Zoonoses: Brucelose, Resumo PDF

►BRUCELOSE Doença infectocontagiosa, geralmente crônica; Acomete várias espécies animais; Antropozoonose – doença primária de animais Causa problemas reprodutivos de produção; que pode ser transmitida ao homem (acidental); Acarreta problemas sanitá...

►BRUCELOSE Doença infectocontagiosa, geralmente crônica; Acomete várias espécies animais; Antropozoonose – doença primária de animais Causa problemas reprodutivos de produção; que pode ser transmitida ao homem (acidental); Acarreta problemas sanitários e grande Infecção das células do sistema mononuclear prejuízo econômico à cadeia de carne e leite. fagocitário; Ocorre em várias regiões do mundo; *** Bovinos: DOENÇA DE BANG; ABORTO CONTAGIOSO; ABORTO INFECCIOSO ***Humanos: FEBRE ONDULANTE; FEBRE DE MALTA ; FEBRE DO MEDITERRÂNEO Importância Econômica Perdas Diretas Morte de bezerros Perdas Indiretas Surtos de abortamentos ↓ de 15% no nascimento de Infecções humanas Distúrbios reprodutivos bezerros Custos com diagnóstico e ↓ na produção leiteira- 10 a 25% ↑ do intervalo entre partos (20 tratamento ↓ na produção de carne 10 a 15% meses) Internações prolongadas ↑ na taxa de reposição de animais – Interrupção de linhagens genéticas Ausência no trabalho 30% Restrições comerciais ***No Brasil, estima-se que os prejuízos com a brucelose em bovinos e bubalinos sejam ao redor de 100 milhões de dólares/ano Etiologia - Gênero Brucella (11 espécies) Morfologia de cocobacilos Não capsuladas e nem esporuladas São Gram negativas São aeróbias e microaerófilas Intracelulares facultativas Multiplicam-se nos macrófagos São imóveis As colônias podem ser lisas ou rugosas Crescimento em meio de cultura Crescimento lento: 48 horas a 37° C Meios de cultura suplementados com soro, sangue ou extratos teciduais: ágar brucella, ágar sangue brucella, ágar soro dextrosado, caldo albioni brucella, caldo tripticase soja B. abortus e B. ovis: 5 a 10% CO2 Espécies de Brucella spp B. abortus; B. melitensis; B. suis; B. ovis; B. canis; B. neotomae; B. pinnipedialis; B. ceti; B. microti Colônias Lisas: Brucella abortus; Brucella suis; Brucella Colônias Rugosas: Brucella ovis; Brucella canis melitensis Sem cadeia O= menor virulência Com cadeia O = maior virulência Menos transparentes, superfícies granulares, friáveis ou Brilhantes, claras, convexas, emulsificáveis viscosas, difíceis de destacar Maior grupo antigênico- Antígenos de superfície: A e M Menor grupo antigênico - Antígenos de superfície: R Cadeia O da Brucella Parte do LPS que contribui para a proteção contra o sistema imune, induz respostas imunológicas, facilita aderência às células e a persistência da infecção. Essa estrutura permite que mantenha-se viva nos fagócitos conferindo-lhe proteção contra os anticorpos e sistema complemento. ***Brucelas confirmadas no Brasil: B. abortus (biovares 1,2 e 3) B.suis (biovar 1) B. ovis e B. canis Inativação da Brucella sp Destruição por desinfetantes Destruição pelo Calor Álcool 96ºGL Hipoclorito de sódio 5% Autoclavagem: 120ºC por 20 minutos Pasteurização lenta: Hipoclorito de cálcio 5% Formol 3% Fenol 5% 65ºC por 30 minutos Pasteurização rápida: 72 a 74ºC por 15-20 segundos Fervura Cadeia de Transmissão Fonte de Via de Eliminação Via de Transmissão Porta de Suscetível Infecção Direta e Indireta Entrada Animal Leite, sêmen, restos e Lambedura, olfato, Leite e derivados Mucosas: Animais infectado anexos fetais, crus, carne crua, Inseminação Artificial, digestiva, domésticos, secreções vaginais e água, forragens, pastagens, fômites e conjuntiva e pele silvestres e o fezes ambientes contaminados lesionada Homem ***Fatores que influenciam a disseminação de Brucella no ***Fatores que influenciam a disseminação entre rebanho: Densidade populacional; Tamanho do rebanho; rebanhos: Valas; Pastos; Riachos; Animais soltos; Nível de vacinação do rebanho; Maternidades individuais. Animais silvestres; Veículos Patogenia  ↓Entrada: Ingestão ou contato direto. (Oral, Respiratório, Conjuntivas, Genital, Pele) ↓Sobrevivência: Resistência ao ambiente digestivo. ↓Linfonodo Regional ↓Disseminação Linfática ou Hemática ↓Invasão de células: Fagocitose por macrófagos. (Linfonodos, Baço, Fígado, Medula óssea, Sistema reprodutor, Articulações) tecidos ricos em células do Sistema Mononuclear Fagocitário ↓Evasão: Sobrevivência dentro de células imunes. Disseminação: Infecção sistêmica e formação de granulomas. (Articulações = Higromas - Bursites; Osteoartrites; Tenossinovites; Osteoespondilites) Fêmeas: Sistema reprodutor: principalmente útero Machos: Sistema reprodutivo: principalmente durante a gestação, placenta, glândulas mamárias testículos – epidídimo – vesículas seminais ***Geralmente assintomáticas ***Inflamação aguda do sistema reprodutor Período de incubação - de 2 semanas a 2 meses. Neste período localiza-se na mucosa local: útero (epitélio trofoblástico), placenta, úbere e linfonodos regionais ***Bactéria eliminada no ambiente no periparto ***Sobrevivência e multiplicação em macrófagos (inibição fusão fagossoma-lisossoma) ***Acarreta infertilidade ou esterilidade em fêmeas e machos Patogenia do Aborto Placentite necrótica - lesão inflamatório-necrótica dos placentomas (união carúncula-cotilédone) Comprometimento da circulação materno-fetal Fêmeas primíparas → ABORTO Fêmeas multíparas→ Natimortos, neonatos fracos ***Abortamento no terço final de gestação ***Sinais e sintomas similares em bovinos e suínos Brucelose em Bovinos e bubalinos (Principal agente: B. abortus) Contaminação: ingestão, sêmen na I.A, inalação Sinais clínicos: abortamento no terço final de gestação, nascimento de bezerros fracos, natimortos, retenção de placenta, repetição de cio, vesiculite, orquite. Infertilidade ou esterilidade em fêmeas e machos Brucelose nos suínos (Principal agente: B. suis) Contaminação: sêmen, ingestão Sinais clínicos: abortamento em qualquer idade, nascimento de leitões fracos, orquite, Artrite, manqueira e paralisia. Esterilidade - infertilidade temporária ou definitiva, em machos e fêmeas. Brucelose nos ovinos (Principal agente: B. ovis) Contaminação: venérea Sinais clínicos: abortamento no terço final de gestação, epididimite Brucelose nos caprinos (Principal agente: B. melitensis - No Brasil: B. ovis) Contaminação: ingestão Sinais clínicos: abortamento no terço final de gestação, orquite, mastite Brucelose nos caninos (Principal agente: B. canis) Contaminação: ingestão, sêmen Tratamento: Doxiciclina - 10 mg/kg – SID Sinais clínicos: orquite, dermatite escrotal, aborto, -durante 14 dias morte peri-natal, artrite, infertilidade Brucelose nos equinos (Principal agente: B. abortus) Contaminação: ingestão de água e pastos contaminados Sinais clínicos: Lesões abscedantes em região cervical, bursas, tendões e articulações– Bursites ***Chamado popularmente de Mal da Cernelha ***Ocorrência em equinos – diretamente proporcional à endemia no rebanho bovino ***No homem considera-se uma doença ocupacional Grupos de Risco Médicos Veterinários Trabalhadores de laticínios Laboratoristas Tratadores de animais Magarefes Vacinadores ***Consumidores de produtos de origem animal sem inspeção oficial Brucelose no Homem Graus de Patogenicidade: B. melitensis >> B. suis >> B. abortus >> B. canis Contaminação: conjuntiva, lesões, ingestão, inalação Período de Incubação: prolongada > 3 semanas Curso longo: vários anos, quando não tratada Sinais clínicos: febre ondulante, cansaço, suores noturnos, dores articulares, mialgias, artrites, alterações do sono, calafrios, anorexia, depressão ***“síndrome da fadiga crônica” ***Menos de 10% dos casos são identificados **Incidência varia conforme Endemia animal; Densidade do rebanho; Nível socioeconômico; Hábitos alimentares. Fonte de Contaminação para o Homem A transmissão entre pessoas, embora possível, é um acontecimento bastante raro. Há casos na literatura de transmissão por meio de: Transfusão de sangue; Transplante de M.O; Rel. sexual Tratamento da Brucelose Humana Doxiciclina + estreptomicina – 6 semanas ou Cotrimoxazol (combinação de trimetoprim e Doxiciclina + rifampicina – 6 semanas sulfametoxazol) – 6 semanas Recaídas inferior a 5% Recaídas de 30% ***Animais de produção não são tratados Diagnóstico -CLÍNICO Exame clínico (CAUTELA): Sintomas inespecíficos e, a principal sintomatologia, o aborto e a infertilidade, possuem etiologia diversa; O abortamento costuma ocorrer após o 5° mês de gestação, sendo comum a retenção fetal por 24-72h. Ocorre com frequência a retenção de placenta e endometrite; O feto abortado é aparentemente saudável pois não há infecção fetal. LABORATORIAL - Direto Indireto Presença do agente etiológico: Pesquisa de anticorpos específicos:Testes sorológicos Isolamento do agente em meio de cultura e identificação bioquímica Detecção de DNA (PCR) ***contato com os anexos embrionários oferecem alto risco de infecção. Diagnóstico Sorológico - VANTAGENS: Fácil execução e interpretação Baixo custo (triagem e algumas confirmatórias) Rapidez na obtenção dos resultados Maioria das provas é padronizada internacionalmente DESVANTAGENS: FALSO POSITIVO: Nem todo animal positivo FALSO NEGATIVO: Nem todo animal negativo está livre está infectado (vacinado, outros agentes) da doença (período inicial da doença, ac incompletos) ***Especificidade e sensibilidade variáveis conforme o teste Reação antígeno-anticorpo em resposta à infecção Brucelas lisas: produzem AC contra B. lisas Brucelas rugosas: produzem AC contra B. rugosas Reação cruzada: B. abortus, B. melitensis, B.suis Reação cruzada: B. canis, B. ovis ***LPS pode ter reação cruzada com outras bactérias gram- (E. coli O:157; Salmonella O:30; Vibrio cholerae O:1; Yersinia enterocolítica O:9) Diagnóstico da Brucelose em Bovídeos Prova do Antígeno Acidificado Tamponado - AAT Teste do Anel em Leite - Ring Test Teste do 2-Mercaptoetanol - 2-ME Teste de Polarização Fluorescente -FPA Teste de Fixação de Complemento - FC (Provas Oficiais PNCEBT) - Testes de Triagem Teste do Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) Teste do Anel em Leite (TAL) Testes Confirmatórios Teste de Fixação de Complemento (FC) 2-Mercaptoetanol (2-ME) Teste da Polarização Fluorescente (TPF) Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) - Rosa Bengala Teste de triagem Soro e antígeno em 22°C +/- 4°C, no mínimo 30 minutos  Teste qualitativo de fácil execução, boa Presença ou ausência de IgG1 sensibilidade Teste de aglutinação =Ag +Ac Antígeno a 8%; tamponado em pH ácido – 3,65 - ***Presença de grumos = Reagente \ Ausência de 3,65 (aumenta o poder de aglutinação da IgG1 e grumos = Não reagente reduz a reatividade da IgM) Corado com rosa bengala Teste do Anel em Leite (TAL) -Teste de triagem Antígenos corados com hematoxilina. Possui boa sensibilidade, pode ser usado para monitorar rebanhos leiteiros Técnica 1) Equilibrar as amostras de leite e o antígeno à temperatura ambiente por 1 hora 2) Misturar bem as amostras de leite 3) Colocar 1 mL de leite em tubos 10 mm x 100 mm 4) Adicionar ao leite uma gota (30 μL) de antígeno 5) Tampar o tubo e misturar por inversão várias vezes 6) Deixar em repouso por 1 minuto e verificar se a mistura está homogênea. Não deve sobrar antígeno nas paredes do tubo 7) Incubar por 1 hora a 37ºC. ***Anel de creme azul e coluna de leite branca ou azulada:REAGENTE ***Anel de creme branco e coluna de leite azul: NÃO REAGENTE Testes Utilizados em Outras Espécies Suínos, equinos e caprinos:AAT Caninos: imunodifusão, aglutinação lenta Ovinos: imunodifusão Homem: aglutinação lenta, PCR Controle da Brucelose Quanto à fonte de infecção: Testes sorológicos a intervalos (2 a 6 meses). Exige-se 2 resultados negativos sucessivos para todo plantel. Abate sanitário dos animais reatores; Quarentena para fêmeas que tenham abortado ou parido natimorto. Retorno ao rebanho após dois resultados sorológicos negativos. O mesmo deve ser aplicado para animais que participaram de feiras e exposições, ou recém adquiridos, mesmo com declaração de exame negativo. Quanto às vias de transmissão: Restringir o tráfego de pessoas e animais estranhos à propriedade Programa de higiene e desinfecção de instalações; Manter as pastagens baixas para facilitar a incidência solar. Orientar a população sobre os riscos da ingestão de alimentos sem inspeção oficial ou preparo adequado Quanto aos suscetíveis: Vacina B -19: Bezerras bovinas e bubalinas - entre 3 e 8 meses de idade vacina RB51: Fêmeas adultas em caso de focos de brucelose Características de uma vacina ideal Não induzir AC que interfiram com o diagnóstico sorológico mesmo que aplicada repetidamente. Ser altamente atenuada, administrável em animais de qualquer idade, não provocar abortos. Uma única dose deve induzir uma imunidade forte e duradoura Ser estável e relativamente barata e fácil de preparar Vacinação contra Brucelose - Indutora de anticorpos aglutinantes - B19 (Dose única) Vacina viva atenuada – amostra B19 É de reduzida virulência e estável em fêmeas jovens Protege 65-75% das fêmeas Grau e duração da proteção nas bezerras é igual ao das adultas Persistência de anticorpos é evitada com vacinação 3-8 meses Previne a brucelose clínica  Pode provocar aborto quando aplicado em fêmeas prenhes Causa doença quando aplicada em machos ***Vacinar animais infectados não altera curso da doença ***Apenas a vacinação não erradica a enfermidade ***PATOGÊNICA PARA O HOMEM Vacina não indutora de anticorpos aglutinantes – RB51 (não interfere nos testes sorológicos oficiais) Produzida a partir de amostra rugosa viva atenuada de seguido de vacinação dos restantes Brucella abortus Situações de alto risco de infecção Proteção semelhante à B19 Vacinações estratégicas Permitirá aumentar a cobertura vacinal Não deve ser utilizada em machos e Recomendado o uso em: Fêmeas adultas que nunca fêmeas prenhes foram vacinadas (desde que haja um foco da doença) Exige cuidados na aplicação Falha na imunidade do rebanho (FOCO), com ***Não pode ser usada fora das especificações eliminação dos animais reagentes ao teste, ***PATOGÊNICA PARA O HOMEM Combate à Brucelose Bovina Profilaxia da Brucelose Humana Educação sanitária Consumo de leite pasteurizado ou Vacinação das fêmeas jovens (salvo em caso de foco) simplesmente fervido Estabelecer rotina de testes sorológicos Consumo de produtos de origem animal Abate sanitário ou destruição dos animais reagentes (s/ com inspeção veterinária tratamento) Uso de EPI Desinfecção das instalações e destruição de restos Matadouros: bom sistema de ventilação, EPI placentários, fetos abortados e secreções Piquetes maternidade Quarentena de animais introduzidos no rebanho Exame de saúde das pessoas envolvidas ►Tuberculose - Definição (Doença do peito, Peste cinzenta, Tísica pulmonar, Tuberculose zoonótica) Enfermidade infectocontagiosa de evolução crônica, caracterizada por lesões granulomatosas, principalmente em linfonodos e pulmões. Causada pelo Mycobacterium bovis é uma zoonose que acomete principalmente bovinos e bubalinos. Caracteriza-se pelo desenvolvimento progressivo de lesões nodulares denominadas tubérculos, que podem localizar-se em qualquer órgão ou tecido. Em especial nos linfonodos e pulmões. Histórico Villemin (1865) - Natureza infecciosa da doença Robert Koch (1882) - Isolamento do agente em lesão de humanos (1890) - Produção da Tuberculina O.T. (Old tuberculin) Theobald Smith (1898) - Isolamento do M. bovis em bovinos Revenel (1902) - Isolamento do M. bovis no homem Mantoux (1908) - Inoculação intradérmica de tuberculina para fins de diagnóstico de tuberculose Calmette & Guérin (1908 - 1920) – Produção da vacina BCG para o homem Dorset (1934) – Produção de tuberculina em meio sintético Seibert (1934) – Produção da tuberculina purificada = PPD Inglaterra (1940) – Desenvolvimento do Teste Cervical Comparativo Ministério da Agricultura (1970) - Início da produção de PPD no Brasil para diagnóstico de tuberculose bovina Ministério da Agricultura (2001) – Institui o PNCEBT Importância Econômica Queda no ganho de peso Condenação de carcaças Diminuição na produção de leite Morte de vários animais Descarte precoce Perda de credibilidade da unidade de criação Eliminação de animais de alto valor zootécnico Espécies Suscetíveis Mamíferos: Bovinos e bubalinos, Suínos, caprinos, ovinos, Equinos, cães e gatos, Humano  Mamíferos silvestres – reservatório. Não há evidências no Brasil Epidemiologia Humanos : tuberculose zoonótica Evolução crônica: descaso Bovinos e bubalinos Alta prevalência no rebanho Pulmão e linfonodos Independe do sexo, raça ou idade As lesões podem ocorrer em qualquer órgão ou tecido Ocorrência em Bovinos (M. bovis): Mundial Brasil Maior prevalência em países em desenvolvimento Prevalência de rebanhos reagentes: 7,1% Erradicada ou em erradicação em alguns países desenvolvidos Prevalência de animais reagentes: 1,3% Pará Minas Gerais e resto do Brasil 8,5% de prevalência de animais reagentes em Paragominas, Prevalência de rebanhos infectados: 5% Chaves e Tomé-Açú; Prevalência de animais reagentes: 0,85% 0,9% de animais reagentes e 10% de rebanhos infectados no Maior prevalência em rebanhos leiteiros Marajó com algum grau de tecnificação da produção 71% dos animais abatidos no sul do Pará (São Félix do Xingú). (15%) Transmissão da TB bovina entre Animais Mecanismos mais frequentes: Via respiratória, consumo do leite. Mecanismos de transmissão pouco frequentes: Vacas com tuberculose genital podem transmitir a doença ao feto pela via transplacentária. Pode ocorrer transmissão sexual nos casos de epididimite e metrite tuberculosa. A infecção cutânea pode ocorrer por contato com objetos contaminados. Epidemiologia Rara em gatos, em cães, papagaios e outros animais de estimação, geralmente origina-se do humano infectado, o animal é uma vítima na cadeia de transmissão. Tuberculose em Cães - M. bovis pela via digestiva e por M. tuberculosis pela via aérea. Podem se contaminar quando vivem em estreita relação com o homem ou bovinos doentes Os principais sinais clínicos são caquexia, debilidade e emagrecimento e também inapetência, vômitos, diarreia têm sido reportados. O cão apresenta importância na cadeia de transmissão da tuberculose bovina, podendo introduzir a doença em rebanhos livres, assim como na transmissão da tuberculose humana. Tuberculose em Aves - M. avium Ocorre no mundo todo Afeta principalmente aves adultas, principalmente as de criação caipira e de zoológico, sendo os suínos fonte de contaminação para as aves. Os sintomas são apatia, dificuldade respiratória, palidez, emagrecimento e claudicação. Os bacilos são eliminados nas fezes e nos ovos, pode constituir graves problemas a saúde pública As aves positivas devem ser eliminadas e incineradas. Introdução e manutenção da Doença no Rebanho 1.Aquisição de animais infectados 4.Características das unidades de criação 2.Participação em eventos 5.Aglomerações 3.Contato direto e indireto com animais infectados 6.Instalações e estabulações inadequadas Cadeia Epidemiológica ou de Transmissão da Tuberculose por M. bovis Fonte de Infecção: Animal infectado (Bovinos, Bubalinos, Animais silvestres e homem) Via de eliminação: Gotículas e secreções respiratórias (leite, colostro, sêmen, fezes e urina) Via de Transmissão: Direta e Indireta (Aerossóis, pastagem, água e alimentos contaminados) Porta de Entrada: Mucosa nasal e oral, trato respiratório (90% dos casos), pele não íntegra Suscetível: Todos os mamíferos Cadeia Epidemiológica ou de Transmissão da Tuberculose por M. avium Fonte de Infecção: Ave infectada (suínos) Via de eliminação: Gotículas e secreções, ovos (leite, colostro, sêmen, fezes e urina). Via de Transmissão: Direta e Indireta (Aerossóis, água e alimentos contaminados)  Porta de Entrada: Mucosa nasal e oral Suscetível: Aves adultas de vida livre ou cativeiro (Ruminantes, suínos e homem) ***Eliminação com início antes do aparecimentos dos sinais clínicos Patogenia Sem Fatores de Virulência Clássicos (toxinas, adesinas, cápsula polissacarídica) Componentes lipídios estão envolvidos na patogênese (Intracelulares facultativas e não destruídos no interior dos fagócitos) Bloqueia a fusão do fagossoma com o lisossoma através da liberação de PknG (proteina kinase G), evitando a fagocitose. Ativa a resposta mediada por células ***Infecções podem durar a vida toda do indivíduo 1. Os bacilos da tuberculose que alcançam os alvéolos do pulmão são ingeridos por macrófagos, mas sobrevivem. 2. Os bacilos da tuberculose se multiplicam nos macrófagos e causam uma resposta quimiotáctica, que traz macrófagos adicionais para a área, formando um tubérculo inicial 3. Após algumas semanas, muitos macrófagos morrem, liberando bacilos e formando um centro caseoso no tubérculo.A doença pode se tornar dormente após este estágio 4. Em alguns indivíduos, um tubérculo maduro é formado à medida que uma camada externa firme circunda a massa de macrófagos e linfócitos. O centro caseoso no processo de liquefação, formando uma cavidade no tubérculo, cheia de ar, em que os bacilos se multiplicam extracelularmente 5. A liquefação continua até que o tubérculo se rompa, permitindo que os bacilos vazem em um bronquíolo e sejam disseminados através do sistema respiratório para outros sistemas Patogenia Bovinos: (M. bovis) Forma Pulmonar (também no Ovinos e Caprinos: M. bovis (M. avium) homem), Forma Ganglionar, Intestinal (diarreia Equinos – Raramente infectados (M. avium) (Trato crônica), Cutânea (Úbere) (M. tuberculosis e M. digestório) avium são autolimitantes) Cães e gatos (Raro): M. bovis (M. tuberculosis) Suínos: (Via alimentar) M. bovis lesões clássicas (comum localização intestinal e abdominal) Disseminação para outros órgãos Generalização 1. Precocemente: durante o desenvolvimento da 1. Miliar: abrupta e maciça, entrada de grande doença quantidade de bacilos na circulação 2. Tardia: queda da imunidade do animal 2. Protraída: se dá por via linfática ou sanguínea, (Generalização) acomete praticamente todos os tecidos Patogenia Resumo Desenvolvimento da resposta imune e de hipersensibilidade tardia Invasão dos alvéolos pulmonares Destruição de tecidos pelo próprio hospedeiro Multiplicação nos macrófagos Formação de granuloma  Propagação dos bacilos (M. bovis) para o linfonodo satélite, formando o complexo primário Evolução do processo Desaparecimento ou calcificação das lesões Progressão: miliar ou protraída Estabilização do processo (quiescência) Sinais Clínicos Animais infectados assintomáticos: Alta frequência Animais doentes: Emagrecimento; Hipertrofia ganglionar; Dispneia; Tosse seca 1. Caquexia progressiva 2. Hiperplasia de linfonodos superficiais e profundos 3. Dispneia 4. Tosse seca, curta e repetitiva 5. Cansaço 6. Mastite 7. Infertilidade (epididimite e metrite tuberculosa) Transmissão da TB bovina para o homem Via digestiva: Consumo de leite e ou produtos lácteos não pasteurizados;- Lesões extrapulmonares. Via respiratória: Téc. de laboratório; Trabalhadores da indústria de carne; Indivíduos que lidam com animais doentes. ***Maior suscetibilidade de idosos, crianças e indivíduos imunodeprimidos Saúde Pública Incidência da Tuberculose Humana no Mundo - Gênero Mycobacterium Nove milhões de pessoas adoecem por ano Incidência de 140 casos por 100 mil habitantes Quase 2 milhões de óbitos por tuberculose Epidemiologia da Tuberculose Humana Em 1993 – OMS - Emergência global. A TB estava em declínio na grande maioria dos países até a década de 80 - Aumento da doença no mundo inteiro - Vírus da AIDS Estima-se que um terço da população mundial esteja infectada pelo bacilo de Koch. Fatores que Contribuem para a Disseminação da Tuberculose Humana A Epidemia do HIV/AIDS A Aglomeração urbana A Desigualdade social, com o aumento de bolsões de pobreza ao redor das grandes metrópoles O Tratamento longo - Abandono do tratamento -tuberculose multirresistente. Incidência em bovídeos Incidência da Tuberculose Humana no Brasil Cerca de 65 milhões de infectados Aproximadamente 80 mil pessoas adoecem / ano Incidência de 39 casos por 100 mil habitantes Cerca de cinco mil óbitos por ano 70% dos casos estão em 315 maiores municípios, considerados prioritários. A tuberculose hoje é a principal causa de óbito entre pessoas vivendo com HIV/AIDS. Há populações muito vulneráveis que têm mais chance de adoecer: População indígena: 4X Portadores do HIV: 30X População prisional: 40X População de rua: 60X Métodos de Diagnóstico DIRETOS: Presença do agente etiológico: Isolamento do agente em meio de Stonebrink e identificação bioquímica; Detecção de DNA por métodos moleculares (reação da polimerase em cadeia - PCR). INDIRETOS: Resposta do animal ao agente etiológico: Avaliação da resposta imunológica celular ao Mycobacterium: tuberculinização Diagnóstico Clínico: valor relativo, animais aparentemente sadios ou com tuberculose avançada (alergia à tuberculina) Anatomopatológico: inspeção de carcaça ou necropsia detalhada Bacteriológico: isolamento e identificação do agente. Incubação de 30-90 dias. (Colônias de aspecto rugoso e coloração creme isoladas em meio de Stonebrinck) Alérgico-cutâneo: padrão ouro: Hipersensibilidade do tipo IV – Reações Granulomatosas ***Animais podem não apresentar lesões visíveis a olho nu no estágio inicial da doença ou indetectada na necropsia Diagnóstico Alérgico-cutâneo - Tuberculinização O diagnóstico alérgico-cutâneo com tuberculina é o instrumento básico para programas de controle e erradicação da tuberculose bovina em todo o mundo. Pode revelar infecções incipientes a partir de 3 a 8 semanas da exposição ao Mycobacterium, boa sensibilidade e especificidade. Considerado pela OIE como técnica de referência. ***Hipersensibilização retardada: leitura com 72 horas Vantagens: Desvantagens: Alta eficiência dos testes padronizados; Capacidade de Possibilidade de reações inespecíficas; Ocorrência de detectar infecções recentes; Simplicidade de execução animais anérgicos; Exigência de intervalo mínimo entre dos testes. testes; Exigência de duas visitas à propriedade. Teste Cervical Comparativo (TCC) - Inoculação intradérmica de PPD: formação de pápula (Positivo) ***Exige-se três testes negativos. Teste da prega caudal - TPC Teste cervical simples - TCS Teste de triagem Pecuária de leite e de corte Permitido apenas para a pecuária de corte Terço médio da tábua do pescoço e Qualquer aumento classifica o animal como reagente espinha da escápula 0,1 ml de PPD bovina (Purified Protein Derivative): via ID 0,1 ml de PPD bovino : via ID Interpretação TCS Variação em mm Resultado 0 – 1,9 Negativo 2,0 – 3,9 Positivo ou inconclusivo- depende da sensibilidade local e histórico do rebanho 4,0 Positivo Teste cervical comparativo (TCC) Confirmatório Rebanhos com ocorrência de reação inespecífica 0,1 ml de PPD bovino (incolor) : cauda 0,1 ml de PPD aviário (vermelho): cranial ***Duas inoculações Interpretação - TCC Variação em mm Resultado Menor que 2 : PPD bovino Negativo PPD aviário > PPD bovino Negativo PPD bovino maior que o aviário : até 1,9 Negativo PPD bovino maior que o aviário : 2,0 – 3,9 Inconclusivo PPD bovino maior que o aviário: >4mm Positivo ***Prognóstico: Sempre vai de reservado a ruim, porque geralmente o diagnóstico é tardio Tratamento - Homem O tratamento convencional da tuberculose constitui-se pela administração simultânea dos fármacos Isoniazida (INH), Rifampicina (RMP) e Pirazinamida (PZA) durante dois meses, seguida por quatro meses da associação INH e RMP. ***Resulta em sucesso terapêutico na maioria dos casos, quando o paciente o segue de forma correta. ***Animais: Não há tratamento eficaz e não há cura Bovinos e bubalinos: proibido o tratamento Controle 1.Tuberculinização e sacrifício de animais reagentes: 5.Instalações adequadas: boa ventilação, exposição à redução da frequência de animais infectados luz solar direta, higienização, desinfecção periódica de 2. Exame clínico em animais com anergia bebedouros e cochos 3. Teste e quarentena de animais adquiridos 6. Inspeção sanitária de POA 4. Aquisição de animais de áreas livres 7. Pasteurização ou esterilização do leite e derivados ***Animais anérgicos = sem reação ►Leptospirose - Leptospira spp. Zoonose infecciosa aguda; Espiroquetas flageladas do gênero Leptospira; Caráter epidêmico; Seu espectro clínico pode apresentar as formas subclínica, Cosmopolita; anactérica e ictérica.  Envolvimento sistêmico; Aeróbias estritas; Pouco resistentes - inativadas por desidratação, calor e Não se coram com método de Gram; desinfetantes; Gênero é dividido em 20 espécies - Em água ou solo lamacento com pH entre 7,2 e 7,4, baixa patogênicas e/ou saprófitas. concentração salina e ausência de radiação UV- Viabilidade até 6 meses. Transmissão Ampla gama de animais sinantrópicos, domésticos e selvagens (reservatórios); No meio urbano, os principais reservatórios são os roedores (especialmente o rato de esgoto); Outros reservatórios são os suínos, bovinos, equinos, ovinos e cães. Homem - hospedeiro final e acidental da doença; Infecção se dá pelo contato com a urina de animais infectados; Nos modos: Direto: Penetração do microrganismo através da pele com lesões; Indireto: Contato com água, ***Mesmo em pele íntegra, quando imersa em água por longo tempo ou lama ou solo contaminados mucosas. Distribuição Distribuição mundial; Alta concentração demográfica; Prevalência maior em regiões tropicais e em desenvolvimento; Infestação de roedores Falta de infraestrutura sanitária; Estações chuvosas - incidência aumenta. Patogenia Fase leptospirêmica (precoce) Fase imune (tardia) Disseminação da bactéria pela circulação Produção de Img sanguínea; Instalação em Túbulos Renais Duração - 7 dias Leptospirúria intermitente Fagocitose Toxina hemolisina → hemoglobinúria → hemorragia e anemia Sintomatologia Fase precoce - maior parte das formas clínicas; 10 a 15% dos pacientes – apresentação grave; Inespecífica: Febre, cefaleia, anorexia, mialgia, vômitos; Inicia-se após a primeira semana de doença; (Subdiagnosticada) Síndrome de Weil (Tríade icterícia, Hiperemia e edema de conjuntiva, mialgia lombar e de insuficiência renal e hemorragias); panturrilha (-30% dos casos) Letalidade variável Autolimitante. Tratamento Uso de antibióticos como penicilina, Doxiciclina, Tetraciclina e Ceftriaxona. ***Tratamento suporte de acordo com a sintomatologia. Prevenção e Controle Controle de roedores; Preparo e armazenamento adequado de alimentos; Condições higiênico-sanitárias; Vacinação de animais portadores. Drenagem de áreas alagadas; ***A vacina V8 possui duas cepas a mais. ►Carbúnculo hemático - Antraz – Anthrax – Febre Esplênica - Bacillus anthracis Doença infecciosa aguda provocada pela bactéria Bacillus anthracis; (do grego Anthrax = Carvão) Antraz é uma doença que, geralmente, afeta animais, especialmente ruminantes (caprinos, ovinos e bovinos), cavalos e pode ser transmitido a humanos pelo contato com o animal infectado e seus produtos (material biológico). Bacillus anthracis É uma bactéria que possui aspecto de um grande bastão quando observado ao microscópio Possui a capacidade de esporular, sobrevivendo no solo e em produtos animais por anos ou décadas Carbúnculo hemático  Doença rara em países com uma regulamentação sanitária adequada; Para se contrair a doença é necessária a exposição à animais infectados e seus produtos; Há grande preocupação com a possibilidade do antraz ser utilizado como arma biológica. O período de incubação (tempo do contato ao início dos sintomas) é relativamente curto. Geralmente varia de 3 a 5 dias, mas, na maioria dos casos pode ser de somente 12 h. Epidemiologia Zoonose endêmica no sul do Brasil- Bactéria saprófita presente em solos úmidos, ricos em matéria orgânica e alcalinos. (Esporos encontrados durante 70 anos em material contaminado). A infecção pode ocorrer através de microlesões a pasto, contato com couro contaminado ou mesmo pela ação de vetores como os Tabanídeos (Stomoxys calcitrans –VM – 4H) Manifestações Há 3 formas de doença causada pelo antraz: Cutânea, Pulmonar e Gastrointestinal. Antraz cutâneo Mais comum (95% dos casos), se inicia como uma mancha vermelho acastanhada que aumenta com uma vermelhidão importante ao redor, levando a formação de bolhas e enrijecimento da pele. O centro da mancha torna-se uma ferida, secreção sanguinolenta, seguida pela formação de uma crosta escurecida; Há gânglios aumentados na região, e pode haver mialgia, cefaleia, febre, náusea e vômitos. Aproximadamente 10% dos casos evoluem para a forma sistêmica e fatal. Antraz pulmonar Ocorre após a aspiração da bactéria e multiplicação rápida desta nos gânglios do tórax. Nestes gânglios ocorre sangramento e morte do tecido, que espalha a infecção pelos pulmões. Os primeiros sintomas são discretos, graduais, similares a uma gripe. A febre, porém, torna- se mais alta, e em alguns dias pode haver dificuldade respiratória importante devido ao edema; Apresentação grave, levando ao coma e à morte em quase que a totalidade dos casos. Antraz gastrointestinal (Muito raro) Resultado da ingestão de carne contaminada em contato com algum, pequeno, ferimento na faringe ou no intestino (acesso por onde a bactéria possa invadir a parede intestinal). A toxina bacteriana causa sangramento e necrose dos gânglios próximos ao intestino. A infecção generalizada ocorre, com alta taxa de mortalidade. Diagnóstico A história, assim como a ocupação da pessoa, é muito importante no diagnóstico. A bactéria pode ser encontrada em culturas ou fragmentos da pele no caso da doença cutânea, no escarro no caso da doença pulmonar, e no material da faringe no caso da forma intestinal; A radiografia de tórax pode mostrar alterações características nos pulmões e nos tecidos ao redor (congestão e edema pulmonar e edema disseminado) Cultura em placa – Meio AS – 30 H; Bioensaio; Teste do colar de pérolas (Em ágar contendo penicilina, após 3 horas de crescimento, os bacilos dividem-se em “pérolas” separadas, dispostas em uma corrente, aspecto de "colar de pérolas“); PCR e Imunohistoquímica. ***Imunohistoquímica, corte histológico com posterior marcação com anticorpos específicos. A rápida putrefação da carcaça, o “rigor mortis” ausente ou incompleto, o sangramento não coagulado pelas cavidades naturais e edemas generalizados acompanhados de hepatomegalia e, principalmente extensa esplenomegalia por vezes com áreas de edemas gelatinosos, são lesões indicativas de C.E. A congestão e edema pulmonar agudo em equinos e o edema de glote em suínos decorrentes de reação alérgica às toxinas, podem ser as únicas lesões encontradas. Elas podem levar o animal à morte por anóxia ou toxemia antes que ocorra uma bacteremia acentuada, o que dificulta o diagnóstico bacteriológico. Tratamento A forma cutânea de antraz pode ser tratada com antibióticos como penicilina, tetraciclina, eritromicina e ciprofloxacina. A forma pulmonar é uma emergência. Tratamento precoce, por via intravenosa com antibióticos associados (como penicilina e estreptomicina) pode ser mais eficaz. Profilaxia Destruição da carcaça de animais mortos (incineração); No manejo (durante a tosquia e vacinação dos Cuidados durante a necropsia (esporos podem se animais); espalhar no solo); Vacina de 6 a 12 meses de proteção. ►Salmonelose - bactéria Salmonella sp Enfermidade autolimitante que normalmente se manifesta por enterocolite aguda de início repentino, sendo os sintomas mais comuns a cefaleia, dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos e febre; Apresenta distribuição global com maior frequência nos países com pouco controle alimentar. – Nos Estados Unidos há 5 milhões de casos de salmonelose a cada ano. – Epidemia = 25.000 casos causada por abastecimento de água municipal. – Epidemia = 285.000, leite mal pasteurizado. 1)Reservatório= todos os animais domésticos e selvagens - Suínos, aves, bovinos, roedores, felinos, caninos e o homem, principalmente os portadores convalescentes em especial nos casos leves e nos não identificados. 2)Porta de saída = trato digestório inferior 3)Forma de transmissão= através da ingestão de alimentos contaminados com fezes que contenham a bactéria em dose infectante. 4)Porta de entrada= trato digestório superior 5)Suscetível = todos animais e inclusive o homem Aves sintomáticas Aves aparentemente saudáveis Salmonella gallinarum; e S. gallinarum, biovar, S. enteritidis; S. typhimurium; S. heidelberg (e outros) pullorum ***“As residências continuam como o principal local de ocorrência dos surtos, com 38,8% de predominância, seguidas dos Restaurantes e Padarias (similares) com 16,1%.” Programa Nacional de Controle de Patógenos (PNCP) Programa de monitoramento microbiológico e controle de Salmonella spp. em carcaças de frangos e perus Em 2003, em atendimento a IN 70 de 6 de outubro, iniciou-se o monitoramento e controle de Salmonella spp. em carcaças de frangos e perus. Em 2016, houve a revisão da IN 70 e publicação da IN nº 20, de 21 de outubro de 2016, que determinou o controle e monitoramento de Salmonella spp. Em toda a cadeia produtiva de frangos e perus Segundo o relatório EFSA (Autoridade Europeia para a Segurança Alimentar) 2016, os três sorovares mais comuns isolados em frango são: 1) S. infantis (33,6%), 2) S. enteritidis (15,8%) e 3) S. mbandaka (6,7%). Essas cepas apresentaram maior persistência (ativas por mais de um ano) do que Senftenberg, mas a maioria dos autores concorda que S. senftenberg é mais tolerante à dessecação, sobrevivendo à exposição a detergentes e desinfetantes por até 3 dias. Sintomas Cefaleia, mal estar, febre, diarreia, calafrio, dores abdominais, náuseas, vômitos. Período de incubação: De 6 a 72 horas, mais comum de 12 a 36 horas, em média 18 horas Período de transmissibilidade: Durante toda evolução da infecção, usualmente alguns dias ou semanas. Às vezes, o estado de portador pode durar até um ano. Em especial as crianças Tratamento: Não indicado, exceto a hidratação e reposição de eletrólitos mediante uma solução de re-hidratação oral.  Medidas de controle: 1) Educação sanitária aos manipuladores de alimentos, principalmente as donas de casa; I. Lavar as mãos adequadamente; II. Refrigerar os alimentos; III. Não deixar os alimentos em temperatura ambiente (10 a 60 graus); IV. Cozinhar completamente os alimentos de origem animal, acima de 60 graus. V. Manter a cozinha limpa sem a presença de roedores e artrópodes, protegendo assim os alimentos 2) Educar o público para não consumir ovos crus ou mal cozidos; 3) Usar produtos pasteurizados; 4) Excluir pessoas com diarreia da manipulação de alimentos; 5) Orientar os portadores de sua higiene; 6) Usar radiações nos ovos e carnes; 7) Inspecionar as condições sanitárias dos estabelecimentos de origem animal; 8) Estabelecer programas de controle de salmonelas (desinfecção, limpeza, controle de vetores e outras medidas sanitárias e higiênicas). ►Febre Amarela - Família Flaviviridae - Gênero Flavivirus (do latim flavus = amarelo) Doença infecciosa não contagiosa que se mantém endêmica ou enzoótica nas florestas tropicais da América e África causando periodicamente surtos isolados ou epidemias de >ou< impacto a saúde pública. ***Maior Incidência em regiões tropicais Etiologia Genoma constituído de RNA de fita simples não segmentado - Envelopado Ciclo urbano: Humano infectado >> vetor Aedes aegypti (repasto) >> Humano sadio. Ciclo silvestre: Primatas infectados >> vetor Haemagogus e Sabethes (repasto) >> Primata sadio. Epidemiologia ***Hospedeiros silvestres primários do vírus da febre amarela são primatas não humanos ***2017 Ano da febre. Grande surto da doença. 40 a 60% 20 a 30% 10 a 20% 5 a 10% Infecção Formas leves e moderadas Forma Grave (febre e Forma Maligna (morte) Assintomática (febre e cefaleia) icterícia) Sinais Clínicos Corpo: Febre, Calafrios, Lombalgia, Cabeça: Febre, Cefaleia, Obnubilação Coração: Pulso mais lento Mialgias generalizadas, Prostração, mental, Torpor, Sangramento nasal, Icterícia gengivas e ouvidos. Fígado: Insuficiência hepática Rins: Insuficiência renal, Ausência de Estômago: Náuseas, urina. vômitos Intestinos: Diarreia Profilaxia e Controle - Medidas Preventivas Imunização; Controle Vetorial; Ações de Educação em Saúde; Estratégias de prevenção da Reurbanização da febre amarela ►Vírus do Oeste do Nilo Uma arbovirose. A Febre do Nilo Ocidental é uma infecção viral que pode transcorrer de forma subclínica ou com sintomatologia de distintos graus de gravidade, variando desde febre e mialgia até encefalite grave. As formas graves ocorrem com maior frequência em idosos Etiologia Vírus RNA envelopado Vírus da Encefalite da Saint Louis Família Flaviviridae - Gênero Flavivirus Vírus da encefalite do Vale Murray West Nile Virus – WNV Vírus da Dengue Faz parte do Complexo das Encefalites Japonesas: Vírus da Febre Amarela. Histórico 1937 –Isolamento do vírus em mulher febril UGANDA 2003 –AMÉRICA CENTRAL 1957-Epidemia em ISRAEL 2005 –AMÉRICA DO SUL (COLÔMBIA) 1974 –Maior epidemia –ÁFRICA DO SUL 2006 –ARGENTINA 1999 a 2006 -NOVA IORQUE (PRIMEIRO RELATO NO 2010 –BRASIL (MATO GROSSO E MATO GROSSO DO NOVO MUNDO) – Marco histórico SUL) 2002 -CANADÁ E MÉXICO 2011 –BRASIL ( ACRE E MATO GROSSO DO SUL) Epidemiologia Transmitida principalmente por mosquitos (Culex sp.) Aves: Reservatórios e amplificadores do vírus (alta virulência) Mamíferos: Hospedeiros terminais Incidência: Europa, Oriente Médio, África, Índia,Ásia, Américas ***1999-2004: 16.706 Casos notificados pelo CDC (EUA) ***Mesmo que sem a presença da doença, a presença do vetor indica uma localização de risco. VNO no Brasil - Problemática Segunda maior avifauna do planeta Centenas de aves migratórias do hemisfério norte Grande diversidade de espécies de vetores ***FAVORECEM A ENTRADA E MANUTENÇÃO DO VÍRUS NO BRASIL ***Durante o inverno boreal (outubro–março) a América do Sul recebe centenas de espécies de aves migratórias vindas do hemisfério norte, onde o vírus foi detectado recentemente. Epidemiologia Sazonalidade: Meses quentes e úmidos Principal fator de risco: Exposição aos vetores (Culex sp) Pode ocorrer transmissão transversal nos hospedeiros, transfusão sanguínea e transplantes de órgãos, placenta, amamentação Gansos apresentam alta susceptibilidade ao vírus, galinhas e perus são refratários à doença e servem para monitorar a atividade viral O acompanhamento da mortalidade de aves silvestres mostra-se o mais sensível método de vigilância na detecção da introdução do vírus ao longo do território dos EUA Em mamíferos, as epizootias causadas pelo WNV mostra-se mais graves em equinos, com muitos casos clínicos e às vezes com índices de mortalidade acima de 35% Cavalos são considerados bons sentinelas para vigilância de WNV devido a fácil identificação dos animais infectados e doentes e a facilidade de coleta dos espécimes biológicos nestes animais Apesar de casos de infecção sintomática por WNV em cães, ñ são considerados amplificadores do vírus Experimentalmente gatos podem manter viremia suficiente para a infecção de artrópodes hematofagos, porém, com baixa eficiência em relação a algumas espécies de aves Evidências recentes sugerem que indivíduos jovens de Alligator mississippiensis, popularmente conhecido como jacaré americano, são capazes de transmitir WNV a outros jacarés. Estes animais, além de se infectarem, sustentam uma viremia infecciosa para o Culex quinquefasciatus O perfil virêmico e as múltiplas rotas de infecção sugerem que os jacarés jovens podem desempenhar relevante papel na transmissão de WNV em áreas de alta densidade populacional destes animais ***Infecção entre aves, ciclo primário. Infecção em humanos ou equinos, hospedeiros incidentais. Patogenia Sinais Clínicos - Equinos Doença neurológica em equinos: anorexia, depressão, ataxia, contração muscular, paralisia parcial, visão diminuída, pressão da cabeça, ranger de dentes, marcha confusa, convulsões, movimentos circulares e dificuldade na deglutição Debilidade nos membros posteriores seguida de paralisia. A doença pode evoluir para coma e morte A presença de febre não é sistemática Não existe tratamento específico para a doença além de tratamentos de suporte/paliativos ***A maioria dos animais afetados recupera espontaneamente Sinais Clínicos - Ave Muitas espécies de aves são resistentes à doença As aves de espécies susceptíveis apresentam vários graus de envolvimento neurológico desde uma posição caída até à paralisia das patas e das asas Diagnóstico Histórico da doença e reservatórios + Sinais clínicos Laboratorial Pesquisa de vírus Pesquisa de anticorpos(SORO) Animais Homem Aves: Sangue, Cérebro, fígado e baço Sangue, soro, LCR, SNC Outros animais: SNC Vigilância Epidemiológica Identificação de espécies de aves migratórias Pesquisa de vetores Identificação dos ambientes propícios da Aves mortas (SNC, coração e rins) passagem e permanência das aves Equinos e Humanos: Sorologia e SNC ►Raiva - Rabies lyssavirus Louis Pasteur 1903 Negri inclusões 1880 Inicia os experimentos com raiva intracitoplasmáticas em neurônios 1884 Inicia os estudos da vacina em animais e elucidação da patogenia 1973 Criação do PNPR 1885 Aplicação de vacina-suspensão espinhal de coelho em Joseph 1980 Fortalecimento do programa Meister e Jean Baptiste Jupille ***Ciclo aéreo (morcegos); Ciclo rural; Ciclo urbano (animais domésticos); Ciclo Silvestre. Vias de transmissão Mordedura, arranhadura e lambedura Transplante córnea e órgãos Respiratória – Caverna(2) – Laboratórios (2) Placentária e transmamária Zoofilia – ES (1980) cabra – SP (1997) cão Ingestão de carne, leite e derivados?? Inter-humana (2 casos Mordedura e contato com mucosa) Manipulação de carcaças 2 Vietnã 2009 Sinais da Doença Anorexia, ansiedade e insônia Desencadeado pela luz, odores e água Infecção do sistema límbico (hipotálamo, – Vômito com sangue, inabilidade de engolir saliva hipocampo e amígdala) – Hipersexualidade – Delírio ambulatorial, errante Em morcegos Sintomatologia da raiva – Hipersensibilidade a estímulos Os doentes são afastados da colônia; – Hidrofobia, espasmo dos músculos da face, Apresentam sinais de desidratação laríngeo e faríngeo Diagnóstico Espécie animal e fragmento de eleição para envio ao laboratório Espécie Animal Parte do SNC a ser coletada (preferencialmente) Humana Cérebro, cerebelo e medula Canina/Felina Corno de Amon, cérebro e medula Equídeos (cavalo, jumento, burro) Tronco encefálico e medula Ovino, caprino e suíno Cerebelo, tronco encefálico e medula Animais Silvestres Quando possível, enviar animal inteiro, para identificação da espécie. Se não, cérebro, cerebelo e medula. Positividade do teste de Imunofluorescência Direta (IFD) para pesquisa de vírus rábico nos diversos segmentos do SNC Amostra do SNC % de positivos na IFD Medula 100 Ponte 100 Tálamo 100 Cerebelo 95,9 Hipocampo 88,9 Córtex lateral 76,7 Córtex frontal 67,6 Córtex caudal 63,9 Diagnóstico diferencial  Herpes Reação à vacina Febre catarral maligna Doenças vasculares Arbovírus (VESL; VEEE; VWEE; VCC...) e outros Trauma vírus Intoxicações por: Encefalites bacterianas e parasitárias Medicamentos: Atropina e anticolinérgicos; Botulismo Tétano Fenotiazínicos (Piperazina e Prometazina) Campilobacteriose Metais(Hg,...) Selênio Doença de Aujesky (pseudo-raiva) Plantas – Atropa belladona; Lantana camara;... Tratamento e profilaxia Pré-exposição Controle sorológico: a partir do 14° dia após a última dose do Três doses: 0, 7, 28. esquema. Intramuscular profunda, 0,5-1mL < 0,5 Ui/ml Insatisfatório >= 0,5 UI/ml Satisfatório Intradérmica, 0,1mL Após uma Possível exposição Sorologia comprovada (titulação) Esquema Com comprovação sorológica 2 doses, dias 0 e 3 - Sem soro Sem comprovação sorológica - Até 90 dias: completar o n° de doses (Considerar esquema incompleto) - Após 90 dias: ver esquema de pós-exposição (conforme o caso) Pós-exposição Condições do Animal Cão ou gato raivoso, Agressor desaparecido ou morto; Cão ou gato sem Suspeita Cão ou gato clinicamente Animais silvestres de Raiva no Momento da suspeito de raiva no (inclusive domiciliados) Tipo da Exposição agressão momento da agressão Animais domésticos de interesse econômico ou de produção Contato Indireto: Tocar ou dar de comer a animais; Lavar com água e sabão, Lavar com água e sabão, Lavar com água e sabão, Lambedura em pele íntegra; não tratar não tratar não tratar Contato de pele íntegra com secreções ou excreções Lavar com água e sabão, iniciar esquema com duas doses, uma no dia 0 e outra Lavar com água e sabão, no dia 3, observar o animal Acidentes leves, ferimentos observar o animal durante 10 por 10 dias após a superficiais, geralmente dias após a exposição, se o exposição, se a suspeita for Lavar com água e sabão, únicos, em tronco e animal permanecer sadio no descartada após o 10º dia, iniciar imediatamente membros (exceto mãos e período de observação, suspender o esquema e esquema com cinco doses polpas digitais e plantas dos encerrar o caso, e se o encerrar o caso. de vacina administradas nos pés); mordeduras ou animal morrer, desaparecer Se o animal morrer, dias 0, 3, 7, 14 e 28 arranhaduras, lambedura de ou se tornar raivoso, desaparecer ou se tornar pele com lesões superficiais administrar cinco doses de raivoso, completar o vacina (dias 0, 3, 7, 14 e 28) esquema até cinco doses. Aplicar o 7º e o 10º dia e uma dose nos dias 14 e 28 Lavar c/ água e sabão, observar o animal por 10 Acidente grave: ferimentos Lavar com água e sabão, dias após a exposição, na cabeça, face, pescoço, iniciar esquema com duas iniciar esquema com duas Lavar com água e sabão, mão, polpa digital e/ou doses da vacina nos dias 0, doses, uma no dia 0 e outra iniciar imediatamente planta do pé; ferimentos 3, 7, 14 e 28. Observar o no dia 3. Se o animal esquema com soro e cinco profundos múltiplos e animal durante 10 dias após permanecer sadio no doses de vacina extensos em qualquer região a exposição. Se a suspeita período de observação, administradas nos dias 0, 3, do corpo; lambedura de de raiva for descartada após encerrar o caso. Se o animal 7, 14 e 28 mucosas e pele com lesão o 10º dia, suspender o morrer, desaparecer ou se grave. esquema e encerrar o caso. tornar raivoso, dar continuidade ao esquema,  administrando soro e completando o esquema até cinco doses. Aplicar uma dose entre 7º e o10º dia e uma nos dias 14 e 28 Re-exposição Tipo do esquema anterior Esquema de Reexposição - Cultivo celular a) até 90 dias: Não realizar esquema profilático Completo b) após 90 dias: duas doses, uma no dia 0 e outra no dia 3 a) até 90 dias: Completar o número de doses Incompleto b) após 90 dias: Ver esquema de pós-exposição (conforme o caso) Vacinas para Herbívoros Cultivo celular- Vírus Inativado, Laboratório Nacional Agropecuário do MAPA, sediado em Campinas. Refrigeração, 2ml por via subcutânea ou intramuscular Idade superior a 3 meses, revacinação após 30 dias, duração de no máximo 12 meses ►Hantavirose Doença zoonótica aguda, causada por RNA vírus. Infecção humana: ▪Febre Hemorrágica com Síndrome Renal–FHSR ▪Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus–SCPH 1. Ásia – 1950 1. EUA e Brasil – 1993 2. Rússia – 1931 2. Canadá, Argentina, Paraguai, 3. Japão – 1932 EUA- entre 1959 e 1993 4. Suécia – 1934 ***Enfermidades pulmonares Epidemiologia: Circunstâncias e fatores determinantes à ocorrência da doença Fenômeno da ratada Atividades agrícolas Capim braquiária Construções inadequadas Crescimento urbano Desmatamento/corte de árvores Atividades domésticas e de lazer Etiologia Família: Bunyaviridae - Gênero: Hantavirus Possui Forma esférica; Envelope lipoproteico; Genoma com 3 segmentos de RNA fita simples (sentido negativo); ***A maioria dos vírus desta família são arbovírus, com exceção do Hantavirus. Reservatórios Roedores silvestres da Roedores presentes no Brasil: Ordem: Rodentia, Família: Muridae Necromys lasiurus Cricetidae Oligoryzomys nigripes ***Vírus espécie específico; Transmissão (Humanos) Forma Comum Forma Rara Via Aerógena Excretas de animais infectados Ingestão Percutânea Contato com mucosas. Roedores Transmissão Horizontal Transmissão Vertical Mordedura Inalação de aerossois contaminados. Insignificante ou ausente. Patogenia Controle e profilaxia  Informação! EPI: máscaras com filtro PFF3, luvas, óculos. Roedores envolvidos, vias de transmissão sinais e Locais fechados: ventilar por 30 minutos antes sintomas da doença, medidas de prevenção e controle. de entrar; Importância das ações de antirratização: coleta Procurar assistência médica em casos de : de entulhos, armazenamento adequado de alimentos, etc. Febre ou doença respiratória em até 60 dias pós-exposição. Laboratórios de pesquisa Ecoturistas, campistas, pescadores, etc. Todo roedor silvestre: possível infecção; Cabanas/abrigos: arejados, limpos e Cuidado: material perfurocortante contaminado ou descontaminados; mordedura de roedores; Não repousar diretamente sobre o solo. Lixo, Acidente: coleta de sangue e pesquisa de resíduos, entulhos próximos. anticorpos anti-hantavírus. ***Profissionais de vigilância em saúde, médicos veterinários, trabalhadores agrícolas, agentes de controle da peste, entre outros. ***PFF=Peça Facial Filtrante. Eficiência: PFF1 mínima de 80%; PFF2: mínima de 94%; PFF3 mínima de 99%. Em relação ao reservatório: Saneamento ambiental; Armazenamento adequado de alimentos, rações, insumos, etc.; Desratizações focais domiciliares e peridomiciliares: interromper a cadeia de transmissão; Controle biológico: predador natural (cobra, coruja, aves de rapina, etc). Em relação ao agente etiológico: Sensíveis a muitos detergentes e desinfetantes Sensíveis à radiação UV. Controle biológico Reprimir a caça Manutenção das matas Reflorestar áreas desmatadas. Controle e profilaxia Roedores mortos, ninhos, alimentos ou quaisquer outros materiais suspeitos de contaminação devem ser encharcados com desinfetantes e colocados em saco plástico (duplo); Vedar o saco, colocar em uma cova de no mínimo 1 m de profundidade, incinerar e enterrar; Autoridades locais – Métodos alternativos. ►Influenza -Orthomyxoviridae Influenza virus A Influenza virus B Influenza virus C Humanos, equinos, suínos, aves, Mamíferos marinhos Humanos Suínos, humanos Influenza A O Vírus influenza A é um agente zoonótico de grande importância para a saúde de humanos e animais ***H1N1 (H e N são proteínas que facilitam a entrada do vírus nas células) Influenza virus RNA fita simples negativa, segmentado Hemaglutinina (HA) e neuraminidase (N) na superfície 8 segmentos de RNA protegidos pela nucleoproteína Nomenclatura A/equine/Saskatoon/1/90(H3N8) A= Grupo Equine= Espécie Saskatoon= Local 1= Número isolado 90=Ano H3N8= Sorotipo de HA e N OrthomyxoviridaeFatores que sustentam epizootias/epidemias Transferência antigênica (Antigenic drift): mudanças menores em HA ou N Mudança antigênica (Antigenic shift): Mudanças maiores-um segmento inteiro do genoma  Rearranjos (Reassortment): troca de segmentos entre vírus Imunidade de curta duração Transferência entre espécies Quimioterapia Previne a fusão da membrana Inibidores de Neuraminidase – Amantadine (Symmetrel) – Zanamivir (Relenza) – Remantidine (Flumadine) – Oseltamivir (Tamiflu) Influenza Equina A1 H7N7 raros casos na Europa Central?? 1963 – de pássaros? A2 H3N8 epizootias anuais – A/eq/Miami/1/63(H3N8) persiste hoje (“Eurasian” Em todo o mundo, exceto -Austrália, Nova Zelândia, “American strains”) Islândia 1989 – de pássaros – A/eq/Jilin/1/89(H3N8) Alta contagiosidade, rápida disseminação – epizoóticos em 1989,90 Antes de 1950 – A/eq/Prague/1/56(H7N7) Fatores de risco na pista de corrida (Morley et al) Equinos jovens- sem prévia exposição Infecção bacteriana concomitante Contato com outros equinos Vacinação não reduz o risco Patogênese Inalação (animal infectado ou fômites) e Replicação nas células Epiteliais do trato respiratório superior ***Sem coinfecção com outros patógenos e/ou complicações, resolução em 3 semanas. Sinais Clínicos Início súbito Tosse seca Febre (39-42), bifásica Descarga nasal (serosa ->mucopurulenta) Diagnóstico Diferencial Influenza Garrotilho Herpesvírus equino 1, 4 Arterite viral equina Diagnóstico Sinais Clínicos Testes Sorológicos Isolamento viral – IH Teste imunocromatografia – Hemólise radial simples Vacinas Convencionais Inativadas, isolados H7N7 e H3N8 Adjuvante Maioria fornece proteção de curta duração. Exige-se revacinação no intervalo de 6 semanas ***Intranasal, vacina atenuada Influenza Suína H1N1 – 2 variantes Ontario (1989-92) H3N2 – 53% H1N1 – 17% H3N2 (semelhante a vírus humano) – 4% H1N2 (semelhante a vírus humano) Influenza Suína Antes de 1918, a gripe humana já era bem conhecida, mas desconhecida em suínos. Com a pandemia da Influenza A H1N1 ocorrida em 1918 e 1919 (Gripe Espanhola), com milhões de pessoas afetadas, muitos suínos, também, passaram a apresentar sintomas muito semelhantes à doença humana. Desde 1958, 37 casos da gripe suína em humanos foram documentados. Única espécie capaz de se infectar com amostras de aves e humanos (“mixing vessels”) A doença é causada pelo vírus influenza A H1N1, o qual representa o rearranjo quádruplo de cepas de influenza (02 suínas, 01 aviária e 01 humana). Descrita pela primeira vez em abril de 2009  Início súbito, alta morbidade (100%) e baixa mortalidade (≤ 1%) Febre (39-42), apatia, hiporexia, tosse, espirro, conjuntivite, Descarga nasal (serosa ->mucopurulenta) Diagnóstico Diferencial Complexo respiratório dos suínos – Influenza, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Vírus da síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRSV) e o Circovírus suíno tipo 2 Diagnóstico Sinais Clínicos Isolamento viral The USDAlicensed, VetMAXTM -Gold SIV Detection Kit is a robust PCR diagnostic kit, enabling early detection of swine influenza Influenza Aviária Gripe aviária altamente patogênica – H5, H7 Transferência de aves para humanos Pensilvânia - 1983 - $65,000,000 Hong Kong 1997, H5N1- 18 casos, 6 fatais Mexico - 1993-4 - $$? Hong Kong, 1999, H9N2 - 2 casos Assintomática até fatal (morte súbita) Hong Kong Fev 2003, H5N1 - 2 casos, 1 fatal Highly Pathogenic Avian Influenza Hong Kong Dez 2003, H9N2 - 1 caso Holanda Fev 2003, H7N7 - 83 casos, 1 fatal (veterinário) Ásia - 2003-2004, H5N1 Processo para vacina influenza humana Reunião em fevereiro – Commonwealth Serum Labs (Australia) – CDC (USA) – Natl. Inst. For Medical Research (UK) – European Inst. For Biological Standardization (EU) – Food and Drug Admin. (USA) Março-Abril Abril-Agosto – Caracterização Genética e antigênica de amostras – Produção de Vacinas aprovadas – pedido de licença feito – Distribuição pelo WHO para fabricantes – Ensaios clínicos (a ser apresentado antes da – Produção de sementes temporada de vacinação) – Testes para contaminantes (bactéria, Mycoplasma, vírus) Agosto-Setembro – Começa a distribuição Vacina Humana As vacinas influenza utilizadas até o ano passado eram trivalentes, contendo uma cepa A/H1N1, uma cepa A/H3N2 e uma cepa B (linhagem Yamagata ou Victoria). As novas vacinas quadrivalentes licenciadas em 2015 contemplam, além dessas três, uma segunda cepa B e portanto, assim, nas vacinas quadrivalentes teremos as duas linhagens B: Yamagata e Victoria. Como as trivalentes, as vacinas quadrivalentes são inativadas e não possuem adjuvantes em sua composição ►Dermatofitoses - Conceito Infecção superficial da pele, acomete comumente cães, gatos e outros animais domésticos. Popularmente conhecida como “tinha”, é causada por um grupo de fungos queratinofílicos, capazes de utilizar a queratina como nutriente,assim, parasitam os tecidos queratinizados do homem e dos animais; Devido à apresentação pleomórfica de sinais clínicos, sua natureza infecciosa e contagiosa e potencial zoonótico, é uma doença de grande importância na clínica de pequenos animais. Ocorrência de dermatofitose em animais de estimação no Brasil, devido a alta incidência da doença em regiões de climas tropicais. Etiologia Mais de 30 espécies de dermatófitos reconhecidas, sendo classificadas em 3 gêneros: - Microsporum - Trichophyton - Epidermophyton. Apenas os dois primeiros incluem espécies que causam dermatofitose em animais domésticos. Os dermatófitos podem ser classificados com base em sua evolução e hospedeiros preferenciais como: Geofílicos: Habitam e replicam- se no solo em Zoofílicos: Adaptados à pele e Antropofílicos: Adaptados à associação a material queratinoso em pêlos de animais; pele e pêlos de animais; decomposição, como pelos e penas. ***Os dermatófitos zoofílicos e os antropofílicos são incapazes de replicar- se no solo, e os zoofílicos frequentemente causam menos reação inflamatória. Em pequenos animais há uma predominância dos casos clínicos, causados pelas espécies M. canis, M. gypseum e Trychophyton mentagrophytes. Sendo o M.canis o agente mais comum. Raramente é causada por infecção simultânea com dois diferentes tipos de fungos em cães e gatos. A diferenciação dos dermatófitos é realizada de acordo com a forma dos macroconídios e microconídios, unidades reprodutivas assexuadas, que se apresentam no seu estado não parasitário, incluindo a cultura. Os Macroconídios: Estruturas pluricelulares semelhantes a vagens que alcançam até 100 μm de comprimento. Microconídios: Esferas unicelulares ou bastonetes com menos de 10 μm de dimensão. Etiologia - Microsporum canis (Reservatório: Gatos) (Hospedeiro: Cães e gatos) Fungo zoofílico, responsável pela maioria dos casos de dermatofitose em cães e pode ser transmitido ao homem por animais domésticos. Possui como principal reservatório felinos jovens, que podem apresentar-se clinicamente afetados, enquanto adultos portadores podem não apresentar quaisquer lesões. Macroscopicamente as colônias apresentam textura Ao microscópio observa-se os macroconídios algodonosa, discreto relevo umbilicado, radiado e em grande quantidade, de formato fusiforme, brancacento. paredes espessas e rugosas e com várias O reverso possui tonalidade amarelo-limão a alaranjada, septações. com tendência de difusão do pigmento tornando-o Por outro lado, os microconídios estão castanho. O pleomorfismo é evidenciado com rapidez, presentes em pouca quantidade, são sésseis e apresentando-se como colônias algodonosas altas. sem valor Microsporum gypseum (Reservatório: Solo) (Hospedeiros (Cães e equinos) Espécime geofílico que infecta o homem através do solo e por contato com outros animais também contaminados pelo solo. Como não está adaptado especificamente para viver em animais, tende a provocar inflamação. As lesões são comumente observadas em áreas com importante contato com o solo, como patas e focinho. As colônias possuem aspecto plano, pulverulento de cor branca a creme e bordas irregulares. O reverso possui coloração amarelo-acastanhada. Microscopicamente apresenta macroconídios fusiformes simétricos em grande número, com parede celular fina e vários septos e poucos microconídios. Os macroconídios têm paredes lisas, geralmente finas, septadas, Os microconídios são abundantes, carregadas individualmente ou em cachos e podem ser alongadas globosos e agrupados com aspecto e em forma de lápis, clavadas, fusiformes ou cilíndricas. de cachos. Trychophyton mentagrophytes (Reservatório: Roedores) (Hospedeiro: Cães, gatos, equinos) T. mentagrophytes var. interdigitalese T. mentagrophytes var.mentagrophytes, sendo a última particularmente zoofílica, e constitui a terceira causa mais comum de dermatofitose em cães e acomete menos comumente gatos. É a causa mais comum de dermatofitose em roedores e coelhos Epidemiologia A infecção ocorre por contato direto com humanos, animais, solo e fômites contaminados. A exposição não garante a infecção, fatores como a remoção mecânica dos conídios, a competição com a microbiota do animal, propriedades fungicidas dos ácidos graxos produzidos pelas glândulas sebáceas e a resistência imunológica do hospedeiro podem eliminar o microrganismo. Das espécies suscetíveis, os felinos são mais predisponentes a carrear assintomáticamente o M. canis. Convivência com outros animais, acesso à rua e fatores socioeconômicos podem favorecer tal condição. A presença de um emulsificado lipídico na superfície da pele felina inibe a patogenicidade determinada pelos dermatófitos favorecendo seu estado carreador. Yorkshire, Jack Russel Terrier, Poodle e Pastor Alemão, e a raça felina Persa apresentam maior incidência de infecção por dermatófitos que as demais raças (pelos alongados). Animais jovens, fêmeas prenhes e em lactação estão mais predispostos a adquirir a infecção sintomática, devido ao quadro de imunossupressão. A concomitância de doenças como o hiperadrenocorticismo ou o uso de alguns tratamentos, principalmente a corticoterapia, favorecem o surgimento e o agravamento das lesões fúngicas através de comprometimento da imunidade; Em gatos, (FIV) e (FeLV) induz imunossupressão, predispondo-os ao desenvolvimento dessa micose; O dermatófito mais comum identificado em cães, gatos e seres humanos é o M. canis (reservatórios). Os dermatófitos acometem o tecido queratinizado, penetrando a pele, pelos e unhas, causando danos mecânicos, resultando na descamação da superfície epitelial e quebra do pelo; Possuem uma estrutura infecciosa chamada artroconídio (hifas que se fragmentam). Esta estrutura podem se desenvolver em várias hifas e estas, por sua vez, começam a hidrolisar a queratina, destruindo sua porção superficial e produzindo mais artroconídios; Na patogênese das dermatofitoses, a interação inicial entre os artroconídios e o estrato córneo ocorre após 3 a 4 horas de contato. Seus metabólitos se difundem pelas células da epiderme causando reação inflamatória e de hipersensibilidade, responsáveis pelo desenvolvimento das lesões. Traumas menores, como escoreações ou picadas de artrópodes, podem facilitar a infecção, assim como umidade e calor favorecem a germinação dos conídios; As queratinases secretadas pelos dermatófitos catalisam a degradação de queratina presente no tecido hospedeiro em oligopeptídeos ou aminoácidos, que podem então ser assimilados pelo fungo. Esta capacidade de degradar queratina explica o fato de os dermatófitos infectarem somente os tecidos superficiais ricos em queratina, As hifas crescem centrifugamente a partir de uma lesão inicial em direção à pele normal, produzindo lesões circulares típicas. O surgimento da lesão clínica geralmente ocorre de uma a três semanas após a exposição; Uma vez no tecido hospedeiro, os dermatófitos ou seus metabólitos induzem uma resposta imune inata pelos queratinócitos, consequentemente ativando mecanismos ou mediadores da resposta imune; O desenvolvimento de forte resposta imunológica mediada por células relaciona-se com o início de hipersensibilidade do tipo tardio, que geralmente resulta em eliminação dos dermatófitos, resolução da lesão e resistência local à reinfecção; A imunidade é transitória, podendo ocorrer reinfecção se a carga infectante (artroconídios) for grande; Outros mecanismos que podem estar associados à eliminação da infecção incluem uma taxa aumentada de descamação do estrato córneo e aumento na permeabilidade da epiderme, permitindo penetração do fluido inflamatório. Sintomatologia Perda de pelo, pápulas, crostas, eritema, obstrução folicular, hiperpigmentação e mudanças no crescimento/aparência das unhas. A lesão cutânea pode ser localizada, multifocal ou generalizada. Pode haver prurido mínimo a discreto, e ocasionalmente, intenso. Em geral, lesões incluem áreas de alopecia circular, irregular ou difusa. Graus variáveis de descamação. Clinicamente, as infecções fúngicas caninas e felinas diferem; As infecções em cães geralmente produzem lesões, enquanto é possível isolar dermatófitos de gatos clinicamente saudáveis, que podem atuar como reservatórios; A dermatofitose generalizada é incomum em cães. Achados característicos incluem alopecia e seborreia disseminadas, com ou sem prurido; Em cães adultos, frequentemente está associada à imunossupressão ou doença sistêmica. Outra importante implicação clínica é o quérion, que consiste em uma reação edematosa redonda, nodular e alopécica, que resulta da ruptura folicular, furunculose e inflamação piogranulomatosa associada à infecção pelos dermatófitos; Ocorre mais comumente na face e membros dos cães. Diagnóstico Histórico clínico ou anamnese Microscopia e Cultura fúngica Lâmpada de Wood Tratamento e Controle Tópico: creme de terbinafina 1%, creme, solução ou loção de clotrimazol 1%, creme de enilconazol 2%, creme de cetoconazol 2%, creme, spray ou solução de miconazol 1 a 2%, solução de tiabendazol a 4%. A tosa é indicada para minimizar a liberação de pelos infectados e de esporos no ambiente, porém pode ocasionar uma piora temporária da condição do animal devido a disseminação de lesões; O tratamento sistêmico convencional baseia-se em fármacos antifúngicos orais, como griseofulvina, cetoconazol, itraconazol e terbinafina, que são todos agentes antifúngicos sistêmicos eficazes; O tratamento sistêmico e tópico combinado deve ser prolongado durante 2 a 4 semanas após a cura clínica e após a obtenção de duas ou mais culturas fúngicas negativas. Medicamento Dose Comentários Efeitos adversos Não indicada para gatos infectados com Anorexia, vômito, diarreia, Griseofulvina 25 - 50 mg/kg/dia FIV teratogênese Não indicado para gatos. Algumas cepas Irritação gástrica, anorexia, náusea, Cetoconazol 10 mg/kg/dia de M. canis podem ser resistentes hepatotoxicidade, teratogênese Medicamento de escolha para gatos Itraconazol 10 mg/kg/dia Teratogênese, náusea e vômito positivos com FIV Terbinafina 30 - 40 mg/kg/dia - Vômito, náusea ***Em geral o prognóstico é bom, exceto para domicílios e gatis que albergam vários gatos endemicamente infectados. O prognóstico é desfavorável aos animais com doença primária que causa imunossupressão. Os artroconídios de dermatófitos são muito resistentes e podem permanecer viáveis no meio ambiente por anos. Para desinfecção do ambiente podem ser usados desinfetantes à base de iodo, cloro ou fenois. Outros cuidados incluem o descarte de objetos como cama, brinquedos e escovas, isolamento de animais com lesões suspeitas e monitoramento rigoroso dos contactantes para lesões de pele. Esporotricose - Sporothrix schenckii. Micose subaguda ou crônica causada, na maior parte dos casos, por implantação traumática do fungo. As lesões costumam ser restritas à pele, tecido celular subcutâneo e vasos linfáticos adjacentes. Em raras ocasiões podem disseminar-se para outros órgãos ou ainda ser primariamente sistêmica, por inalação dos esporos. Etiologia Embora o gênero Sporothrix englobe várias espécies morfologicamente semelhantes, somente a Sporothrix schenckii é patogênica para o homem e animais. Estudos demonstraram a importância da temperatura e da umidade nas diferenças sazonais e distribuição da doença; Uruguai: outono México: meses mais frios África do Sul: Brasil: Rio Grande do Sul: verão - Rio úmido e secos independe da de Janeiro: sem variação sazonal. sazonalidade Fungo dimorfo, que cresce em temperaturas de 26 a 27º C e umidade de 92 a 100% (aeração, tensão de CO2, fonte de carbono e pH); Fatores de virulência não elucidados (parede celular dos conídios e condições ambientais); Produz proteinases extracelulares e melanina, esta associada a resistência à fagocitose. Virulência associada à capacidade de se multiplicar em temperaturas mais altas (35 a 37º C); Cepas com baixa multiplicação em 35º C são incapazes de ter envolvimento linfático ou visceral; L-ramnose – junto com glicopeptídeos formam ramnomanas - patogenicidade. Sporothrix -complex S. brasiliensis S. schenckii sensu stricto S. globosa S. luriei Distribuição geográfica Início do século XX – comum na França – declínio Principais áreas endêmicas: Japão, Índia, México, Brasil, após duas décadas e desaparecida na Europa; África do Sul, Uruguai e Peru; Maior prevalência nas zonas tropicais e temperadas; EUA – surtos no vale do Mississipi – trabalho com mudas de pinheiro e manipulação de musgo. Brasil Entre 1997 e 2011 4.188 casos de esporotricose humana FIOCRUZ – RJ Desde 1998 – 244 cães e 4.703 gatos diagnosticados Surtos reportados em outros estados, porém de menor magnitude Fontes de infecção e de transmissão “Doença dos jardineiros” Floricultura, horticultura, Uruguai: caça de tatus; jardinagem, pesca, caça, agropecuária, mineração e Brasil: caçadas e pescarias; exploração da madeira (facilitam exposição); Profissionais de laboratório (cultura) – olho; Nem sempre trauma está presente; Inter-humana é rara; Casos isolados; Guatemala: pesca em lago; Epidemia rara (única fonte de infecção). Transmissão zoonótica  Arranhadura ou mordedura de animais como ratos, tatus, esquilos, cães e gatos; 1980- surto envolvendo 5 pessoas expostas a um gato com esporotricose (responsáveis, veterinários e tratadores); 178 casos no RJ, 156 contato com gatos e 97 arranhadura ou mordedura; Gatos- únicos potenciais transmissores zoonóticos –quantidade de leveduras nas lesões. ***Pode haver a presença do fungo em unhas de gatos saudáveis. Doença humana Grande variedades de expressões clínicas (depende de fatores como tamanho do inóculo, profundidade da inoculação traumática, tolerância térmica da cepa e estado imune do hospedeiro; Cutânea localizada, cutâneo-linfática, mucosa localizada (conjuntiva, nariz, boca e faringe) e disseminada (ingestão ou inalação de esporos). Após pequeno trauma ou rompimento da epiderme; Penetra em camadas mais profundas, podendo ficar no subcutâneo (cutânea fixa), estender-se aos vasos linfáticos (cutânea-linfática) ou disseminar-se pela corrente sanguínea ( cutânea disseminada ou sistêmica); -Cutâneo-linfática: 90% dos casos; -Período de incubação: 3-30 dias (média de 14 dias); -Lesão primária em extremidades superiores, face ou membros inferiores; -Lesão pápulo-nodular, eritematosa que evolui com aumento de tamanho e ulceração (lesões secundárias em trajetos de vasos linfáticos). Doença felina 1956 primeiro caso naturalmente adquirido no Brasil; Doença rara, com relatos de casos esporádicos (sinais clínicos, patogenia e terapêutica); 1996- revisão de 40 anos (48 casos); Infecção subclínica, lesão cutânea única com regressão espontânea, até formas sistêmicas fatais; Lesões cutâneas múltiplas (autoinoculação ou disseminação via hemática); A disseminação via hemática é frequente (humanos-imunocomprometidos). Diagnóstico Isolamento de S. schenckii de material de lesão (raramente encontrado em exame micológico direto); Cultivado em ágar-Sabouraud (cresce em 1-2 semanas); Swab, raspagem ou aspirado de lesões ou fragmentos de biópsias (escarro, líquido sinovial, líquor e sangue); Humanos: histopatológico com formação de granulomas. Tratamento -Iodeto de potássio (1990 apresentou-se efeitos adversos); -Itraconazol (primeira escolha- regressão das lesões em 3 meses de tratamento). Tratamento Forma da doença Posologia Vantagens Desvantagens Sem custo, simplicidade, Termoterapia 15-20 min 3 a 4 Requer grande Cutânea e linfocutânea primeira opção sem Local vezes ao dia adesão do paciente gestantes Solução Adultos: 40-50 gotas Efeitos adversos saturada de 3 TID frequentes, Cutânea e linfocutânea Baixo custo iodeto de Crianças: 10 gotas formulação líquida, potássio TID posologia Cutânea e linfocutânea 100-200 mg/dia Poucos efeitos adversos, Alto custo, interações Itraconazol Pulmonar e ósteo-articular 400mg/dia posologia medicamentosas Forma sistêmica (supressão) 400mg/dia Poucos efeitos adversos, Cutânea e linfocutânea 400 mg/dia posologia, opção nas Fluconazol Baixa eficácia Ósteo-articular 800 mg/dia contraindicações ao itraconazol Efeitos adversos, Sistêmica, pulmonar, meníngea Dose total de 1 a 2g Primeira escolha para Anfotericina B formulação e formas graves em gestantes em todas as formas forma sistêmica intravenosa