ECG Normal - Module de Cardio - Faculté de Médecine d’Alger - 4ème Année (2019/2020) PDF

Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib ECG normal : Définition C’est un tracé scalaire (projection de vecteur sur 2 axes), qui inscr...

Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib ECG normal : Définition C’est un tracé scalaire (projection de vecteur sur 2 axes), qui inscrit en fonction du temps, des variations du potentiel électrique induites dans les différents points du corps par le muscle cardiaque en activité. Rappels électro-physiologique et anatomique - Les propriétés des cellules myocardiques communes aux autres cellules sont : o La polarité -> - à l’int et + à l’ext, à cause d’une différence de concentration des ions, principalement le sodium et le calcium (surtout extracellulaires), et le potassium (surtout intracellulaire). o Excitabilité -> capacité à se dépolariser ou générer un PA (suite à une excitation d’intensité suffisante) = inversion du potentiel de membrane (devient momentanément + à l’int et - à l’ext). Sachant que le PA varie selon le type de cellules :  PA dans les cellules myocardiques contractiles (potentiel de repos ≈ - 90 mV et seuil d’excitation ≈ - 70 mV) : 1. Phase 0 (dépolarisation brusque) -> correspond à une stimulation qui provoque l’ouverture des canaux sodiques, et donc l’entrée massive de sodium et l’inversion du potentiel de membrane. 2. Phase 1 (repolarisation initiale) -> correspond à la fermeture des canaux sodiques et l’ouverture des canaux potassiques. 3. Phase 2 (plateau) -> correspond à l’entrée du calcium par les canaux calciques lents, maintenant l’état de dépolarisation de la cellule (dépolarisation compensée par la repolarisation induite par la sortie de potassium). R! Cette phase de plateau est spécifique au PA des fibres ventriculaires (elle est absente dans le PA des fibres auriculaires). 4. Phase 3 (repolarisation terminale) -> correspond à la fermeture des canaux calciques et la fermeture tardive et lente des canaux potassiques. 5. Phase 4 (retour au potentiel de repos) -> correspond au rétablissement de l’équilibre ionique grâce à la pompe Na/K/ATPase qui va expulser le sodium hors de cellule et faire renter le potassium dans la cellule.  PA dans les cellules automatiques nodales : il diffère selon le type de cellules : 1. Cellules sodiques -> ce sont des cellules à réponse rapide, où la dépolarisation est due à l’entrée rapide de sodium, leur PA est ample, et a une forme, un potentiel de repos et un seuil d’excitation semblables aux myocytes. On retrouve ce type de cellules dans le faisceau de His et ses branches, le réseau de Purkinje et le myocarde indifférencié. R! Pourquoi alors on aurait une conduction lente dans le myocarde indifférencié, mais rapide dans le faisceau de His et le réseau de Purkinje ? c’est en rapport avec la morphologie des cellules ; le faisceau de His et le réseau de Purkinje se caractérisent par des cellules géantes qui vont en quelque sorte « optimiser » la conduction (moins de cellules -> conduction qui prend moins de temps), contrairement au myocarde indifférencié où les cellules sont de taille normale (plus de cellules pour la même distance -> conduction qui prend plus de temps). 2. Cellules calciques -> ce sont des cellules à réponse lente, où la dépolarisation est due à l’entrée lente de calcium (ion plus « lourd » que le sodium), leur PA est moins ample, a une forme triangulaire (absence des phases 1 et 2), a un potentiel de repos et un seuil d’excitation plus bas en valeur absolue (≈ - 60 mV et - 40 mV respectivement), et dure plus longtemps. On retrouve ce type de cellules dans les nœuds sinusal et AV. - Les propriétés propres à la cellule myocardique sont : o L’automatisme -> capacité du cœur à s’auto-exicter (auto-dépolariser) et cela de façon cyclique et autonome (en dehors de toute influence externe). Cette propriété est spécifique au tissu cardionecteur ou tissu nodal (nœud sinusal, NAV, faisceau de His et ses branches, et réseau de Purkinje), sachant que le nœud sinusal est au sommet de la hiérarchie, car il a la fréquence de décharge la plus rapide (70-100/min > 40-60/min pour le NAV et 20-40/min pour le faisceau de His et le réseau de Purkinje), c’est pour ça qu’on dit que le rythme est sinusal (l’automatisme du cœur dépend du nœud sinusal). R! La vitesse de dépolarisation (fréquence d’automatisme) est à distinguer de la vitesse de conduction qui elle dépend de la nature des cellules (voir plus haut). o La conduction -> capacité à transmettre l’excitation de proche en proche, permet la transmission de l’excitation qui nait du nœud sinusal jusqu’aux cavités ventriculaires. - La propagation de l’influx électrique à l’int du cœur suit l’ordre suivant : 1. L’activation électrique du myocarde naît au niveau du nœud sinusal (pacemaker du cœur), cette excitation est transmise aux oreillettes (conduction sino-auriculaire) provoquant leur dépolarisation (dépolarisation auriculaire). 2. L’excitation atteint ensuite les ventricules, par le NAV et le tronc du faisceau de His (conduction auriculo-ventriculaire), la dépolarisation ventriculaire résulte de la transmission de l’impulsion électrique par les 2 branches du faisceau de His (droite et gauche, cette dernière se divise en 2 hémi-branches ant et post) et le réseau de Purkinje (conduction intra-ventriculaire). 1 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib 3. Pendant que la dépolarisation se propage au niveau des ventricules, la repolarisation auriculaire se fait. 4. La propagation complète de la dépolarisation au niveau des ventricules est aussi suivie par une repolarisation ventriculaire. Traduction électrique L’ECG permet de recueillir les phénomènes électriques précédemment énoncés et de les regrouper en ondes et segments permettant une analyse précise de ces évènements complexes : 1) L’excitation du nœud sinusal est trop faible pour être enregistrée à l’ECG (donc l’ECG est l’enregistrement de l’activité électrique suffisamment importante). 2) La dépolarisation auriculaire se traduit par l’onde P. 3) La transmission de l’excitation des oreillettes aux ventricules passe obligatoirement par le NAV (les valves AV présentent des anneaux fibreux qui sont des isolants électriques) et sa conduction est lente (liée à la nature calcique de ses cellules), donc l’excitation subit un ralentissement physiologique (nécessaire pour permettre le remplissage des ventricules et constitue un filtre pour « protéger » les ventricules en cas de fréquence atriale élevée, comme c’est le cas dans la fibrillation auriculaire) qui va se traduire par un segment isoélectrique (espace PR, =/= activité nulle, parce que la dépolarisation du NAV est trop petite pour être enregistrée, même principe que l’excitation du nœud sinusal). R! L’intervalle PR correspond au temps de conduction auriculo-ventriculaire, du début de l’onde P au début du complexe QRS. 4) La dépolarisation ventriculaire se traduit par un complexe (= succession d’ondes) QRS : o Toute onde positive est une onde R, sachant que pour dire qu’une onde est positive, elle doit dépasser la ligne de base. o Toute onde négative est une onde Q ou S : si elle précède l’onde R -> Q / si elle fait suite à l’onde R -> S. o En présence de plusieurs ondes positives et/ou négatives, en parlera à partir de la 2ème onde, respectivement de : « R’, R’’…» et/ou « S’, S’’… ». o Un complexe QRS complètement négatif est dit : aspect QS. o Une dénomination plus précise fait appel à une majuscule pour une onde ample (≥ 5 mm) et à une minuscule pour une onde de faible amplitude (< 5 mm). R! La repolarisation auriculaire est masquée par le complexe QRS. R! L’amplitude de l’onde R est > l’amplitude de l’onde P, parce que la masse musculaire des ventricules est plus importante que celle des oreillettes. R! La durée de l’onde P est ≈ la durée du complexe QRS, alors que les ventricules sont 4x plus grands que les oreillettes, pourquoi ? parce que la conduction ventriculaire se fait grâce au faisceau de His et ses branches, et au réseau de Purkinje, alors que la conduction sino-auriculaire (nœud sinusal -> NAV) se fait de proche en proche (plus lente). 5) La phase de repolarisation initiale des ventricules se traduit par un retour à la ligne de base (du point S au point J). 6) La phase de plateau se traduit par un segment ST (du point J au début de l’onde T) isoélectrique (variation de potentiel = 0). 7) La phase de repolarisation terminale des ventricules se traduit par l’onde T. R! L’onde T est plus large que le complexe QRS, pourquoi ? presque toutes les cellules myocardiques se dépolarisent en même temps, parce que l’excitation est amenée rapidement par le tissu cardionecteur (-> QRS fin), par contre toutes ne repolarisent pas en même temps, parce que la durée du PA est variable selon les fibres, donc la repolarisation dure dans le temps (-> T large). R! L’intervalle QT correspond à l’activité ventriculaire complète, du début du complexe QRS à la fin de l’onde T. R! Il peut y avoir une onde U (après l’onde T), qui peut être physiologique (notamment chez les sujets jeunes, les vagotoniques et les sportifs, mais son origine reste controversée) ou pathologique (hypokaliémie). Enregistrement - Conditions : le patient doit être torse nu (rasage préalable de la poitrine si les poils constituent un obstacle à la fixation des électrodes), en décubitus dorsal dans une position confortable, en résolution musculaire complète, dans une pièce calme et réchauffée, tout en expliquant au patient l’innocuité totale de l’examen, tout cela pour avoir un rythme cardiaque correct et éviter les tracés de mauvaise qualité (ondulation de la ligne de base et parasitage du tracé). R! Dans certains cas de « force majeure », on peut réaliser l’ECG en position assise ou debout (OAP massif, épreuve d’effort…). - Matériel : un appareil ECG muni au minimum de 10 électrodes prêtes à être employées (en utilisant des ventouses/pinces ou des patchs), branché au secteur et chargé d’un papier millimétré sur lequel se fera l’enregistrement. 2 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib R! L’application préalable d’un gel conducteur entre la peau et l’électrode est indispensable en cas d’utilisation de ventouses/pinces comme moyen de fixation de ces électrodes. - Électrodes : un appareil ECG usuel possède 10 électrodes (4 électrodes frontales, une pour chaque membre, et 6 électrodes précordiales), l’application des électrodes se fait comme suit : o Au niveau de la face interne des avant-bras :  Gauche -> électrode de couleur jaune marquée « LA = Left Arm ».  Droite -> électrode de couleur rouge marquée « RA = Right Arm ». o Au niveau de la face externe des jambes :  Gauche -> électrode de couleur verte marquée « LL = Left Leg ».  Droite -> électrode de couleur noire marquée « RL = Right Leg ». R! Astuces : JSK à gauche et USMA à droite / « Route Nationale Vers Jijel » / « Rien Ne Va Jamais ». o Au niveau précordial (C = cluster, électrode en anglais) :  C1 -> électrode rouge, au niveau du 4ème EICD au ras du sternum.  C2 -> électrode jaune, au niveau du 4ème EICG au ras du sternum.  C3 -> électrode verte, à mi-distance entre C2 et C4.  C4 -> électrode marron, au niveau du 5ème EICG sur la ligne médio-claviculaire.  C5 -> électrode noire, à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire ant.  C6 -> électrode violette, à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire moy. R! D’autres électrodes précordiales sont nécessaires surtout dans un cas bien précis (voir plus bas) :  C7 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire post.  C8 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la verticale passant par la pointe de l’omoplate.  C9 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et le bord gauche du rachis.  C3R -> symétrique par rapport à C3.  C4R -> symétrique par rapport à C4. *Dérivations : o 10 électrodes permettent d’enregistrer 12 dérivations, comment cela ? les dérivations sont l’enregistrement de la différence de potentiel électrique entre 2 points, soit entre 2 électrodes (dérivation bipolaire), soit entre un point virtuel et une électrode (dérivation unipolaire, faussement unipolaire en réalité). Chaque dérivation permet d’analyser l’activité électrique du cœur d’un point de vue différent, pour mieux comprendre, imaginons une voiture placé au centre d’un hangar qui a 12 fenêtres, si on prend une photo de cette voiture à partir de chaque fenêtre, on aura 12 photos distinctes, mais toutes de la même voiture, donc on peut dire que chaque dérivation est une « photo » différente de l’activité électrique du cœur. o Les 4 électrodes frontales permettent d’enregistrer 6 dérivations frontales ou standards (explorent le cœur dans le plan frontal) :  3 dérivations bipolaires -> DI (différence de potentiel entre le bras droit et le bras gauche, son vecteur pointe à 0°), DII (différence de potentiel entre le bras droit et la jambe gauche, son vecteur pointe à 60°) et DIII (différence de potentiel entre le bras gauche et la jambe gauche, son vecteur pointe à 120°).  3 dérivations unipolaires -> AVR (potentiel absolu du bras droit, son vecteur pointe à -150°), AVL (potentiel absolu du bras gauche, son vecteur pointe à -30°) et AVF (potentiel absolu de la jambe gauche, son vecteur pointe à +90°). Ces dérivations enregistrent la différence de potentiel entre un point théorique au centre du triangle d’Einthoven (cœur) et l’électrode de chaque extrémité. o Les 6 électrodes précordiales permettent d’enregistrer 6 dérivations du même nom (V1, V2, V3, V4, V5 et V6) (explorent le cœur dans le plan horizontal) : ce sont des dérivations unipolaires, elles enregistrent le potentiel absolu du point sur lequel l’électrode du même chiffre est posée. 3 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib R! Pourquoi on n’a pas utilisé l’électrode « RL » dans les dérivations ? elle joue le rôle de « terre » (neutral). R! On réalise généralement un ECG à 12 dérivations, mais en cas de douleur thoracique aiguë (principale indication), il faut réaliser un ECG à 17 dérivations (12 dérivations + V7, V8, V9, V3R et V4R). R! La positivité et l’amplitude de l’onde enregistrée dépendent de la projection de l’axe de cette dernière sur l’axe de la dérivation où se fait la lecture (en utilisant le triaxe de Bailey) : si les 2 axes sont dans le même sens, l’onde est positive (onde négative si sens inverse), et l’amplitude de l’onde est proportionnelle au parallélisme des 2 axes (plus ils sont parallèles, plus l’onde est ample, et vice-versa). On se basera sur cette notion fondamentale pour expliquer et comprendre la morphologie des différentes ondes ! - Étalonnage (= échelle de conversion) : l’étalonnage standard est le suivant : o Une vitesse de déroulement de 25 mm/s -> 1 grand carreau (5 mm) = 0,20 s et 1 petit carreau (1 mm) = 0,04 s. o Un voltage de 10 mm/mV -> 1 grand carreau (5 mm) = 0,5 mV et 1 petit carreau (1 mm) = 0,1 mV. R! On peut utiliser un étalonnage différent pour par exp « aplatir » (diminuer l’amplitude) les QRS en cas HVG (en diminuant le voltage), mais il ne faut pas oublier de convertir, car les valeurs normales citées dans ce cours ne sont valables que si on utilise un étalonnage standard. Lecture - Vérifier que le tracé est identifié (nom, prénom et âge) et daté avec une heure précise. - Vérifier l’étalonnage (standard). Qualité de - Vérifier l’existence d’au moins 6 dérivations frontales et 6 dérivations précordiales de bonne qualité l’enregistrement (longueur suffisante = présence d’au moins 6 complexes QRS, pas d’ondulation de la ligne de base et absence de parasitage). - Est-ce que le rythme est sinusal (normal) ? c’est lorsque tout le cœur (oreilles d’abord, ventricules par la suite) est excité par l’onde qui nait du nœud sinusal : o Chaque onde P doit être suivie d’un QRS -> transmission des oreillettes aux ventricules. o Chaque complexe QRS doit être précédé d’une onde P -> excitation qui vient des oreillettes, non pas des ventricules. o Intervalle PR constante -> si ça passe par la même voie à chaque fois, ça consomme le même temps. o L’onde P est positive en DI, DII et AVF, et négative en AVR, et d’aspect régulier. - Est-ce que le rythme est régulier ou pas ? le rythme est régulier si la différence entre 2 intervalles RR (le plus long et le plus court) est < 0,12 s, sinon, le rythme est irrégulier. - La Fc est de combien ? il y a 2 cas de figure : Rythme et o Si le rythme est régulier -> Fc = 300 / nbre de grands carreaux séparant 2 QRS successifs. fréquence R! 1 grand carreau = 0,2 s, donc 60 s (1 min) = 300 grands carreaux (règle de 3). o Si le rythme est irrégulier -> Fc = nbre de complexes QRS sur 30 grands carreaux (= 6 s) x 10. R! La Fc normale est entre 50 (60 dans certaines sources) et 100 bpm. On analyse les différentes ondes selon les paramètres « ADAM » : A = amplitude / D = durée / A = axe / M = morphologie. Sachant que l’importance de ces derniers varie selon l’onde : - P : on s’intéresse surtout à l’amplitude et la durée (+/- la morphologie, l’axe n’est pas très important). - QRS : on s’intéresse à tous les paramètres. - T : on s’intéresse surtout à l’amplitude et la morphologie (on ne peut pas mesurer la durée, car le début de l’onde T n’est pas clair, et l’axe n’est pas très important comme pour l’onde P). 4 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - Amplitude : < 2,5 mm (0,25 mV). - Durée : entre 0,08 et 0,10 s. - Axe : entre 0° et 80°. - Morphologie : Onde P o P arrondie avec une amplitude en DII > DI > DIII (selon les axes -> du plus parallèle au moins parallèle). o P tjrs négative en AVR (selon les axes -> sens inverse) et tjrs positive en V5-V6 (selon les axes -> même sens). o P variable en V1-V2 (peut être positive si même sens des axes, négative si sens inverse ou iso diphasique si perpendiculaire). Elle est normalement comprise entre 0,12 et 0,20 s, et isoélectrique (un sous-décalage PQ est possible dans la Intervalle PR péricardite). - Amplitude : o Minimales -> l’amplitude de R doit être > 5 mm dans au moins une dérivation frontale, et les ondes R ou S doivent être ≥ 15 mm au moins dans une dérivation précordiale, sinon on parlera de micro voltage. R! Le microvoltage est peut être dû à une diminution de « production d’électricité » (exp : cardiopathie ischémique ou cardiomyopathie) ou une isolation électrique (exp : épanchement péricardique abondant). o Maximales -> les ondes R et S on a un aspect : rS en V1-V2 avec R/S < 1 / RS en V3-V4 / qR en V5-V6 avec R/S > 2, donc on assiste à une croissance progressive de R et une diminution progressive de S de V1 à V6. o Indices :  Socolow = |S en V1| + R en V5 ou V6, qui doit être ≤ 35 mm (voire 45 mm chez le sujet jeune), sinon on parlera d’HVG.  Lewis = (R en DI + |S en DIII|) - (|S en DI| + R en DIII), qui doit être entre -14 et +17, au-dessous de cette limite on parlera d’HVD, au-dessus d’elle, on parlera d’HVG. Complexe QRS  Cornell = R en AVL + |S en V3|, qui doit être < 28 mm chez l’homme et < 20 mm chez la femme, sinon on parlera d’HVG (indice le plus sensible). R! On utilise surtout les indices de Sokolow et de Cornell (les plus sensibles pour le dg d’HVG), l’indice de Lewis n’est pas vraiment utilisée en pratique (le dg d’HVD est basé sur la morphologie des QRS, pas sur leur amplitude, donc il n’est pas vraiment utile). - Durée : o Totale -> entre 0,06 et 0,08 s. o Partielle -> les déflexions intrinsécoïdes (Di) nous renseignent sur le temps de conduction ventriculaire droit ou gauche (intérêt dans les blocs de branche) :  Di droite = délai entre le début du complexe QRS et le sommet de la dernière positivité en V1 qui doit être ≤ 0,03 ms (reflète le VD).  Di gauche = délai entre le début du complexe QRS et le sommet de la dernière positivité en V6 qui doit être ≤ 0,05 ms (reflète le VG). R! Donc on peut dire que la Di traduit le décalage d’une excitation d’un ventricule par rapport à l’autre : s’il y a allongement de la Di droite -> VD en retard par rapport au VG / s’il y a allongement de la Di gauche -> l’inverse / si les Di sont normales -> les ventricules sont +/- synchrones. 5 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - Axe : la détermination de l’axe se fait sur les dérivations frontales, on utilise le double triaxe de Bayley : o On choisit la dérivation où le QRS est le plus positif, l’axe est situé aux alentours de cette dérivation. o Puis, on analyse l’aspect du QRS dans la dérivation perpendiculaire à la 1ère dérivation choisie :  S’il est à prédominance positive -> l’axe est situé à l’intérieur de l’angle formé par ces 2 dérivations.  S’il est à prédominance négative -> l’axe est situé en dehors de cet angle.  S’il est iso diphasique -> l’axe est superposable à la 1ère dérivation choisie. o Normalement, l’axe du cœur est compris entre -30° et +90°. Il est orienté vers la gauche, car le VG est plus musclé que le VD (les vecteurs sont plus amples à gauche). R! L’axe des ondes P et T peut être calculé de la même manière. R! Astuce : si les QRS sont : positifs en D1 et D2 -> axe normale / positifs en D1 et négatifs en D2 -> déviation gauche / positifs en D2 et négatifs en D1 -> déviation droite / négatifs en D1 et D2 -> déviation extrême. - Morphologie : o Onde Q :  Elle correspond à la dépolarisation des myocytes du septum IV, c’est une onde négative, car son axe est dirigé de la gauche vers la droite et le bas (vecteur septale).  Elle est présente sur les dérivations DI, DII ou DIII, AVF selon la position électrique du cœur, de même que sur les dérivations V5-V6 où elle est physiologique et obligatoire, mais en respectant tjrs une durée ≤ 0.03 s et une amplitude ≤ 3 mm (ou ≤ ¼ R). Son absence en V5-V6 est anormale, de même qu’une onde Q large et profonde (onde Q de nécrose ?).  Cas particuliers : onde Q profonde en DIII (onde positionnelle qui diminue ou disparait à l’inspiration) / onde Q prédominante en AVR / aspect QS ou onde Q en V1 (physiologique, mais le même aspect en V2 est pathologique). o Onde R -> c’est une onde positive, car elle correspond à la dépolarisation des bords libres des ventricules, et comme le VG est plus musclé que le VD, les vecteurs gauches prédominent sur les vecteurs droits (vecteur des parois libres). o Onde S -> c’est une onde négative, car elle correspond à la dépolarisation des parties postéro-basales des ventricules et du septum, son axe est dirigé à gauche ou légèrement à droite et vers le haut (vecteur basal). Il est normalement isoélectrique, dans certains cas on peut avoir un sus-décalage (convexe ou concave) ou un sous-décalage (descendant, horizontal ou ascendant). Segment ST R! Si le point J est isoélectrique, ou ne peut pas parler de sus ou sous décalage. R! Astuce pour différencier la convexité et la concavité d’un sus décalage, on trace une ligne du point J au sommet de l’onde T : si c’est sur ou au-dessus de la ligne -> convexe / si c’est en dessous -> concave. - Amplitude : entre 1/6 et 2/3 de l’onde R qui la précède. - Durée : on ne peut pas savoir, car le début de l’onde T n’est pas clair. - Axe : entre -10° et +70°, et la différence entre l’axe des QRS et celui de l’onde T ne doit pas dépasser 90°. - Morphologie : normalement, elle est positive et asymétrique avec une partie ascendante lente et une partie descendante rapide. Elle peut être négative, mais suivant la négativité du complexe QRS qui la précède (onde T concordante). Les anomalies peuvent être à type d’onde T aplatie/isoélectrique, négative, ample, ou pointue et symétrique. R! Pourquoi l’onde T est positive, alors qu’elle représente la repolarisation ventriculaire (normalement elle Onde T devrait être négative n’est-ce pas) ? c’est à cause d’une double inversion (- x - = +) ; la repolarisation est enregistrée comme une onde négative + le fait que le repolarisation se fait dans le sens inverse de la dépolarisation (de l’épicarde vers l’endocarde, parce que comme cité précédemment, les fibres ne se repolarisent pas toutes en mm temps, les premières à le faire sont cellules le plus en périphérie). Voici une explication en anglais si vous n’avez pas encore compris : « The reason for this is that the last cells to depolarize in the ventricles are the first to repolarize, we also know that repolarization waves are negative and oriented opposite of depolarization waves. Therefore, repolarization waves moving away from a positive recording electrode produce a positive voltage ». - Il faut savoir que cet intervalle varie en fonction de la Fc, donc on calcule un QT corrigé (QTc) en utilisant la Intervalle QT formule de Bazett : QTcorrigé = QTmesuré (s) / √ (60/Fc). - L’intervalle QT normal est de 0,3 à 0,45 s. 6 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - On parle d’un sd du QT long lorsque le QTc est > 450 ms chez l’homme et 470 ms chez la femme. R! L’allongement de l’intervalle QT (congénital, hypokaliémie, hypocalcémie, prise médicamenteuse, hypothermie…) expose au risque de torsade de pointe et donc de mort subite. - On parle d’un sd du QT court quand le QTc est ≤ 320 ms. R! Causes du raccourcissement de l’intervalle QT : congénital, hypercalcémie, imprégnation digitalique, hyperthermie… Les différentes étapes citées précédemment concernent l’analyse des différentes ondes dans chaque Analyse dérivation sans tenir compte des éventuels changements dans le temps (le long du tracé ECG), cette dernière transversale étape vient ainsi dépister les anomalies survenant d’une manière paroxystiques (ESV par exp) dans le « DII long » (voire même dans les autres dérivations). Et on compare aussi l’ECG actuel aux anciens ECG du patient. Enfin, il faut regrouper les différentes anomalies pour aboutir à un dg électrique. R! Il faut garder en tête une notion très importante, l’interprétation d’un tracé électrique ne doit jamais être Conclusion dissociée de l’examen clinique, elle constitue un complément indispensable de ce dernier, mais ne peut pas le remplacer. Exp d’un ECG normal Hypertrophies : Les hypertrophies auriculaires vont se traduire par des anomalies de l’onde P, et pour comprendre cela, on doit d’abord décortiquer l’onde P : c’est en fait la sommation de 2 ondes P (celle de l’OD qui vient en 1er, puisque le nœud sinusal est situé à son niveau, et puis vient celle de l’OG), mais l’ECG ne peut pas distinguer entre elles, il va juste faire leur somme. R! On analyse l’onde P surtout au niveau de DII, car son axe est le plus parallèle à celui de l’onde P. Hypertrophie auriculaire gauche (HAG) - L’onde P de l’OG va grandir et s’éloigner de l’onde P de l’OD, ce qui allonge la durée de l’onde P qui devient trop large (> 0,12 s), ou carrément donner une onde P bifide (les 2 ondes se séparent). R! En V1, l’onde P est diphasique à prédominance de négativité. Pourquoi ? il faut savoir que V1 est directement en regard de l’oreillette, de telle sorte que l’aspect de l’onde P en V1 est la plus riche concernant une dilatation atriale, et que l’onde P est habituellement diphasique (d’abord onde P de l’OD qui « vient » vers V1, donc aura une positivité initiale, puis onde P de l’OG qui « fuit » V1, donc on aura une négativité). Donc quand on a une HAG, on aura une négativité ample et trainante. - Causes : RM, IM, HTA… 7 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib Hypertrophie auriculaire droite (HAD) - L’onde P de l’OD va grandir et se rapprocher de l’onde P de l’OG, leur pic va coïncider et donc, les 2 ondes fusionnent pour donner une onde P trop ample (> 2,5 mV). R! En V1, l’onde P est diphasique à prédominance de positivité (même principe que l’HAG, sauf que c’est l’inverse). - Causes : RT, IT, HTAP… Pour savoir si l’hypertrophie est systolique ou diastolique, on cherche des troubles secondaires de la repolarisation (ondes T négatives) : - Hypertrophie systolique -> présence de troubles de la repolarisation (car l’épaisseur du VG augmente = hypertrophie concentrique). - Hypertrophie diastolique -> absence de troubles de la repolarisation (car l’épaisseur du VG ne change pas = hypertrophie excentrique). Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) - Il n’y a pas de changement de la morphologie des QRS, car cette dernière à l’état normal traduit la dominance du VG, et l’HVG ne bouleverse pas cette dominance (même chose pour l’axe, il n’y a pas de déviation axiale gauche). Par contre, l’amplitude des QRS augmente (et donc celle des indices), car il y a plus de muscle. L’HVG est donc diagnostiquée par une augmentation des indices de Sokolow et de Cornell, pas sur la base de la morphologie des QRS. - Causes : systolique -> RAo, HTA, CMH… / diastolique -> IAo, IM, CIV, PCA… Hypertrophie ventriculaire droite (HVD) - Il y aura bouleversement de la dominance du VG, ce qui va se traduire par une modification de la morphologie des QRS et de l’axe. La domination du VD va entraîner la déviation du vecteur des parois libres vers la droite, ce qui va donner un aspect Rs (au lieu de rS) en V1-V2 et une onde S anormalement profonde en V5-V6. L’HVD est donc diagnostiquée sur la base de l’inversion du rapport R/S qui devient > 1 et la déviation axiale droite. - Causes : cardiopathies gauches évoluées, HTAP, cardiopathies congénitales, RP/IP… Troubles de la conduction : - Classification des blocs selon la topographie : o Blocs sino-auriculaires (BSA). o Blocs atrio-ventriculaires (BAV). o Blocs intra-ventriculaires (BIV) = Blocs de branche (BdB). R! Un bloc des 2 branches = BAV. - Classification des blocs selon la sévérité (valable pour les BSA et BAV, pas pour les BdB) : o Bloc de 1er degré = ralentissement de la conduction, mais toutes les ondes sont transmises. o Bloc du 2ème degré = conduction partielle, seulement quelques ondes sont transmises. o Bloc du 3ème degré (ou complet) = blocage de la conduction, aucune onde n’est transmise. R! Équivalents pour les BdB : 1er degré incomplet / 2ème degré intermittent / 3ème degré complet. BSA (en +) N’est pas visible à l’ECG, parce que déjà à l’état 1er degré normal, la conduction sino-auriculaire n’est pas visible à l’ECG. Intervalles d’asystolie (ni P ni QRS). ème 2 degré R! Voir ce que veut dire « haut degré » dans le BAV du 2ème degré. Pas d’ondes P (aucune activité sinusale n’est 3 degré transmise aux oreillettes) + bradycardie régulière ème faite de QRS fins (foyer d’échappement -> NAV). 8 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib BAV Allongement de l’intervalle PR (> 0,20s) + Toutes les ondes P sont suivies de QRS. 1er degré Quelques ondes P suivies de QRS (conduites) + Quelques ondes P non suivies de QRS (non conduites), il y a 2 types de BAV de 2ème degré : - Mobitz type I ou Luciani Wenckebach = intervalle PR inconstant (allongement progressif) + blocage cyclique et régulier (blocage du NAV -> cellules calciques -> conduction décrémentielle « plus elles conduisent, plus elles se fatiguent jusqu’à s’arrêter et donner une onde P bloquée »). 2ème degré - Mobitz type II = intervalle PR constant + blocage aléatoire et imprévisible (blocage au niveau du His -> cellules sodiques -> « elles conduisent ou pas, en d’autres termes, loi du tout ou rien »). R! On appelle le BAV 2ème degré « haut degré » quand au moins 2 ondes P successives sont bloquées (comme c’est le cas dans le tracé ci-dessus). R! Le pacemaker est systématique en cas de Mobitz II (plus grave) et non systématique en cas de Mobitz I. - Dans la plupart des cas, on aura un 2ème foyer d’automatisme qui va prendre le relais ou foyer d’échappement (hiérarchie : NAV > His > branches > Purkinje), ce qui va nous donner : o Une bradycardie régulière -> car la fréquence du foyer d’échappement est forcément < celle du nœud sinusal (d’où la bradycardie), et QRS issus du même foyer (d’où la régularité). R! Si le bloc est supra ou intra-hissien, les QRS sont fins, par contre, si le bloc est infra-hissien, les QRS sont larges (plus grave). o Une dissociation AV -> indépendance entre les ondes P et QRS (fréquence et origine différentes). 3ème degré R! Quand on a un QRS qui vient après l’onde P, comment savoir si l’onde P a été conduite ou si c’est juste une coïncidence ? on se base sur la régularité des QRS ; si les QRS ont le même intervalle entre eux, ça veut dire qu’ils dépendent d’un foyer d’échappement, sinon ce n’est pas un BAV complet. - Dans de rares cas, aucune onde P n’est suivie de QRS (absence d’activité électrique ventriculaire), ce qui constitue une asystolie compliquant un BAV complet, la CAT se résume à un massage cardiaque, une injection d’adrénaline et la mise en place d’une sonde de stimulation intracardiaque. R! L’asystolie (tout court) se définit par une absence d’activité électrique auriculaire et ventriculaire, elle donne un tracé plat à l’ECG (il n’y a ni P ni QRS), la CAT se résume à un massage cardiaque et une injection d’adrénaline. On remarque que la CAT diffère, c’est pour ça, il faut distinguer entre les 2 types d’asystolie. R! Plus le foyer d’échappement est bas situé, plus lente sera sa fréquence de décharge, et plus grande sera son instabilité. Ce paramètre est important, car c’est de lui dont dépend le risque d’asystolie prolongée (en effet, les foyers de suppléance mettent du temps à s’activer), on déduit que les blocs paroxystiques sont plus dangereux (à risque d’asystolie) que les blocs chroniques (foyer de suppléance déjà mis en route). 9 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib Cas particulier : « intervalle PR constant + blocage cyclique et régulier ». Pour savoir si c’est un BAV de 2ème ou 3ème degré (on peut avoir un foyer d’échappement de fréquence = ½ de la fréquence du nœud sinusal, on aura donc un QRS sur 2 qui tombera juste après l’onde P), on injecte de l’atropine (pour augmenter la fréquence du nœud sinusal) : - Dissociation P-QRS -> BAV du 3ème degré. - Les QRS suivent les ondes P -> BAV du 2ème degré (on ne peut pas savoir le type, car on n’a qu’un seul intervalle PR par cycle, donc on n’a pas d’élément de comparaison pour affirmer que le PR s’allonge ou pas). - Les symptômes révélateurs sont : o Syncope -> à l'emporte-pièce, récidivante, réalisant un état de mal syncopal (syncope d’Adam Stokes). R! Les causes principales de syncope sont le RAo serré (souffle à l’examen clinique et dg à l’écho), le BAV complet (dg électrique) et l’hypotension orthostatique (dg par prise de la TA assis/allongé puis debout). o Lipothymie -> sensation imminente de perte de connaissance. o Dyspnée d’effort -> liée à la baisse de la Fc et donc du Dc. o Déficit intellectuel -> par hypoperfusion cérébrale chronique. - Les signes qui peuvent être retrouvés sont un souffle d’éjection systolique fonctionnel, une HTA purement systolique, une augmentation des pouls et une dissociation radio-jugulaire (reflet de la dissociation AV). - Les causes sont multiples : o Aigues -> SCA ST+*, hyperkaliémie*, iatrogène*, post-op, EI (abcès septal), malaise vagal (malaise avec hypotension, bradycardie et sueurs / CAT -> atropine + remplissage)… R! D’où la nécessité d’un dosage des troponines*, un ionogramme* et la recherche d’une prise médicamenteuse* (bétabloquants, IC bradycardisants, digitaliques…). o Chroniques -> dégénératif, valvulaire, inflammatoire, congénital… - La CAT devant un BAV aigu dépend de la cause : o Réversible -> trt médicamenteux (isoprénaline ou atropine) ou pose d’une sonde de stimulation intracardiaque temporaire. o Irréversible -> pose d’un pacemaker définitif dans les 24h. CAT - En cas de BAV chronique, la mise en place d’un pacemaker* est le seul trt efficace. R! Les indications formelles de pacemaker* sont : BAV complet, BAV 2ème degré Mobitz II, BAV paroxystique… R! La mise en place d’un pacemaker ne nécessite pas de trt antithrombotique. R! La mise en place d’une sonde de stimulation intracardiaque ou d’un pacemaker, va se traduire à l’ECG par un rythme électro-stimulé (« spike » qui précède chaque complexe QRS électro-entrainé, voir le tracé ci-dessous). BdB - Pour parler d’un BdB, 3 critères doivent être réunis : o Élargissement des QRS -> parce qu’il y a une conduction lente « de proche en proche », il y a 2 cas de figure : si ≥ 0,12 s, on parle d’un bloc complet / si entre 0,09 et 0,11 s, on parle d’un bloc incomplet. o Rythme supraventriculaire -> pour faire simple, pour savoir s’il y a un BdB, il faut déjà « utiliser » les branches et ceci nécessite une excitation d’en haut (supraventriculaire), car si le rythme est ventriculaire (exp : BAV complet, rythme électro-stimulé, tachycardie ventriculaire…), il y aura un élargissement des QRS, mais on ne pas dire qu’il y a un BdB, parce que les branches n’ont pas été « utilisées ». o Intervalle PR [0,12 s – 0,20 s] -> car si < 0,12 s, ça peut être un sd de Wolff-Parkinson-White (WPW) = présence anormale d’une voie de conduction AV supplémentaire, appelée faisceau de Kent. 10 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - Rappel : dans le cas normal : o En V5-V6 -> aspect en qRs (explication dans « ECG normal » : q -> vecteur septale / R -> vecteur des parois libres / s -> vecteur basal). o En V1-V2 -> aspect en rSr’ (r’ inconstante) (ce n’est que le contraire de l’aspect en V5-V6 « image en miroir », tout simplement parce que les dérivations V1 et V2 s’opposent aux dérivations V5 et V6). - En V5-V6 : qRS : o q -> vecteur septale non perturbée (se fait normalement de la gauche vers la droite). o R -> perturbation relativement négligeable du vecteur des parois libres, orienté un peu plus à gauche, car absence des vecteurs du VD. Bloc de o S -> vecteur basal non perturbé, branche droit mais il va y avoir en même temps, (BBD) 2 phénomènes :  Une excitation lente « de proche en proche » du VD (-> onde large).  Quand l’excitation chemine « de proche en proche », les potentiels ont le temps de s’additionner, et donc on aura une sommation des potentiels (-> onde ample) et un grand vecteur pathologique orienté de la gauche vers la droite. R! On aura une onde S trainante en D1 et V6. - En V1-V2 : rSR’ (variantes : rsR’ ou rR’) (ce n’est que le contraire de l’aspect en V5-V6 « image en miroir », cet aspect avec l’onde R’ large est le critère principal pour poser le dg de BBD). - Autre critère : retard de l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V1 > 0,05 s. - Causes : pathologies du cœur droit (EP, cardiopathies congénitales…). - En V5-V6 : rR’ : o r -> vecteur septale perturbée, allant de droite à gauche (« activation septale inversée » -> disparition de l’onde q). o R’ -> vecteur des parois libres perturbée, orienté vers la droite (car absence des vecteurs du VG), mais qui sera négligé, car en même temps, il y aura une activation « de proche en proche » du VG jusqu’à sa partie basale, qui va donner un grand vecteur orienté vers la gauche. R! La disparition de l’onde q, et l’aspect en R exclusive et crochetée (pourquoi elle est appelée comme ça ? parce qu’elle traduit la sommation et le chevauchement de 2 vecteurs dans le même sens : l’activation septale inversée et l’activation « de proche en proche » du VG) sont les critères principaux pour poser le dg de BBG. - En V1-V2 : qS (avec crochetage de la branche descendante de l’onde S). Bloc de - Autre critère : retard de l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V6 > 0,08 s. branche - Causes : cardiopathies gauches (valvulaire, ischémique ou CMD). gauche (BBG) R! Un BBG peut gêner le dg d’un IDM ant. Dans ce cas-là, on utilise les critères de Sgarbossa (voir les schémas ci- dessous) et le signe de Cabrera (crochetage de la partie ascendante de l’onde S dans une moins une dérivation, souvent V3 ou V4) : Ces signes sont spécifiques, mais pas très sensibles, donc en cas doute dg devant une douleur thoracique évocatrice et un BBG à l'ECG d'ancienneté inconnue, mieux vaut une coronarographie pour rien que de laisser se constituer un IDM sous vos yeux. Le même raisonnement s'applique en cas de douleur thoracique évocatrice chez un patient porteur d'un pacemaker rendant impossible l'interprétation de la repolarisation. 11 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - En cas d’hémi bloc gauche antérieur : o Durée des QRS modérément allongée (< 0,12 s). o Déviation axiale gauche. o Aspect en rS en D3 et AVF /Aspect qR Hémi-blocs en D1 et AVL. (en +) - En cas d’hémi bloc gauche postérieur : o Durée des QRS modérément allongée (< 0,12 s). o Déviation axiale droite. o Aspect en qR en D2, D3 et AVF / Aspect rS en D1 et AVL. Antiarythmiques : - Avant d’aborder les troubles de l’excitabilité, on va d’abord étudier les antiarythmiques. - Ce sont des médicaments qui agissent sur le potentiel membranaire des cellules myocardiques en modifiant les courants ioniques. - Il y en a 4 classes : o Classe I -> bloqueurs du canal sodique (3 classes) : Classe Ia -> baisse modérée de la vitesse de dépolarisation + allongement de la durée du potentiel d’action. Classe Ib -> baisse légère de la vitesse de dépolarisation + diminution de la durée du potentiel d’action. Classe Ic -> baisse marquée de la vitesse de dépolarisation + pas de changement de la durée du potentiel d’action. o Classe II -> bétabloquants. o Classe III -> bloqueurs du canal potassique (baisse modérée de la vitesse de repolarisation + allongement de la durée du potentiel d’action). o Classe IV -> inhibiteurs calciques. Classe Classe I Classe III - Prévention des troubles du rythme. - Troubles du rythme ventriculaire et TJP Indications ventriculaire et TJP. - Arythmies atriales - Contrôle de la fA. - Tachycardie sur WPW - IC ou dysfonction VG - Maladie du nœud sinusal - BAV non appareillé - BAV non appareillé CI - QT long - Dysthyroïdie - IDM - Allergie à l’iode - Grossesse - Effet arythmogène - Dysthyroïdie - Réaction allergique - Photosensibilité Effets indésirables - Effet atropinique - Fibrose pulmonaire - Toxicité neurologique - Toxicité hépatique - Ia : Disopyramide Molécules - Ib : Lidocaine Amiodarone - Ic : Flécainide R! Éviter l’association de 2 antiarythmiques de même classe et éviter l’association de 3 antiarythmiques. R! Il y a des antiarythmiques non classés comme l’ATP (Striadyne) et les digitaliques (Digoxine). Troubles de l’excitabilité : - Définition : ce sont les arythmies cardiaques, elles regroupent les extrasystoles et les tachycardies. - Gravité : elles sont de gravité variable, allant de la simple gêne à l’altération importante de la qualité de vie, avec risque de MSC (mort subite d’origine cardiaque). - Symptômes : le patient peut être totalement asymptomatique ou présenter des signes fonctionnels à type de palpitations, douleur thoraciques, syncopes/lipothymies et dyspnée. - Signes : l’examen physique permet d’apprécier la tolérance hémodynamique, le degré d’urgence de la tachycardie et de rechercher une étiologie cardiaque (cardiopathie préexistante) ou extracardiaque (anémie, hyperthyroïdie, affection broncho-pulmonaire, épine irritative sous-diaphragmatique…). - Examens complémentaires : c’est l’ECG standard (voire d’effort) qui permet d’affirmer le dg d’arythmie, mais d’autres examens sont nécessaires pour compléter l’enquête étiologique (si absence d’étiologie évidente, on conclut à une arythmie sur cœur apparemment sain). - Facteurs : 3 facteurs principaux déterminent la survenue d’une arythmie, c’est ce qu’on appelle le « triangle de l’arythmie » : o Substratum macro ou microscopique -> tjrs présent, à l’origine de perturbations électrophysiologiques : ischémie, fibrose, cicatrice post-op ou troubles congénitaux des canaux ioniques. 12 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib o Déclencheur -> nécessaire, généralement des extrasystoles ou des troubles ioniques. o Modulateur -> représenté par le SNA qui agit par les terminaisons vagales au niveau des nœuds sinusal et AV, il agit dans le déclenchement, l’arrêt ou la régulation de la fréquence d’une tachycardie. - Mécanismes : il existe 2 mécanismes principaux qui sont à l’origine des arythmies : hyperautomatisme et réentrée (on expliquera par la suite ce que chacun veut dire). Extrasystoles (ES) - Définition : c’est un battement cardiaque anormal lié à une excitation cardiaque prématurée, qui naît au niveau d’un foyer de décharge ectopique, différent du nœud sinusal, et dont la fréquence est plus rapide que ce dernier (mécanisme de l’arythmie -> hyperautomatisme). R! Un foyer d’hyperautomatisme qui décharge de manière isolée se traduit par une extrasystole, par contre, s’il est continu, il se traduit par une tachycardie. - Classification selon la topographie et critères ECG : o Extrasystole auriculaire (ESA) -> onde P’ (pourquoi « ‘ » ? car elle est de morphologie différente, parce que son vecteur d’activation est d’orientation différente de celle de l’onde P sinusale, ceci est lié à la localisation ectopique du foyer d’hyperautomatisme) prématurée (intervalle PP’ < intervalle PP) + QRS fin (car ES supraventriculaire). o Extrasystole jonctionnelle (ESJ) -> QRS fin (car supraventriculaire, de morphologie normale, parce que l’excitation chemine dans les voies normales de conduction) et prématuré (intervalle RR plus court), non précédé d’une onde P’ (car l’excitation nait au niveau de la jonction), parfois suivie une onde P’ rétrograde (car les voies de conduction conduisent dans les 2 sens, mais elle est généralement masquée par le QRS). o Extrasystole ventriculaire (ESV) -> QR’S large (large, car ventriculaire, et « ‘ », car de morphologie différente, expliquée par le même principe que l’onde P’ dans l’ESA) et prématurée (intervalle RR’ < intervalle RR), non précédée d’une onde P (l’excitation nait directement au niveau du ventricule), parfois suivie une onde P’ rétrograde (même principe que l’ESJ). R! Les ES sont souvent suivies d’un repos compensateur (ou pause extrasystolique) qui « compense » la prématurité, de sorte que RR’ + RR = 2RR (on peut déduire que la prématurité est inversement proportionnelle au repos compensateur ; plus l’excitation est prématurée, plus le repos compensateur dure plus longtemps). Son explication est purement électrophysiologique, liée à la période réfractaire absolue (inexcitabilité quelle que soit l’intensité du stimulus), après l’excitation du myocarde par l’ES, il faut un certain temps pour qu’il « récupère » sa capacité de dépolarisation. - Les ES peuvent avoir certaines caractéristiques : o Périodicité -> elles peuvent être bigéminées, lorsqu’elles alternent avec un QRS normal, et trigéminées, lorsqu’elles alternent avec 2 QRS normaux. o Groupage -> elles peuvent être regroupées « 2 par 2 », dites en doublé, ou « 3 par 3 », dites en triplé. R! Au-delà de 3 ES (triplé), on ne parle plus d’ES, mais de tachycardie (< 2 min -> non soutenue / > 2 min -> soutenue). R! Pour parler de périodicité et de groupage, il faut que ça soit dans la même cavité. o Polymorphisme -> les QRS peuvent être de morphologie identiques, dites monomorphes, si le foyer de décharge est toujours le même (unifocale), ou de morphologie différente, dite polymorphe, s’il existe plusieurs foyers (multifocale) qui déchargent alternativement. R! Le polymorphisme est possible dans les ESA et les ESV, mais pas dans les ESJ (jonction trop petite). o Influence par l’effort. 13 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - Toute les ES peuvent être bien tolérées, voire même disparaître, comme elles peuvent déclencher une tachycardie soutenue. Et ce sont les ESV qui sont les plus susceptibles de dégénérer en TV (voire FV) si elles présentent certaines caractéristiques : o Nombreuses > 500 / 24h (intérêt de l’holter-ECG). o Polymorphes et groupées. o ESV qui tombe sur une onde T (phénomène R/T, de mauvais pronostic, car risque accru de FV). o Présence d’une cardiopathie sous-jacente (intérêt d’une échocardio). - La stratégie thérapeutique varie : o Antiarythmiques -> s’il y a un risque d’évolution vers une tachycardie, en cas de cardiopathie sous-jacente ou si les ES sont mal tolérées. o Abstention thérapeutique -> généralement la règle sur un cœur apparemment sain. Tachycardies régulières - Tout d’abord, il faut savoir que le mécanisme est un seul foyer d’automatisme (Fc régulière) qui décharge de manière continue (tachycardie). - On a 2 grands types de tachycardies : o Tachycardie supraventriculaire (TSV) -> à QRS fins, se divise en 2 sous-types : tachycardie atriale (TA) et tachycardie jonctionnelle (TJ). o Tachycardie ventriculaire (TV) -> à QRS larges. R! Toute tachycardie à QRS fins est une TSV, par contre toute tachycardie à QRS larges n’est pas forcément une TV, il y a en fait 2 autres causes qui peuvent nous donner cette anomalie : 1. TSV + BdB -> le BdB peut organique ou fonctionnel, comment fonctionnel ? parce que généralement, il y a une différence entre les périodes réfractaires des 2 branches, en rythme sinusal, ce n’est pas un problème, par contre s’il y a une TSV très rapide, la branche qui a la période réfractaire la plus longue est « dépassée », elle n’arrive plus à conduire. 2. TSV + Sd de WPW -> les cellules du faisceau de Kent sont de nature sodique, donc l’excitation qui passe des oreillettes aux ventricules ne subit pas de ralentissement comme dans le NAV, ce qui se traduit par une diminution de l’intervalle PR, et il y aura une excitation de proche en proche du ventricule (préexcitation ventriculaire), qui va se traduire par un élargissement de la partie initiale du QRS (= onde delta), entre temps, l’excitation qui nait du nœud sinusal va « rattraper son retard » en passant par la voie nodo-hissienne, ceci va se traduire par la partie terminale du QRS. Cependant, à cause de sa gravité, on considère toute tachycardie à QRS larges comme une TV jusqu’à preuve du contraire ! - Fc > 100 bpm avec rythme régulier. - Présence de QRS fins. - Présence d’ondes P’ de même morphologie (monomorphes) précédant les complexes QRS. Leur morphologie dépend de la localisation du foyer d’hyperautomatisme qui lui donne naissance. Elles peuvent être masquées par les ondes T qui les précèdent, les déformant. TA unifocale R! On ne dit pas qu’une TJ est « unifocale », elle l’est forcément, car la jonction est trop petite pour qu’un polymorphisme soit possible. - Fc > 100 bpm avec rythme régulier. - Présence de QRS fins. - Absence d’ondes P ou présence d’ondes P inversées avant ou après les QRS. TJ R! La tachycardie peut masquer d’éventuelles ondes P’ d’une TA régulière, pouvant donc mimer une TJ régulière. Donc, face à une tachycardie régulière à QRS fins, où les ondes P ne peuvent être discernées, on parlera de TSV. 14 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib R! On préfère le terme de « monomorphe » à « unifocale » dans la TV, c’est l’inverse dans la TA. - Critères ECG : o Fc > 100 bpm avec rythme régulier. o Présence de QRS larges. o Dissociation AV = le nœud sinusal continue à décharger normalement (sa fréquence est bien sûr plus lente que celle du foyer de la TV), ce qui va nous donner parfois (car généralement masquées par les QRS) des ondes P qui sont d’origine et de fréquence indépendantes de celles des QRS, elles tombent sur les ondes T ou les segments ST (voir le 1er tracé ci-dessous). R! Pourquoi ce n’est pas la TV qui dépolarise les oreillettes ? parce que la jonction conduit très mal dans le sens rétrograde (inverse). o Présence de complexes de capture = QRS fin qui est synonyme de la dépolarisation des ventricules par l’excitation qui vient du nœud sinusal, c’est rare, car généralement les ventricules sont soit déjà dépolarisés, soit en période réfractaire (suite à l’excitation par la TV), donc ce complexe n’est possible que quand l’excitation du nœud sinusal vient exactement dans le tout petit laps de temps entre la fin de la repolarisation et le début de la dépolarisation par la TV (« au bon endroit et au bon moment ») (voir le 2ème tracé ci-dessous). o Présence de complexes de fusion = c’est en fait des complexes de capture « partielle », l’excitation qui nait du nœud sinusal commence à dépolariser les ventricules, de son côté le foyer de la TV a commencé également à dépolariser les ventricules de son côté, donc il y aura dépolarisation à partir des 2 excitations, ce qui va se traduire par un QRS de morphologie intermédiaire (ni fin ni large). R! La dissociation AV et la présence de complexes de fusion et/ou de capture permettent de différencier la TV monomorphe des 2 autres causes de tachycardie à QRS larges. TV monomorphe - Causes : cardiopathie sous-jacente (cardiopathie ischémique, anévrisme du VG, cardiomyopathies, cardiopathies congénitales), troubles ioniques (hypokaliémie surtout) et cœur apparemment sain (sujet jeune). - Évolution : si non traitée, la TV dégénère en FV. R! Il existe des formes paroxystiques de TV dépistées à l’holter-ECG. - Trt : en urgence -> choc électrique externe (CEE) / semi-urgence -> antiarythmiques (le temps d’envisager un CEE) ou stimulation ventriculaire (à fréquence plus rapide que la TV). R! Les éléments de mauvaise tolérance hémodynamique nécessitant un CEE en urgence : PAS ≤ 90 mmHg, signes d’hypoperfusion cérébrale (obnubilation, syncope…) et OAP franc ou état de choc cardiogénique. - Prévention : trt de la cardiopathie sous-jacente, équilibre ionique (surtout la kaliémie), trt des ESV (car constituent souvent l’élément déclencheur), prescription d’antiarythmiques actifs sur les ventricules et destruction du foyer arythmogène par radiofréquence. Tachycardies irrégulières - On va étudier les tachycardies irrégulières selon leur topographie : o Tachycardies irrégulières atriales -> TA multifocale, fibrillation auriculaire (fA) et flutter auriculaire (FA). o Tachycardie irrégulière jonctionnelle -> ça n’existe pas ! pour la même raison pour laquelle il n’y a pas de polymorphisme dans les ESJ. o Tachycardies irrégulières ventriculaires -> TV polymorphe, torsade de pointe et fibrillation ventriculaire (FV). - Sachant que ces tachycardies obéissent à 2 mécanismes principaux : o Hyperautomatisme (même principe que celui des tachycardies régulières, sauf qu’il y a plusieurs foyers, pas qu’un seul) -> TA multifocale et TV polymorphe. o Réentrée (on expliquera par la suite ce que ça veut dire) -> fA, FA, torsade de pointe et FV. Idem que la TA unifocale, il n’y a que 2 différences : TA multifocale - Rythme irrégulier. - Présence d’ondes P’ de morphologies différentes (polymorphes) précédant les complexes QRS. 15 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - C’est l’arythmie la plus fréquente au sein de la population générale, car elle est présente dans la majorité des cardiopathies (surtout celles qui retentissent sur l’OG), et elle est favorisée par l’âge avancé (si bien qu’à partir de 80 ans, la moitié de la population est en fA). - Pour comprendre le mécanisme, on prend comme exp le RM qui cause une dilatation de l’OG et provoque des lésions tissulaires, sauf que ces lésions ne sont pas uniformes (prédominance dans certaines zones), donc il y aura l’association de zones « malades » (subissent des modifications électrophysiologiques ; allongement de la période réfractaire et ralentissement de la vitesse de conduction) et de zones « saines » (période réfractaire et vitesse de conduction normales), ceci ne pose pas de problème en rythme sinusal (même principe que le BdB fonctionnel en cas de TSV très rapide), par contre s’il y a une ESA, l’excitation va se propager uniquement dans les zones saines (les zones malades étant tjrs en période réfractaire), et cette propagation se fait lentement, ce qui laisse le temps aux zones malades de sortir de leur période réfractaire, et de s’exciter à partir des zones saines, cette propagation se fait lentement aussi et laisse le temps aux zones saines de sortir de leur période réfractaire, et ainsi de suite, on aura donc une « boucle » d’excitations, c’est ce qu’on appelle un mécanisme de réentrée. R! Pour avoir une rentrée, il faut un circuit de réentrée (2 parties du tissu à périodes réfractaires différentes) et un déclencheur (ES généralement). - Tout ceci va aboutir à une activité électrique auriculaire complètement anarchique, qui va se traduire à l’ECG par : o Une disparition de l’onde P -> à l’état normal, c’est le fruit de la sommation de tous les PA des fibres auriculaires qui s’excitent relativement en même temps, ce qui n’est pas le cas en cas de fA (disparition de toute activité auriculaire organisée). R! L’absence de l’onde P est importante, notamment pour différencier une fA d’un simple parasitage du tracé (comme le tracé ci-dessous). fA o Remplacement de l’onde P par une trémulation de la ligne de base -> onde « f » de fibrillation, extrêmement rapide avec fréquence aux alentours de 300 à 900 bpm (400 à 600 bpm dans certaines sources). o Sans retour à la ligne isoélectrique -> à l’état normal, ça reflète l’absence d’activité électrique, ce qui n’est pas le cas dans la fA à cause du mécanisme de réentrée. R! Le nœud sinusal est en quelque sorte « dépassé » par la fréquence trop élevée de la fA. - Pas toutes les excitations auriculaires vont se transmettre aux ventricules, car le NAV joue le rôle de « filtre » (conduction lente) protégeant ainsi les ventricules, mais puisque l’activité est anarchique, la transmission aussi, ce qui va se traduire par des QRS irréguliers. R! Quand la fréquence moy (car irrégulière) de propagation des ventricules est > 100, on parle de tachy-fA, et quand elle est < 60, on parle de brady-fA (pourquoi « brady- » alors que la fréquence de la fA est très rapide ? c’est en rapport avec la « qualité » du NAV, ce ralentissement peut être dû par exp à un BAV de 2ème degré Mobitz I associé). 16 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - La principale conséquence de la fA est la perte de la systole mécanique auriculaire, qui elle-même aura 2 types de conséquence : o Conséquence hémodynamique -> la contribution de la systole auriculaire reste modeste dans le remplissage sur un cœur sain (environ 10%), mais devient importante sur un cœur pathologique surtout quand il y a un RM ou une baisse de la fonction systolique, car ça devient un mécanisme de compensation, donc le passage de fA est un facteur de décompensation des cardiopathies (c’est le plus fréquent). o Conséquence thromboembolique -> stase sanguine particulièrement au niveau de l’auricule, ce qui va engendrer la formation de thrombi avec risque d’embolie systémique. R! Un trt anticoagulant à vie par les AVK ou les AOD (voir « Antithrombotiques »), est nécessaire seulement si le risque thromboembolique est important (non systématique), et pour évaluer cela, on utilise le score de CHA2DS2VASc (2 = 2 pts, le reste = 1 pt) [C = Congestive heart failure (IC ou FEVG diminuée) / H = HTA / A = âge ≥ 75 ans / D = diabète / S = stroke (ATCD d’AVC ou d’AIT) / V = ATCD de maladie vasculaire (AOMI, IDM…) / A = âge entre 65 et 74 ans / Sc = Sex category (femme)], le risque est important si le score est ≥ 2 pour la femme et ≥ 3 pour l’homme. - Les causes sont multiples, mais on recherche particulièrement une hypokaliémie (ionogramme sanguin++) et une hyperthyroïdie (bilan thyroïdien++). - Stratégie thérapeutique : on a 2 options : o Réduction de la fA (récupération du rythme sinusal) -> soit par CEE (il y aura excitation de toutes les cellules atriales en même temps, donc il va en quelque sorte resynchroniser l’activité électrique), soit par des antiarythmiques, soit l’association des 2 pour augmenter les chances de succès. R! Avant de réduire la fA, il faut réaliser une ETO pour s’assurer de la vacuité de l’OG (absence de thrombus), car si on réduit et il y a un thrombus, on favorise son embolisation. R! La réduction de la fA ne dispense pas le patient d’un trt anticoagulant. Si on récupère le rythme sinusal, il n’y a plus de risque thromboembolique non ? c’est tjrs le cas, car le patient peut récidiver et les récidives peuvent passer inaperçues (fA asymptomatique), c’est pour ça qu’on anticoagule à vie et on conclut aussi que l’anticoagulation est indépendante de la stratégie thérapeutique de la fA. o Ralentissement de la fA (transformer une tachy-fA en une fA à fréquence moy normale) -> en utilisant des médicaments ralentisseurs du NAV (BB, IC bradycardisants ou digitaliques). R! On tendrait à croire qu’il serait meilleur de réduire la fA, mais ce n’est pas vraiment le cas vu que c’est un trt « symptomatique », en d’autres termes, c’est le trt de la conséquence plutôt que celui de la cause (les lésions tissulaires et les réentrées sont tjrs présentes), donc on n’est pas à l’abri d’une récidive. Comment savoir donc quelle est la meilleure stratégie à adopter ? il y a eu des études qui ont comparé les 2 méthodes, et la conclusion est qu’il n’y a pas une méthode meilleure que l’autre (taux identique de mortalité des 2 populations), le choix revient au patient. - C’est une arythmie qui complique surtout les cardiopathies qui retentissent sur l’OD. - Pour comprendre le mécanisme, il faut déjà savoir que l’OD est composé anatomiquement de 2 parties (partie septale épaisse + partie latérale fine), on prend comme exp le RT qui cause une dilatation de l’OD qui n’est pas uniforme, elle concerne surtout la partie latérale qui est fragile (partie « malade »), et épargne +/- la partie septale FA qui est plus solide et résiste à la dilatation (partie « saine »), en suivant le même principe expliqué dans la fA, le mécanisme est une réentrée, sauf que dans le FA, on n’a qu’un seul circuit de réentrée (pas comme la fA, où il y a plusieurs circuits). - Le FA va se traduire à l’ECG par : o Une disparition de l’onde P. 17 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib o Remplacement de l’onde P par une activité dite en « dent de scie ou toit d’usine » -> onde « F » de flutter, avec fréquence aux alentours de 300 bpm, elle est caractérisée par une montée rapide (excitation de la partie saine, vecteur dirigé vers le bas et vitesse de conduction normale) et une descente lente (excitation de la partie malade, vecteur dirigé dans le sens inverse et vitesse de conduction lente). o Sans retour à la ligne de base. - Selon la propagation aux ventricules, il y a 2 types de FA : o Si propagation régulière -> FA à conduction fixe (nbre fixe d’ondes de flutter entre les QRS) -> tachycardie régulière (conduction 1/2 = Fc de 150, 1/3 = Fc de 100, 1/4 = Fc de 75…etc). o Si propagation irrégulière -> FA à conduction variable (nbre variable d’ondes de flutter entre les QRS) -> tachycardie irrégulière. - Est ce que le FA expose au risque thromboembolique comme la fA ? le risque thromboembolique concerne tjrs l’OG, car c’est à son niveau que se trouve l’auricule (localisation la plus fréquente de formation de thrombi) et c’est où les pressions sont les plus élevées (stase maximale), MAIS même si l’excitation est organisée, la fréquence est trop rapide, ce qui va causer une certaine inefficacité hémodynamique et causer une stase. Donc, pour répondre à la question, bien que le risque thromboembolique dans le FA est moindre par rapport à la fA, mais il existe, ce qui nécessite les mêmes mesures de prévention thromboembolique. - La stratégie thérapeutique est le même que celle de la fA, mais dans ce cas, une ablation du circuit de réentrée par radiofréquence est envisagée. - Le FA peut dégénérer en fA (une seule réentrée peut se fragmenter en plusieurs s’il y a d’autres lésions associées) et la fA peut s’organiser en FA (soit spontanément, soit après trt). Idem que la TV monomorphe, il n’y a que 2 différences : TV polymorphe - Rythme irrégulier. - Présence de complexes QRS de morphologies différentes (polymorphes). - Elle réalise un aspect typique de succession de pointes positives et de pointes négatives ou un aspect en fuseau (typique aussi) ; succession de pointes amples et de pointes moins amples. - Elle survient presque exclusivement en cas d’allongement de l’intervalle QT. Cet allongement concerne notamment la branche descendante de l’onde T qui est une zone vulnérable pour le ventricule où la moitié des Torsade de fibres est en période réfractaire et l’autre moitié est « disponible », elle expose donc au risque de phénomène R/T pointe en cas d’ESV, ce qui va créer d’un circuit de réentrée et aboutir à une torsade pointe (équivalent du flutter au niveau ventriculaire). R! Si c’est le même mécanisme que le flutter, pourquoi les ondes du flutter sont uniformes et pas celles de la torsade de pointe ? parce que dans le flutter, c’est tjrs le même circuit de réentrée (circuit organique), ce qui n’est pas le cas dans la torsade (circuit fonctionnel, peut changer de sens selon les périodes réfractaires). - Quel est le devenir de la torsade ? soit le circuit de réentrée se fragmente en plusieurs circuits et aboutit à une FV, soit elle s’arrête spontanément (« victime de sa propre vitesse », quand la boucle d’excitation atteint la partie qui a été excitée en 1er, elle trouve cette partie tjrs en période réfractaire, donc la torsade s’arrête, mais elle risque de récidiver). - On peut l’arrêter par injection de magnésium (raccourcit l’intervalle QT), mais il faut surtout traiter la cause de l’allongement de l’intervalle QT (médicament -> arrêt / hypokaliémie ou hypocalcémie -> correction / bradycardie - > accélération la Fc / congénital -> défibrillateur automatique implantable « DAI »). 18 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - Définition : contraction anarchique des ventricules, aux alentours de 300 bpm, sans aucune efficacité hémodynamique, entraînant la morte en quelques secondes. - Mécanisme : plusieurs circuits de réentrée au niveau ventriculaire. - ECG : trémulation importante de la ligne de base importante (plus que la fA, car plus de muscle), sans retour à la ligne isoélectrique, aucune onde ne peut être distinguée. FV - CAT : CEE en extrême urgence. - Prévention : l’implantation d’un défibrillateur automatique est envisagé chez les patients présentent un risque avéré de FV. Tachycardies particulières (Tachycardies jonctionnelles paroxystiques « TJP ») - Autrement appelée maladie de Bouveret (à tort, car son caractère paroxystique ne veut pas forcément dire que c’est une tachycardie jonctionnelle). - C’est la cause la plus fréquente de palpitations du sujet jeune sans cardiopathie sous-jacente. - Comme son nom l’indique, elle est due à la présence d’une voie accessoire (faisceau de Kent dans le sd de WPW). - Avant de parler de la tachycardie, on commencera par décrire le sd de WPW qui se caractérise par : un intervalle PR court (< 0,12 s), un empâtement de l’onde P avec le QRS, et la présence de QRS larges aux dépens de la partie initiale (onde delta). - La voie nodo-hissienne et la voie accessoire n’ont pas les mêmes périodes réfractaires (création d’un circuit de réentrée), en rythme sinusal ce n’est pas un problème (les 2 voies ont le temps de sortir de leur période réfractaire), par contre, en cas d’ESA, l’une des 2 voies peut ne pas être sortie de sa TJ par réentrée période réfractaire, ainsi 2 cas de figure sont par voie possibles : accessoire o Tachycardie orthodromique -> la voie (AVRT : Atrio accessoire a la période réfractaire la plus Ventricular longue, l’influx passera donc par la voie Reentrant nodo-hissienne pour dépolariser les ventricules (intervalle PR se normalise, disparition de l’onde delta Tachycardia) et QRS fins). Entre temps, la voie accessoire sera sortie de sa période réfractaire, et conduira l’influx d’une façon rétrograde des ventricules vers les oreillettes (onde P négative pouvant être masquée par le QRS), puis le cycle reprend. o Tachycardie antidromique (c’est celle qui pose le problème de dg diff avec la TV) -> la voie accessoire a la période réfractaire la plus courte, l’influx passera donc par celle-ci dépolarisant les ventricules de proche en proche (QRS larges). Entre temps, la voie nodo-hissienne sera sortie de sa période réfractaire, et conduira l’influx d’une façon rétrograde vers les oreillettes (onde P négative pouvent être masquée par le QRS), puis le cycle reprend. R! Ces 2 types de tachycardies peuvent se voir chez le même patient, car les périodes réfractaires ne sont pas fixes. Et la tachycardie peut s’arrêter spontanément de façon brutale (si elle est trop rapide, en d’autres termes « victime de sa propre vitesse »), et donc peut récidiver. 19 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib - C’est le mécanisme le plus fréquent des TJP. - La particularité ici est que le circuit se situe au sein du NAV, ces 2 voies étant séparées par le sinus coronaire (2 voies parallèles à périodes réfractaires différentes -> réentrée). - Il existe 3 types de circuits, le plus souvent décrit est celui dit Slow/Fast (typique) : o Une voie à conduction lente, mais à période réfractaire courte. o Une voie à conduction rapide, mais à période réfractaire longue. - Durant le rythme sinusal, l’influx emprunte les 2 voies, mais celle à conduction rapide va bloquer la voie à conduction lente (voir le schéma ci-dessous). - Cependant, à l’occasion d’une ES, la voie « Fast » ne sera pas sortie de sa période réfractaire, l’influx chemine alors par la voie « Slow », une fois arrivé à l’extrémité de la voie, l’influx descend vers les ventricules et remonte par la voie rapide. Il y aura par la suite une re-dépolarisation de la voie lente, celle-ci ayant une période réfractaire courte, qui va à son tour dépolariser les ventricules et retransmettre l’influx vers la voie rapide etc… TJ par réentrée - A l’ECG, on retrouve une tachycardie régulière avec des QRS fins et des ondes P masquées par le QRS ou le intra-nodale déformant avec un aspect « pseudo-r’ » en V1 et « pseudo s » en D2. (AVNRT : Atrio Ventricular Nodal Reentrant Tachycardia) (en +) - Évolution : o Le plus souvent bien tolérées, ces tachycardies peuvent devenir invalidantes par la répétition des crises, leur durée, ou même entraîner exceptionnellement une MSC si la fréquence est très élevée, réalisant ainsi une véritable urgence hémodynamique. o Elles peuvent aggraver une cardiopathie jusque-là bien tolérée. o Avec l’âge, la disparition spontanée de la voie accessoire par fibrose est possible. - Trt : l’arrêt de la tachycardie nécessite le blocage de la conduction au niveau du NAV (voie de passage obligatoire de l’influx), ceci se fait par plusieurs méthodes : o Manœuvres vagales -> manœuvre de Valsalva (expiration à glotte fermée après une inspiration profonde, c'est la manœuvre préférée), compression des globes oculaires (CI en cas de glaucome) ou compression des sinus carotidiens (CI en cas de valvulopathie). o Ralentisseurs du NAV -> ATP (Striadyne) en bolus, qui a un puissant effet vagomimétique. R! Les manœuvres vagales et/ou l’injection de Striadyne en IV (blocage transitoire de la conduction AV) permettent de faire le dg diff entre une TV et une TSV à QRS larges : réduction de l’arythmie -> TJP (tachycardie antidromique) / démasque l’activité atriale sans réduction de l’arythmie -> TSV + BdB / aucune action -> TV. o Stimulation temporaire intracardiaque rapide -> en milieu hospitalier. o CEE -> exceptionnellement, en cas de mauvaise tolérance ou d’urgence hémodynamique. - Prévention : o Généralement -> bétabloquants ou antiarythmiques de classe I, au long cours. o En cas de réentrée intronodale -> inhibiteurs calciques bradycardisants (Vérapamil). o En cas de sd de WPW -> ablation de la voie accessoire par voie endocavitaire. Résumé des tachycardies selon les QRS et le rythme - Tachycardie à QRS fins : o Régulière -> tachycardie sinusale, TA unifocale, TJ, FA à conduction fixe et TJP (AVRT orthodromique et AVNRT). o Irrégulière -> TA multifocale, fA et FA à conduction variable. - Tachycardie à QRS larges : o Régulière -> TV monomorphe, TSV + BdB et TJP (AVRT antidromique) o Irrégulière -> TV polymorphe, torsade pointe, FV et fA + BdB ou WPW. 20 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib Troubles ioniques : - La baisse du potassium dans l’organisme va entraîner une diminution de l’activité des canaux potassiques cardiaques, et cela aura pour conséquence un allongement de l’intervalle QT, un aplatissement de l’onde T et l’apparition d’une onde U pathologique. Hypokaliémie - Par ailleurs, l’hypokaliémie augmente l’excitabilité des cellules cardiaques, ce qui favorise les troubles du rythme (notamment auriculaires : fA, FA et tachycardie). R! L’onde U est physiologique si son amplitude ne dépasse pas les 2/3 de l’onde T. - Au contraire de l’hypokaliémie, l’hyperkaliémie va bloquer la phase de dépolarisation rapide du PA, on observera donc un élargissement des QRS avec possibilité de bradycardie/troubles la conduction. Hyperkaliémie - On peut aussi observer des troubles de la repolarisation à type de grandes ondes T pointues et positives. - Enfin, on peut observer des troubles du rythme ventriculaires graves (TV ou FV). R! Donc, l’hyperkaliémie est plus grave que l’hypokaliémie. Elle provoque un allongement du segment ST et de l’intervalle QT, dû à une augmentation de la durée de la Hypocalcémie phase de plateau du PA des cellules cardiaques. Hypercalcémie Au contraire de l’hypocalcémie, elle provoque un raccourcissement du segment ST et de l’intervalle QT. Rhumatisme articulaire aigu (RAA) : - C’est une complication inflammatoire tardive d’une angine à SBHA. - Les principaux facteurs qui favorisent sa survenue sont la répétition des infections et l’absence de trt par ATB. - Le mécanisme physiopath se résume à une réaction immunitaire exagérée qui va être à l’origine de : o Dépôts de complexes immuns au niveau du collagène des articulations (d’où son nom, cause une arthrite fugace et migratrice qui touche surtout les grosses articulations). o Réaction immunitaire croisée avec le tissu cardiaque (cause une endocardite, une myocardite ou une péricardite, voire une pancardite = atteinte des 3 couches en même temps) et le tissu nerveux (cause une chorée de Sydenham). R! On peut avoir aussi des manifestations cutanées à type d’érythèmes (érythème marginé de Besnier) et de nodules (nodules sous- cutanés de Meynet). - Le dg est posé grâce aux critères de Jones : o Critères majeurs (PACES) -> P = peau, nodules sous-cutanés de Meynet / A = arthrite / C = cardite / E = érythème marginé de Besnier / S = Sydenham, chorée. o Critères mineurs (C PAF) -> C = CRP élevée / P = PR allongé / A = arthralgies / F = fièvre. o Preuves d’infection par le SBHA -> SBHA sur prélèvement de gorge, ASLO élevés et présence d’Ac anti-DNase B. Positif si 2 critères majeurs + preuve d’infection OU 1 critère majeur + 2 critères mineurs + preuve d’infection. - Trt -> péni G (si allergie -> macrolides). Rétrécissement mitral (RM) : - C’est une diminution de la surface d’ouverture de la valve mitrale qui devient < 2,5 cm 2 (N = 4-6 cm2). - La cause principale (à 90%) est le RAA, mais il peut être congénital, dégénératif ou post-radique. R! Parmi les valvulopathies rhumatismales, le RM est la valvulopathie la plus fréquente. - Le RAA cause 2 types de lésions : o Lésions valvulaires -> symphyse commissurale (lésion pathognomonique du RM rhumatismal) et fibrose, puis calcification. o Lésions sous-valvulaires -> rétraction des cordages tendineux voire quasi-fusion des piliers aux cuspides. - Et selon la prédominance des lésions, on distingue 2 formes anatomiques : o RM en diaphragme -> prédominance des lésions valvulaires. o RM en entonnoir -> prédominance des lésions sous-valvulaires. R! La forme anatomique oriente la stratégie thérapeutique (voir trt). - Le RM retentit sur : o Le Dc -> diminué dans les formes serrées. o L’AG -> augmentation de la PD entrainant un gradient de pression AG-VG, une hypertrophie-dilatation de l’AG et une fA (cause une stase sanguine et la formation de thrombus avec risque embolique). o La circulation pulmonaire -> HTAP post-capillaire (par augmentation de la pression capillaire > 15 mmHg en amont de l’AG) qui devient mixte (pré et post-capillaire) à la longue. o Le cœur droit -> hypertrophie-dilatation des cavités droites avec ICD dans les stades avancés. R! C’est la seule valvulopathie où la fonction systolique du VG est conservée. - Le dg positif est strictement clinique avec la mise en évidence à l’auscultation de la triade de Duroziez : o Claquement d’ouverture de la mitrale (COM) -> signe de RM à valves souples. o Roulement diastolique -> avec renforcement pré-systolique (qui disparait en cas de fA). o Éclat de B1 -> peut manquer dans les formes graves. - Les examens complémentaires à demander en priorité sont : o L’ECG -> met en évidence des signes d’HAG, et d’HVD/HAD (dans les RM très serrés). 21 Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib o Le TLT -> met en évidence une forme triangulaire du cœur « silhouette mitrale » (dilatation de l’AG, l’auricule gauche et le VD) et des signes de congestion « poumon mitral » (redistribution vasculaire vers les sommets, dilatation des AP, lignes de Kerley type B…). - Cependant, l’examen qui permet de confirmer le dg est l’écho-doppler cardiaque (ETT ou ETO en cas de recherche de thrombi). R! A savoir que cet examen permet aussi d’évaluer le degré de sévérité du RM et son retentissement cardiopulmonaire. - Les principales complications sont la fA (avec risque thromboembolique), l’OAP, l’HTAP et l’ICD (tardive). R! Il y a d’autres complications plus rares comme l’EI et le sd d’Ortner (dysphonie par compression du nerf récurrent par l’AG). - La stratégie thérapeutique dépend du type de RM : o RM à cuspides souples (sans IM associée et sans remaniement de l’appareil sous-valvulaire) -> commissurotomie ou dilatation percutanée (trt de choix du RM). o RM avec remaniement modér?