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Actinobacillus pleuropneumoniae: modèle d’interactions hôte-pathogène ↳ Chez les animeaux seulement Un exemple de spécificité dans les relations hôte-bactérie pathogène et pleure touchés la...

Actinobacillus pleuropneumoniae: modèle d’interactions hôte-pathogène ↳ Chez les animeaux seulement Un exemple de spécificité dans les relations hôte-bactérie pathogène et pleure touchés la Poumon Peut causer mort les Porc agent causal de la pleuropneumonie porcine (hémorragique et nécrosante) Chez retrouve dans Un Butomêt avec Ou Sans Mais endomage tem tissus qu'elle se environnement Sans Of sur une bactérie Gram-négative, pléomorphe et anaérobie facultative, non-mobile, aux besoins nutritionnels particuliers gélose au ↓ Sans ne facteur 5 = Pas famille des Pasteurellaceae – groupe hétérogène Chans le Sang Pousse (plus de 25 genres, longtemps représentée par 3 genresC 60 + despèces que ion pensait doit être libéré il faut Chauffer Par la Chaleurs leSang Pour la faire Pousser famille avec espèces bactériennes surtout d’importance vétérinaire gelose au Chocolat = Patho strict. Peut Pousse Pas tout à fait un tropisme pour membranes muqueuses de la cavité orale dans voies respiratoires mais vivre voies respiratoires Reuvent coloniser Poumon Lespoumons doivent rester stériles  animaux même Pas chez les Sont Colonisés mais Haemophilus influenzae (exclusive à l’humain, raison inconnue) La plupart dentre nous Aggregatibacter actinomycetemcomitans occupé Par Macrophages Toutefois , lorsque. notre système combat une infection : - de macrophages dans lespoumons donc la Peut causer Pneumonie Secondaire ou Actinobacillus spp Constitutive. Risque grand four personnes Pasteurella spp agées : Pas la Petite grippe qui tue mais l'infection quiSuit Mannheimia Histophilus Glaesserella Avibacterium A. pleuropneumoniae sérotypes multiples (plus de 15), de nature polysaccharides tous les sérotypes peuvent causer la maladie, mais certains sérotypes sont plus virulents Ap est considérée comme un parasite obligatoire des voies respiratoires du porc il ne as Pas nulle Part ailleur elle peut être isolée des cavités nasales amygdales cavités de l’oreille moyenne J état de Porteur poumons > - Rendu une maladie le porc est l’hôte unique, et la bactérie n’est pas résistante dans l’environnement H. influenzae unique humain… la transmission du pathogène s’effectue via les aérosols (gouttelettes) ou par contacts directs (sécrétion mucus) entre les animaux promiscuité importante élevage intense Pathogénèse d’une infection par Ap La processus d'installation/darrivé de la maladie. l’infection (persistance) d’Ap chez le porc peut s’expliquer en 3 étapes : - la colonisation - l’évasion des mécanismes d’élimination de l’hôte - les dommages causés aux tissus de l’hôte Colonisation La est grandement. voies respiratoires supérieures et inférieures équipé Pour se colle. habileté d’un pathogène de se fixer chez l’hôte et de s’y multiplier. Ap se fixe mieux aux cellules du poumon à prop developper des adhesines. adhésines multiples sont impliquées. implication des LPS dans l’adhérence des bactéries aux cellules hôtes Lipopolysaccharides = automatiquement gram- Persistance. capacité à surmonter la restriction en nutriments peut être considérée comme un mécanisme de virulence elle est suréquipé en sidérase acquisition de fer: spécificité pour la transferrine porcine comme source unique de fer ↳ Pas d'autre mammifères seulement transférine porcine. Explique Kelle protéines : TbpA " 100 KDa canal transmembranaire spécifique est au porc TbpB " 60 kDa lipoprotéine de la membrane externe ↓ Permet attachement  mais + caprend de temps = kisse le. Ap peut survivre dans les macrophages : fonctionner Peut de se diviser peu mais 1 entraver un & la > - Phagocytose Temps a grâce à : - capsule et LPS vient inactiver oxidation - superoxyde dismutase de cas Chaperonne dégrader en en les empêchant de se - protéines de stress aide les enzyme changement denvironnement fera as - production d’ammoniac par la dégradation de l’urée Si PHY, fusion ne se (# pH, interférence avec fusion phagosome/lysosome) ↳ dans lysosome vient se coller sur vacuole vacuole et - toxines RTX (4 exotoxines distinctes ) inactivation des PMN et des macrophages => Neutrophiles. Ap est résistant à l’effet bactéricide du sérum (action du complément)  226 J.T. Bossé et al. / Microbes and Infection 4 (2002) 225-235 question dans exam I Table 1 Apx toxins produced by different serotypes of Actinobacillus pleuropneumoniae I a activité Operon Secondaire Activity Actions Toxigue MW (kDa) Serotype Car possède APX/RTX Primaire [Maccro virulents. la te /Neutro I I Activator Structural Export Haemolytic Cytotoxic + les Apxl apxIC apxIA apx1BD strong strong 105-110 1, 5a, 5b, 9, 10, 11 Apxll apx11C apxIIA nonea weak moderate 103-105 all but 10 Apxlll apxIIIC apxIIIA apx111BD none strong 120 Apx1Vb ORFI apxl VA nonea weak 200e This table was compiled using data from Frey et al. 1621 and Schaller et al. [991. a The apxIBD genes are found in all serotypes except serotype 3. Secretion of Apxll occurs via ApxIBD. Nothing is yet known regarding secretion of ApxIV. b Unlike the other Apx toxins, ApxIV is only produced in vivo. c Orfl seems to be required for activity of ApxIV, although it shares no homology with ApxIC, ApxIIC, or ApxIIIC. d ND: not determined. e The molecular mass of ApxIV is predicted from the protein sequence. RTX : Tue etinactive Macro /Neutro Centotoxine ( fonction Première toxine fonction Secondaire hemolyse = Macro Bactérie Inactive fer(fer est rare 228 J.T. Bossé et al. / Microbes and Infection 4 (2002) 225—235 associe du ↑ Transferie spécificité = raison Fig. I Schematic representation of iron uptake in A. pleuropneumoniae. Dashed arrows represent putative pathways. See text for details.