Resumen Antifungicos.pdf

Aula Invertida III RESUMEN FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS Subclase/ Fármaco Mecanismo de Acción MACRÓLIDO POLIÉNICO Forma esporas en las Anfotericina B membranas de hongos (que contienen ergosterol) pero no en las membranas de mamíferos (que contienen colesterol) *Formulaciones de lípidos: menor toxicida...

Aula Invertida III RESUMEN FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS Subclase/ Fármaco Mecanismo de Acción MACRÓLIDO POLIÉNICO Forma esporas en las Anfotericina B membranas de hongos (que contienen ergosterol) pero no en las membranas de mamíferos (que contienen colesterol) *Formulaciones de lípidos: menor toxicidad, se pueden usar dosis más altas ANÁLOGO DE LA PIRIMIDINA Interfiere Flucitosina selectivamente con la síntesis del DNA y el RNA en hongos. AZOLES Ketoconazol Bloquea enzimas P450 fúngicas e interfiere con síntesis de ergosterol Farmacocinética, toxicidad, interacciones Efectos Aplicaciones Clínicas La pérdida de contenido intracelular a través de los poros es fungicida • amplio espectro de acción Candidiasis sistémica y localizada • Cryptococcus • Histoplosma • Blastomyces • Coccidioldes • Aspergillus La forma oral no se absorbe • IV paro uso sistémico • intratecal para meningitis fúngica • tópico para infecciones oculares y de la vejiga duración, días • Toxicidad: reacciones a la infusión • deterioro renal. Interacciones: aditivo con otros fármacos renales tóxicos Sinérgico con anfotericina • toxicidad sistémica en el huésped debido a efectos de RNA y DNA Infecciones de Cryptococcus neoformans y cromoblastomicosis Oral • duración, horas • excreción renal •Toxicidad: mielosupresión Pobremente selectivo • también interfiere con la función P450 en mamíferos Amplio espectro, pero la toxicidad restringe el uso a terapia tópica Oral, tópico • Toxicidad e interacciones: interfiere con síntesis de hormona esteroidea y metabolismo de fármacos de fase I Igual que el Mucho más selectivo Amplio espectro: Itraconazol Oral e IV • duración, 1ketoconazol que el ketoconazol Candida, 2 días • entrada Cryptococcus, deficiente en el sistema blastomicosis, nervioso central (SNC) • coccidioidomicosis. Toxicidad e histoplasmosis interacciones: baja toxicidad Fluconazol, voriconazol, posaconazol, isavuconazol: el fluconazol tiene una excelente penetración en el SNC, usado en la meningitis fúngica EQUINOCANDINAS Bloquea la B-glucano Impide la síntesis de la Fungicida Candida sp. Caspofungina Sólo IV • duración, 11sintasa membrana celular de también se usa en la 15 horas hongos aspergilosis Toxicidad: efectos gastrointestinales menores, enrojecimiento Interacciones: aumenta los niveles de ciclosporina (evitar la combinación) Micafungina, anidulafungina: la micafungina aumenta los niveles de nifedipino, ciclosporina, sirolimús; la anidulafungina está relativamente libre de esta interacción ALILAMINA Inhibe la epoxidación Reduce el ergosterol Infecciones fúngicas Terbinafina Oral • duración, días • de escualenos en • impide la síntesis de mucocutáneas Toxicidad: malestar hongos • los niveles membrana celular gastrointestinal, dolor aumentados son fúngica de cabeza, tóxicos para los hongos hepatoxicidad • Interacciones: ninguna reportada Grupo 13: Gianfranco Carmona, Fernanda Henríquez, Maximiliano Navarrete, Ignacio Ortega, Eric Soto Aula Invertida III Preguntas 1. ¿Cuál de los siguientes antifúngicos es un poliénico? a) Anfotericina B b) Fluconazol c) Terbinafina d) Griseofulvina e) Ninguna de las anteriores. 2. Grupos farmacológicos que actúan directamente sobre la ruta de la biosíntesis del ergosterol: a) Polienos y Flucitosina b) Terbinafina y Equinocandinas c) Azoles y Terbinafina d) Azoles y Griseofulvina 3. ¿Cuál es el objetivo de dar terapia combinada de flucitosina y anfotericina? a) Facilitar la actividad antimicótica b) Evitar la resistencia a antimicóticos c) Aumentar la cobertura antimicótica d) Evitar el daño sistémico por daño en el citocromo 450 e) Ninguna de las anteriores 4. Paciente masculino de 43 años consulta por piel escamosa y agrietada entre los dedos de los pies asociado a prurito local en especial justo después de quitarse los zapatos y los calcetines. Al examen físico se percata piel inflamada y rojiza. Se le diagnostica tiña pedis. En relación al tratamiento: I. Es óptimo tratar con Anidulafungina o Caspofungina. II. Griseofulvina es el fármaco óptimo para el caso. III. El fármaco ideal debería ser uno con mecanismo de acción en los microtúbulos, inhibiendo la mitosis. IV. El fármaco óptimo antes de unirse a los microtúbulos se une a la queratina del hongo patógeno. a) Solo I b) Solo I y II c) Solo I, III, IV d) Solo II, III, IV e) I, II, III y IV 5. Respecto a la profilaxis de la infección fúngica en individuos inmunodeprimidos. ¿Cuál suele ser el fármaco de elección? a) Voriconazol V.O b) Itraconazol V.O c) Itraconazol I.V d) Fluconazol V.O e) Formulación liposomal I.V Grupo 13: Gianfranco Carmona, Fernanda Henríquez, Maximiliano Navarrete, Ignacio Ortega, Eric Soto Aula Invertida III Bibliografía • • • • • • • • • • Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica (13a. ed.). México: McGraw-Hill. (S/f). Uchile.cl. 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