Patología Primera Parte Primer Parcial PDF

INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA LESIÓN CELULAR—— si se supera la capacidad de adaptación o si el estrés LOGOS——- estudio externo es inherentemente nocivo PATHOS——- sufrimiento...

INTRODUCCIÓN A LA PATOLOGÍA LESIÓN CELULAR—— si se supera la capacidad de adaptación o si el estrés LOGOS——- estudio externo es inherentemente nocivo PATHOS——- sufrimiento REVERSIBLE—— las células vuelven a PATOLOGÍA—— Estudio de las causas su estado basal estable de la enfermedad y de los cambios asociados a nivel celular, tisular y IRREVERSIBLE—— estrés, intenso, orgánico, que son responsables de los persistente y da lugar a la muerte signos y síntomas que presentan los pacientes MUERTE CELULAR—— se produce como consecuencia de diversas causas, ETIOLOGÍA—— origen de la enfermedad como son isquemia, infección toxinas y incluidas las causas de base y los factores reacciones inmunitarias que la modifican Es un proceso normal, y es esencial en la Por qué aparece embriología en el desarrollo de los órganos y en el mantenimiento de la PATOGENIA—— conjunto de pasos que homeostasis ocurre durante el desarrollo de la enfermedad ADAPTACIONES CELULARES AL Cómo se desarrolla ESTRÉS PATOLOGÍA GENERAL—- alteraciones Las adaptaciones son cambios reversibles celulares y tisulares ocasionadas por en el número tamaño, fenotipo y actividad estímulos patológicos metabólica PATOLOGÍA SISTÉMICA—- analiza las FISIOLÓGICAS—— respuestas de las reacciones y las alteraciones en los células de la estimulación normal, por distintos órganos especializados hormonas o sustancias químicas endógenas Un ejemplo es la mamá y el útero en el embarazo Visión general de las respuestas celulares al estrés y a los estímulos PATOLÓGICAS—— respuestas al estrés nocivos que permiten que las células puedan modular su estructura y función para Cuando las células se encuentran con evitar la lesión diversos tipos de estrés o de estímulos patológicos, pueden sufrir un proceso de adaptación para alcanzar un nuevo estado de equilibrio Las principales respuestas de adaptativas son: Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia HIPERTROFIA HIPERPLASIA Es el AUMENTO del TAMAÑO de las células que provoca un incremento del AUMENTO en el NÚMERO de células por tamaño del órgano proliferación de las células diferenciadas y sustitución por las células madre del tejido Las células son más grandes y contienen una mayor cantidad de proteínas Tiene lugar en la población celular es estructurales y orgánulos capaz de replicación Ocurre cuando las células tienen una Puede ser patológica o fisiológica capacidad de división limitada La proliferación celular se estimula La hipertrofia y la hiperplasia pueden mediante factores de crecimiento coexistir sintetizados por diversos tipos celulares La hipertrofia puede ser fisiológica o Tipos de hiperplasia FISIOLÓGICA patológica HORMONAL—- proliferación del FISIOLÓGICO—— útero durante la epitelio glandular de la mama gestación femenina en la pubertad y durante Es una hipertrofia hiperplasia de músculo el embarazo liso COMPENSADORA—- cuando una porción del tejido es eliminada o PATOLÓGICA—— aumento del tamaño está enferma del corazón. Hiperplasia PATOLÓGICA Mecanismos responsables de la hipertrofia cardiaca Causada por una estimulación excesiva de tipo hormonal o de factores de Estímulos mecánicos—- estiramiento crecimiento Ejemplo: hiperplasia endometrial Estímulos tróficos—-factores de crecimiento y las hormonas adrenérgicas El proceso hiperplásico permanece controlado y se del estimulación hormonal Una adaptación al estrés puede progresar o de los factores de crecimiento a una lesión celular funcionalmente significativa si no se alivia el estrés La hiperplasia patológica constituye un suelo fértil en el que a la larga puede La hipertrofia es el aumento del tamaño surgir la PROLIFERACIÓN CANCEROSA de las células y del órgano como respuesta una mayor carga de trabajo y La hiperplasia del aumento del número de es inducida por estrés mecánico y por células en respuesta, hormonas y otros factores de crecimiento. Se producen factores de crecimiento ocurre en tejidos tejidos en los que la división celular no es cuyas células se pueden dividir o que posible. contienen abundantesCélulas madres tisulares ATROFIA METAPLASIA REDUCCIÓN en el tamaño de la célula Es un cambio reversible en el que un tipo por la pérdida de sustancia celular de célula adulta, epitelial o mesénquima tosa, es sustituida por otro tipo de célula Cuando se afecta un número suficiente de adulta células del tejido o el órgano entero disminuye de tamaño y se vuelve atrófico Las células sensibles a un estrés particular, son sustituidas por otros tipos CAUSAS DE LA ATROFIA celulares con mayor capacidad de resistir Disminución de la carga de trabajo el entorno adverso (ej. inmovilización de un miembro para permitir la curación de una La metaplasia epitelial se ve ejemplificada fractura) por el cambio escamoso que se produce Pérdida de inervación en el epitelio respiratorio en los fumadores Nutrición inadecuada habituales Pérdida de la estimulación endocrina Las células epiteliales cilíndricas ciliadas Envejecimiento (atrofia senil) normales de la traquea y de los bronquios son sustituidas focal o La atrofia es el resultado de una ampliamente por células epiteliales disminución de la síntesis de proteínas y escamosas estratificadas, se pierden de un aumento de la degradación de importantes, mecanismos protectores proteínas en las células como la secreción de moco y la eliminación de materias en forma de Disminuye la síntesis de proteínas por una partículas por los cilios, por lo tanto, la reducción de la actividad metabólica metaplasia epitelial es una espada de doble filo La degradación de las proteínas se produce principalmente por la vía de la Las influencias que inducen la ubicuitina-proteosoma una deficiencia de transformación metaplásicas y son nutrientes y el de esos pueden activar las persistentes, pueden predisponer a la ubicuitinas ligasas transformación maligna del epitelio Tabaquismo inicialmente causa, una La atrofia se acompaña también de un metaplasia escamosa, y posteriormente aumento del autofagia, lo que da lugar a los cánceres surgen en algunos de estos un incremento del número de vacuolas focos alterados autofagicas La metapladia es un cambio en el fenotipo AUTOFAGIA—- comerse así mismo de células diferenciadas con frecuencia Proceso en el que las células inanes en respuesta un irritación crónica que comen sus propios componentes con el hace que las células tengan una mayor fin de encontrar nutrientes y sobrevivir capacidad de resistir el estés, es inducida por una vía de diferenciación alterada de La atrofia es la reducción del tamaño del células madre tisulares, pueden dar lugar número de células y un órgano como a una disminución de las funciones o a consecuencia de un menor aporte de una mayor propensión a la transformación nutrientes o del desuso. Se asocia a una maligna. menor síntesis de los elementos celulares y un aumento de la degradación de los orgánulos celulares. VISIÓN GENERAL DE LA LESIÓN Y LA CAUSAS DE LA LESIÓN CELULAR MUERTE CELULAR Las causas varían del traumatismo físico, Se produce lesión celular cuando la importante de un accidente de tráfico células son sometidas a estrés de un hasta un un hipo defecto génico que da modo tan intenso, que ya no son capaces lugar a una enzima defectuosa que sirve de adaptarse o cuando son expuestas a de fundamento a una enfermedad agentes inherentemente dañinos o sufren metabólica específica anomalías intrínsecas La mayoría de los estímulos lesivos LESION CELULAR REVERSIBLE—- En pueden agruparse en las siguientes el estado inicial o formas leves de lesión, categorías: los cambios funcionales y morfológicos son reversibles y se limita el estímulo PRIVACIÓN DE OXÍGENO—- la hipoxia o dañino la lesión no suele haber deficiencia de oxígeno intervienen la progresado un daño grave de la respiración, oxidativa aerobia y es una membrana ni a la disolución nuclear causa común e importante la lesión y muerte celular MUERTE CELULAR—- con un daño más isquemia: Pérdida de irrigación en un continuado, la lesión se vuelve tejido debido a la dificultad en el flujo irreversible, y en este momento la célula arterial o disminución del drenaje venoso ya no se puede recuperar y muere. Hay La isquemia es la causa más común de dos tipos de muertes celular, necrosis y hipoxia apoptosis La diferencia de oxígeno puede ser también en resultado de una oxigenación NECROSIS—- cuando el daño en las inadecuada de la sangre como en la membranas es intensa, las enzimas salen neumonía o una reducción de la de los lisosomas, penetran el citoplasma y capacidad transportadora de oxígeno en digiere la célula la sangre como el anemia, por pérdida de Los contenidos celulares salen también a sangre o por intoxicación por monóxido de través de la membrana plasmática dañada carbono y desencadenan una reacción en el huésped, llamada inflamación SUSTANCIAS QUÍMICAS—- La glucosa Es siempre un proceso patológico la sal, incluso el agua pueden alterar el La necrosis es la vía principal de muerte medio osmico de tal forma que la célula celular de las lesiones más comunes sufra lesiones e incluso la muerte cuando como las resultantes de isquemia, son absorbidas son administradas en exposición toxinas, diversas infecciones y exceso traumatismos Venenos: Producen lesiones graves a nivel celular, porque alteran la APOPTOSIS—- cuándo una célula carece permeabilidad de la membrana, la de factores de crecimiento, cuando el homeostasis osmótica o la integridad de ADN de la célula o las proteínas resultan una enzima o con factor dañados sin posibilidad de reparación. Contaminantes en el aire, insecticidas el Las células se mata a sí misma. amiento y algunos estímulos sociales Se caracteriza por disolución nuclear sin como en el etanol son sustancias que pérdida completa de la integridad de la también tiene capacidad tóxica membrana Los fármacos empleados La apoptosis forma parte de muchas terapéuticamente pueden producir funciones normales, y no necesariamente lesiones celulares o tisulares en un se asocia a una lesión celular patológica paciente susceptible o cuando se Además, no induce una respuesta administran de forma excesiva o inflamatoria para adaptarse a su papel inadecuada determinados procesos fisiológicos AGENTES INFECCIOSOS—- Van desde trastornos profundos de la función de la los virus microscópicos a las tenías de 1 membrana. m de longitud a medio camino entre ambos extremos, se encuentran las Las células pueden dejar de ser rickettsias bacterias, hongos y protozoos funcionales rápidamente. Después del comienzo de la lesión. Una mayor REACCIONES INMUNOLÓGICAS—- Las duración de la lesión puede llevar a largo reacciones inmunitarias pueden dar lugar plazo una lesión irreversible y muerte también a lesión celular y tisular celular. La muerte celular, típicamente procede a los cambios morfológicos, Ultra FACTORES GENÉTICOS—- Los defectos estructurales, microscópicos, ópticos y genéticos pueden causar lesión celular macroscópicos. debido a deficiencia de proteínas funcionales como las enzimas en los errores innatos de metabolismo o LESIÓN REVERSIBLE acumulación de ADN, dañado o de proteínas mal plegadas y ambas Los dos fenómenos principales de la desencadenan la muerte celular lesión celular reversible son hinchazón celular y el cambio graso DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES—- Las deficiencias nutricionales siguen HINCHAZÓN—- Resultado del fracaso, de siendo una causa importante de lesiones las bombas de iones este pendientes de celulares, insuficiencia proteicocalórica en energía de la membrana plasmática las poblaciones. Poco favorecidas. Es uno Es la primera manifestación, de casi todas de los ejemplos más evidentes. las formas de lesiones en las células Causas cierta palidez, como AGENTES FÍSICOS—- El traumatismo en consecuencia de la compresión de los las temperaturas extremas la radiación, capilares y un aumento de la turgencia y las descargas eléctricas y los cambios del peso de órgano súbitos en la presión atmosférica. Tienen Cambio hidrópico o degeneración efectos variados sobre las células. vacuolar: Patrón de lesión no letal donde en el microscopio se pueden ver vacuolas ENVEJECIMIENTO—- la senescencia pequeñas y transparentes en el interior de celular produce alteraciones en las citoplasma, representan elementos del capacidades de replicación y reparación retículo endoplasmático, distendidos y de las células individuales y los tejidos. pellizcados Todos estos cambios dan lugar a una menor capacidad para responder al daño. CAMBIO GRASO—- se produce en la lesión hipóxica en varias formas de lesión tóxica metabólica y se manifiesta por el MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN aspecto de vacunas lipídicas, pequeñas o CELULAR Y TISULAR grandes en el citoplasma Se manifiesta por la aparición de vacuola Puede perderse la función celular mucho lipídicas en el citoplasma, se encuentra antes de qué se produzca la muerte principalmente en la células que celular y los cambios morfológicos de la participan en el metabolismo graso como lesión celular o muerte se aprecian mucho los hepatocitos y en las células después. miocárdicas, y también es reversible. Las células lesionadas pueden mostrar un Dos. Fenómenos caracterizan de modo aumento de la tincion eosinofila sólido la irreversibilidad la incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial, Cambios intracelulares asociados a que es la ausencia de fosforilación, una lesión reversible oxidativa y generación de ATP y los Alteraciones de la membrana plasmática como formación de  bullas, acortamiento o distorsión Onera, microvellosidades y pérdida de la tensión en las inserciones intercelulares Cambios en las mitocondrias como tumefacción y aparición de densidades, amorfas, ricas y en fosfolípidos Dilatación del R.E.con separación de los ribosomas y disociación de los polisomas Alteraciones nucleares, conformación de grumos de cromatina