Vorfreude und schöne Sachen tun) o Asozialität (soziale Initiative & Wunsch nach Kontakten reduziert) 11 o Avolition (Antriebsstörung, Reduktion des Beginnens & Aufrechterhaltens ziel- & zweckgerichtete Handlungen) Ich-Störungen - Derealisation = Verfremdete Wahrnehmung der Umwelt - Depersonalisation = von eigenem Körper/Gedanken getrennt sein - Gedankenausbreitung = andere können Gedanken mitlesen - Gedankenentzug = fremdbeeinflusstes Fehlen von Gedanken - Gedankeneingebung = Gedanken als von außen eingegeben/manipuliert - andere Fremdbeeinflussende Erlebnisse Im Vergleich - DSM-5 vs. ICD-10: - ICD-10: Schizotype Störung als mildere Form der Schizophrenie - DSM-5: Intensität gestaffelt durch „kurze psychotische Störung“ - „schizophrenieforme Störung“ - „Schizophrenie“ mit zusätzlich Steigerung des zeitlichen Kriteriums Neuerungen im ICD 11: „Schizophrenie oder andere primäre psychotische Störungen“ - eher weniger Veränderung, eng an DSM-5 orientiert - Psychotische Störungsbilder ohne Positivsymptomatik fallen weg - In Anlehnung an DSM -> dimensionale Einschätzung der Schwere, bei allen psychotischen Störungen verwendbar: optionale Zusatzkategorie „Symptomatische Manifestation primärere psychotischer Störungen“ - Fokus auf aktuelle Episode durch Diagnosenwechsel, nicht auf früheren Episoden Diagnostik Ausschluss somatischer Erkrankungen (zB Epilepsie, Tumor, endokrinologische Erkrankung) & akuter Intoxikation (Drogen & Medikamente) Abgrenzung psychotischer Störungen untereinander à Klarheit oft erst durch Verlaufsbeobachtung (symptomfreie Phasen? Dauer der Symptomatik? Etc.) Eher sparsamer Einsatz von Diagnoseinstrumenten Goldstandard: Strukturiertes Interviews o SCID à eigene Sektion B für psychotische Störungen zusätzlich zu Screening-Fragen zur Bestimmung einer reliablen Diagnose Screening allgemein: o BRPS (Brief-Psychiatric Rating Scale; Overall & Gorham, 1962, deutsch: CIPS, 2005) Fremdbewertungsskala zur Erfassung von Symptomen zu Depression, Angst, Schizophrenie, … o Symptom Check-List 90 (SCL-90) o Zur Abschätzung Depressivität BDI o Zudem Risikofaktoren abfragen Schizophrenie spezifische Verfahren: o Fremdbeurteilung: PANSS: Positive and Negative Syndrom Scale (Kay et. al) international häufigstes Verfahren, erfasst psychotsiche Symptome mit 30 Items, Positiv- und Negativsymptome sowie allgemeine psychopathologisch Symptome (Angst, Depression) auf 7 stufiger Lickert Skala. Zusätzlich: Interview sowie Fragebogen für Angehörige o Auditive Halluzinationen & Wahn: PSYRATS („Psychotic Symtom Rating Scale“) o Wahn: MADS o Halluzinationen: meistens mit Selbsteinschätzungsbögen erhoben (zB BSAVQ-R) o Negativsymptomatik: CAINS („Clinical Assessment Interview of Negative Symptoms“) o Psychopathologischer Befund im Gespräch mittels AMDP o Ggf. Intelligenzdiagnostik o Selbstbeurteilungsinstrumente (wenn möglich) CAPE Familiendiagnostik: Camberwell Family Interview (CFI; Brown et al. 1972) erfasst Expressed-Emotion- Ausprägung à Dimensionen: Kritik, Feindseligkeit, emotionales Überengagement - halbstandardisiert 12 o üblicherweise in ersten Wochen nach stationärem Aufenthalt durchgeführt Differentialdiagnostik Schizophrenie Kontiuumsannahme Aufgrund von Extremzuständen im klinischen Setting früher stark dichotom betrachtet Psychotische Symptome – genau wie bei allen anderen Störungen – verlaufen auf Kontinuum (Aufmerksamkeit seit 2 Jahrzehnten) „gesunde“ & klinische Stichproben überschneiden sich bei Erhebungen zu Wahn & Halluzinationen Beispiele für dimensionale Betrachtungen: o Wahn-Dimension: Befürchtung, dass jmd einen nicht mag, offen für gegenteilige Beweise nicht offen für gegenteilige Beweise, suchen nach bestätigenden Indizien o Halluzinationsähnliche Erfahrung zB im Übergang zwischen Schlaf- & Wachzustand, das Hören des eigenen Namens, Schatten als Person interpretieren Epidemiologie Lebenszeitprävalenzen: - Schizophrenie: 0,7%; - Schizoaffektive Störung: 0,3% - Wahnhafte Störung: 0,2% - Schizotype PS: 0,6% - 4,6% - Zu übrigen Störungen keine verlässlichen Schätzungen lt. Lehrbüchern Im Fokus: Schizophrenie: è Inzidenzrate: 0,02% - Einflussfaktoren auf Inzidenzrate: in ländlichen Regionen niedriger als in städtischen, in Entwicklungsländern niedriger als in Industrienationen - Außerdem: Häufung bei Migration & niedrigem SöS -> social selection vs. social drift? è Welche Symptome treten am häufigsten auf? - 80% Wahn (am häufigsten Verfolgungswahn) - Halluzinationen - Negativsymptomatik bei 50-90% bei 1. Episode, bei 20-40% mit persistierender Symptomatik è Geschlechtsunterschiede - neuere Hinweise deuten auf leicht erhöhten Männer-Anteil (1,15-fach erhöht) (in Fr. Maaß Seminar gelernt, dass kein Unterschied) Männer: mehr Negativsymptomatik, weniger affektive Symptome, etwas - Männer im Mittel früher betroffen (Mdn 20-29 Jahre) ungünstigere Prognose - Frauen zweigipflig (20-29 und 30-39) è Erstauftreten: 15-35 (! Wichtige Entwicklungsschritte in diesem Alter -> Funktionseinbußen; ! berücksichtige: Diagnose im Kindesalter idR zurückhaltend vergeben) 13 Komorbiditäten: - 56% vorangegangene psych. Störung (ca. 50% Depression, ca. 29% PTBS, ca. 23% Zwangsstörungen, ca. 15% Panikstörung,) - 50-80% Substanzmissbrauch („eher die Regel, als die Ausnahme“) o Vor allem Cannabis & Alkohol o Stark negativen Einfluss: mehr Positivsymptome, höheres Rückfallrisiko, größeres Gewalt- /Suizidrisiko - komorbide Störungen in allen Phasen des Verlaufs nachweisbar à Frage ob Folge oder Risiko dennoch nicht gänzlich geklärt - ungünstig für Verlauf Verlauf: - heterogen - Faustregel: 1/3 nur eine Episode, 1/3 mehrere Episoden intermittierend, 1/3 chronisch (insb. mit persistierenden Negativsymptomen) - Durchschnittlich 2-3 Episoden - Schizophrenie mit schwereren Verläufen assoziiert als schizoaffektive Störung Prämorbid Prodrom Akut Post-Akut Post-Akut Prämorbid Vulnerabilitäts- und Vorläufer einer Vollsymp- Teilremissionder Teilremission Vulnerabilitäts- Akutphase Stressfaktoren Psychose Prodromalphase tomatik derakuten akuten ggf. und Manifestation Remission Remission ggf. Rückfall können beobachtet idR mehrere meist mehrere Manifestation Symptome Symptome Stressfaktoren werden JahreJahre Vollsymptomatik Negativsymp- Negativ- Rückfall können tomatik im symptomatik beobachtet imVordergrund Vordergrund werden Prodromalphase: o Unspezifische Symptome (Grübeln, Sorgen, innere Anspannung, Schlafstörungen, Reizbarkeit, Interessensverlust, depressive Symptome) o Psychosefernes Prodrom (auch „Basissymptome“) = viele kleine Abweichungen im Erleben/Fühlen/Denken/Verhalten, zB Farben sehen greller aus uvm. o Psychosenahes Prodrom (auch „Ultra-High-Risk“)= abgeschwächte psychotische Symptome o Mehrzahl der Risikopersonen entwickelt jedoch keine psychotische Störung Akute Phase/floride Phase o Wahn, Halluzinationen, desorganisiertes Verhalten, formale Denkstörungen Postakute Phase o Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug, Verflachter Affekt o Besonders hohes Risiko für Suizide, da Geschehenes verarbeitet wird - 20% nur eine Episode, 30% eine oder mehrere weitere jedoch ohne weitere Einschränkungen, 10% Stagnation Einschränkungsgrad zwischen Episoden, 40% weitere Episoden mit weiteren Einschränkungen - Jedoch: tendenzielle Abnahme Symptome (v.a. Positivsymptomatik) im Alter 14 Prognose: - Lebenserwartung um 15 Jahre verringert - 2,6-fache Mortalität - Negativprädiktoren: o Mehrere Stressoren (städtische Umgebung, high-expressed-emotion, etc.) o Länge unbehandelte Psychose (duration of untreated psychosis“ (DUP)) à kritisch betrachten, da schwer zu erheben o Persistierende Negativsymptomatik o Substanzmissbrauch o High Expressed Emotion – Familienklima Exkurs: Attenuiertes Psychose-Syndrom = bei abgeschwächten psychotischen Symptomen im Forschungskapitel des DSM-5 aufgeführt Argumente für eine eigenständige Diagnose: o Damit auch Patienten in Prodromalphase adäquate Behandlung erhalten o Sodass Übergang in vollmanifestierte Störung verhindert werden kann Argumente gegen eine eigenständige Diagnose: o Frühe Ettikettierung befördert Stigmatisierung o Nur etwa 30% bilden später Psychose aus Ätiologie Risikofaktoren und Vulnerabilität Genetischer Einfluss: è Wichtigster Entstehungsfaktor è Heredität zwischen 60% - 80% è Lebenszeitprävalenz steigt mit Nähe des Verwandtschaftsgrades è Genomweite Assoziationsstudien: mehrere hundert Risikogene identifiziert, einzelner Beitrag eines Gens eher klein, genauer Zusammenwirken noch unklar, Außerdem: Einfluss von Gen-Umwelt-Interaktion unklar! Psychosoziale Risikofaktoren: gestörtes Familienumfeld è Diabetes der Mutter während Schwangerschaft (starker Effekt; OR 7.76) è andere Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen (mittlerer Effekt; OR zw. 1.36 - 3.89) Prä- und Perinatale Risikofaktoren Atemstillstand des Kindes während Geburt Infektionen der Mutter während Schwangerschaft/Geburt 15 o häufige Gemeinsamkeit: fetale Hypoxie (Unterversorgung des Neugeborenen mit Sauerstoff) à wirkt sich auf neuronale Entwicklung aus è Alter des Vaters > 50 (kleiner bis mittlerer Effekt; OR 1.79) è Jahreszeit der Geburt (kleiner Effekt; OR 1.07 für Winter-Frühjahrs-Geburten) è oft maladaptive frühkindliche Schemata sowie niedriger Selbstwert und dysfunktionale Emotionsregulation (vgl. Depressionen) Neuropsychologische Erkentnisse: è Einfluss der HPA-Achse (Hypothalamus): erhöhtes physiologisches Stresslevel in Form von dysregulierter Kortisolausschüttung und verminderter parasympathischer Aktivität è Dopaminhypothese: o 2 Erklärungsansätze: Übersensitivität der dopaminergen Rezeptoren (z.B. Freude, Belohnung, Euphorie, Motorik, Zwang) gekennzeichnet durch Überfunktion in (meso-) limbischen Dopaminbahnen (Überfunktion erklärt Positivsymptomatik! à Dopaminhypothese); Und Hypofrontalitätshypothese à Unterfunktion in frontalen Bereichen/Hirnregionen (z.B. Stimmung, Schlaf, Kognitionen, Gedächtnisverarbeitung) Unterfunktion in (meso-) kortikalen Dopaminbahnen à erklärt Negativsymptomatik) à Veränderungen in D2 (& D4) Rezeptoren (AP: blockieren D2 Rezeptoren) è Glutamathypothese: postuliert Dysregulation des glutamergen Systems (zB psychotische Wirkung glutamerger Anästhetika) è Heutiger Stand: Einfluss einzelner Neurotransmissionssysteme nicht hinreichend, komplexe Wechselwirkungen der NT mit Unter-& Überfunktionen an neuronalen Knotenpunkten und Wechselwirkungen mit Umweltfaktoren (Stressoren) Neurodevelopment-Hypothese: - Schizophrenie geht frühe Störung der Gehirnentwicklung voraus à beeinflusst Konnektivität - Kein degenerativer Vorgang ( ≠ „Dementia praecox“) Stressoren: è Cannabiskonsum (mittlerer bis starker Effekt, Dosis-Wirkung-Zusammenhang OR je nach Dosis 1.97-3.90) o Häufigkeit und Intensität vor Störungsbeginn mit psychotischen Symptomen assoziiert 16 o Grundsätzlich aber bidirektionaler Zusammenhang, wmgl. auch konfundierende Variablen (zB Tabak) è traumatische Kindheitserfahrungen (mittlerer Effekt; OR=2.78) gleichzeitige Überbehütung è High Expressed Emotion: kritischer, kontrollierender Kommunikationsstil der Eltern (starker Effekt; g = 0.97); high EE = (emotional over involvement (übermäßige Selbstaufopferung), critical comments, hostility (starke ablehnende Haltung gegenüber des Pat.)), low EE = protektive Faktoren (Warmth, positive regard (Wertschätzung/Unterstützung)) è Lebensereignisse o Frage der Kausalität, eher Interpretation der Ereignisse & nicht Anzahl der Ereignisse ausschlaggebend) o erhöhte Neigung mit starkem Affekt auf alltägliche Stressoren zu reagieren (erklärt Anstieg psychotischer Symptome nach Stress) è städtische Umgebung o Dosis-Wirkungs-Prinzip: je länger Faktor ausgesetzt, desto höher die Wahrscheinlichkeit o wahrsch. auf konfundierende Variablen zurückzuführen wie Drogenkonsum etc. è Zugehörigkeit zu einer ethnischen Minderheit/Migrant*innenstatus: o à ausschlaggebend sind sekundäre Faktoren zB wie sehr Person heraussticht & Diskriminierung: höhere Wahrsch. bei fehlender Sprachkenntnis, junges Alter bei Migration, etc. Ätiologische Modelle - Klassische Vulnerabilitäts-Stress-Modelle & spezifische Weiterentwicklungen mit bestimmten Foki: o zB Diathese-Stress-Modell mit neuronalem Schwerpunkt (Walker & Diforio, 1997): Vulnerabilität = dysfunktionale Stressreaktivität (--> Teufelskreis) o zB kognitives Modell der Positivsymptomatik (Garety et al., 2001): kognitiver Stil spielt entscheidende Rolle für Entstehung und Aufrechterhaltung des Wahns (Wahnhafte Interpretationen à bestärken Selbstkonzept, Isolation à kein Zugang zu alternativen Ansichten, etc.) à Teufelskreis 17 o zB kognitiver Erklärungsansatz von Halluzinationen: - fehlerhafte Quellenzuschreibung („externalizing bias“): Neigung dazu bei Stress/Müdigkeit/Isolation hypervalente Gedanken („hot cognitions“) oder inneres Sprechen als äußerliche Reize wahrzunehmen - Aufrechterhaltung über katastrophierende/wahnhafte Bewertungen à löst Angst aus und verstärkt Halluzination - weiterer möglicher aufrechterhaltende Faktor: Aufbau einer Beziehung mit Stimmen - Integrative Modelle: Kritisieren an klassischen Modellen einseitige Betrachtung und fehlende Integration aller relevanten Risiko- & Vulnerabilitätsfaktoren o Sociodevelopmental-Cognitive-Model (Howes und Murray, 2014) a. Wirkung von entwicklungsneurologischen und -soziologischen Risikofaktoren bei Psychosen b. Modell der Entstehung von Psychosen 18 Kognitive Auffälligkeiten Kognitive Verzerrungen (Biases): - Auffällige Bewertungstendenzen bei Schizophrenen führen zu verzerrter Wahrnehmung und begünstigen Fehleinschätzung - Beispielhafte Biases: o „Jumping to Conclusion Bias“ (JCB): voreiliges Schlussfolgern (insbes. in zsmhang mit Wahn gut belegt) o Beeinträchtigte Realitätsprüfung o „Theory of Mind“ eingeschränkt (à Hineinversetzen in andere Person) (Einbettung von Gefühlen/Motiven/Verhalten anderer wmgl. nur erschwert in autobiografisches Gedächtnis eingebettet) Kognitive Defizite: - Ca. eine SD unter Norm - Schwierigkeiten bei psychomotorische Verarbeitungsgeschwindigkeit, Vigilanz, selektiver Aufmerksamkeit, Gedächtnis - Frage ob prämorbid oder durch Störungsverlauf oder Medikation entstanden - Eher genetisch bedingt: Patienten weisen Defizite schon vor Prodromalphase auf - Allerdings: keine klaren Zusammenhänge zur Positiv- & Negativsymptomatik -> eher unspezifisch - Allerdings: konfundierende Variablen wie mangelnde Motivation idR nicht bei Untersuchungen bedacht à Leistungsdefizite wahrsch. überschätzt Stigmatisierung und Gewalt - Schizophrene gravierend betroffen - Oft mit multipler Persönlichkeit verwechselt & mit „Verrückheit“ oder Gewalttätigkeit in Verbindung gebracht - Historisch verankert: Fokus zunächst auf extremen Formen der Schizophrenie - Gesicherte Evidenz zur Häufigkeit aggressiven Verhaltens auf Grund psychotischer Symptome o Aggressionen gehen eher mit Positivsymptomatik einher o Entstehung: o Weitere Faktoren: soziale Desintegration, Viktimisierung, psychotherapeutische Unterversorgung, weitere Rahmenbedingungen - Heute zudem stark durch Darstellung in Medien beeinflusst - Stigmatisierung im Versorgungssystem: Psychotherapie erschwert zugänglich (galt anfangs sogar als kontraindiziiert), 60% aller PT behandeln psychotische Störungen nicht, zusätzlich ungünstige Kombi von langen Wartezeiten & Symptomatik; idR pessimistische Prognosen 19 Behandlung KVT - Grundlegender Ansatz: psychotische Symptome liegen auf Kontinuum zum gesunden Erleben Interventionen zur Positivsymptomatik – Halluzinationen - Ziel: Kontrolle zurückgewinnen - Entpathologisieren (Bezug auf Kontinuumsannahme) mit Normalizing-Technik, Beispiele optisch Illusionen nutzen usw. - Verhaltensanalyse: auslösende/aufrechterhaltende Faktoren herausarbeiten & Erklärungsmodell erarbeiten - Kognitive Umstrukturierung der Überzeugungen anhand sokratischer Gesprächsführung, Therapeut*in als naiv Fragende*r, Inkonsistenzen in Überzeugungen finden o Verhaltensexperiment: Überzeugungen prüfen, im Vorhinein vermuteten Ausgang besprechen und was ein anderer Ausgang bedeuten würde (bsp: beim Lesen eines Textes wird eingebende Stimme leiser) - Herkunft der Stimmen erkennen: - Fokussierung auf Eigenschaften der Stimmen (Wie viele, wie laut, Akzent?) - mit Inhalt der Stimmen auseinandersetzen - Fokus auf mit Inhalt der Stimme assoziierten Gedanken & Emotionen (Gedanken, die Stimme vorausgehen oder ihr folgen) à Gedanken verändern, um Effekt auf Stimmen zu prüfen à Ziel: Identifikation Veränderungsansätze, Stimme als selbst generiert Interventionen zur Positivsymptomatik – Wahn - Nicht immer notwendig, v.a. indiziert bei Selbst-/Fremdgefährdung, wenn dieser sehr beeinträchtigend ist, wenn dieser einen von Zielverfolgung abhält - Voraussetzung: Verständnis des Therapeuten über individuelle Inhalte/Entstehung Wahn - Edukation wie sich Einstellung bildet (Verzerrungen & Vorurteile sind normal, verfestigte Ansichten sind änderungsresistenter, selektive Wahrnehmung) - Erklärungsmodell zur individuellen Wahnüberzeugung erstellen - Kognitive Umstrukturierung: o Erlebte Situationen als Hypothese darstellen die wahr/falsch sein kann o alternative Interpretationen der Situation sammeln, Beweise/Gegenbeweise o ther. Haltung: nicht überzeugen wollen o Selbstbeobachtungsaufgaben im Alltag o Verhaltensexperimente: zB. Pat. mit Vergiftungsängsten an vermeintl. manipulierte Speisen heranwagen (erst kleines Stück/Schluck), überprüfen, ob man krank wird o dysfunktionale Annahmen: negative Selbstschemata hinter Wahn bearbeiten - Alternative zu Umstrukturierung: manche Patient*innen Umstrukturierung nicht zugänglich, weil negative Konsequenzen des Aufgeben des Wahns überwiegen à dann funktionaleren Umgang mit Wahn erarbeiten Interventionen für Negativsymptomatik - Normalisierung - Auslösende und aufrechterhaltende Faktoren herausarbeiten - Übliche Depressionstherapeutische Interventionen (Aufbau pos. Aktivitäten, Tageststruktur, …) - Dysfunktionale Annahmen „Egal was ich mache, ich lande eh wieder in der Klinik“ umstrukturieren Weitere Themen behandeln: - Komorbide Ängste, Probleme mit Medikation - Zusätzlich auch oft Fertigkeitentraining o Soziale Kompetenzen o Fokus bei beruflicher Rehabilitation: Skills für Gedächtnis & Aufmerksamkeit (Wiedererlangen oder kompensieren können zB durch Merkstrategien) Rückfallprophylaxe: 20 - Frühwarnzeichen erkennen können und adäquat reagieren können - Herausarbeiten anhand letzter psychotischer Episoden - Drauf achten, dass Frühwarnzeichen nicht katastrophierend bewertet werden Dritte Welle Verfahren - zielen auf Akzeptanz der Symptome, Stressreduktion, bei Wahn mehr auf Gedankenprozesse als auf Inhalte è Wirksamkeit KVT: - Sitzungszahl relevant (Symptomverbesserung erst ab 15, maximale Wirkung ab 25) - Positiver Einfluss auf Gesamt- und Positivsymptomatik - Mangelnder langfristiger Einfluss auf Negativsymptomatik, Rückfälle & Funktionsniveau - Begründung für unsichere Effekte à NW der Antipsychotika Familienintervention (FI) - S3-Leitlinien Empfehlung - Hintergrund: viele Patienten leben in Familien, alltägliche Stressoren (wie Streit, Konflikte) erhöhen Symptomatik, können Rückfälle auslösen - Psychoedukation, Verbesserung familiärer Kommunikation, Problemlösefertigkeiten - Angehörige als Mitbetroffene à Einbdinung o Allgemeine Infos über Erkrankung o Abschätzung Unterstützungsbedarf, ggf. Angebot von Angehörigengruppen - Wie sollte PT mit Einbezug der Familie ablaufen? o 3 Monate – 1 Jahr o Mind. 10 Sitzungen o Präferenz berücksichtigen ob Familiengruppentherapie oder Ein-Familienbehandlung o Beziehungen berücksichtigen o unterstützende psychoedukative therapeutische Ausrichtung, am besten High Expressed Emotion miteinbeziehen - Wirksamkeit: o Familienintervention verringert das Rückfallrisiko und die aktuelle Symptomschwere, o erhöht die Medikamentenadhärenz und senkt die Pflegelast und den Stress der Angehörigen o senkt Pflegelast der Angehörigen, hat jedoch keine Effekte auf Funktionieren der Familie und die Zufriedenheit der Familienmitglieder - FI nicht in Regelversorgung integriert: nur 2% der Angehörigen & 21% der Patienten nehmen Angebot wahr (in Kliniken mehr genutzt) Behandlungsbesonderheiten - Substanzkonsum: o Integrativer Psychotherapeutischer Ansatz empfohlen o Abstinenzmotivation keine Voraussetzung, sondern meistens wiederkehrendes Ziel, was gefördert werden muss o 20% der psychotischen Episoden könnten vermieden werden, wenn täglicher Cannabis Konsum untersagt würde - Aggressivität und Suizidalität: o Bei starker und kontinuierlicher Suizidalität medikamentöse Behandlung (akut: Lorazepam (Benzodiazepin), Clozapin (trizyklisches Antipsychotikum)) -> antidepressiva und suizidprotektiva o Therapeutisch: Verständnis entwickeln à Veränderungsmotivation erzeugen mit Systemimmanenten Gesprächsführung (Therapeut argumentiert für Beibehalten des Verhaltens, sodass Patient automatisch für Änderung des Verhaltens argumentiert) à Selbstregulatorische Strategien erlernen o Suizidalitätsmonitoring o Fokus auf Primär- & Sekundärprävention von Substanzmissbrauch um Gewalt zu verringern 21 Neuroleptika = Antipsychotika atypische Neuroleptika (z.B. Quetiapin): moderne Neuroleptika, beeinflussen im Vergleich zu typischen Neuroleptika (z.B. Promethazin) Motorik und Denk- und Wahrnehmungsfähigkeit des Patienten weniger stark, zudem schwächere motorische Nebenwirkungen Nebenwirkungen: Schläfrigkeit, Muskelzuckungen, Unruhe, Durst, Motorik, Medikation Hormonveränderungen —> vermindes sex. Interesse, Impotenz, Ausbleiben Menstruation, … Empfohlen, Fokus auf dopaminergem Systeme, siehe Emilys Zsmfassung Prävention und Früherkennung Relevanz: - Geringe Lebenszeitprävalenz - Hohe Kosten (chronisch, ineffektive Früherkennung weil heterogenes Krankheitsbild und unspezifische Risikofaktoren) - Leid der Betroffenen (ernsthafte Einschränkungen, Stigmatisierung) Präventionsansätze: - Primäre Prävention (= Neuerkrankungsrate herabsetzen) o Universell: gesamte Bevölkerung o Selektiv: Gesunde mit hohem Erkrankungsrisiko o Indiziert: Risikofaktoren + Risikosymptome - Kombi UHR-Symptome & Basissymptome ermöglicht derzeit genauste Prognose - Behandlung von Risikosymptomen reduziert Übergang in Psychose, insbes. KVT - Vielversprechende Ansätze im Rahmen der Precision Psychiatry (zB KI, Biomarker, etc.) - Früherkennungszentren (zB FRITZ (Frühinterventions- und Therapiezentrum im Klinikum am Urban, Berlin)) High Expressed Emotion (EE-) Die Bedeutung chronischer sozialer Stressoren kommt auch in der Expressed Emotion (EE-) Forschung zum Ausdruck, die die theoretische Grundlage für verschiedene Familieninterventionen bildet. Das Konzept der EE unterteilt Familien von Patienten in »high EE« und »low EE«, wobei die Einteilung auf der Analyse des Kommunikationsstils innerhalb der Familie basiert. Eine Familie wird als high EE eingestuft, wenn sich in der Familie ein Mitglied findet, dessen Kommunikationsstil dem Patienten gegenüber von übermäßiger Kritik (Ausdruck von Missbilligung, Ärger, Abneigung oder Groll gegenüber dem Patienten), Feindseligkeit (Missbilligung des Patienten auf- grund überdauernder persönlicher Eigenschaften, z. B. in Form generalisierender und persönlich abwertender Äußerungen) oder auch emotionalem Überengagement (große bis extreme Sorge oder Fürsorglichkeit oder Abhängigkeit des eigenen Zustandes vom Zustand des Patienten) geprägt ist. Zahlreiche Studien in verschiedenen Ländern fanden, dass Patienten, die nach einer Akutbehandlung in Familien zurückkehrten, deren Kommunikationsstil von high EE gekennzeichnet war, häufiger rückfällig wurden als solche, die in sogenannte low EE-Familien zurückkehrten. Problematisch an der Klassifizierung eines Angehörigen als high EE sind die implizit negativen Beurteilungen des Angehörigen und die für die Störungsbewältigung damit einhergehenden ungünstigen Schuldzuweisungen. In diesem Zusammenhang ist zu betonen, dass der Patient (z. T. aufgrund seiner Erkrankung) ebenso zum Familienklima beiträgt wie die Angehörigen. 22