Resumen Tercer Parcial PDF

RESUMEN TERCER PARCIAL NORAH TEMA 46 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Los 3 procesos que hacen posible la respiración son: ventilación, difusión y perfusión (ﬂujo sanguíneo). Incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales adecuados de O2 y CO2 para las demandas del metabolismo celular. Se considera IR si la PO2 es inferior a 60 mmHg. Existen dos tipos principales: Insuﬁciencia respiratoria hipoxémica (tipo I o parcial): se caracteriza por una disminución de la PO2 (hipoxemia), pero sin alteraciones en los niveles de CO2 (normocapnia). Generalmente causada por un cociente ventilación/perfusión inadecuado, como en enfermedades pulmonares crónicas. También puede ocurrir por alteraciones en la perfusión (shunt arterio-venoso pulmonar/cardiopatías congénitas) o por alteraciones en la difusión de O2. La hipoxemia se caracteriza por signos y síntomas como cianosis, taquicardia, hipertensión, confusión, somnolencia, disnea… Insuﬁciencia respiratoria hipercápnica (tipo II o global): se caracteriza por la presencia de hipercapnia (↑ PCO2) además de hipoxemia ( ↓ PO2). Esto se debe a trastornos en la ventilación/perfusión (+común) y a la hipoventilación alveolar, donde el ↑ de CO2 deja de estimular el centro respiratorio, y la hipoxemia se convierte en el principal estímulo, lo que ↑ riesgo de insuﬁciente aporte de O2. La hipercapnia se caracteriza por signos y síntomas como, taquicardia, hipertensión, diaforesis, confusión, somnolencia, cefalea… Además, según el tiempo de instauración también puede clasiﬁcarse en: Insuﬁciencia respiratoria aguda: instauración rápida (minutos, horas o días) y se caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio ácido-base. Esto puede ser causado por varios factores, como una menor cantidad de oxígeno en el aire (en grandes alturas), hipoventilación, desequilibrios entre la ventilación y la perfusión en los pulmones o alteraciones en la difusión de gases. Puede estar asociada con: neumonía, SDRA, broncoespasmo, TEP. El diagnóstico se realiza mediante gasometría arterial y para identiﬁcar la causa subyacente se realizan pruebas de imagen (radiografía, TC, ecografía), broncoscopia y ECG. Insuﬁciencia respiratoria crónica: se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base. Esta puede ser el resultado de enfermedades respiratorias de curso prolongado (EPOC y trastornos ventilatorios crónicos). Puede llevar a complicaciones graves como insuﬁciencia cardiaca, policitemia y acidosis respiratoria. El diagnóstico se realiza mediante gasometría arterial y para identiﬁcar la causa subyacente se realizan pruebas de imagen (radiografía, TC, ecografía), broncoscopia, ECG, espirometría, pletismografía. Insuﬁciencia respiratoria crónica agudizada: en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa. Diagnóstico mediante una gasometría arterial, la cual se puede obtener de arterias como la radial o femoral. Los parámetros medidos incluyen: pH, pO2, pCO2, CO3H- Además, se pueden realizar pruebas funcionales respiratorias para evaluar la función pulmonar y determinar el tipo y la causa de la insuﬁciencia respiratoria. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) Enfermedad respiratoria caracterizada por una limitación crónica del ﬂujo aéreo debido a anomalías en la vía aérea y/o alveolos pulmonares, poco reversible y que puede ser progresiva. Esta se presenta principalmente por el efecto dañino del humo del tabaco, que genera una respuesta inﬂamatoria excesiva en las vías respiratorias. Etiopatogenia Los factores etiopatogénicos están principalmente relacionados con exposición a sustancias nocivas y factores genéticos. Los principales son: Tabaco: causa principal de bronquitis crónica, enﬁsema y, a largo plazo, cáncer de pulmón. Fumar aumenta la producción de moco por la hipertroﬁa de las glándulas mucosas y daña las células ciliadas y los macrófagos alveolares, lo que diﬁculta la eliminación de partículas y microorganismos, generando inﬂamación crónica. La polución del aire, especialmente en áreas industriales, también está vinculada a un mayor riesgo de mortalidad por bronquitis crónica y enﬁsema. Además, la exposición laboral a polvos (in/orgánicos) y gases nocivos (dicocianato de tolueno) puede causar bronquitis crónica. En cuanto a los factores genéticos, los niños de padres fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades respiratorias y las personas con un déﬁcit de α-1 antitripsina presentan mayor predisposición a desarrollar enﬁsema pulmonar. Clasiﬁcación clínica Se puede dividir en fenotipos según la ﬁsiopatología y fenotipos clínicos, los cuales tienen implicaciones importantes para el tratamiento. Fenotipos según la ﬁsiopatología: Bronquitis crónica: Caracterizada por tos y expectoración durante tres meses al año, por lo menos dos años consecutivos. En los bronquios grandes se produce una hiperplasia e hipertroﬁa de las glándulas productoras de moco en la submucosa. En las vías respiratorias pequeñas o distales, se presentan inﬁltrados inﬂamatorios en la submucosa, ﬁbrosis peribronquial, incremento musculatura lisa, formación de tapones de moco intraluminales. Enﬁsema: condición caracterizada anatómicamente por la distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañada de la destrucción de los septos interalveolares. El síntoma principal es disnea y en fases avanzadas, puede generar bullas. Clasiﬁcación punto vista anatómico: centroacinar (destrucción bronquiolo respiratorio y conductos alveolares), panacinar (destrucción total acino) y mixto. Fenotipos clínicos: No agudizador: Menos de 2 agudizaciones al año. Agudizador (2 o + agudizaciones al año) con > 300 eosinóﬁlos/mm³ en sangre periférica durante la fase estable. Agudizador (2 o + agudizaciones al año) con < 300 eosinóﬁlos/mm³ en sangre periférica durante la fase estable. Diagnóstico Principalmente mediante espirometría, que detecta la limitación al ﬂujo aéreo, la cual persiste incluso después del tratamiento broncodilatador, lo que lo diferencia del asma. Además, se hacen pruebas como la oximetría, gasometría arterial, pletismografía y difusión de CO2. Otras pruebas adicionales incluyen la prueba de la marcha de los 6 minutos, radiografía y TC de tórax y ecocardiografía. Complicaciones EPOC Las complicaciones de la EPOC incluyen: Sobreinfección respiratoria (reagudización del EPOC): Se caracteriza por expectoración purulenta y causada por S.pneumoniae y H.inﬂuenzae. Reagudización de insuﬁciencia respiratoria crónica: Hipoxemia- hipercapnia pueden generar desorientación, confusión y, en casos extremos, coma. Poliglobulia: aumento cantidad de glóbulos rojos. Cor Pulmonale (Insuﬁciencia cardiaca derecha): Síntomas como edemas. Ingurgitación yugular, reﬂujo hepatoyugular y hepatomegalia. TEMA 47 ASMA BRONQUIAL Es una enfermedad inﬂamatoria crónica de las vías respiratorias que afecta la respiración. Está parcialmente inﬂuenciada por factores genéticos y se caracteriza por una hiper-respuesta bronquial y una obstrucción variable del ﬂujo aéreo, que puede ser total o parcialmente reversible, ya sea por la acción de fármacos o de manera espontánea. Los síntomas principales son: sibilancias, disnea, tos y opresión torácica. Estos síntomas pueden variar en intensidad y frecuencia a lo largo del tiempo, y el empeoramiento de los síntomas suele ocurrir por la noche o al despertar. Los síntomas pueden desencadenarse por: Infecciones respiratorias, cambios de tiempo, ejercicio físico, alergenos, irritantes, fármacos o estrés. La obstrucción bronquial se debe a la contracción de la musculatura lisa de las vías áreas, al edema o hinchazón de las paredes bronquiales, a la producción excesiva de moco y, en casos avanzados, a cambios estructurales en las vías respiratorias. Clínica Es una enfermedad frecuente y que se presenta de forma episódica, con brotes o exacerbaciones agudas seguidos de períodos libres de síntomas. Esta enfermedad puede estar asociada o no a antecedentes personales o familiares de atopía. En un episodio de asma, los síntomas principales se agrupan en la tríada clásica: sibilancias, tos y disnea. Los episodios pueden variar en intensidad, desde leves hasta severos, y en casos graves pueden evolucionar a un estatus asmático. Exploración física: taquipnea, tiraje, y sibilancias en la auscultación. En los estudios complementarios, una radiografía de tórax puede mostrar signos de hiperinﬂación pulmonar y en casos más graves, complicaciones como neumotórax o neumomediastino. La gasometría arterial suele evidenciar hipoxemia durante los brotes severos, mientras que los niveles de dióxido de carbono suelen ser normales o bajos en episodios agudos. Atopía Predisposición genética a desarrollar respuestas inmunológicas anormales frente a determinados alérgenos. Se caracteriza por una activación del sistema inmunológico mediada por IgE, que en individuos atópicos está unida a mastocitos. Al entrar en contacto con un alérgeno, estos mastocitos liberan mediadores químicos como histamina, prostaglandina D2 (PGD2) y leucotrienos, que desencadenan síntomas alérgicos. La atopía tiene una fuerte tendencia familiar y puede manifestarse a través de condiciones como rinitis alérgica, asma bronquial y eccema atópico. PATOLOGÍA INTERSTICIAL DEL PULMÓN Estas afectan el espacio intersticial del pulmón, el cual se encuentra entre los alvéolos y está compuesto por tejido conjuntivo, venas, arterias y vasos linfáticos. Estas enfermedades se caracterizan por alterar la estructura y función de esta región, con consecuencias como ﬁbrosis, inﬂamación o daño vascular. Clasiﬁcación de las enfermedades pulmonares intersticiales Neumonías intersticiales idiopáticas Fibrosis pulmonar idiopática Neumonía intersticial aguda Neumonía intersticial no especíﬁca Bronquiolitis respiratoria Neumonía organizativa De causa conocida o asociadas Asociadas a colagenopatías, vasculitis… Neumoconiosi: inhalación polvos inorgánicos. o Silicosis: inhalación de sílice libre o cristales de cuarzo en lugares de trabajo como canteras o minas. o Asbestosis: exposición a ﬁbras de asbesto (frenos coche, industrias eléctricas, pintores …). Puede llevar a ﬁbrosis pulmonar, cáncer de pulmón y mesotelioma. o Berilosis: exposición al berilio (industrias de cerámica, luces ﬂuorescentes). o Otras: siderosis (hierro), estañosis (estaño), baritosis (bario). Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca): causada por inhalación de polvos orgánicos como proteínas (pulmón cuidador aves) hongos (pulmón del granjero). Asociadas a otras enfermedades no bien deﬁnidas Sarcoidosis; linfangioleimiomatosis, Hitiocitosis de células de Langerhans Diagnóstico y clínica El paciente presenta disnea progresiva de esfuerzo, tos seca, crepitantes secos en la auscultación, acropaquías, y una radiografía de tórax que muestra inﬁltrados intersticiales bilaterales, lo que sugiere ﬁbrosis pulmonar. Las pruebas diagnósticas incluyen Rx y TC de tórax. Pruebas de función respiratoria: Espirometría, DLCO, prueba de la marcha 6min. Análisis de sangre. TEMA 48 OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA Síntomas comunes: Disnea aguda. Tos. Aumento del trabajo respiratorio. Clasiﬁcación según la localización: Obstrucción de origen faríngeo: Diﬁcultad respiratoria inspiratoria, Voz nasal, Odinofagia. Obstrucción laríngea: Diﬁcultad respiratoria inspiratoria, Voz ronca, Tiraje, cornaje o estridor. Obstrucción bronquial o traqueal: Diﬁcultad respiratoria espiratoria, Tos y sibilancias, Tórax distendido. Etiología: Inhalación de un cuerpo extraño: común en niños y a menudo en el hogar, puede obstruir los bronquios y requiere extracción urgente por broncoscopia, siendo una de las principales causas de muerte en menores de 4 años. Epiglotitis aguda. Edema de la glotis: Puede ser causado por anaﬁlaxis o shock anaﬁláctico. Laringitis aguda. Absceso retrofarínge. Tumores (ej. tumores mediastínicos) Crisis asmática o status asmático. Evaluación de la gravedad: Síntomas que indican la necesidad de tratamiento urgente: Disnea persistente (>1 hora). Signos de asﬁxia: Cianosis labial asociada a taquicardia y sudoración. Palidez intensa de los tegumentos. Ritmo respiratorio irregular. Trastornos de consciencia. Algunas causas de obstrucción de las vías respiratorias son especialmente graves, como: Epiglotitis aguda, Edema de la glotis y Cuerpo extraño. CÁNCER DE PULMÓN Uno de los cánceres más frecuentes y con mayor mortalidad mundial. Además, el pulmón es una localización frecuente para metástasis de otros cánceres. Factores de Riesgo: tabaquismo, ambientales, vih, factores genéticos, dietéticos, enfermedades respiratorias… Clasiﬁcación Histológica Carcinoma de pulmón de célula no pequeña (85%): o Carcinoma de células escamosas (18%): común en vías aéreas centrales. o Carcinoma no escamoso (78%): adenocarcinoma, carcinoma cél grandes. o Otros (4%). Carcinoma de pulmón de célula pequeña (15%): tumor + agresivo, crecimiento rápido, tendencia a metástasis precoz. Cuadro Clínico Manifestaciones del tumor primario: Tos, hemoptisis, dolor torácico, disnea, disfonía (en general, afectación nervio laríngeo). Manifestaciones por extensión intratorácica: o Afectación pleura, pared torácica, ganglios linfáticos. o Tumor de Pancoast (vértice pulmonar): dolor hombro irradiado zona cubital. o Síndrome de Horner. Manifestaciones por extensión extratorácica (metástasis): SNC, hígado, huesos, suprarrenales… Síndromes paraneoplásicos: síndrome de Cushing, SIADH, hipercalcemia, dermatomiositis, polimiositis, síndromes neurológicos y hematológicos, osteoartropatía hipertróﬁca. Diagnóstico: pruebas imagen, citología, broncoscopia, histología, diagnóstico molecular. TEMA 49-50 DISFAGIA Sensación subjetiva de diﬁcultad del paso del bolo alimenticio durante la deglución debido a una mala progresión de la ingesta de la orofaringe al estómago. Tipos de disfagia según la localización: Orofaríngea: predominan alteraciones funcionales neuromusculares y se localiza en el cuello. Síntomas: diﬁcultad para masticar, tos al tragar, sialorrea, deglución fraccionada, regurgitación por la nariz o la boca, ronquera, disfonía, asﬁxia. Las causas pueden ser intrínsecas o extrínsecas. Esofágica: alteraciones orgánicas i funcionales y se maniﬁesta en el cuello y en la región esternal. Síntomas: regurgitación tardía, dolor torácico, pirosis, menos riesgo de aspiración. Las causas pueden ser intrínsecas o extrínsecas. Tipos de disfagia según la etiología Disfagia mecánica: o Orofaríngea: causas intrínsecas (bolo grande, neoplasias) o extrínsecas (osteoﬁtos vertebrales y abscesos retrofaríngeos). o Esofágica: causas intrínsecas (esofagitis, neoplasias) o extrínsecas (osteoﬁtos vertebrales o compresión vascular). Disfagia motora: o Orofaríngea: parálisis lengua, alcoholismo, diabetes, parkinson o Esofágica: acalasia, esclerodermia, diabetes, enfermedades tiroideas. Diferencias entre disfagia funcional y orgánica: Funcional: Afecta sólidos y líquidos, localización variable, es intermitente, avanza lentamente y no suele tener repercusión grave. Orgánica: Inicialmente afecta a sólidos y, con el tiempo, también a líquidos, localización ﬁja, constante, progresión rápida, repercusión escasa/importante. DISPEPSIA Dolor o molestia localizada en la parte central superior del abdomen, que se maniﬁesta de manera crónica y no puntual en hombres o mujeres no embarazadas. Algunos de los síntomas de dispepsia funcional son: plenitud posprandial, saciedad precoz, ardor y dolor epigástrico. Tipos de dispepsia funcional: Tipo ulceroso: El síntoma principal es el dolor en la parte superior del abdomen. Tipo dismotilidad: El principal síntoma no es el dolor, sino sensaciones de plenitud, distensión, saciedad precoz y náuseas. Tipo inespecíﬁca: No cumple con los criterios de los dos anteriores. Signos y síntomas de alarma de la dispepsia: Disfàgia , vómitos repetidos, evidencia de sangrado digestivo o anemia, pérdida de peso inexplicada, adenomegalias, visceromegalias, masas abdominales, dolor continuo (intenso/nocturno) ÚLCERA Defecto de la mucosa gastrointestinal que llega hasta la muscularis mucosae y que persiste como consecuencia de la secreción ácida del jugo gástrico. Etiopatogenia: desequilibrio entre los factores agresivos (como el ácido gástrico) y los factores protectores (moco/bicarbonato) que regulan la función de la mucosa gastrica. Etiología de la úlcera gástrica: Helicobacter pylori. AINEs: reducen la protección de la mucosa gástrica. Úlcera por estrés Pocas veces: Hipersecreción ácida, Gastrinoma, insuﬁciencia vascular. Clínica Dolor epigástrico que puede ser ardoroso o corrosivo y suele aparecer de 1 a 3 horas después de comer. Curso recidivante (estacional) y puede ser asintomática. 80% de las úlceras duodenales recidivan y 50% de las gástricas. 20% de las úlceras gástricas presentan complicaciones: hemorragia digestiva, perforación-penetración, estenosis pilórica. GASTROPATIA POR AINEs El tratamiento con AINEs puede causar diversos efectos adversos, como: dispepsia, gastritis, ulceras, anemia, hemorragia por úlcera gastroduodenal. Los mecanismos que provocan la gastropatía por AINEs son: Efecto tóxico directo sobre la mucosa. Efecto tóxico sistémico (más importante). Riesgo Relativo de Hemorragia Digestiva por AINEs AINE: Incrementa hasta 7.4 veces la probabilidad de hemorragia digestiva. AAS a dosis bajas: Aumenta el riesgo en menor medida (2.4 veces más). Combinación AINE + AAS: El riesgo es mayor (3.8 veces más). La combinación de AINEs con ciertos factores de riesgo (edad avanzada, antecedentes de úlceras, uso de otros medicamentos) aumenta signiﬁcativamente el riesgo de complicaciones. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Clínica: Hematemesis: Emisión de sangre por la boca proveniente del tracto digestivo, entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz del duodeno. La sangre puede ser: Roja brillante o Vómitos en poso de café. Melena: Evacuación de heces de color negro brillante, fétidas, similares al alquitrán. Etiología: Enfermedad ulcerosa péptica: 50% (úlcera duodenal, gástrica). Gastritis o esofagitis erosiva: 20% (frecuentemente asociada a AINEs). Várices esofágicas o gástricas: 10-15%. Sindrome Mallory-Weiss: 10% Otras causas Clasiﬁcación de la hemorragia según la cantidad de sangre perdida: Leve: Asintomática, constantes normales, piel de color normal. Pérdida de hasta un 10% del volumen sanguíneo. Moderada: Pérdida de un 10-25% del volumen sanguíneo. Grave: Pérdida de un 25-35% del volumen sanguíneo. Masiva: Shock hipovolémico, pérdida > 35% del volumen sanguíneo. TEMA 51 FUNCIONES TUBO DIGESTIVO Digestión: Descomposición de alimentos mediante saliva, jugo gástrico y secreciones biliar y pancreática. Absorción: Captación de nutrientes, agua y electrolitos. Eliminación (Motilidad/Peristaltismo): Expulsión de restos no digeridos (heces). CONSTIPACIÓN (ESTREEÑIMIENTO) Disminución en la frecuencia de las deposiciones. Causas comunes incluyen dietas pobres en ﬁbra, cambios en los hábitos alimentarios (viajes), y disminución de la motilidad intestinal (lesiones medulares, medicamentos, esclerodermia…). DIARREA Diarrea: Aumento de la frecuencia y cantidad de agua en las heces. Puede ser: Aguda: gastroeinteritis aguda Crónica: debida a medicamentos (laxantes), enfermedades inﬂamatorias (Crohn y colitis ulcerosa) o alteraciones en la absorción, digestión y secreción. GASTROENTERITIS AGUDA Inﬂamación del estómago y los intestinos causada por infecciones, a menudo debido a la ingestión de alimentos contaminados. Los síntomas son muy variables, pero comúnmente incluyen: ﬁebre, náuseas y vómitos, dolor cólico abdominal y diarrea. Las causas principales de la gastroenteritis aguda son: Bacterias o sus toxinas: Salmonella, Shigella, Vibrio colera, E. coli… Virus: Norwalk virus; rotavirus. Otros: Giardia, Amebas. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Enfermedad de Crohn: enfermedad granulomatosa de etiología desconocida que afecta a cualquier parte del tubo digestivo, especialmente al íleon terminal y colon. Se presenta con ﬁebre, dolor abdominal, diarrea crónica y pérdida de peso. Entre las complicaciones + comunes se encuentran la estenosis y ﬁstulas perirectales o intestinales. Se diagnostica con clínica, radiología y colonoscopia con biopsia. Colitis ulcerosa: enfermedad que afecta principalmente al colon. Se caracteriza por ﬁebre, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y pérdida de peso. También puede haber manifestaciones extraintestinales (artritis, lesiones cutáneas y alteraciones hepática). Se diagnostica mediante colonoscopia. TEMA 52-53 ICTERICIA Cuando hay un aumento de bilirrubina en la sangre, se produce la ictericia, que se maniﬁesta como un color amarillo en la piel, mucosas y conjuntivas. Esta condición puede ir acompañada de coluria, presencia de bilirrubina en la orina (color oscuro). Las causas de la ictericia se pueden clasiﬁcar en tres tipos: Prehepática: Se debe a un aumento en la producción de bilirrubina debido a la hemólisis, como en las anemias hemolíticas. Hepática: se debe a problemas en el proceso de glucurono-conjugación. Esto puede ocurrir en: ictericia ﬁsiológica, enfermedad de Gilbert, hepatitis, cirrosis, o metástasis hepáticas. Posthepática: Se origina por la obstrucción de las vías biliares (litiasis o tumor). HEPATITIS AGUDA Inﬂamación aguda del hígado, causada por virus como el A, B y C, o por sustancias tóxicas (setas), que puede llevar a la necrosis hepatocelular. En casos graves, la hepatitis aguda puede evolucionar a una hepatitis fulminante o desarrollarse en hepatitis crónica, cirrosis o incluso hepatocarcinoma. HEPATITIS CRONICA Inﬂamación crónica del hígado que lleva a la necrosis hepática, inﬂamación y ﬁbrosis, lo que altera la función hepática. Las causas más comunes son las hepatitis víricas (especialmente B y C), enfermedades autoinmunes y tóxicos hepáticos como el alcohol y ciertos fármacos. Clínica muy variable, con síntomas como astenia, anorexia, y febrícula. Análisis sangre: niveles elevados de transaminasas, fosfatasa alcalina, y bilirrubina. Diagnóstico (biopsia hepática) y complicaciones (cirrosis hepática). CIRROSIS Enfermedad crónica y progresiva del hígado, caracterizada por ﬁbrosis y regeneración nodular, que altera la estructura y función hepática. Sus principales causas incluyen: alcoholismo, hepatitis vírica previa, alteraciones del sistema hepatobiliar, hemocromatosis y problemas cardíacos. La clínica puede ser leve al principio, y los síntomas se maniﬁestan según las complicaciones, como edemas, ascitis, sangrados digestivos, y encefalopatía. Análisis: alteraciones en transaminasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina, además de alteraciones en la coagulación (bajos niveles de Quick y plaquetas). El diagnóstico se conﬁrma mediante biopsia hepática. Complicaciones: Ictericia Hipertensión portal: puede causar hemorragias (varices esofágicas y gástricas), ascitis, esplenomegalia y encefalopatía hepática (asterixis). Infecciones (peritonitis bacteriana espontánea) Hepatocarcinoma. TEMA 54-55 TUMORES DE LA BOCA El cáncer de la boca según su origen puede ser: Primario: Se origina en el tejido de la cavidad oral. Metastásico: Proviene de un tumor maligno en un sitio distante del cuerpo. Por extensión de estructuras vecinas, como la cavidad nasal o el seno maxilar. El más común es el carcinoma de células escamosas, pero hay otros tipos como: Teratoma, Adenocarcinoma de las glándulas salivares, linfoma de las amígdalas o melanoma de células pigmentadas de la mucosa oral. Se localiza sobre todo en el tejido de los labios o de la lengua, suelo de la boca, encías, paladar… FACTORES DE RIESGO: Tabaquismo; Alcoholismo; Virus del papiloma humano… CLÍNICA: A menudo comienzan (lesiones premalignas) como una leucoplaquia (lesiones blanquecinas) o eritroplaquia (lesiones enrojecidas). Lesiones avanzadas: úlceras, dolor, diﬁcultad para masticar, deglutir o hablar… DIAGNÓSTICO: Un examen de la boca por un profesional (odontóloga) para identiﬁcar lesiones visibles y a veces palpables (BIOPSIA) TUMORES DEL ESOFAGO Tipos histológicos: Carcinoma de células escamosas (+ común) i Adenocarcinoma. Factores de riesgo: edad>60, varones, tabaco, alcohol, esófago de Barret … Síntomas: Disfagia, síndrome tóxico, disfonía, náuseas, vómitos, dolor … TUMORES DEL ESTOMAGO Tipos histológicos: Adenocarcinoma gástrico (+ común) Otros: Linfoma gástrico; Tumor carcinoide, Factores de riesgo: infección Helicobacter pylori, tabaco, factores genéticos, dietéticos… Síntomas: dolor epigástrico, síndrome tóxico, nauseas/vómitos, sangrado digestivo. CÁNCER COLON-RECTAL Este tipo de cáncer es muy frecuente en la actualidad. El tipos histológicos + frecuente es el adenocarcinoma. Factores de Riesgo: Edad > 60 años, pólipos adenomatosos, genética, tabaco, dieta, enfermedades como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Síntomas (depende de la localización): Colon derecho: Anemia, estenosis, dolor… Colon izquierdo: Dolor, rectorragias. Recto-sigma: Tenesmo rectal, rectorragia, fístulas. Diagnóstico: Colonoscopia y biopsia fundamentales, además de la radiología y los marcadores tumorales (como el antígeno CEA). CÁNCER PANCREAS Tipos Histológicos: Adenocarcinomas (90-95% casos) y tumores neuroendocrinos. Factores de Riesgo: tabaco, Pancreatitis crónica, alcohol, factor hereditario, dieta. Síntomas (depende localización): Síndrome tóxico, dolor epigástrico irradiado a la espalda, ictericia. TUMORES VIAS BILIARES Son menos frecuentes y pueden ser benignos (adenomas, papilomas) o malignos (Colangiocarcinoma y carcinoma de la vesícula biliar) Clínica: Obstrucción de la vía biliar (ictericia) y dolor. TUMORES DEL HIGADO Metástasis hepáticas: forma más frecuente de neoplasia en el hígado (secundarios a diseminación de otros tumores). No obstante, también pueden aparecer tumores malignos primarios como: Carcinoma hepatocelular (Hepatocarcinoma). Síntomas: Asintomático en muchos casos, dolor en el hipocondrio derecho, hinchazón abdominal, ictericia, síndrome tóxico…. Factores de riesgo: cirrosis hepática. ABDOMEN AGUDO Dolor abdominal agudo (puede ser grave y a menudo precisa cirugía). Causas: Abdominales (90%): o Inﬂamatoria-perforación víscera. o Obstrucción mecánica o Isquemia o Traumático cerrado o abierto. Extra-abdominales (10%): neumonía basal, infarto miocardio, entre otras. Colecistitis Inﬂamación de la vesícula biliar. Causa frecuente: Litiasis biliar. Clínica: Dolor en el hipocondrio derecho, ﬁebre, náuseas y vómitos, ictericia. Pancreatitis Inﬂamación del páncreas, que puede ser aguda o crónica. Causa frecuente: Consumo de alcohol o litiasis biliar. Clínica: dolor epigástrico. Complicaciones graves, como absceso o necrosis pancreática. Apendicitis Causa más común de abdomen agudo quirúrgico, constituyendo aproximadamente el 60% de los casos. Causa: Obstrucción del apéndice por fecalitos. Clínica: Dolor abdominal (epigastrio y FID), náuseas y vómitos, ﬁebre… Diverticulitis Inﬂamación aguda de un segmento intestinal con divertículos. Complicaciones: micro-perforaciones, abscesos, ﬁstulización… Peritonitis Inﬂamación del peritoneo, la membrana serosa que recubre la cavidad abdominal y las vísceras. Clínica: Dolor abdominal intenso, ﬁebre, shock… Se clasiﬁca en: o Peritonitis aguda (bacteriana) y crónica (TBC). o Peritonitis localizada (absceso) o generalizada. Tipos de peritonitis: o Peritonitis primaria: neumocócica en el síndrome nefrótico o bacteriana espontánea en pacientes con cirrosis. o Peritonitis secundaria: Provocada por perforaciones gástricas, apendicitis, entre otras. Se considera emergencia quirúrgica. TEMA 56 INFECCIÓN URINARIA Bacteriuria asintomática: Es la presencia de bacterias en la orina sin síntomas clínicos. Infección urinaria o del tracto urinario (vejiga, riñón o próstata): se trata de una bacteriuria sintomática, es decir, presencia de bacterias u hongos en la orina acompañada de síntomas clínicos. Puede incluir un síndrome miccional, que se maniﬁesta por: disuria, polaquiuria, tenesmo, dolor suprapúbico, dolor lumbar… También puede ir acompañado de ﬁebre. Microbiologia: + de 100.000 ufc/ml de una bacteria y presencia de leucocituria. Factores predisponentes: reﬂujo vesicoureteral, actividad sexual (mujer), embarazo, obstrucción urinaria (como cálculos) o la disfunción neurógena. Infecciones urinarias complicadas se pueden presentar en situaciones: embarazo, trastornos estructurales o funcionales del tracto urinario, diabetes mellitus, pacientes inmunodeprimidos o tras manipulaciones urológicas como el sondaje vesical. MO + frecuentes son los bacilos gramnegativos y sobretodo Escherichia coli → más del 80%. También pueden estar involucradas bacterias grampositivas, como E.faecalis y hongos como Candida, especialmente en pacientes con diabetes o aquellos sometidos a tratamientos antibióticos. CISTITIS Infección vejiga urinaria más común en mujeres jóvenes (época sexual y embarazo) La principal bacteria causante es Escherichia coli y el cuadro clínico típico incluye síntomas como disuria y polaquiuria. Tto: generalmente se realiza con antibióticos, en pautas cortas. PIELONEFRITIS Infección urinaria ascendente que afecta la pelvis renal. Puede ser de dos tipos: no obstructiva, cuando no hay obstrucción en el uréter, y obstructiva, cuando hay una obstrucción por un cálculo o tumor, requiriendo desobstrucción urgente. Síntomas: síndrome miccional (disuria, polaquiuria), ﬁebre, dolor lumbar y, en casos graves, shock séptico. Causas principales: Escherichia coli y Proteus. Tratamiento: Antibióticos (7-10d), cateterización urinaria … PROSTATITIS Infección de la próstata que puede presentarse de forma aguda, crónica, abacteriana y prostatodinia. Generalmente causada por E.coli y afecta a jóvenes varones o personas mayores con hiperplasia prostática. Síntomas: síndrome miccional (disuria, polaquiuria), ﬁebre alta, escalofríos y retención aguda de orina. Diagnóstico: tacto rectal, ecografía y análisis de orina. Es peligrosos hacer sondaje vesical y tacto rectal por posibilidad de bacteriemia/ sepsis. TUMORES RENALES CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (HIPERNEFROMA) Cáncer de riñón más frecuente en adultos (hombres 50 – 70). Cuadro clínico: Asintomático Hematuria, dolor en ﬂanco y masa abdominal. Sindrome toxico... Varicocele (compresion o trombosis de la vena renal). Metastasis oseas (fractura patológica). Hipertension arterial. Hipercalcemia... etc Diagnostico: Ecograﬁa, TAC. Tto: Cirugia, radioterapia, quimioterapia. TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA) Tiene origen embrionario y suele detectarse en la infancia. + común en niños. SARCOMA RENAL TUMORES DE LAS VÍAS URINARIAS Puede afectar la vejiga, los uréteres, la pelvis o los cálices renales. El tipo más común es el carcinoma transicional. Factores de riesgo: Fumar. Exposición a productos químicos como anilinas o aminas aromáticas. Síntoma principal: Hematuria. Diagnóstico: Exploraciones como cistoscopia y urografía intravenosa. Tratamiento: cirugía, quimioterapia o radioterapia. TEMA 57-58 INSUFICIENCIA RENAL Condición médica caracterizada por la pérdida de la capacidad de los riñones para ﬁltrar adecuadamente los desechos y el exceso de líquidos del cuerpo. Insuﬁciencia renal aguda Pérdida rápida (en menos de 2 días) de la capacidad de los riñones para eliminar los desechos y regular el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. Al ﬁnal del proceso, la función renal casi siempre se recuperará total o parcialmente. Se suele presentar de manera aislada y ser complicación de una enfermedad grave. Clasiﬁcación: Prerrenal o funcional (60-70%): se trata de una perfusión renal inadecuada que compromete el ﬁltrado glomerular, pero el parénquima renal sigue intacto y es reversible si es a tiempo. Causas comunes: hipovolemia, insuﬁciencia cardíaca, vasodilatación periférica (sepsis, anaﬁlaxia), medicamentos, entre otras. Renal o Intrínseca (25%): hay daño en las estructuras renales anatómicas y afectación de las células tubulares renales. Causada por necrosis tubular aguda (isquemia o toxinas). Postrenal u Obstructiva: Obstrucción del tracto urinario que impide la salida de orina, lo que aumenta la presión y compromete el ﬁltrado glomerular. Causas: obstrucción ureteral bilateral (tumores, hipertroﬁa prostática). Diagnóstico: Análisis de creatinina y nitrógeno ureico sanguíneo elevados, oliguria, acidosis metabólica, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, ecografía renal para detectar obstrucción y biopsia renal si es necesario. Insuﬁciencia renal crónica Deterioro irreversible y progresivo de las funciones renales (glomerulares y tubulares) con el paso del tiempo, que lleva a la pérdida de nefronas funcionales y a la disminución del ﬁltrado glomerular. Factores de riesgo: Edad (>60), enfermedad cardiovascular (hipertensión, diabetes, obesidad, dislipidemia, tabaquismo), glomerulonefritis, toxicidad por fármacos (AINEs), enfermedades autoinmunes, infecciones sistémicas y urinarias… La ﬁsiopatología subyacente de la IRC se basa en la isquemia crónica, que provoca hipoxia y daño progresivo en las nefronas. Es clínicamente silente hasta que se pierde más del 70% de las nefronas. La enfermedad continúa progresando incluso después de que la causa desencadenante desaparezca. Consecuencias de la IRC: Trastornos hidroelectrolíticos, del equilibrio ácido-base, y del metabolismo del fósforo y calcio, alteraciones digestivas, endocrinas, cardiorrespiratorias, hematológicas, dermatológicas y neurológicas. GLOMERULONEFRITIS Inﬂamación del glomérulo que afecta la ﬁltración y supone una disminución en el volumen de sangre ﬁltrada o la perdida de la propiedad de ﬁltración selectiva. Puede causar lesiones en cualquiera de los 3 componentes principales de los glomérulos: membrana basal, mesangio, endotelio capilar. Puede ser: Primarias: el riñón es el único órgano afectado. Secundarias: consecuencia de una enfermedad que ya padece la persona, por el consumo de ciertos fármacos o por infecciones. Síntomas: hematuria, proteinuria, hinchazón (cara, ojos, tobillos, pies, piernas, abdomen). Otros: dolor abdominal, ﬁebre, diarrea, tos y disnea, ansiedad… La glomerulonefrtisis puede ser: Aguda: se desarrolla en un breve periodo de tiempo y puede tener origen infeccioso (postestreptocócica-complicación infección garganta o piel) o no infecciosa (vasculitis, inmunitarios, medicamentos). Crónica: empieza y avanza gradualmente y puede ser una evolución de una glomerulonefritis aguda no tratada, causada por nefritis hereditaria, o puede presentarse como idiopática. SÍNDROME NEFRÍTICO Conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inﬂamación (autoinmune o infecciosa) de los glomérulos renales que deteriora de su función. Clínica: hematuria, oliguria, HTA, edemas, proteinuria moderada, caída rápida IFG. SINDROME NEFRÓTICO Trastorno de los glomérulos en el que se excretan cantidades excesivas de proteínas en la orina debido a un aumento de la permeabilidad de los glomérulos renales y a la presencia de proteinuria> a 3-5g/1.73m2 de superﬁcie corporal en 24h. Causas: enfermedades como DM/cancer/lupus, infecciones, fármacos, alergias. Clínica: edemas, incremento de infecciones (perdida IgG), hiperlipemia y hipercoagubilidad. HEMATURIA Presencia de sangre en orina. Causas: Renales (afectación glomerular): glomerulonefritis, nefritis intersticial. Renales no glomerulares. Tumores, traumatismos, tubesculosis renal Vesicales: cistitis, neoplasias vejiga, hipertroﬁa prostática. Pelvicas o uretrales: cálculos, tumores, tratamientos antiocagulantes. UROLITIASIS Presencia de cálculos en el aparato urinario superior. La manifestación más frecuente es el cólico nefrítico. Clínica: Cólico nefrítico: dolor abdominal o lumbar brusco e irradiado a genitales, acompañado de náuseas y disuria, polaquiuria, disuria. TEMA 59 INSUFICIENCIA CARDÍACA Estado ﬁsiopatológico en el que una disfunción del corazón provoca una incapacidad para bombear la sangre en la cantidad necesaria para cubrir las necesidades metabólicas de los órganos vitales. Síntomas IC izquierda: Predominan manifestaciones por congestión pulmonar (disnea, edema agudo de pulmón) y clínica de bajo gasto cardíaco (síncopes, hipoperfusión). Fatiga, debilidad, tos seca (nocturna), nicturia, ortopnea. IC derecha: Predominan los signos de congestión venosa sistémica: edemas, ingurgitación yugular, congestión hepática y gastrointestinal (nauseas, plenitud postprandial), ascitis, reﬂujo hepatoyugular. Clasiﬁcación según etiopatogenia IC con FE reducida: Disfunción contráctil cardíaca con FE 50%. Niveles elevados de PN i/o alteración estructural i/o funcional. Causa + freq: HTA. IC con FE ligeramente reducida: FE 41-49%. Clasiﬁcación Funcional (NYHA) Clase I: Sin limitación en actividades físicas habituales. Clase II: Síntomas con ligera limitación de la actividad física habitual. Clase III: Síntomas con actividad física menor a la habitual, pero no en reposo. Clase IV: Síntomas en reposo que empeoran con cualquier actividad física. Etiopatogenia Sobrecarga hemodinámica: o De presión: Hipertensión arterial, estenosis aórtica. o De volumen: Insuﬁciencias valvulares. Disminución de la contractilidad: Cardiopatía isquémica, Miocardiopatía dilatada. Diﬁcultad para llenar el ventrículo: Hipertroﬁa ventricular izquierda, Miocardiopatía hipertróﬁca, Estenosis mitral. Causas más frecuentes: cardiopatía isquémica i HTA (80%), Valvulopatía (degenerativa o reumática), miocardiopatía (dilatada o hipertróﬁca). Criterios de Framingham: 2 mayores (DPN, crepitantes, cardiomegalia) o 1 mayor y dos menores (tos nocturna, taquicardia). Fisiopatología Sigue dos patrones: Aguda (IAM): Pérdida rápida de masa celular cardíaca. Crónica (HTA): Erosión lenta del sistema cardiovascular, con activación de mecanismos compensadores que inicialmente mantienen el gasto cardíaco, pero a largo plazo reducen la reserva funcional del corazón y agravan la enfermedad. TEMA 60 CARDIOPATIA ISQUÈMICA Enfermedad cardíaca producida como consecuencia de alteraciones que comportan un déﬁcit de oxígeno en el miocardio. Esto ocurre debido a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno en el músculo cardíaco. Etiología Arteriosclerosis (90%), Hipertroﬁa ventricular izquierda, Miocardiopatía hipertróﬁca obstructiva, Espasmo coronario. Factores como estrés, ﬁebre, temperatura, infecciones, digestión u otras condiciones (anemia, hipoxemia, hipertirodismo, HTA) pueden agravar el aporte de oxígeno o aumentar la demanda cardíaca. Formas clínicas Angina de pecho: Dolor precordial causado por isquemia miocárdica sin llegar a producir necrosis. Angina típica: dolor centro torácico de características concretas, de duración breve, desencadenado por esfuerzo y aliviado con reposo o nitroglicerina. La angina puede ser: o Estable: no ha cambiado en el último mes. o Inestable: se desvía del patrón típico de la angina de esfuerzo y tiene peor pronóstico. Incluye: angina de inicio, progresiva, prolongada (+20min), de reposo, postinfarto y variante/Prinzmetal (espasmo coronario). Infarto agudo de miocardio: Necrosis isquémica de parte del miocardio que se presenta con dolor opresivo, intenso y continuo de duración variable que no cede con reposo ni nitroglicerina. Sudoración intensa y fría, náuseas, vómitos, sensación de muerte inminente. Isquemia silenciosa (20% de los IAM): Afectación asintomática, más frecuente en diabéticos, ancianos o pacientes sedados (post operatorio). Muerte súbita: Aparece de forma inesperada. SÍNDROME CORONARIA AGUDA Es un síndrome causado por una disminución del ﬂujo sanguíneo de forma aguda a las arterias, generalmente debido a una rotura de una placa aterosclerótica. El dolor de características coronarias es el síntoma más común de esta condición. Se debe realizar un ECG de forma urgente para conﬁrmar el diagnóstico. Clasiﬁcación: SCA sin elevación del ST: se da por obstrucción incompleta de la arteria coronaria. Objetivo terapéutico: estabilizar la placa. Este puede ser: o Sin necrosis miocárdica: Angina inestable. o Con necrosis: Infarto de miocardio subendocárdico (sin onda Q). SCA con elevación del ST: Obstrucción completa con necrosis transmural (infarto miocardio con onda Q). Objetivo terapéutico: reperfusión urgente. CODI IAM Protocolo de actuación urgente que activa dispositivos asistenciales para atender de manera inmediata a pacientes con sospecha de infarto y que requieren reperfusión urgente. Cuando un paciente contacta con el SEM, se envía una unidad de soporte vital avanzado que transmite telemáticamente el electrocardiograma a la central de coordinación y al médico de la unidad coronaria del hospital al que será trasladado el paciente. Este protocolo puede activarse desde atención primaria, otros hospitales, el domicilio del paciente o cualquier lugar público. TEMA 61 ELECTROCARDIOGRAMA (electrocardiógrafo) Registro externo de las variaciones de potencial que se generan en el corazón durante el ciclo cardiaco, gracias a la elevada conductividad eléctrica de los tejidos intratorácicos. Las ondas del ECG reﬂejan la actividad eléctrica del corazón: Onda P: Despolarización auricular. Complejo QRS: Despolarización ventricular. Complejo ST- T-U: Repolarización ventricular (segmento ST, onda T, onda U). Principales anomalías ECG Dilatación e hipertroﬁa cardíaca: Sobrecarga AU D (aguda o crónica) o AU izq, Hipertroﬁa del VD (aguda o crónica) o Hipertroﬁa del VIzq. Bloqueos de rama: anomalías conducción intraventricular (prolongación QRS) Puede ser completo, de rama D o Izq. Isquemia e infarto de miocardio: El ECG es la base para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica aguda y crónica. Permite deﬁnir si el proceso es reversible (isquemia) o irreversible (lesión transmural); localización (anterior o infero/posterior); duración (aguda o crónica). Alteraciones metabólicas y efectos farmacológicos: Hiperpotasemia, Hipopotasemia, Hipercalcemia, Hipocalcemia, Digoxina. TEMA 62 ARRITMIA Una arritmia es todo ritmo cardíaco que no es el ritmo sinusal normal, pero no es sinónimo de ritmo irregular ya que hay arritmias regulares (taquicardia paroxística) y en cambio hay ritmos irregulares que no se consideran arritmias patológicas (arritmia respiratoria). Mecanismos de las arritmias: - Trastornos en la formación del impulso o automatismo. - Alteraciones en la conducción (incluye mecanismos de reentrada). - Combinación de ambos mecanismos. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy diversas: - ECG anormal sin síntomas - Palpitaciones - Síncopes - Insuﬁciencia cardíaca - Angor - Muerte súbita. El dato clave para el diagnóstico es la presencia de la onda P y su relación con el complejo QRS. Se debe realizar una tira larga de ECG para detectar alteraciones. Arritmias por trastornos en la formación del impulso Las arritmias por trastornos en la formación del impulso pueden clasiﬁcarse en dos tipos principales: ritmos sinusales anormales y ritmos ectópicos. 1. Ritmos sinusales anormales Alteraciones frecuencia - Taquicardia sinusal: ritmo cardíaco originado en el nodo sinoauricular con una frecuencia superior a 100 lpm. Causas: respuesta ﬁsiológica a determinadas situaciones (ejercicio, ansiedad, dolor, ﬁebre...) y enfermedades como tirotoxicosis, anemia, IC. - Bradicardia sinusal: ritmo cardíaco originado en el nodo sinoauricular, pero con una frecuencia inferior a 60 lpm. Puede estar causado por sobreestimulación (deportistas, masaje del seno carotídeo, Valsalva) o por fármacos (betabloqueantes), Arritmia sinusal respiratoria Paro sinusal: es la ausencia latido sinusal (sin onda P ni QRS) 2. Ritmos ectópicos Estos surgen cuando el impulso eléctrico se origina en una zona diferente al nodo sinoauricular y pueden ser: Pasivos: Disminución del automatismo del nodo SA provoca regulación + lenta del ritmo cardíaco, reduciendo la frecuencia cardíaca. - Escape nodal (Ritmo nodal). - Escape ventricular (Ritmo ventricular). Activos: Automatismo + elevado en un punto diferente al nodo SA comporta un aumento de la frecuencia. - Extrasístoles: Latidos prematuros. - Taquicardia paroxística supraventricular: taquiarritmia regular con episodios de inicio i ﬁnal súbitos y una frecuencia cardiaca entre 160-250lpm. - Flutter auricular: ritmo auricular rápido y organizado. - Fibrilación auricular: arritmia + frecuente (adultos), caracterizada por una actividad auricular desorganizada, rápida e irregular, sin ondas P, con una frec auricular >350lpm y respuestas ventriculares variables (50-180 lpm). Causada por diversas condiciones cardíacas y no cardíacas (hipertiroidismo, drogas), se caracteriza por palpitaciones, mareo y posibles complicaciones como HTA, congestión pulmonar y angina. - Taquicardia ventricular: taquiarritmia caracterizada por + de 3 complejos QRS anchos seguidos. Es grave y puede degenerar en ﬁbrilación ventricular y muerte. Arritmias por trastornos en la conducción del impulso Bloqueo auriculo ventricular. Alteración de la transmisión de los estímulos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos. Sus causas incluyen factores autonómicos, metabólicos, endocrinos, fármacos, infecciones, enfs congénitas, inﬂamatorias, neoplásicas, etc. Puede ser: Bloqueo AV de 1er grado: intervalo PR alargado y sin tratamiento. Bloqueo AV de 2 º grado: - Tipo 1 (Mobitz I): transitorio y no requiere tratamiento. - Tipo 2 (Mobitz II): puede progresar a bloqueo AV completo. Bloqueo AV de 3r grado: disociación completa entre las ondas P y el QRS, con ritmo ventricular de escape, y generalmente requiere un marcapasos permanente. TEMA 63 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Elevación crónica de la PA, sistólica y/o diastólica, (PAS≥140mmHg, PAD≥90mmHg), la cual aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuﬁciencia cardiaca). Clasiﬁcación etiológica de HTA Esencial o primaria (80-95%): factores genéticos y ambientales. Secundaria (5-20%): causas renales, endocrinas (Cushing), neurógenas, fármacos (corticoides, AINEs), entre otras... Consecuencias de la HTA Afectación organos diana: o Corazón: Hipertroﬁa ventricular izquierda, insuﬁciencia cardíaca, angina/infarto de miocardio. o Encéfalo: Encefalopatía hipertensiva, AVC, deterioro cognitivo/demencia. o Riñón: Nefroesclerosis, insuﬁciencia renal crónica. o Retina: Retinopatía hipertensiva. o Enfermedad arterial periférica (por aterosclerosis): aneurisma de aorta. PA elevada junto a otros factores (diabetes, dislipidemia, tabaquismo, edad) ampliﬁca el riesgo cardiovascular. Evaluación Diagnóstica Para el diagnóstico se hace un estudio inicial del paciente, donde se miran los antecedentes familiares de HTA y los personales, como la alimentación, los hábitos, datos de HTA secundaria y otros factores de riesgo CV. Después realizamos una exploración física donde mediremos PA en condiciones correctas. La medición se puede realizar tanto dentro de la consulta (HTA de bata blanca o enmascarada) como fuera de la consulta, mediante AMPA (automedición) o MAPA (monitorización ambulatoria). También se calculará el IMC, se harán exploraciones del cuello abdomen y extremidades, auscultación y fondo de ojo. Se pueden hacer otras pruebas complementarias como análisis de sangre y orina (creatinina, Na, K, glucosa), ECG, RX tórax i ecocardiograma. La detección de HTA secundaria se enfoca en casos con características inusuales, como HTA severa, inicio/progresión brusca, mala respuesta al tratamiento o daño orgánico desproporcionado. Finalmente, el diagnóstico de HTA también incluye la evaluación del riesgo CV. Objetivos Tratamiento ↓ morbimortalidad y ↑ calidad vida, mediante el control de PA (PAS

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