Pathologies pulmonaires PDF

*03/11/2023* *Dr. RENAUD* *UE 5, EC 2* **Pathologies pulmonaires** I. **[Rappels anatomiques]** Le système respiratoire est divisé en **2 grandes régions anatomiques :** - Le système supérieur (le nez, le pharynx et leurs structures associées) - Le système inférieur (le larynx, la tr...

*03/11/2023* *Dr. RENAUD* *UE 5, EC 2* **Pathologies pulmonaires** I. **[Rappels anatomiques]** Le système respiratoire est divisé en **2 grandes régions anatomiques :** - Le système supérieur (le nez, le pharynx et leurs structures associées) - Le système inférieur (le larynx, la trachée, les bronches et le poumon) Il faut savoir que le poumon **droit est divisé en 3 lobes** (supérieur, moyen et inférieur) et que le poumon **gauche est divisé en 2 lobes (**supérieur et inférieur). L'air est véhiculé avec le système bronchique, pour rappel le diaphragme permet l'inspiration de l'air. Il y a une entité anatomique importante au niveau du thorax : le médiastin A. **Le médiastin** Le médiastin : Il est situé entre les 2 poumons et est divisé en plusieurs zones : - Supérieur (qui représente tout ce qu'on a au-dessus des crosses) - Inférieur Cette même zone inférieure est divisée en 3 parties : - Antérieure avec le thymus et les ganglions lymphatiques. - Moyen avec le cœur, le péricarde, l'aorte ascendante, veines brachio-céphaliques, trachée, ganglions lymphatiques. - Postérieure avec l'œsophage, les veines azygos, les ganglions nerveux sympathiques, les ganglions lymphatiques, l'aorte ascendante. B. **La plèvre** Si on revient au niveau du poumons, on retrouve une séreuse qui est la plèvre. Il y a 2 feuillets pleuraux : - Plèvre pariétale qui recouvre la paroi thoracique - Plèvre viscérale qui recouvre le poumon Ces 2 feuillets vont se rejoindre au niveau des hiles pulmonaires. En temps normal, l'espace entre ces 2 plèvres est **virtuel**, c'est-à-dire faible. Le rôle de la plèvre est de sécréter et de réabsorber le liquide pleural afin de permettre le glissement lors des mouvements respiratoires, elle va s'opposer à la pression négative dans le thorax pour permettre de maintenir les bronches et les alvéoles ouvertes lors de la respiration. Il y a également un rôle de défense anti-infectieuse et anti-inflammatoire du thorax. Chez le sujet sain, les 2 cavités pleurales contiennent un volume de liquide séreux égal à 0,1 à 0,2 ml/kg. Le liquide séreux est : - De couleur jaune - Transsudatif : peu de protéines : 10 à 20 g/L - Pauci-cellulaire : très peu de cellules (1,7x10^3^) dont 75% de macrophages, 23% de lymphocytes, rapport CD4/CD8 à 0,75, 1% de PNN et PNE, 0 à 2% de cellules mésothéliales. Comme il y a peu de cellules immunitaires, elle se défend mal contre les infections, ce n'est pas son rôle. - pH à 7,6 II. **[La pleurésie purulente]** A. **Introduction** La pleurésie, ou encore **empyème ou pyothorax,** est une infection de la plèvre. Elle résulte d'une inflammation de la plèvre avec excès de sécrétion dépassant les capacités de résorption de la plèvre. Cela cause : - Une accumulation de liquide au sein de la plèvre Cela peut être uni ou bilatéral (les 2 cavités ne communiquent pas). Ce liquide peut être : - Purulent - Non purulent (place de la bactériologie et de la biochimie) Sur la radio on peut voir que le poumon droit est blanc, opaque, caractéristique d'un épanchement pleural. B. **Les différentes origines** Il y a différents moyens d'arriver à cette pleurésie purulente : - La moins fréquente est la dissémination hématogène (origine primaire) - La plus fréquente est la pneumopathie (jusqu'à 60% des patients) et le traumatisme (origine secondaire). Pour la pneumopathie c'est jusqu'à 60% des patients. C'est grave puisque cela représente **jusqu'à 57% de décès.** C. **Les différentes phases** Dans le cadre de la pneumopathie, on appelle cela des épanchements para-pneumoniques. Typiquement elle va évaluer en 3 phases : 1. [La phase initiale exsudative ou phase aiguë] Extension d'un processus inflammatoire du parenchyme pulmonaire à la plèvre viscérale. Il y a une apparition d'un épanchement exsudatif stérile, non cloisonné, de faible abondance et riche en PNN non altérés. Dans ce cas-là, on dit que c'est un **épanchement para-pneumonique « non compliqué ».** 2. [La phase transitoire fibrino-purulente] Ici les bactéries de la cavité pleurale vont franchir la plèvre et étendre l'infection. La plèvre pour se défendre, va créer des cloisons avec des dépôts de fibrines entre les 2 feuillets de la plèvre. On se retrouve donc avec un épanchement abondant, cloisonné, liquide purulent. On peut faire un examen direct ou une culture positive des germes. Dans ce cas-là, on dit que c'est un **épanchement para-pneumonique « compliqué » (empyème ou pleurésie purulente ou pyothorax).** 3. [Phase d'organisation ou d'enkystement ] Ici c'est la phase chronique de la maladie. Pour éviter que l'infection se propage, le poumon va faire une pachypleurite viscérale, cela a pour conséquence **l'altération des capacités du poumon à s'expandre et de la fonction respiratoire.** Souvent on arrive dans des cas graves comme ça avec des patients qui ont déjà un terrain. D. **Le diagnostic** Puis il y a aussi le tableau clinique : - Une douleur thoracique qui est positionnelle (le malade a mal que dans certaines positions), aggravée par la toux et l'inspiration profonde, il y a une inhibition inspiratoire liée à la douleur - Dyspnée - Toux sèche accentuée par les changements de position - Fièvre (peut être absente) - Insuffisance respiratoire aiguë/choc septique chez les cas les plus graves Examen clinique : - Abolition des vibrations vocales - Matité à la percussion - Abolition du murmure vésiculaire - Apparition d'un frottement pleural **[Examens complémentaires :]** 4. [Radiographie pulmonaire] Image de face et de profil en inspiration profonde. Elle permet de faire le diagnostic positif d'épanchement pleural. Elle permet d'orienter vers une pleurésie « non compliquée » ou un empyème. On observe une **ligne de Damoiseau** 5. [Échographie pleurale] Mieux que la radio, elle permet de faire le diagnostic positif. On a la présence d'une image anéchogène qui confirme l'épanchement liquidien. Cela permet : - De repérer de façon précise l'épanchement - D'évaluer la quantité de liquide - D'évaluer la présence d'un cloisonnement - Permet de guider la ponction/drainage 6. [Tomodensitométrie (TDM) thoracique injectée] Le meilleur examen, il permet le diagnostic positif également, d'évaluer la quantité d'épanchement, de rechercher un cloisonnement. Il permet d'évaluer le parenchyme pulmonaire sous-jacent et la plèvre (intérêt après évacuation du liquide et levée de l'attélectasie pulmonaire). E. **Le traitement** 7. [Ponction pleurale] La majorité des épanchements pleuraux doit faire l'objet d'une ponction pleurale évacuatrice à visée diagnostique, sauf dans 2 situations : - Épanchement pleural de faible abondance : rapport bénéfice/risque défavorable (mais le guidage échographique améliore les choses) - Insuffisance cardiaque gauche connue, sauf : épanchement unilatéral ou asymétrique, douleur ou fièvre, échec du traitement diurétique, mauvaise tolérance clinique Pour résumer, **cette ponction est limitée aux ponctions « non compliquées »** Quand on ponctionne, on le fait en rasant la partie supérieure de la cote pour éviter de toucher le pédicule vasculo-nerveux. Évacuation d'1 à 2L si mauvaise tolérance clinique, sinon ponction à visée diagnostique seulement. 8. [Drainage thoracique] Dans les autres situations, on fait un drainage thoracique. Il est plus invasif et permet : - L'évacuation du pus et de drainer en continu la cavité pleurale - De faire des prélèvements diagnostics de bonne qualité - De faire un lavage pleural - De faire de la fibrinolyse intra-pleurale Cela permet de prévoir aussi le traitement. Pour une pleurésie para-pneumonique « non compliquée », on fait une antibiothérapie. Pour un empyème pleural on fait un lavage/fibrinolyse intra-pleurale par voie transcutanée. On peut faire aussi un traitement chirurgical comme une thoracoscopie (débridement/lavage) ou une thoracotomie (débridement/lavage/décortication pleural) qui permet la ré-expansion pulmonaire. Pour résumer dans **tous les cas on fait une antibiothérapie probabiliste puis adaptée après prélèvements bactériologiques, une analyse du liquide pleural et un bilan étiologique.** F. **Bilan étiologique** 9. [Fibroscopie bronchique ] Elle permet de réaliser des prélèvements bactériologiques et de rechercher une pathologie endo bronchique (se méfier de la pleurésie purulente satellite du cancer du poumon) 10. [Échocardiographie transthoracique (ETT)] On recherche des végétations sur les valves cardiaques 11. [Bilan dentaire] On fait un OPT et une consultation dentaire mais également une recherche des foyers infectieux dentaires. **En effet souvent les pleurésies purulentes ont un lien avec l'abcès dentaire.** G. **L'étiologie buccale ** Le mécanisme le plus fréquent est la pleuro-pneumopathie par aspiration. On a un détachement des bactéries du biofilm dentaire et une stagnation au niveau salivaire (aspiration et colonisation du système respiratoire). La nuit on fait des micro-aspirations ce qui va provoquer l'arrivée des bactéries au niveau de l'arbre bronchique. Chez un sujet sain, cela ne pose pas de problème car l'inoculum bactérien va être éliminé par les défenses respiratoires et/ou parenchymateuses. Mais pour les personnes immunodéprimées par exemple, cela peut être grave et provoquer une altération des mécanismes de défense en fonction non seulement du caractère pathogène ou non de l'inoculum mais également du volume et de la fréquence de l'inoculum (aigüe VS chronique). En effet, ces bactéries ont une activité protéase lytique qui va modifier la surface des muqueuses en favorisant une adhésion et une colonisation des muqueuses respiratoires par les pathogènes oraux. Cela est plus fréquent dans des cas de parodontites (activité protéasique bactérienne élevée). Les facteurs de risques d'aspiration sont : - Altération de l\'état de conscience (AVC, encéphalopathie, anesthésie générale) - Anomalies des réflexes de toux et de bâillement - Vomissements et rupture de l\'œsophage - Dysphagie et pathologies œsophagiennes - Sondes naso-gastriques - Alcoolisme (perte de conscience, vomissements, altération de l\'effet des PNN) - SAOS - RGO - Paralysie des cordes vocales Mais également : La maladie parodontale et la gingivite : Il y a un lien entre mauvaise hygiène bucco-dentaire et pathologie pleuropulmonaire par aspiration. **En effet dans 40% des cas, on retrouve des bactéries anaérobies responsables des pathologies pulmonaires dans le microbiome oral. Cela est favorisé par le tabac.** Une mauvaise hygiène bucco-dentaire : Il y a une densité microbienne augmentée en cas de pathologie parodontale avec une augmentation de l'aspiration microbienne. Les patients édentés sont également à risque. Une mauvaise hygiène favorise les organismes les plus virulents. La bactériémie à point de départ dentaire peut survenir à chaque fois que l\'intégrité de la cavité buccale est compromise. Il y a une colonisation de la circulation sanguine ou lymphatique résultat d\'une action mécanique lors d\'interventions dentaires (avulsion, détartrage, etc.), lors du brassage ou de la mastication, au cours des traitements dentaires. Au cours des traitements dentaires, l'incidence de bactériémie pouvant aller à 80%, dont 30% pour l\'actinomycose. Habituellement, les bactéries sont éliminées par le système réticulo-endothélial, mais elles peuvent pénétrer dans les tissus. Il y a différentes voies d'entrée sanguine pour ces bactéries : - Canal radiculaire : formation de lésions péri apicales et latérales, passage dans les vaisseaux sanguins alvéolaires et adjacents, y compris ceux du sinus maxillaire - Parodonte : dans les capillaires et autres petits vaisseaux sanguins de l\'épithélium de jonction et tissus conjonctifs gingivaux ou dans les vaisseaux sanguins alvéolaires - Lésions des muqueuses et capillaires de la cavité orale : lésions causées par mastication d\'aliments durs, morsure de langues ou de joues, ulcères liés aux prothèses dentaires, une candidose Il y a aussi des facteurs de risques : - Mauvaise hygiène bucco-dentaire - Diabète - Tabagisme - Etc III. **[La médiastinite descendante nécrosante ]** A. **Introduction**  La médiastinite est une infection rare et gravissime du médiastin. Elle est descendante et il y a une évolution naturelle de la cellulite nécrosante cervicale. Elle est également associée à une mortalité élevée : - 100 % en l'absence de traitement - \> 50 % si traitement non optimal - \< 20 % si traitement adapté B. **Les différentes médiastinites** C. **Épidémiologie** La médiastinite descendante nécrosante est une pathologie : - Plus masculine (sexe ratio : 1,38) - Qui touche un âge moyen de 50 ans - Favorisée par un terrain alcoolo-tabagique (mauvaise hygiène bucco-dentaire associée) - Aussi par le diabète. Il existe également différentes portes d'entrée : - Dentaire (alcoolo-tabagique +++) : 35% - Pharyngées (amygdales et phlegmons péri-amygdaliens) : 35 % D. **Les différentes phases** 1. Phase 1 : abcès dentaire ou péri-amygdalien traité le plus souvent par antibiothérapie simple Il y a souvent des AINS retrouvés (43 % dans les séries) et des corticoïdes (21 % dans les séries). 2. Phase 2 : cellulite cervicale avec ou sans emphysème sous cutané 3. Phase 3 : aggravation brutale du syndrome infectieux A ce stade, apparition de : - Toux - Dyspnée - Trismus - Douleur et rougeur sternale - Dysphagie douloureuse **[Syndromes aspécifiques : délai tardif de prise en charge (2 à 60j).]** E. **Physiopathologie** Du point de vue physiopathologique, il y a une continuité cervico-médiastinale des fascias et espaces celluleux ainsi qu'une propagation des coulées de nécrose le long des aponévroses qui délimitent les espaces cervico-médiastinaux. Aussi, certains facteurs tels que les **AINS (+++),** les corticoïdes et le diabète favorisent « l'immunodépression ». Enfin, des facteurs mécaniques accélèrent la colonisation du médiastin depuis la porte d'entrée comme la gravité, la pression négative intra-thoracique et la variation de la pression liée à la respiration.  F. **Diffusion** **L'infection cervicale peut diffuser par 3 voies :** - L'espace pré-trachéal : met en relation le cou et le médiastin antéro-supérieur (7%). (Il y a également une continuité avec le péricarde et la plèvre (péricardites, empyèmes)). - L'espace périvasculaire (20%) - **L'espace rétropharyngé (70%)** qui est une voie élective de communication entre le cou et le médiastin postérieur. G. **Bactériologie** Le plus souvent, ce sont des **infections à germes multiples** (57% des cas) : - Streptocoques (73%) - Anaérobies (63%) - Staphylocoques (17%) - Plus rares : entérocoques, BGN (bactéries à gram négatif), levures (Candida Albicans) H. **Autre moyen de détection que la clinique** En effet, outre la clinique, on peut diagnostiquer la médiastinite descendante nécrosante par TDM cervico-thoracique par injection : - Diagnostic positif de cellulite cervicale et de médiastinite - Guide le geste chirurgical Finalement, cette pathologie est une **[urgence vitale immédiate : ]** - 100 % en l'absence de traitement - \> 50 % si traitement non optimal - \ **augmentation de la mortalité en cas de sepsis.** **Que faire en cas de mal de dent ?** Attention les AINS, tels que l'ibuprofène, peuvent masquer les signes d'une infection ; il est recommandé en cas de douleur dentaire de demander l'avis de votre dentiste avant de les utiliser. IV. **[Conclusion]** Il y a une forte participation de la sphère dentaire et ORL dans les infections respiratoires basses. On met en valeur l'importance de rechercher une infection dentaire dans le bilan étiologique des infections respiratoires basses. Il y a un rôle probable des AINS dans l'évolution des médiastinites à point de départ dentaire ou ORL **(prudence sur la prescription d'AINS lors de douleur dentaire).**