Anatomía y fisiología otológica PDF

Anatomía y fisiología otológica Como todo sistema sensorial, la audición presenta: Un Órgano periférico que conduce y transforma los estímulos procedentes del ambiente, es decir transforma la señal física en una señal eléctrica para que nuestro cerebro pueda interpretarlo....

Anatomía y fisiología otológica Como todo sistema sensorial, la audición presenta: Un Órgano periférico que conduce y transforma los estímulos procedentes del ambiente, es decir transforma la señal física en una señal eléctrica para que nuestro cerebro pueda interpretarlo. Un nervio que transporta estos estímulos en forma de estímulos eléctricos al sistema nervioso central. Un conjunto de núcleos nerviosos alojados en el SNC que relacionan al sistema auditivo con otras modalidades sensoriales. Una corteza cerebral en la cual los estímulos se hacen conscientes y podemos entender lo que estamos escuchando. Las glándulas ceruminosas provocan la cera. Su objetivo es evitar que ingresen partículas externas como insectos, y también impermeabilizar el CAE para evitar que proliferen bacterias (FUNCIÓN PROTECTIVA). La función principal del Oído es la de convertir las ondas sonoras en vibraciones que estimulan las células nerviosas, para ello el oído está compuesto por 3 zonas con funciones bien diferenciadas: 1. Oído Externo: está compuesto por el Pabellón auricular, el CAE y la capa externa de la membrana timpánica. Es el encargado de captar y dirigir las ondas sonoras a través del conducto auditivo hasta el tímpano. 2. Oído Medio: aquí las vibraciones del tímpano son amplificadas hasta el oído interno, a través de la cadena de huesecillos (Sistema Tímpano Osicular), la cual opera como un sistema de palancas. 3. Oído interno: es la parte neurológica del aparato auditivo. Aquí reside la Cóclea, donde las vibraciones se convierten en impulsos nerviosos que en el cerebro se transforman en sensaciones auditivas. OÍDO EXTERNO: Pabellón Auricular: es importante a nivel de captación y dirección de las ondas sonoras la CAE, con la mínima absorción (perdida) de sonido.  OÍDO MEDIO: Propagación del sonido a través del oído medio e interno: Las vibraciones del tímpano se transmiten a lo largo de la cadena de huesecillos (Martillo, Yunque y Estribo) que opera como un sistema de palancas. La onda sonora impacta sobre la membrana timpánica, pone en vibración a los huesecillos. El estribo (que es el último) se encuentra en contacto con la ventana oval a la cual va a poner en vibración generando que el líquido de la rampa vestibular se mueva, dando toda la vuelta hacia la cóclea y vuelva por la rampa timpánica que termina en la ventana redonda. Por lo tanto, el tímpano y la cadena de huesecillos actúan como un mecanismo para transformar las vibraciones del aire en vibraciones del fluido. Para lograr que la transferencia de potencia del aire al fluido sea máxima debe efectuarse un acoplamiento entre la impedancia mecánica característica del aire y la del fluido. Sistema Tímpano Osicular: Tiene función para la eficiencia auditiva y además cumple una función protectora. Es auxiliado por la trompa de Eustaquio. Trompa de Eustaquio: Es un conducto que tiene constitución ósea, cartilaginosa y mucosa. Comunica la membrana de la caja del tímpano con la rinofaringe. Es la única salida al exterior que tiene el oído medio. Equilibra presiones entre oído medio y rinofaringe. Drena las secreciones del oído medio a rinofaringe. Va a proteger al oído de secreciones rinofaríngeas. Normalmente está colapsada. Función Equipresora de la Trompa: Cuando la presión del oído medio es igual a la del oído externo permite máximos desplazamientos del Sistema Timpanoosicular, garantizando el normal funcionamiento, es decir que se va a mover libre y eficientemente. Cuando la presión endotimpanica es inferior a 3cm de H2O, se produce un enrarecimiento del aire dentro del oído medio, lo cual al irritar las terminales nerviosas del nervio de Jacobson (GLOSOFARÍNGEO), desencadena un reflejo deglutorio. Durante la deglución, las paredes de la trompa se despegan y el aire de la nasofaringe es aspirado hacia el oído medio. Si la presión del aire es superior a 3cm de H2O, es suficiente por sí misma para hacer fluir el aire a través de la trompa y equiparar las presiones. Camino del sonido: SONIDO CAE MEMBRANA TIMPÁNICA HUESECILLOS VENTA OVAL LIQUIDO DE RAMPA VESTIBULAR RAMPA MEDIA Y SU PISO MEMBRANA BASILAR Y SU ÓRGANO DE CORTI. Fisiología del oído: La superficie funcional del tímpano es de aproximadamente 20 veces mayor que el área de la platina del estribo. La superficie vibrátil real de la Membrana timpánica solo abarcaría un 60-70% de ésta. El poder amplificador del brazo de la palanca de la cadena de huesecillos es de 1,3. El cociente que nos da la onda física que llega a la MT se potencia por 18,2 veces, cuando es entregada a la platina del estribo. Es el sistema más eficiente de la audición que tenemos- La membrana timpánica tiene 3 capas: Externa o epidérmica (deriva del ectodermo) que tiene que ver con el OE. Media o fibroelástica (mesodermo) Interna o mucosa (endodermo). Patología de la Membrana timpánica: Retracciones y atelectasias Perforación: Músculos Intratimpanicos: Músculo del Martillo o Tensor del Tímpano: la contracción tensa la membrana y retrae el martillo hacia medio lateral y provoca la proyección de la platina hacia la ventana oval. Se encuentra inervado por el V par Craneal (Trigémino). Musculo del Estribo: la contracción tiende a desplazar la platina hacia lateral. Inervado por el VII par. Es el responsable del reflejo estapedio (cuando recibo un sonido por  encima del umbral auditivo el oído genera un mecanismo de defensa tensando el musculo para que este sonido no ingrese al oído interno y genere un trauma acústico, tarde 10-15 milisegundos y provee de rigidez al sistema auditivo). Los 2 músculos en conjunto generan un Reflejo Acústico que tiene la función de volver más rígido al Sistema Tímpano Osicular, ya que uno de los músculos tensa la membrana y el martillo y el otro evita que el estribo se meta dentro de la ventana oval. También se contraen con: La deglución Movimientos bruscos de la cabeza. Estímulos de superficie del pabellón auricular Marcha OÍDO INTERNO: Cóclea: Timpánica: contiene perilinfa y se separa del oído medio por la membrana de la ventana redonda y se comunica con la rampa Vestibular por el Helicotrema. Media: contiene endolinfa, se encuentra separada de la timpánica por la membrana basilar y de la Vestibular por la membrana de Reissner. Vestibular: contiene perilinfa, se encuentra separada del oído medio por la ventana oval sobre la cual termina el estribo. El objetivo de los compartimientos cocleares es convertir las diferencias de presión entre rampas en vibraciones de regiones definidas de la membrana Basilar. Los Agudos van a vibrar cerca de la ventana oval, y los Graves van a vibrar en la parte más apical. El oído interno representa el final de la cadena de procesamiento mecánico del sonido, y en él se llevan a cabo 3 funciones primordiales: 1. Filtraje de la señal sonora. 2. Transducción. 3. Generación probabilística de impulsos nerviosos. Sobre la membrana basilar y en el interior de la escala media se encuentra el Órgano de Corti, el cual se extiende desde el vértice hasta la base de la Cóclea y contiene las células ciliadas que actúan como transductores de señales sonoras a impulsos nerviosos. Sobre estas células se ubica la membrana tectorial en la cual se alojan las prolongaciones o cilios de las células ciliadas externas.  FISIOLOGÍA COCLEAR: La generación de sensaciones auditivas en el ser humano se desarrolla en 3 etapas básicas: 1. Captación y procesamiento mecánico de las ondas sonoras. 2. Conversión de la señal acústica en impulsos nerviosos y transmisión de dichos impulsos al cerebro. 3. Procesamiento neural de la información codificada en forma de impulsos nerviosos. La membrana de Reissner que separa los fluidos de la rampa vestibular y media es sumamente delgada y, en consecuencia, los líquidos de ambas rampas pueden tratarse como un todo desde el punto de vista de la dinámica de los fluidos. Así, las oscilaciones de la perilinfa de la rampa vestibular se transmiten a la endolinfa y de ésta a la membrana basilar, ésta, a su vez, provoca oscilaciones en el fluido de la rampa timpánica. Transducción de señales: Denominamos transducción a la transformación de la energía mecánica que actúa sobre los cilios de las células ciliadas internas y la externas en energía bioeléctrica. La transducción tanto en la cóclea y en el vestíbulo dependen del ciclo del potasio. Cada frecuencia especifica produce vibración de una determina parte de la membrana basilar. Esta vibración produce un movimiento basculante que modifica la inclinación de los estereocilios de las células receptoras que están mantenidas por la membrana tectoria. La membrana se despolariza si éstas esterocilias se inclinan al quinocilio y generan que entre sodio y potasio. Y se va a polarizar cuando se inclinen opuestamente generando que se cierren los canales de k+. Células ciliadas Las células ciliadas internas tienen forma de botellón y cada una de ellas está conectada con múltiples fibras del nervio auditivo mediante el sistema aferente radial. Este haz de fibras es mielinizado y lleva información auditiva al SNC. Las células ciliadas externas tienen forma cilíndrica y están dispuestas en 3 hileras.  Función coclear: En la cóclea se convierten las señales acústicas en impulsos eléctricos capaces de ser interpretados por el SNC. Ésta tiene una capacidad para discriminar los distintos sonidos según su frecuencia por neurotransmisores. Allí se codifican los estímulos en el tiempo según su cadencia y se filtran para una mejor comprensión. En la función coclear se distinguen: 1er periodo: en él es fundamental la mecánica coclear originada por los movimientos de los líquidos y las membranas (función pasiva). Es un fenómeno masivo. 2do periodo de micromecánica coclear: en él ocurren desplazamientos del órgano de Corti con respecto a la membrana tectoria (función activa de las Células ciliadas externas). 3er periodo: en él se produce la transducción o transformación de la energía mecánica en energía bioeléctrica. Implicaciones Fisiológicas de los líquidos laberínticos: Los líquidos laberínticos presentan varias funciones en el oído interno. Hacen que la energía no se pierda y la transmisión sea eficiente. Permiten la transmisión de la presión sonora que recibe de la membrana oval a las células sensoriales. Establecen un ambiente iónico adecuado (rico en K+) en las zonas de transducción de las células sensoriales. Generan entre ellos un potencial estático (Potencial Endococlear). Transportan nutrientes y gases desde la sangre al oído interno. El líquido rico en potasio por excelencia es la endolinfa (carga positiva). La diferencia de carga entre la endolinfa y perilinfa genera un potencial estático denominado Potencial Endococlear. Fisiología de los líquidos laberinticos: La estría vascular: Para que en el oído interno pueda generarse un potencial de acción es preciso que exista una diferencia de potencial entre la endolinfa y la perilinfa. La estría vascular mantiene el nivel electrolítico de la endolinfa al suministrar y aclarar iones en el conducto coclear. Mantiene el equilibrio de los líquidos laberinticos del oído interno. La perilinfa procede del líquido cefalorraquídeo y/o se origina a partir de un ultrafiltrado plasmático. La endolinfa es un producto activo de secreción de la estría vascular y será reabsorbida finalmente en el saco endolinfático Potencial endococlear: Es la diferencia de composición iónica y proteica entre la perilinfa y endolinfa se traduce en una diferencia de potencial. La porción apical de las células ciliadas (estereocilios) está en contacto con endolinfa, mientras que su polo basal se relaciona con la perilinfa. Cuando se mueven los estereocilios hacia el estereocilio de mayor longitud por consecuencia de los movimientos de los líquidos laberinticos, se abren los canales iónicos que hay en la membrana cuticular de los estereocilios y hace que ingresen células de potasio generando un cambio de potencial y haciendo que se despolarice la célula. Cuando ingresa calcio a las CCE, genera la contracción de una proteína contráctil llamada PRESTINA. Con eso modula el sonido. Es la responsable de las otoemisiones acústicas. Cuando ingresa calcio a las CCI, las vesículas generan un mecanismo de mensajes Ultra celular que hacen que las vesículas vayan a la hendidura sináptica, luego hacia la base de la célula y se fusione la membrana de la CCI con la pared de la hendidura sináptica, liberando el neurotransmisor hacia su interior. Este neurotransmisor genera la despolarización de la 1er neurona, se genera el potencial eléctrico y envía la información referente al sonido que va a dar todas las estaciones de la via auditiva relacionándose con otros sistemas, haciéndose consciente en el área temporal de la corteza cerebral. El mecanismo de transducción en la cóclea está íntimamente ligado al flujo endolinfático del potasio. Mecanismo coclear: El ligamento anular de Rudinger es laxo y permite a la platina del estribo desplazarse hacia adentro y afuera de la ventana oval. Los movimientos del estribo producen una onda líquida en la perilinfa de la rampa vestibular La onda líquida se pone en vibración en la membrana basilar. Esta adquiere un movimiento ondulatorio que es sincrónico con la frecuencia del estímulo sonoro. La ondulación de la membrana basilar “viaja” desde la ventana oval hacia el helicotrema. Mecánica coclear pasiva: Las características de la onda viajera están influenciadas por peculiaridades físicas, histológicas y funcionales de la membrana basilar. La membrana basilar hace de “filtro” comportándose como un analizador mecánico de frecuencias, distribuyendo la onda sonora según su frecuencia por distintos lugares de la cóclea. Esta distribución frecuencial es llamada Tonotopia Coclear. La parte basal de la cóclea tiene más recepción de los agudos y la parte más apical para los graves. A su vez, las células ciliadas externas y la membrana tectoria cambian sus características de la base a ápex facilitando la resonancia y complacencia de una frecuencia especifica por sobre otra a lo largo de la cóclea. Deducción de procesos activos de la membrana coclear: Se cree que la onda, aunque este activa solo en el lugar de máxima amplitud, estimule todavía un espacio excesivo del órgano de Corti, por lo que no puede realizarse una exquisita discriminación de frecuencias. Hace falta un “segundo filtro” para obtener la perfecta percepción individualizada de la frecuencia. La distribución tonotópica se mantiene a lo largo de toda la vía auditiva, pero estudios electrofisiológicos demuestran que la cantidad de células ciliadas que se estimulan con una frecuencia determinada es mayor a la cantidad de fibras del nervio auditivo que son estimuladas. Las alteración de las CCI genera mucho menos perdida de selectividad frecuencial, que si perdemos las CCE por lo que se postula que estas últimas son las verdaderas responsables de la alta selectividad frecuencial y responsables de este segundo filtro. Procesos activos en la mecánica coclear Amplificador coclear: Las CCE se contraen activamente y pueden aumentar o disminuir la fuerza efectiva de desplazamiento a nivel de los cilios. Su energía aumenta la sensibilidad de la cóclea para los sonidos menor a 40db. Ésto se ha denominado amplificador coclear y depende del gasto de energía derivada del metabolismo y es muy susceptible a todo tipo de alteraciones. Este proceso activo no depende de los líquidos laberinticos. Micro mecanismo coclear: Transducción: El sonido alcanza el oído interno (conlleva el desplazamiento de la membrana basilar) y provoca la elevación del órgano de Corti. Las CCE se activan. Los movimientos del órgano de Corti con relación a la membrana tectoria provocan una deformación del espacio subtectorial originando corrientes de endolinfa en la superficie del órgano. Son estas microcorrientes las que ocasionarían el movimiento de los cilios de las CCI y su despolarización (origen del fenómeno bio acústico) ya que son realmente las CCI las encargadas de transmitir la información sonora que ha llegado a la cóclea. Activación de las células ciliadas: La transducción mecano eléctrica culmina con la despolarización celular. Fisiología de las células ciliadas externas: Son los elementos activos moduladores fundamentales. Poseen un potencial intracelular de reposo de -70mV. Su despolarización genera un potencial llamado Potencial Microfónico Coclear. Otro potencial que se genera es el Potencial de Sumación. Las CCE cuando se despolarizan inician movimientos contráctiles. La proteína contráctil es la Prestina. En ellas se han descrito dos tipos de contracciones: lentas y rápidas. Las lentas mantienen un tono basal e incrementan el tiempo de contacto con la tectoria bloqueando la capacidad de excitación celular, por lo que son consideradas protectores frente a sonidos lesivos. Las rápidas permiten la ampliación de los sonidos de muy baja intensidad e incrementa la selectividad frecuencial del receptor. La Prestina: Cuando las CCE se contraen acortan su eje mayor arrastrando hacia si misma la membrana tectoria, de este modo se aproxima la tectoria a los cilios de las CCI facilitando su despolarización. Por el contrario, la relajación de las CCE aleja la membrana tectoria de las CCI bloqueando los canales iónicos e hiperpolarizando la célula. Las CCI reciben la información física como una vibración y la transforman en impulsos eléctricos que enviaran a las áreas corticales relacionadas con la audición. Fisiología de las CCI: Son las verdaderas células sensoriales de la audición. Su función es enviar al SNC la información que previamente ha filtrado la membrana basilar y las células ciliadas externas. La activación de la CCI provoca apertura de canales de calcio voltaje dependiente, la entrada de calcio permite la fusión de vesículas presinápticas liberando glutamato. Este neurotransmisor liberado, al superar el umbral de excitación de las fibras nerviosas aferentes tipo I, genera un Potencial de Acción, permitiendo el envío de mensaje auditivo, en forma de actividad neural, al SNC. Potenciales auditivos: Son fenómenos eléctricos de la cóclea y del nervio auditivo que nos permiten mediante su registro y medición, el análisis del funcionamiento del aparato auditivo tanto en su porción periférica como central. Existe uno en reposo que es el Potencial Endococlear que refleja la diferencia de potencial existente en la perilinfa y la endolinfa, y se debe a la diferencia en la composición iónica existente entre ambas linfas cocleares. Es constante, aunque puede alterarse con la estimulación acústica, y también se ve afectado por cambios metabólicos como la hipoxia y la hipoglucemia. Luego tenemos potenciales evocados como: El potencial microfónico coclear (MC): nos informa sobre el estado de las CCE, así como de las otoemisiones. Se llama microfónico porque casi que reproduce las características del estímulo. Es un potencial de latencia muy baja, reproduce como un micrófono la onda de estímulo sonoro, tanto en frecuencia como en amplitud. Representa el potencial de receptor y proviene de la activación de las CCE. Con estímulos de alta intensidad se satura. Es un potencial muy sensible a la hipoxia y a las alteraciones en la composición iónica de la endolinfa.  Puede registrar este potencial mediante técnicas trans timpánicas y mediante electrodos de superficie. NO parece existir una correlación directa entre el umbral auditivo y el umbral de los potenciales microfónicos cocleares El potencial de sumación (PS): es muy complejo. Coincide temporalmente con los potenciales microfónicos. Tiene latencia muy baja. Presenta alteración positiva o negativa de la línea de registro. Se relacionó inicialmente con los pot3enciales microfónicos dándole el nombre de potencial de sumación. También se lo considera como potencial receptor. El potencial de acción compuesto (PAC): es la suma de todas las respuestas unitarias de las fibras nerviosas aferentes del nervio auditivo de una región delimitada de la cóclea activadas simultáneamente. Su latencia y amplitud indica la sincronización y el número de neuronas estimuladas. Constituye la modificación visible registrada durante los primeros 5 milisegundos que siguen a la presentación de un estímulo auditivo y está compuesto por 3 ondas negativa denominadas N1, N2 y N3, esta última es más inconstante y solamente aparece con altas intensidades de estimulación. La N1 reflejaría el estado de la sinapsis y de la porción más proximal del nervio auditivo, su amplitud de onda va a depender del número de neuronas que participen en la neurotransmisión, de la tasa de descarga de esas neuronas y de su grado de sincronización, mientras que la latencia dependerá de la rapidez con la que se despolaricen ciertas neuronas del nervio auditivo. La N2 podría reflejar el estado de la porción más distal de nervio coclear, próximo a los núcleos cocleares, o bien representa la activación de una segunda población celular en el nervio coclear. El potencial evocado auditivo del tronco cerebral (BERA). Estos potenciales son generados en respuesta a un estímulo. En el caso de los potenciales evocados auditivos, el estímulo empleado es sonoro y debe cumplir una serie de características: Estimulo brusco, de inicio y final rápido y de corta duración. Estimulo controlable, que puedan modificarse sus características de duración, intensidad y frecuencia. Debe ser reproducible.  Semiología Otológica Se deben seguir los siguientes pasos semiológicos clásicos: Anamnesis. Inspección. Palpación. Auscultación. Anamnesis: Indagar y escuchar al paciente. Anamnesis general: motivo de consulta, antecedentes de enfermedad actual como personales y familiares. Síntomas y signos generales relacionados: Actitud: marcha, otalgia, actitud en la cama, si entra bien al consultorio, como se para, etc. Aspecto de la cara (cicatrices, vesículas), si tiene la cicatriz de FLAP. Trastornos de la voz, de la palabra y el lenguaje. Síntomas auditivos objetivos o subjetivos. Dolor (otodinia/otalgia). Otorrea (salen líquidos/pus del oído). Hipoacusia (no escucha). Acúfenos (siente zumbidos). Vértigo (alteración del equilibrio). Prurito de oído (picazón, por causa del oído o cualquier otra). Sensación de plenitud ótica (sentimiento de oido lleno). Autofonia. Inspección: Observación periótica (alrededor del oído).: se observa el pabellón auricular (sus relieves, posiciones y formar), la regios preauricular, la región temporal y la región mastoidea, y las facies Otoscopia clásica y eléctrica. Otomicroscopia. Otoendoscopia. Otofibroscopia (endoscopio de 8mm a través de rinofaringe) Otoscopia neumática: presión positiva y presión negativa (movilidad de la MT; Adherencias; perforación o no; burbujas y niveles en OM) Diapasones: se usa para ver las hipoacusias conductivas, son instrumentos metálicos que pueden ser puestos en vibración en frecuencias determinadas y estables. Es un medio rápido, simple y económico de determinar hipoacusia y su topo diagnóstico. Exploración de la trompa de Eustaquio. Palpación: Punto antral: parte AS mastoidea a nivel del contorno posterior del CAE. Punto mastoideo: cara externa de la punta del mastoides. Punto de la emisaria: parte media del borde post de la mastoides. Punto Temporomandibular. Signo del trago: presión dolorosa sobre el trago. Auscultación: se utiliza para ver si hay un soplo. Se usa un tubo de Oto auscultación para escuchar el oído. Tipos y grados de hipoacusia: Audición normal: vía ósea de -10 a +10 dB y brecha de hasta 10 dB entre vía aérea y vía ósea. Hipoacusia conductiva: vía ósea de -10 a +10 dB y brecha mayor a 10 dB entre vía área y ósea. Hipoacusia neurosensorial: vía ósea disminuida sin gap. Hipoacusia mixta: vía ósea disminuida y gap aumentado. Cofosis: al máximo rendimiento del audiómetro, no hay percepción ni en área ni ósea. Patología del Oído externo: Malformaciones o Disgenesias auditivas: Toda modificación o desarrollo incompleto de una o más estructuras del pabellón auricular, el CAE, el oído medio, y más raramente el oído interno. Patología del 1er y 2do arco branquial, con compromiso simultaneo de la primera hendidura faríngea y la primera bolsa faríngea. Se da en 1 de cada 10.000 nacimientos, es unilateral en el 75% de los casos con mayor frecuencia en el OD y las mayorías son hereditarias. Otras son congénitas por agentes teratogénicos como fármacos, tóxicos o microorganismos que actúan antes del 3er mes de embarazo. Malformaciones del Pabellón: Éstas están clasificadas según grados y podemos encontrar 4: Grado 1: hay mamelones. El Pabellón está bien constituido, pero hay falta de uno o más de los 6 mamelones constitutivos. Grado 2: Microtias. Conformación normal pero sus diámetros son más pequeños. Grado 3: Rodetes cutáneos/cartilaginoso (maní). No se asemeja en lo absoluto a un pabellón. Por lo general tiene una ubicación más anterior.  Grado 4: Anotia. Se pueden realizar cirugías plásticas de Pabellón también se pueden realizar reconstrucciones con cartílago, se puede sacar material del cartílago costal o se puede comprar el cartílago. Nunca queda una oreja normal, ya que hay que reconstruir con piel. O se pueden realizar reconstrucciones con prótesis. Malformaciones del CAE: Se deben a alteraciones del desarrollo del hueso timpánico. Estenosis: pueden ser leves con un CAE de 2mm o más de diámetro, o más acentuadas con un diámetro menor a este. Atresia: falta total del CAE, se traduce en una hipoacusia conductiva, Clasificación según Altman: Malformaciones menores del pabellón y cae. Malformaciones moderadas del oído externo y oído medio. Malformaciones severas del oído externo y oído medio, Síndromes digenesicos asociados. Evaluación clínica: Debemos determinar si la malformación auricular es uno o bilateral. Por lo general el 75% es unilateral. Debemos explorar la cavidad oral, observar las características del paladar blando ya que nos puede informar sobre posibles trastornos en la función de la trompa de Eustaquio. Exámenes complementarios: BERA: se realiza antes de los 3 meses, es multifrecuencial. Estudios radiológicos: se realizan a partir de los 3 años ya que no hay necesidad de ver como esta en el interior. Estudios genéticos. Terapéutica: Para una Atresia Unilateral, se puede tratar con cirugía a partir de los 3 a los 5 años. Para una Atresia Bilateral, tratamos con estimulación temprana con audífonos, se hace un seguimiento intensivo y a partir de los 3 a los 5 años se puede realizar cirugía. Fistula Auris: Trayecto fistuloso que comienza en la boca situada inmediatamente por delante de la raiz del hélix y por encima del trago. Termina en un fondo de saco y puede emitir secreciones o puede sobre infectarse por oclusión de la boca fistulosa. Si se sobre infecta hay que realizar un drenaje ya que el paciente puede tener dolor, fiebre, etc. Enfermedades del pabellón: Oto hematoma: es un hematoma sub-pericondrio del pabellón auricular, es secundario a un traumatismo o a discrasias sanguíneas. Etiopatogenia (cómo se forma): se da cuando el cartílago se nutre por imbibición de su pericondrio. Un golpe puede separar a éste del cartílago, formando una colección hemática localizada que impide su nutrición llevándolo a la necrosis, con la consiguiente deformación estética. Esa colección puede infectarse e iniciar una Pericondritis del pabellón. Sintomatología: formación redondeada de superficie regular y coloración rojo-violácea, que gradualmente asienta en la mitad superior de la cara externa del pabellón auricular. Diagnóstico: accidente traumático y semiología. Pericondritis: es infección del pericondrio del pabellón. Habitualmente su etiología es bacteriana por la Pseudomona Aeruginosa, la puerta de entrada de esta bacteria es normalmente por una lesión traumática (piercings). El pabellón se va a encontrar aumentado de volumen, deformado, edematizado, eritematoso, aumento de la temperatura local, perdida de los relieves normales, dolor espontaneo o al tacto. Más tarde se pone de manifiesto el absceso. Generalmente cursa con adenopatías regionales, fiebre. Si no se trata oportunamente el cartílago evoluciona hacia la destrucción con múltiples secuelas cicatrízales y deformaciones. Su diagnóstico se basa en la sintomatología fundamentalmente dolorosa. Puede diagnosticarse también pericondritis serosa. Pericondritis serosa: Es una colección serosa subcutánea del pabellón debido generalmente a compresiones prolongadas en pacientes añosos o con estados carenciales. Clínica: infiltración del pabellón; presencia de zonas anémicas; signos por flogosis; poco dolorosa. Su diagnóstico es clínico, por punción se obtiene exudado amarillento Nódulo Doloroso: Condrodermitis nodular crónica del hélix. Su etiología es desconocida, es más frecuente en varones. Son pequeñas áreas induradas de pericondritis en el borde superior del hélix, muy dolorosas. Erisipela de Pabellón: Es una infección aguda del pabellón y de la región peri auricular que se da por la bacteria Estreptococo. La puerta de entrada puede ser una excoriación mínima. Su clínica es una placa rojiza, ligeramente sobreelevada, infiltrante con bordes bien delimitados. Es sumamente dolorosa. Zona Auricular: Es una patología debida al herpes zoster (VZV) en área sensitiva del nervio facial. Aparece generalmente al 3dia de un cuadro gripal, es una erupción cutánea eritematovesicular. Puede haber erupción Endo bucal, Ageusia homolateral. A veces consiste con parálisis facial y síndrome cocleovestibular conformado por el Síndrome de Ramsay-Hunt. Patología del Conducto auditivo Externo: Tapón de Cera: Es la acumulación de cerumen en el CAE, provocando la obstrucción de este. Se da por aumento de secreción de las glándulas ceruminosas del conducto. Por estenosis del conducto. Por Hiperostosis. Por presencia de abundantes pelos en su tercio externo. Todo esto dificulta a la normal eliminación del cerumen y provoca su acumulación en el conducto. Puede generar: hipoacusias conductiva generalmente brusca; acúfenos de tonalidad grave y Autofonias. Suelen ser recidivantes. Tapón Epidérmico: Es una masa epidérmica de apariencia blanco-perlada que obstruye el CAE por descamación excesiva del mismo. En ocasiones puede deformar el CAE, sin exponer el hueso subyacente que queda cubierto con una delgada capa epidérmica. Es altamente recidivante, puede generar hipoacusia conductiva y olor fétido. Se detecta con el Otoscopio. Puede generar Colesteatoma del conducto y/o de oído medio. Colesteatoma de Conducto: Es similar al anterior, pero a diferencia presenta erosión y secuestros óseos no cubiertos de epitelio normal, sino infiltrados por escamas epiteliales. Tiene el mismo diagnóstico y clínica. Su tratamiento es quirúrgico, se realiza Toilette profunda y eliminación de escamas por fresado del hueso subyacente y canaloplastia. Cuerpos extraños: Pueden ser inmóviles o móviles. Los inmóviles se ven generalmente en niños, los móviles a cualquier edad. Genera sensación de cuerpo extraño móvil o no, Otodinia, puede haber otorrea, hipoacusia, ruido (insectos). Se diagnostica con el Otoscopio. Su tratamiento es sin instrumental y sin contraindicaciones: lavaje. Si llegara a haber cuerpos extraños oclusivos o si existe dolor espontaneo se contraindica el lavaje. Si es un CE inmóvil orgánico, por ej.: semilla, se le coloca alcohol local para deshidratar y facilitar su extracción en diferido. Si es un insecto, se debe inmovilizar con aceite o vaselina Luego el especialista extraerá el CE bajo visión microscópica. Eccema de Conducto: Dermatitis crónica que puede afectar la piel del cae, concha auricular, pliegue retroauricular y otras zonas cutáneas. Hay 2 tipos: Dermatitis seborreica: erupción grasosa y escamosa que generalmente se acompaña de otro trastorno similar en torso, cuero cabelludo, cejas y raíz nasal sin respetar surcos naso genianos Alergia por contacto: hiperemia y tumefacción en la zona de contacto Su etiología se desconoce salvo cuando se identifica el alergeno de contacto. El síntoma principal que provoca es Prurito en CAE, descamación epidérmica y piel rojiza, puede haber otorrea serosa, puede extenderse a la concha auricular. Se diagnostica con el Otoscopio. Otomicosis: Sus agentes más comunes son Aspergillus Níger y Cándida Albicans. Generalmente son contaminantes de otitis externas, eccemas, exceso de humedad, uso prolongado de corticoides locales. Puede generar Otodinia, Otorrea, Prurito y sensación de oído tapado. Se diagnóstica con el Otoscopio, se visualiza al CAE con una capa musgosa con acumulación de Hifas de color blanquecino o marrón oscuro, generalmente con otorrea. Miasis: Es la infestación del CAE por larvas de moscas que ponen sus huevos en oídos que tienen alteradas sus barreras defensivas. En horas aparecen larvas que se introducen en la piel del CAE. Puede generar: Otodinia intensa, Otorrea, Otorragia, sensación de movimiento, hipoacusia y acufenos. Se diagnostica con Otoscopio que permite observar las larvas. Otitis externa circunscripta o forunculosa: Es la infección de los folículos pilosos del CAE. Generalmente es debido a Estafilococo, su entrada se ve favorecida por microtraumatismos locales, penetración y retención de agua, eccemas, etc. Puede generar dolor espontáneo en el CAE. Su intensidad es mayor cuanto más intenso sea el forúnculo, debido a la proximidad de la piel inflamada con el periostio o pericondrio. Se diagnostica con Otoscopio, con el cual podemos observar zona rojiza y sobreelevada. Al 4° o 5° día aparece un punto blanco que al abrirse y drenar disminuye el dolor. Otitis externa difusa: Es la dermoepidermitis aguda del CAE, suele suceder en el verano, aumenta con la presión sobre el trago, generando dolor. Generalmente es debido a la Pseudomona spp o por estafilococos e infecciones micóticas. Los factores predisponentes son: maceración de piel por retención de agua, micro traumas por rascado, etc. Puede generar Otodinia intensa que aumenta con la presión sobre el trago o la movilización del pabellón auricular. Puede tener Otorrea. Puede presentar fiebre. Puede tener Hipoacusia Conductiva Se diagnostica con Otoscopio: CAE estenosado por edema y otorrea. Otitis externa maligna: Es la otitis externa por pseudomona que, en pacientes diabéticos, añosos, inmunosuprimidos, adopta una evolución tórpida, con complicaciones que pueden ser mortales. La infección se propaga por las partes blandas hipo vascularizadas de base de cráneo hacia infra temporal y se disemina, pudiendo provocar graves complicaciones endocraneanas y generar una osteomielitis de base de cráneo. Puede generar: Otorrea purulenta verdosa con otodinia intensa; Típicas granulaciones en el CAE; Paciente generalmente derivado por evolución tórpida que no respondió a tratamientos convencionales; Parálisis Facial Periférica; Parálisis mixta de pares craneales IX, X, XI y XII; sepsis. Diagnóstico: Otitis externa rebelde al tratamiento, con granulaciones en el cae, se debe: o Tomar muestra para cultivo o Biopsias de granulaciones (para AP) o Investigar DBT y estado inmunológico Rx Schuller o TAC : velamiento u ocupación mastoidea Se debe solicitar Centello grama con tecnecio para corroborar el grado de compromiso intra e infra temporal ERS. Se considera tratamiento eficaz si cede el dolor, desaparecen granulaciones, desciende ERS Curación: ERS normal y centello grama con normo captación. Miringitis Granular: Forma especial de otitis externa, indolora, con secreción verdosa y tejido de granulación. Se da por pseudomona u otros gram (-), favorecidos por factores locales Clínica: Otorrea Tejido de granulación indoloro, sobre la cara externa desepitelizada de la MT Indoloro Rebelde al tratamiento Diagnóstico: Otoscopia: Tímpano íntegro con tejido de granulación en su superficie. Otoscopia Neumática: Movilidad normal RX: Normal Exámenes audiométricos: Pocos cambios. Miringitis Bullosa: Producida por virus, que afecta a la parte más profunda del CAE y a la membrana timpánica. Acontece en el curso de un congestión de vías aéreas superiores. En el curso de un catarro común aparece una intensa otalgia. En la otoscopia se observan las bullas de contenido hemorrágico. Es típica la desaparición del dolor desde el momento que se rompen las vesículas Tumores del OE: Pseudotumores: quistes (sebáceos, de queratina); queloides; queratosis. Tumores Benignos: Papilomas; Hemangiomas (capilares o cavernosos); tumores glandulares del CAE; Queratoacantoma; exostosis del CAE; osteoma esponjoso único. Osteoma de CAE: son formaciones benignas, pediculadas, en la mitad externa del CAE óseo, se puede dar sobre las suturas timpanomastoidea y sobre la timpanoescamosa.  Hiperostosis del CAE: Formaciones óseas múltiples, en el tercio interior del CAE óseo, tiene amplia base de implantación en una o varias paredes del CAE, es más frecuente que el osteoma. Tumores Malignos: Corresponden al 8 % de los tumores de cabeza y cuello. Histológicamente son mayormente epiteliomas: carcinomas de células basales y epiteliales, melanomas, adenocarcinomas, etc. Los de células basales se asientan en el pabellón auricular y su presentación más frecuente es la forma ulcero-nodular (formación lisa, brillante, translucida, con telangiectasias en su superficie), se trata quirúrgicamente. Los de células escamosas generan una lesión ulcerada de limites irregulares con infiltración adyacente o lesión costrosa, verrugosa en forma de cuerno o nódulo que se ulcera. En zonas expuestas a la luz solar. Produce otalgia que aumenta con la masticación. Su tratamiento es quirúrgico. Otitis media aguda Es una inflamación del revestimiento mucoperiostico de las cavidades del oído medio, por menos de 3 meses o 12 semanas. Es la infección más frecuente en el 1er año de vida. Antes de los 3 años el 80% de los niños presenta un episodio de OMA. Luego de los 6 años es menos frecuente. Es una enfermedad que puede ser provocada por virus y bacterias. Normalmente se da entre los 6 meses y 3-5 años de vida. Es generada por una alta tasa de infecciones respiratorias, por un descenso de inmunoglobulinas maternas, por deficiente función tubaria o por hipertrofia adenoidea. Factores de riesgo: Algunos son del ambiente (humo, tabaco, guardería, estado socioeconómico, corta latencia materna, obesidad, etc) y otros del paciente (edad, sexo masculino, predisposición genética, alergias, inmunocompetencia, malformaciones craneofaciales, paladar hendido, alteraciones ciliares). La Otitis Media Aguda puede ser supurada o no supurada. Si es No supurada puede haber curación con restitución completa y ventilación del oído medio o un derrame persistente (si es mayor de 3 meses, pasa a cronicidad). Si es supurada se divide en: OMA exudativa y en OMA necrosante, y hay 3 estadios: Estadio supurado: Otitis media aguda exudativa: Exudado abundante, serosanguinolento, luego mucopurulento. Duración variable, con o sin perforación timpánica. A nivel de las mastoides hay importantes signos de actividad celular. Otitis media aguda necrosante: El exudado es purulento y fétido. Las placas de necrosis son más grandes y aparecen procesos de osteítis con reabsorción lacunar. Estadio de supuración abierta (perforación): Otitis media exudativa: La membrana timpánica distendida, en un punto de máxima presión e esquemia, se perfora de manera puntiforme, generalmente insuficiente para drenar totalmente la colección de oído medio y con tendencia a cerrarse antes de la evacuación completa de la misma. Otitis media aguda necrosante: El estadio de perforación se realiza más tempranamente por necrosis amplia de las distintas capas de membrana timpánica, junto con la osteítis osicular. Estadio de regresión y reparación: Otitis media aguda exudativa: Disminuye y luego desaparece la supuración. La perforación timpánica se cierra y la exudación es eliminada por la trompa de Eustaquio. Otitis media aguda necrosante: La evolución no se caracteriza por la reparación, dejando secuelas definitivas de perforación o desaparición de la membrana timpánica, con destrucción total o parcial de los huesecillos. Sintomatología: Encontramos 4 síntomas básicos: Fiebre Dolor Hipoacusia conductiva Otorrea Y 4 síntomas concomitantes: Alteración del estado general provocado por la infección, fiebre y dolor. Dolor en la región mastoidea, en los primeros días y sobre todo en las mastoides hiperneumatizadas. Estado vertiginoso ligero. Síntomas meníngeos. La evolución de esta enfermedad es de 4 semanas. Los antibióticos han abreviado este periodo a menos de la mitad. Examen Clínico: la imagen otoscópica de la OMA exudativa pasa por los siguientes estadios: Estadio de iniciación o periodo congestivo: aquí lo que predomina es la hiperemia, se ven los vasos radiados y del mango del martillo congestivos, sobre una membrana blanco-amarillenta por el infiltro edema. Estadio supurado a tímpano cerrado: La membrana esta adomada, color rojo violáceo, con detritos epidérmicos blanquecinos sobre la misma y perdida de los relieves anatómicos característicos. Estadio de otitis supurada con timpano perforada: La membrana se visualiza igual al estadio anterior, con una perforación puntiforme, mamelonada, por donde sale secreción en forma pulsátil. Estadio de regresión: En este periodo se cierra la perforación y la membrana toma el mismo aspecto que en el periodo inicial. Las necrosantes muestran un: Estadio de iniciación: similar a las exudativas, con el agregado de algunas vesículas serohemáticas y puede visualizarse la aparición de una placa blanquecina de necrosis que dará lugar, luego a la aparición de una perforación. Estadio de otitis supurada: se diferencia de las exudativas porque en vez de una membrana abombada se visualizan extensas zonas de necrosis timpánica y osteítis de los huesecillos. Estadio de perforación: no se diferencia del anterior. Estadio de regresión: prácticamente no existe reparación, quedan secuelas como perforaciones parciales o totales de la membrana con interrupción o desaparición de la cadena de huesecillos. El diagnóstico clínico se realiza por los síntomas básicos, los concomitantes y la imagen otoscopia. El diagnostico diferencial: Con la otitis externa con participación de la membrana (miringitis): Predominan los síntomas del conducto auditivo externo: el dolor intenso que se acentúa con la masticación, al movilizar el pabellón y al presionar el trago; y la estrechez de la luz del conducto auditivo externo. Con las otopatias serosas, de las que se diferencian porque presentan tímpanos semitransparentes, niveles hidroaéreos y la falta de dolor y fiebre. con los dolores irradiados (otologías) por alteraciones de articulación temporomandibular, columna cervical, corona laríngea, cavum, dientes; el examen otoscopio es normal. PRONÓSTICO: Las otitis medias agudas exudativas tienden en la mayoría de los casos a la restiuto ad integrum. Un pequeñísimo número de casos se complican invadiendo territorios vecinos intratemporales e intracraneales, dando laberintitis, mastoiditis, parálisis facial, meningitis, tromboflebitis, lesiones casi siempre graves. Las necrosis dejan secuelas funcionales sistemáticamente y se complican con más frecuencia. TRATAMIENTO: Se trata con AMOXICILINA. Los oídos se deben controlar hasta que desaparezca el exudado del oído medio con los antibióticos. INDICACIONES ABSOLUTAS DE LA MIRINGOMIA: Inmunocomprometidos Recién nacido séptico OMA complicada INDICACIONES RELATIVAS: Otología persistente que no cede con la medicación INDICACIONES ABSOLUTAS DE LA TERAPÉUTICA ALTERNATIVA: Fallo de tratamiento en las primeras 48hs Persistencia de la infección a los 10/14 días Cultivo positivo con germen resistente Alta resistencia en la comunidad Otitis media aguda recurrente Es la presencia de episodios repetidos de OMA: Al menos tres episodios en 6 meses o cuatro de los últimos 12 meses. Se trata de niños, por lo general menores de 3 años, durante los intervalos el oído medio debe permanecer sin exudado. A la presencia de los habituales factores rinoaimusoadenoideos, en estos pacientes suelen encontrarse alteraciones de la inmunidad. Es importante distinguir o efectuar diagnóstico diferencial entre otitis media aguda recurrente y otitis media crónica con efusión: en esta última, los episodios agudos cursan por lo general síntomas más leves que la OMA: moderada otalgia y febrícula que remiten rápidamente con un analgésico. Las bacterias de las OMAR son las mismas que las de los episodios iniciales y los antibióticos a aplicar pueden ser los mismos. Se debe investigar: Estado de las VAS (Hipertrofia adenoidea-sinusitis) Examen del paladar blando Estado inmunoalérgico. TRATAMIENTO: PROFILAXIS. Amoxicilina durante 2-6 meses. Se demostró que la quimioprofilaxis es la primera alternativa para prevenir las recurrencias justamente con el asesoramiento para modificar los factores de riesgo. Si durante el tratamiento se produce una nueva OMA; se debe incrementar la amoxicilina a las dosis corrientes y posteriormente seguir con un programa de monodosis. Diversos estudios demuestran la eficiencia de la quimioprofilaxis en el 59% y 90% de los casos, en niños menores de 6 años. Otitis media crónica: La otitis media crónica es la alteración de la mucosa del oído medio. Podemos encontrar una Otitis media crónica con membrana timpánica cerrada (no supurativas) o una Otitis media crónica con membrana timpánica perforada/abierta (supurativas)  La OMC con membrana timpánica cerrada es la acumulación líquida de la otitis media con tímpano íntegro sin signos de inflamación aguda, que persiste por más de 3 meses. El líquido es generalmente secuela de una OMA. Esta otitis tiene incidencia mayor por debajo de los 4 años. De acuerdo con las característica de los líquidos que se acumulan en el oído medio podemos hablar de: OM serosa: se observa líquido o burbujas detrás de la membrana timpánica. OM mucoide: se forma un bolsillo de retracción, queda moco detrás de la membrana. OM Hemosidernica: se observa sangre detrás de la membrana. Patogénesis: es similar a las anteriores, pero la diferencia radica en que en esta forma clínica la pared del vaso permite extravasar sangre y hemosiderina; esto lleva a una reacción a cuerpo extraño con la formación del granuloma de colesterol. Sintomatología: Es una afección que en el niño puede permanecer silente y desconocida durante mucho tiempo. Los síntomas más comunes son: Hipoacusia: uni o bilateral, conductiva, fluctuante y empeorando con los cuadros agudos de las vías aéreas superiores. Acufenos Sensación de plenitud o presión en el oído. Otodinia: generalmente transitoria, cede con analgésicos, salvo cuando se sobrecarga una otitis media aguda DIAGNOSTICO La otomicroscopia es el examen esencial para el diagnóstico. La membrana timpánica puede sufrir modificaciones en: Aspecto: puede ser de color levemente pajizo con transparencia conservada en la OMCE, congestivo con mayor vascularización, edematizada y sin transparencia en OMCEM, o azul en la OMCE hemosiderina, de acuerdo con la forma clínica que se trate. Posición: Puede ser normal con algún grado de retracción o de convexidad. Contenido del oído medio: Pueden verse en imágenes hidroaéreas (burbujas) o totalmente ocupado por el exudado. Tratamiento: Puede ser médico o quirúrgico, con evaluación del exudado sin o con colocación de tubos de ventilación inmunológica y/o foniátrica complementaria. Para optar por las formas de tratamiento se deben considerar: 1) Estado y posocion de la MT. 2) Audicion uni o bilateral y grado de hipoacusia. 3) Duracion de síntomas 4) Tratamientos anteriores 5) OMAR. Complicaciones durante la permanencia del tubo: a. OTORREA generalmente transitoria y producida por inmersión o rinitis. b. GRANDULONA ALREDEDOR DEL TUBO generalmente se ve en tubos colocados por más de 10 meses. Complicaciones luego de la extrusión del tubo:  a. HIALINIZACION DE LA CAPA MEDIA (TIMPANOESCLEROSIS): No se considera una complicación importante, ya que ocupa parcialmente la MT y no provoca deficiencia significativa de la audición. b. ATROFIA: En el lugar donde se encontraba el elemento de la ventilación, si se instala nuevamente la presión negativa es el primer lugar donde se retraerá la membrana timpánica. c. PERFORACION: Transitoria 1,5%. Permanente 0,5% Secuelas de la OTITIS MEDIA CON EFUSION Los derrames del oído medio pueden generar una sucesión de alteraciones que traen aparejadas secuelas otológicas tardías como: a) EROSION DE LOS OSICULOS: Se presenta particularmente a nivel de la apófisis descendente del yunque; se observa especialmente en las OMCE que cohabitan con atelectasia del grado II en adelante. Generalmente producen Hipoacusias conductivas severa que requerirá oportunamente cirugía. b) ATELECUSIA DEL OM: Se trata de un cuadro secuelas, caracterizado por la pérdida parcial o total del contenido gaseoso del oído medio. c) OTITIS MEDIA ADHESIVA: Es la secuela de un cuadro inflamatorio crónico del mucoperiostio del OM que, en un intento de curación, produce una proliferación excesiva de tejido fibroso el que ocupa total o parcialmente el OM entre la pared interna y el tímpano remplazando el contenido gaseoso y englobando la cadena osicular. d) La timpanoesclerosis: Es una reacción cicatricial ante inflamación o trauma crónico; histopatológicamente se trata de una invasión de fibroblastos a la capa submucosa de OM o a la lámina propia de la MY con efusión de fibras colágenas y la consecuente degeneración hialina. Atelectasia del oído medio : Es un cuadro secuelas caracterizado por la pérdida parcial o total del contendido gaseoso del oído medio que genera retracción de la membrana timpánica. Generalmente luego de otitis secretoras de larga evolución. Fisiopatología: Este proceso tiene un origen multifactorial y es difícil establecer todos los factores comprometidos. Trompa de Eustaquio: Se encarga de la regular las presiones. La normal aireación del oído medio es la resultante de un balance entre la entrada de gases por capilares sanguíneos y su salida por la Trompa de Eustaquio. La metaplasia mucosa con tejido de granulación submucoso, que se produce en la otopatia secretora, dificulta la difusión por capilares y la función pasiva de la Trompa de Eustaquio. Es necesario tener en cuenta también al sistema mucociliar; los 2/3 anteriores de la caja muestran mayor actividad ciliar, el 1/3 posterior tiene evacuación lenta; en esta región, los cilios son escasas y por tramos ausentes; es en esta área donde se encuentran el estribo y la apófisis larga del yunque, que son los elementos más afectados en procesos inflamatorios del oído medio. Uno de los mayores peligros de la atelectasia es que crea condiciones que más allá de la resolución de la metaplasia mucosa y la funcionalidad de la TE, son capaces de autoalimentase y evolucionar hacia complicaciones, como disyunción de cadena, osteítis, granulaciones, colesteatoma. CLASIFICACION DE LA ATELECTASIA  GRADO I: leve desplazamiento hacia promontorio GRADO II: La Membrana timpánica contacta con yunque o estribo. GRADO III: La membrana timpánica se encuentra apoyada sobre promontorio. GRADO IV: Perdida total del gas del oído medio; la membrana timpánica contacta con todas las estructuras de la cara interna y cadena osicular. GRADO V: Perforación parcial de la membrana timpánica retraída. Pueden coexistir dos o más grados de atelectasia. Estos distintos grados pueden presentar presión de OM normal o negativa. En este último caso, la atelectasia sin modificación evolucionara hacia estadios más avanzados. ANATOMIA PATOLOGICA: La membrana timpánica se encuentra parcial o totalmente adelgazada, bimetrica, por destrucción de la caja colágena. La destrucción osicular está presente en aproximadamente la mitad de los oídos atelecasicos. SINTOMATOLOGIA: Asintomática o con síntomas leves tales como Otorrea o hipoacusia, a veces fluctuante. Antecedentes de derrames de oído medio. Diagnóstico: Se basa en: A) Otomicroscopia B) Exámenes audiológicos: audiometría tonal, timpanometría. C) Exámenes radiológicos: TAC. Bolsillos de retracción: Se denomina así a la depresión localizada de la membrana timpánica que puede estar presente en cualquiera de sus regiones. Se caracteriza por la presencia de una entrada estrecha y una bolsa interna de mayor diámetro que la entrada. Se diferencia de la atelectasia porque en esta ultima el diámetro externo de entrada es mayor que el interno. Clasificación GRADO I: Retracción simple sin contacto con estructuras óseas. GRADO II: Bolsillo que contacta con estructuras óseas no adhesivo (se revierte con presión positiva), controlable (se puede ver fondo con otomicroscopia) GRADO III: Bolsillo adhesivo controlable. GRADO IV: Bolsillo no controlable, no adhesivo. GRADO VI: Bolsillo no controlable adhesivo. Cada grado se divide a la vez en dos tipos según el timpanograma: normal (A) o presión negativa (B). Los grados II a V pueden ser limpios o sucios. Están formados por membrana bimetrica, se asocia a la destrucción de cadena osicular en más de la mitad de los oídos. clínica: Silenciosa o síntomas leves. Diagnóstico: Otomiscroscopia, exámenes audiológicos y TC. evolución: Se puede considerar a la atelectasia como precursora de estos estadios sucesivos. Bolsillo de retracción Osteítis Granulaciones Perforaciones de MT Colesteatoma Tratamiento: Si al examen Oto microscopio encontramos una membrana timpánica deprimida, sin procesos inflamatorios, con audición satisfactoria (no más d 20dB se diferencial osteoarea) y un timpanograma normal, con reflejo acústico positivo, se puede adoptar una conducta expectante, manteniendo un estricto control del paciente. En atelecusias de grado II a IV con presión negativa se debe ventilar OM con la colocación de un tubo de ventilación. Con presión normal contemplar. En atelectasias de grado V el tratamiento es quirúrgico en todos los casos. Se colocarán tubos en T por lo menos 12 meses en un cuadrante timpánico que conserve las 3 capaz. OTITIS MEDIA CON MEMBRANA TIMPÁNICA PERFORADA Es el cuadro caracterizado por la presencia de una inflamación crónica del mucoperiostio del oído medio y mastoides, con la coexistencia de una perforación timpánica permanente. Presenta otorrea continua o intermitente. También es llamada otitis media crónica supurativa. La otitis media crónica con efusión y la atelectasia del oído medio son las condiciones precursoras fundamentales para que se produzca la perforación permanente de la membrana timpánica y se pase a la forma de otitis media crónica con membrana timpánica perforada. La efusión crónica produce una reacción inflamatoria de la capa media fibroelástica del tímpano que lleva a su absorción. De esta manera el tímpano queda solamente con dos capas (membrana bimetrica) que lo hace fácilmente depresible por presión negativa en oído medio y vulnerable ante una OMA cuya perforación no se podrá cerrar por perdida de la capacidad de curación de la misma, con tendencia a ir agrandando diámetros. En este caso la perforación será central. Cuando una atelectasia de grado III o IV ha pasado al periodo de adhesión de la membrana timpánica a la cara interna del iodo medio, una perforación podrá hacer que se despegue una parte de la membrana, pero la otra quedara adherida: aquí coexisten una perforación con una aparente epidermización del oído medio. Si la membrana timpánica no se perfora y la atelectasia continua se comienza a formar bolsillos de retracción particularmente en el cuadrante posterosuperior del tímpano. De todas las otitis medias agudas solamente las formas necrosantes, con gran destrucción de la membrana timpánica, pasarían a la cronicidad; estas formas clínicas son actualmente poco frecuentes. Como se ha visto, casi todas las otitis medias crónicas con perforación son consecuencia final de la disfunción de la trompa de Eustaquio determinada por los mecanismos descriptos en la patogenia de la otitis media crónica con efusión. Clasificación según su origen: PRIMITIVA: Con perforación en la membrana de Schrapnell y colesteatoma (otitis media crónica colesteatomatosa primitiva) SECUELAS DE LA OTITIS MEDIA CRONICA CON EFUSIÓN: o Otitis media crónica simple o exudativa sin epidermis en oído medio. o Otitis media crónica epidermizada con epidermis en oído medio posatelectasia adhesiva. o Otitis media crónica colesteatomatosa secundaria a un bolsillo de retracción. SECUNDARIAS: o Traumatismos o OMA necrosante Patogénesis del colesteatoma adquirido y congénito Teoría de la lucha de los epitelios: Propone que al enfrentarse los bordes de los epitelios de la perforación el epitelio mucoso con el epidérmico, este desplaza al primero y penetra en el oído medio. Teoría del bolsillo de retracción o invaginación timpánica: Está presente en la atelectasia del oído medio. Teoría de la invasión papilar del estrato germinativo de Ruedi, propone que la epidermis irritada de los bolsillos, particularmente los de la membrana de Schrapnell,  comienza a aumentar el grosor y aparecen expansiones digitiformes y coniformes de su capa germinativa hacia la profundidad de la submucosa que posteriormente invaden el ático. Teoría de la metaplasia mucosa, como consecuencia de un proceso inflamatorio crónico, el epitelio mucoso del oído medio puede convertirse en epidérmico. Teoría de la inclusión embrionaria de epidermis en el oído medio. Es válida para el colesteatoma congénito de localización del oído medio y/o Endo craneana. Los bolsillos de retracción: Dan colesteatomas encapsulados Las proliferaciones digitadas de la capa germinativa: Producen colesteatomas invasivos. Estas dos formas de colesteatomas producen los mismos efectos sobre las estructuras óseas con las que conectan: Erosión: que permite al colesteatoma invadir el laberinto y nerviducto del facial así como exceder los límites del temporal, exponiendo órganos vecinos y predisponiendo a las complicaciones infecciosas. Sintomatología: El paciente puede presentar OTORREA Mucosa o mucopurulenta en las otitis medias crónicas exudativas Purulenta y fétida en las otitis medias crónicas epidermizantes Hemorrágicas por la presencia de granulaciones o pólipos inflamatorios y también debe hacer pensar en una malignización concomitante. Cada una de estas formas será transitoria, por reinfecciones a través de la perforación de la trompa de Eustaquio o permanentes debidas a la participación de la mucosa y del hueso de las celdas mastoideas, y en el proceso inflamatorio crónico o la presencia de un colesteatoma infectado, resistente a la medicación. La hipoacusia es conductiva, su magnitud dependerá del tamaño de la perforación y del estado anatómico y funcional de la cadena de huesecillos. La presencia de hipoacusias mixtas se debe a una alteración concomitante de la cóclea por efecto de las bacterias o sus toxinas. Los acufenos serán graves si predomina la hipoacusia conductiva o agudos en casos de importante compromiso coclear. El dolor se debe generalmente a una otitis externa sobreagregada, cuando es irradiado a la mastoides o región parietotemporal debe hacer pensar en una complicación. Examen clínico OTOSCOPIA: Se debe efectuar previamente una prolija limpieza del conducto auditivo externo (supuración, cerumen o descamación epidérmica). La perforación puede ser: CENTRAL o meso timpánica: tiene un resto de membrana timpánica entre los bordes de la perforación y el anillo de Gerlach. El tamaño es variable. Las más frecuentes son las reniformes, rodeando el mando del martillo. Se encuentran generalmente en las otitis medias crónicas exudativas. El resto de la membrana timpánica puede ser: Transparente por atrofia de su capa fibrosa, con adherencias a la cadena osicular o a las paredes del oído. Timpanoesclerosis: zonas blanquecinas por placas de degeneración hialina que se produce en la submucosa como reacción a procesos inflamatorios de la membrana. PERIFERICA: Llegan hasta la inserción de la membrana timpánica, asociada a la otitis media crónicas epidermizantes o colesteatomas.  Otosclerosis Es una patología genética, autosómica dominante de penetrancia incompleta. Puede dar las 3 Hipoacusias. Está constituida por la presencia de uno o varios focos circunscritos de un tejido óseo nuevo, blanco y más vascularizado que reemplaza al hueso endocondral avascular y duro en cualquier sitio de la cápsula laberíntica. Comúnmente se denomina a esta enfermedad otosclerosis. Se trata entonces, de una osteodistrofia de la cápsula laberíntica. Se da en alrededor de 1% en la raza blanca; es excepcional en otras razas, con mayor incidencia clínica entre los 20 y los 50 años, y es dos veces más frecuente en mujeres. Etiología: Hay una clara prevalencia de otoespongiosis en ciertas familias, aproximadamente el 50% de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos. FACTORES: Heredo genético. Factores endocrinos Factores inmunológicos Factores bioquímicos enzimáticos Factores raciales La teoría enzimática de Causse postula que la otosclerosis aparecería como consecuencia de una ruptura del equilibrio enzimático a nivel de los líquidos laberínticos; las enzimas en juego son las tripsinas y sus inhibidores. La concepción enzimática está basada en la acción nociva de la tripsina y otras proteasas sobre las estructuras celulares, con liberación de otras enzimas proteolíticas que actuarían sobre las fibrillas colágenas de la capsula ótica y sobre las células ciliadas. La teoría autoinmune pretende explicar la patogenia de la otoespongiosis-otosclerosis como una reacción de la capsula ótica contra restos cartilaginosos embrionarios dispersos en ella. De las tres capas constitutivas de la capsula laberíntica, la del medio, se denomina endocondral, desarrollada dentro del cartílago de la capsula, presenta un huevo rico en colágeno y es en ella donde se originan los focos de otoespongiosis bajo ciertas condiciones. El proceso inmuno enzimático es desencadenado por factores genéticos (con una penetrancia del 40%) u hormonales (ya que la afección predomina en mujeres en periodos de gran actividad endocrina). Anatomía patológica: Fase vascular y congestiva: Hiperplasia reactiva, congestión venosa y los osteocitos formas los huesos. Fase de resorción ósea (OTOESPONGIOSIS): La dilatación vascular disminuye, se produce una reabsorción ósea, y el hueso toma un aspecto de espongiosis. Fase de neoformación de tejido maduro, reticular, con fibrillas (otosclerosis): Formación del tejido osteoide, se mineraliza y el hueso es irregular, exuberante y escleroso. La fisura antefenestra es la zona de localización de la mayoría de los focos. Está ubicada por delante de la ventana oval; comunica el periostio del oído medio con el endostio de la capsula ótica, y está ocupada por tejido fibroso y restos cartilaginosos. El foco originado en ella invade el ligamento anular del estribo y luego la platina a la cual fija. Los focos están formados por la unión o confluencia de pequeñas áreas de destrucción ósea y de restitución de hueso seudohaversiano. La ultramicroscopia revela que las células vinculadas a estos procesos líticos son histiocitos mononucleares cuyo citoplasma contiene lisosoma con numerosas enzimas hidrolíticas. Manifestaciones clínicas. Incidencia del 1 al 5% en la población general, se han encontrado focos otoespongiosos en la cóclea de una de cada ocho mujeres y en uno de cada 15 varones. Hay una enorme cantidad de procesos de otoesopongiosis asintomáticos. Hipoacusias: Es más frecuentemente bilateral (en el 90% de los casos) y es percibida por el paciente cuando alcanza una intensidad de 20 a 30db. Se instala lenta y progresivamente en brotes: así, puede ser estacionaria durante años y luego empeorar súbitamente en algunos meses. Acufenos: Graves o agudos según el tipo de hipoacusia, de comienzo simultaneo con ésta y aunque otras veces la precede. Raramente puede haber alteraciones del equilibrio, y más excepcionalmente, sensación de vértigo. Esto se ve con mayor frecuencia cuando hay compromiso de la vía ósea y se cree que es causado por la enzimática sobre las células sensoriales del laberinto posterior. Formas clínicas: Hay tres formas de otoespongiosis: De trasmisión puta o de Bezold-Politzer, por la fijación del estribo: La forma conductiva pura en su periodo de comienzo presenta un descenso de la vía aérea para los tonos graves, con mantenimiento de los tonos agudos, casi al mismo nivel que la vía ósea. Existe una hipoacusia conductiva solo para las frecuencias graves. Cuando se establece el periodo de estado, la hipoacusia progresa también hacia las frecuencias agudas y es similar para toda la escala tonal. En este periodo aparece la muestra de Carhart, que consiste en un descenso de la percepción por vía ósea por causas mecánicas -aumento de la impedancia. En el periodo final, de esta forma clínica puede persistir como una hipoacusia conductiva pura o, más frecuentemente, transformarse en una mixta por lesión agregada del órgano de Corti. Los acufenos graves pueden convertirse en agudos. La logoaudiometria conserva el perfil de la curva normal, pero desplazada hacia la derecha del gráfico. Las pruebas supra liminales son normales. Mixta de Lermoyez, por fijación del estribo y lesión en la cóclea: Se presenta generalmente en personas jóvenes y constituye una forma evolutiva más grave, dado que corresponde a focos muy activos que afectan tempranamente la cóclea. En ella, el descenso de los graves por vía aérea es simultaneo al de los agudos por vía ósea. Esta forma clínica lleva a hipoacusias más profundas que la forma de Bezold- Politzer. Los acufenos pueden ser agudos. Perceptiva pura, de Manasse, en la que existen solo lesiones cocleares con estribo móvil: Presenta hipoacusia perceptiva inicial, sin compromiso de la vía aérea. Es de difícil diagnostico etiológico y diferencia, porque no hay diferencia osteoaerea. Se llega al diagnóstico por los antecedentes familiares, la  progresividad de la afección, la posibilidad de que en el otro oído pueda haber una hipoacusia mixta y la información brindada por la tomografía computarizada de cóclea con densitometría. El acufeno es agudo. Examen semiológico. El examen otomicroscopico muestra una membrana timpánica normal. A veces se visualiza por transparencia, sobre el promontorio, la mancha rosada de Schwartz, que se aprecia como un foco para oval e indica la presencia de un poco otoespongiotico activo en fase vascular congestiva. Al no existir ningún signo patognomónico, el diagnostico se hace por descarte de otras patologías. Estudios complementarios: Con los diapasones, la prueba de Weber es indiferente si la hipoacusia es bilateral y simétrica. Si es unilateral, se desvía hacia el oído afectado porque tiene la mejor vía ósea. El RINNE es negativo, cuando hay una diferencia osteoaerea que supera los 25 db. Sera positivo en las hipoacusias perceptivas. El Shwabach es prolongado en las hipoacusias conductivas y acortado en las hipoacusias perceptivas. En la prueba de Lewis, Bing y Federici: O>T en las hipoacusias conductivas y mixtas. T>O en las hipoacusias perceptivas. La Audiometría tonal da un perfil de hipoacusia de conducción cuando solo esta alterada la movilidad del estribo; si se halla afectada en mayor o menor grado la cóclea además de haberse fijado el estribo, aparecen perfiles de hipoacusias similares a los normales, pero desplazados a la derecha. En los casos mixtos y perceptivos los perfiles tienen un ascenso mas lento y muestran reclutamiento y a veces no llegan al 100% de discriminación. La logoaudiometria muestra curvas timpanométricas con presión con presión del oído medio normal, pero con menor complacencia por menor distensibilidad del sistema timpanoosicular. La tomografía computarizada de alta resolución para hueso temporal con densitometría ósea es útil para la detección de focos u otoespongiosos de localización fenestra y coclear. Diagnostico. En primer lugar, se debe considerar la existencia de antecedentes familiares, los cuales no siempre están presentes. También orientan al diagnostico la edad de aparición y la progresividad con los embarazos o ante alteraciones hormonales. La otoscopia habitualmente es normal; en ocasiones se visualiza la mancha rosada de Shwartz. Se debe investigar la presencia de paracusia de Willis; paradójicamente, el hipoacúsico conductivo oye mejor en ambientes ruidosos, porque todos elevan el tono de voz al hablar. Y la paracusia de Weber: cuando está comiendo, el paciente debe dejar de masticar para oír, porque el masticar se trasmite por vía ósea. Diagnostico diferencial. Se debe realizar con diversas entidades: Micro malformaciones congénitas de la cadena osicular que presentan generalmente fijación a nivel del estribo. De inicio en la infancia y no se modifican.  Desarticulación de la cadena osicular (unión yunque-estribo). Posterior a infección o traumatismos. Fijación de la cadena de los huesecillos en el epitímpano; con afección del yunque y el martillo con estribo móvil. Casi imposible de diferenciar. Enfermedad del colágeno: Piaget, osteogénesis imperfecta y síndrome de Hunter. El diagnostico se confirma con la cirugía. Fractura de Peñasco El 4% de los traumatismos de cráneo afectan el hueso temporal. Las causas más frecuentes son los accidentes automovilísticos y deportivos. La línea de fractura generalmente corre en dirección paralela al impacto, pero luego se desvía al encontrar puntos de menor resistencia ubicados en la base del cráneo. En un reducido número de casos la fractura del temporal sobreviene de manera indirecta: asociado a fracturas que afectan la columna, golpes en el mentón, fracturas por mecanismos de contragolpe. Clasificación: Fracturas oblicuas de la pirámide petrosa: Son las mas frecuentes. Corren en un plano inclinado respecto del diámetro longitudinal del peñasco y cruzan lateralmente la mastoides a nivel de la espina de Henle, entran en el conducto auditivo externo (pared anterior) y afectan la fosa glenoidea, la pared anterior del ático, la región del ganglio geniculado y la fosa cerebral media. La fisura Petro timpánica (forma un escalón característico a nivel del anillo timpánico). Fracturas oblicuas y longitudinales bilaterales en el 15% de los casos por compresión en el plano lateral. Manifestaciones clínicas. Hipoacusias de conducción: Hipoacusia neurosensorial se manifiesta con afectación de altas frecuencias. Hemo tímpano Escalón óseo en CAE Parálisis facial Fracturas longitudinales de la pirámide petrosas Trazo paralelo al eje mayor del peñasco. Manifestaciones clínicas: Hemotímpano. Desgarro timpánico Hemorragia en CAE Escalón en el surco timpánico Escalón en CAE Otolicuarrea (infrecuente) Parálisis facial, 20% de los casos. Si ésta es inmediata al traumatismo, tiene peor pronóstico que si se origina en forma retardada. Signo de Battle (hematoma reticular): en las fracturas que nacen en la región occipital, cruzan el área mastoidea y producen lesión directa de la vena emisaria. Este hematoma se convierte en una lesión importante si se hace extensivo al seno sigmoideo. Hipoacusia de conducción: por afección del oído medio. Disyunción de la articulación incudoestapedial, fracturas de las ramas del estribo o fractura de la platina y fistula perilinfática. Fracturas transversas de la pirámide petrosa: Por traumatismos que se originan en la región occipital en un 85% de los casos, en la frontal en el 15% restante. La línea de la fractura cruza en forma perpendicular el eje mayor del peñasco medial al oído medio y recorre generalmente en áreas de menor densidad ósea. Se caracteriza por afectar el oído interno y sus estructuras. Manifestaciones clinicas: CAE intacto Timpano Intacto con hemotimpano Parálisis facial 50% Vértigo con nistagmo espontaneo. Hipoacusia neurosensorial (cuando hay afección directa del bloque laberintico) Si se extiende hacia anterior: involucra a la apófisis basilar, el sen cavernoso, el seno esfenoidal o la lamina perpendicular del etmoides, produciría colección hemática, epistaxis o fistula de LCR. Diagnóstico y pruebas complementarias Audiometría: tan pronto como el estado general del paciente lo permita. Exploración vestibular: En fracturas transversas con afectación directa del laberinto puede haber una ausencia de respuestas vestibulares total. En las longitudinales la exploración es normal. Radiología: Una exploración radiológica negativa no excluye una fractura en presencia de signos clínicos funcionales. Tomografía axial computada: En las situaciones de urgencia, ante la evidencia o sospecha clínica de lesión de hueso temporal es el examen de elección, el grosor de corte ideal debería ser de 1 mm o menos, con algoritmo óseo y sin uso de contraste. De alta resolución es la técnica de imagen más adecuada y la proyección axial es la de elección. A veces los trayectos de la fractura son complejos, precisando de proyecciones coronales. Cualquiera sea la modalidad de estudio se debe ir dirigidamente a analizar: Los bordes del peñasco: en busca de soluciones de continuidad. Origen de los rasgos de fractura: occipital o temporal. El recorrido entero del nervio facial: sobre todo si no se ha demostrado fractura. La cadena de huesecillos: revisando su integridad. Opacificación de celdillas mastoideas: ya que orienta hacia la existencia de fracturas. Aire en lugares no habituales: sobre todo en las vecindades del peñasco, por ejemplo, aire en la articulación temporomandibular es un signo muy sugerente de fractura. La Resonancia magnética: No es útil para fractura óseas, pero si en lesiones cocleares, del laberinto posterior o complicaciones endocraneanas. En lesiones del nervio facial es la técnica de elección. EVOLUCIÓN, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO Hipoacusia: Frente a una perforación timpánica la conducta debe ser expectante, ya que la mayoría de las veces se produce el cierre espontáneo. Si esto no se produce luego de 6 u 8 semanas, el tratamiento es la reparación quirúrgica. La hipoacusia de conducción, secundaria a hemotímpano, se va recuperando espontáneamente a la par que éste se reabsorbe. Cuando ésta es debida a lesión de la cadena osicular, requerirá tratamiento quirúrgico posterior para su recuperación. La hipoacusia neurosensorial por lesión cocleovestibular leve puede tener una recuperación muy precoz y sin secuelas. En casos severos (daño extenso del laberinto o lesión del nervio), el manejo es conservador y generalmente no es necesario  implementar el uso de audífonos (si el oído contralateral está sano). El tinnitus el síntoma residual más frecuente. Vértigo: Generalmente su tratamiento es conservador, pudiendo ser necesario la administración, en un primer momento, de sedantes vestibulares y ansiolíticos. El pronóstico de los trastornos del equilibrio, en general, es bueno, recuperándose mediante compensación, por lo que será mejor cuanto más joven es el paciente. El vértigo que acompaña a las fracturas longitudinales es más leve, suele ser posicional y se recupera antes, pues es debido a conmoción laberíntica. El vértigo intenso por lesión destructiva del laberinto membranoso de las fracturas transversales tarda 3 o 4 meses en ser compensado. En raros casos, en que el vértigo es persistente e incapacitante se puede plantear neurotomía o laberintectomía (médica o quirúrgica).