Den bråkiga leden PDF

Den bråkiga leden 5 frågor Case - Den bråkiga leden 1. Vad skulle hända om det inte fanns någon ledvätska i våra käkleder? - Mellan ledytorna finns ett smalt utrymme med ledvätska. Ledvätskan gör det lättare för benen att glida mot varandra. Ledvätskan...

Den bråkiga leden 5 frågor Case - Den bråkiga leden 1. Vad skulle hända om det inte fanns någon ledvätska i våra käkleder? - Mellan ledytorna finns ett smalt utrymme med ledvätska. Ledvätskan gör det lättare för benen att glida mot varandra. Ledvätskan tillför också syre och näringsämnen till ledbrosket. Då vätskan fungerar som ett smörjningsmedel som underlättar rörelsen, så kan möjligtvis rotation och translationen begränsas/påverkas vid frånvaron av den och kan leda till ökad friktion. - Ledvätskans viktiga funktioner är: ➔ Smörja: viktig för att kunna smörja leden för att få en friktionsfri rörelse. Viktigt smörjmedel helt enkelt. ➔ Nutrition: transportera näringsinnehåll till våra leder. ➔ Immunförsvar: I ledvätskan finns både näringsämnen och hjälper till med immunförsvaret. - Om leden skulle vara torr → mycket friktion → alla delar som finns i leden nöts. - Om man ej har nutrition av leden → degeneration av komponenterna, ex disken. - Om immunförsvar ej finns → inget bra försvar mot ex inflammation. - När man träffar patienten, kan viktig sak vara hypermobilitet. Finns det generell hypermobilitet (överrörlighet) i övriga leder av kroppen pga sjukdom/syndrom är det bra att ha detta i åtanke eftersom käkleden också kan drabbas av det → viktigt att vid anamnes få info om pat har någon ledsjukdom, om det finns i familjen (genetik). 2. I våra käkleder finns en käkledsdisk. Vad händer om den saknas? - Käkledsdisken viktiga funktioner: ➔ Stabilisera ➔ Avlasta - Disken har en stötdämpande effekt på omgivande strukturer och om disken saknas →för mkt friktion. En del patienter som av någon anledning har en felplacerad disk och saknar stötdämpande effekt känner dessa patienter att det numera känns stumt när man tuggar jämfört med tidigare. - Sen beror det på hur länge man haft en ändrad position av käkledsdisken. Om detta händer som ungdom reflekterar man inte lika mkt som om det skulle hända en äldre. Om patientens led hamnar fel kan pseudodisk bildas av ligamenten → en stötdämpande effekt återfås men ej lika optimal som tidigare.  - Närvaron av en ledskiva (disk) möjliggör också en jämnare fördelning av krafter mellan ledens benytor, ökar ledets stabilitet och hjälper till att rikta flödet av ledvätska till områden i ledbrosket som upplever mest friktion. - Om disken saknas kommer vi inte kunna göra dessa rörelser och är begränsade till att enbart kunna utföra rotation (20-25 mm). 3. En reflex kan ge ett motoriskt svar på ett sensoriskt input innan CNS involveras. Vad är fördelar och nackdelar med detta? - Fördelar med reflex är att den fungerar som en skyddande effekt som är supersnabb. - Nackdelen är att det kan orsaka överreaktion. Ibland kanske man inte vill rycka bort från någonting och då kan man dämpa sina reflexer, man kan hämma dem lite. - I munnen har vi denna omkoppling, från tänder och parodontium till trigeminus kärnan som går vidare och kopplas om. Om man skulle råka bita på något hårt kan detta vara en fördel då man skyddar sin tand genom att slappna av. Man agerar snabbt ofrivilligt och skyddar sig sj från faran. - Reflexer är ett automatiskt svar på en stimuli och sker genom serie process. - Exempel är att dra bort handen när man tar på något varmt eller blinka om något kommer mot ögat. Detta sker genom något som kallas Reflex Arcs. - Dessa har 5 delar: 1. Receptor ➔ Platsen där stimuli ges 2. Känsel neuron ➔ Skickar vidare afferenta signalen till CNS 3. CNS Integrationscente ➔ Vid en reflexbåge kan det vara en enda synaps som kopplar vidare input till det motoriska output. 4. Motor Neuron ➔ Leder efferenta impulser från integrationcentrat till tänkt organ. 5. Effektor ➔ Muskel reagerar på signalen genom att spänna eller slappna av. - Reflexer kan vara både inövade och medfödda (intrinsic). De är snabba och förutsägbara motoriska svar på ett stimuli. Detta hjälper oss att slippa tänka på saker som att stå rakt, undvika faror och smärta m.m. - Intressanta är att man kan lära upp detta helt eller delvis med. T.ex. om man bränner sig och har en panna med varmt vatten, den skulle man släppa. Men om ett barn skulle så bredvid skulle man antagligen hålla kvar. Upplärda reflexer kan vara att lära sig köra  bil. Man tänker inte på det längre utan det går via automatik. 4. När du äter så kan du tugga mat utan att behöva tänka på hur du rör käkarna vid varje tuggningsrörelse. Varför? - Man kan träna in en rörelse så att man har ett rörelsemönster som man lärt sig → bra rörelsemönster → sparar energi. Så det är inlärda rörelsemönster - Central pattern generators: medförda rörelsemönster som “sparas”. 5. Detta är en bild av sensorisk representation i hjärnbarken- vilka fördelar och nackdelar finns med den stora representation som trigeminusområdet har? - Fördelar: Många sensoriska nerver → mer känslor. Vi känner saker i ansiktet väldigt väl → vi kan skydda detta området mot skada i och med superkänslighet → viktigt för överlevnaden att kunna just skydda ansiktsregionen. - Nackdelar: Pga stora mängden sensoriska nerver → refererad smärta kan uppstå. Väldigt stort inflöde i hjärnan av smärtregionen. Smärtan som finns i ansiktet är svårt att bortse ifrån → kan ha stor påverkan på livskvaliteten. Käkled disken rörelse Anatomi - Temporomandibular led (TMJ) underlättar underkäkens rörelse samt artikulation. Den ligger mellan Condylen och mandibular fossan. - Själva käkledsdisken fungerar som en kudde mellan två benytor, den har ingen nerv eller blodtillförsel i centrum (det färgade området), därav är den okänslig mot smärta. - Anteriort är disken har vi ett fäste med den lateral pterygoid muskeln. Posteriort om disken finns har vi Retrodiscal vävnad som är försedd med blodkärl och nerver. I TMJ sker två typer av rörelser rotation och translation. - Rotation ➔ Kondylen roterar runt en fast punkt eller sin egen vertikal axel i fossan då kondylen fortfarande befinner sig i articular fossa. Rotation sker när munnen öppnar eller stänger (de första 20-25 mm och vid sidorörelse på laterotrusionssidan. - Translation ➔ Kondylen och disken glider tillsammans ur fossan, framåt och neråt den artikulära eminencen (som är konvex benyta som ligger anteriort om fossan). Sker  vid gapning mer än 25 mm (max gapning är 50-55mm) och stängning, protrusion, retrusion och vid sidorörelse med mediotrusionssidan. Smärta från disken? - Har man en diskplacering med återgång befinner sig disken anteriort, vid detta läge befinner sig den retrodiscal vävnaden mellan två benytor vilket kan orska smärta eftersom vävnaden består av blodkärl och nerver. ➔ När man utför en rörelse vid en anterior placerad led utgör denna positionen ett hinder för condylen rörelse. För att utföra en maximal gapning måste condylen hoppa på leden, detta orsakar ett knäppljud. Sedan när man ska stänga munnen kommer condylen att glida ut ur disken vilket också orsakar ett knäppljud. - Har man diskdisplacering utan återgång är disken fortfarande anteriort placerad, men vid gapning rörelsen är condylen placerad posteriort om disken hela tiden under rörelsen. Condylen kan inte hoppa på disken, denna positionen av disken begränsar gapförmågan. - Diskdisplacering utan återgång kan efter ett tag löser sig detta tillstånd genom att den retrodiscal vävnad efter ett tag. Det sker en naturlig adaptation av den retrodiscal vävnad som blir ärrvävnad och kan funktionellt ersätta disken det kallas för pseudodisk Temporomandibulär dysfunktion (TMD) Den vanligaste orsaken till långvarig smärta i ansiktsregionen är Temporomandibulär dysfunktion (TMD). TMD har en stor negativ inverkan på livskvalitet och trots att det idag finns vedertagna diagnossystem så råder det fortfarande en underdiagnostisering och underbehandling inom både tandvård och hälso- och sjukvård. Vanliga symtom är: - Smärta i käkar/ansikte, tinningar och huvud - Käkledsljud - Frekvent huvudvärk - Trötthetskänsla/stelhet käkarna0 Kliniska fynd  - Ömhet tuggmuskulatur/käkleder - Käkledsljud Smärta delas in i akut och långvarig. - Akut orofacial smärta: ➔ Ett viktigt varningstecken på en verklig eller hotande vävnadsskada. Den kan i de flesta fall snabbt behandlas och avklingar i takt med att vävnaden läks. - Långvarig orofacial smärta: ➔ När smärtproblemet pågått i 3 månader eller mer. ➔ Långvarig smärta ska betraktas som en sjukdom i sig själv och inte som en förlängd akut smärta. tonår ➔ Långvarig smärta är sällan ett symtom på vävnadsskada och det finns oftast mycket svag relation mellan en ev vävnadsskada och smärtan. Prevalens: - Prevalensen av långvarig orofacial smärta i befolkningen: 15% ➔ Utav dessa anses mer än 50% av patienterna är i behov av behandling ➔ Trots detta visar studier på att det är endast ⅓ av patienterna som får behandling - Barn och ungdomar som har TMD smärta: 4-7% ➔ Fram till ca 13 år är prevalensen detsamma, men efter 13 års åldern ökar prevalence drastigt hos flickor, ca 2-4 ggr vanligare hos tonårsflickor jmft med tonårskillar. - Vanligare hos kvinnor som lider av detta, prevalensen är högst bla kvinnor i åldern 30-45 år. ➔ Detta kan förklaras av att de kvinnliga könshormonerna (östrogen) tsm med genetiska faktorer. Östrogen påverkar PNS och CNS receptorer och ökar syntes av cytokiner och proteiner som utsöndras av leukocyter →smärtkänslighet och upplevelsen ökar - I en vuxen population är det en skillnad i prevalensen av TMD smärta beroende på ålder och kön: ➔ Det blir en ökning i åldern 25-44 ➔ Oavsett ålder är det fler kvinnor än män som lider av TMD, hos kvinnor är TMD smärta 2x vanligare. ➔ Förekomsten ökar under tonårsperioden, är högst i ung medelålder och minskar sedan hos äldre. Prediktorer: - Prediktorer för TMD smärta hos ungdomar: ➔ Kvinnligt kön ➔ Somatisering ➔ Andra smärtor ➔ Missnöje med livet - Prediktorer för smärta hos unga vuxna: ➔ Ryggont ➔ Huvudvärk 1 gång/v  ➔ ”Nervositet” i åldern 10-16 Etiologiska faktorer (enligt litteratur) - Det ocklusala tillståndet: ➔ Ocklusion → endast en liten inverkan på gruppnivå, kan dock spela roll i enstaka fall. ➔ Det ocklusala förhållandet kan påverka vissa TMD på minst 2 sätt: 1. Ortopedisk instabilitet→ båda kondylerna sitter ej i fossan vid IKP utan lite utanför fossan. Om pat har ortopedisk instabilitet och samtidigt överbelastar tänderna så utvecklar pat TMD problem. Överbelastningen kan vara att pat bruxar eller får trauma. Ortopedisk stabilitet innebär att kondylerna sitter stabila i fossan vid IKP. 2. Akuta förändringar i det ocklusala tillståndet→ tex en hög kontakt mellan tänderna kan detta påverka käkmusklernas aktivitet→ man får käkledssmärta. - Emotionell stress ➔ Stress är en vanlig faktor som påverkar tuggfunktionen och leder till TMD. Vid stress aktiveras känslomässiga centret i hjärnan (hypotalamus, retikulära systemet, särskilt det limbiska systemet). Dessa centra påverkar muskelaktivitet genom att öka kontrakations frekvensen hos musklerna → ökning av muskeltonus i huvud-nackmusklerna (→ spändhet) + ökning av icke-funktionell muskelaktivitet som bruxism→ spändhet & stelhet i tuggmusklerna. ➔ Spändhet leder till minskad blodcirkulation i muskeln→ minskad pH + ökade metabola ämnen som ger smärta och funktionsnedsättning som följd. - Trauma i ansiktsregionen ➔ Plötslig kraft (direkt slag i ansiktet) som kan leda till strukturella förändringar. - Deep pain input ➔ T.ex tandsmärta, bihålssmärta eller öronsmärta kan väcka hjärnstammen och producera en skyddande muskelrespons i form av sammandragning och minskad användning → man får minskad gapförmåga då kroppen svarar på skada eller hot om skada för att skydda den skadade delen genom att begränsa användning. ➔ Den begränsade munöppningen är bara ett sekundärt svar på upplevelsen av djup smärta och återhämtas igen när tandsmärtan är över. Om behandlaren inte känner igen detta fenomen kan han eller hon dock dra slutsatsen att den begränsade munöppningen är ett primärt TMD-problem och att behandlingen skulle bli felaktig. - Parafunktion ➔ Som tandgnissling, tandpressning, nagel-, läpp- och pennbitning, tumsugning, frekvent tuggummituggande, stabilisering av objekt med  hakan såsom fiol och telefon, men även av statiska uppgifter såsom exempelvis att spela vissa blåsinstrument.. → MIKROTRAUMA. ➔ Många studier har visat att bruxism och andra parafunktioner (muskulär hyperaktivitet) är associerade med TMD och orofacial smärta genom att de leder till överbelastning av käken och triggar igång eller underhåller TMD och orofacial smärta. ➔ Det är vanligast att vänner eller familj har identifierat bruxism och parafunktion → mer pålitligt än klinisk bedömning, förutom vid grava abrasioner och muskelhypertrofi. ➔ Behandling beror på vilken typ av parafunktion ❖ Natt → bettskena ❖ Dag → beteendemodifiering. ❖ Tandgnissling dag och nattetid → statisk muskelkontraktion, Orsakar syrebrist (ischemi) i muskeln, ökad Co2 ❖ Tandgnissling nattetid → dynamiska muskelkontraktioner, ger muskeln tid för återhämtning, mindre risk för ischemi Riskfaktorer - Systematiska sjukdomar - Inflammationssjukdomar t.ex reumatoid atrit - Genetik - Förekomsten av andra samtidiga smärttillstånd, liksom patientens självupplevda allmänna hälsa, såsom smärta i andra kroppsregioner. - Man har kunnat visa på ett dubbelriktat samband mellan psykologisk belastning och långvarig smärta, dvs att psykisk belastning ökar risken att utveckla långvarig smärta och vice versa. - Sömnrubbningar och hormonella och genetiska faktorer har dokumenterats som riskfaktorer. - Ålder - Socioekonomisk status - Kön/pubertet ➔ Det finns en betydande överrepresentation av kvinnor bland dem som lider av långvarig orofacial smärta och prevalensen är högst bland kvinnor i åldern 30–50 år. ➔ Detta kan förklaras av att de kvinnliga könshormonerna (östrogen) tsm med genetiska faktorer. Östrogen påverkar PNS och CNS receptorer och ökar syntes av cytokiner och proteiner som utsöndras av leukocyter →smärtkänslighet och upplevelsen ökar. ➔ Smärtan kan också påverkas av och variera med menscykeln; t.ex migrän i samband med mens är vanlig, för många förbättras huvudvärken under graviditet och vid användning av p-piller. ➔ Ångest och depression är vanligare hos kvinnor än män. Diagnostisering  Man ska utgå från diagnoskriterierna för käkledssjukdomar DC/TMD (DC/TMD täcker inte alla tillstånd utan enbart de vanligaste) För att identifiera patienter som har orofaciala problem ska 3 st screeningfrågor ställas för att bestämma vem som ska genomgå en DC/TMD undersökning: 1. Gör det ont i tinning, ansikte, käke eller käkled en gång i veckan eller oftare? 2. Gör det ont när du gapar eller tuggar en gång i veckan eller oftare? 3. Har du låsningar eller upphakningar i käken en gång i veckan eller oftare? - Om man svarar ja på någon av dessa tre frågor motiverar det en undersökning med den korta versionen av DC/TMD, detta då sannolikheten att patienten har en långvarig smärta när de svara ja på någon av frågorna mycket stor. DC/TMD - DC/TMD består av 2 st axlar; Axis I och Axis II ➔ Axis I: beskriver pats kliniska tillstånd ➔ Axis II: beskriver psykosociala faktorer 1. Patienten börjar med att fylla i en Autoanamnes (1:a steget i DC/TMD) och fyller i: - Symptom - Smärtintensitet - Käkfunktion - Parafunktioner - Smärtans konsekvenser - Psykologisk hälsa 2. Axis I: kliniska us - Anamnes: Gå igenom frågeformuläret ”Smärta och funktionsstörningar i käkar”. - Klinisk us: omfattar exakta muntliga instruktioner som ges till patienten samt en detaljerad beskrivning av hur de kliniska registreringarna ska utföras. Ett exempel på en muntlig instruktion är ”gapa så stort du kan utan att det smärtar eller att nuvarande smärta ökar”. Syftet är att en hög reliabilitet ska uppnås. - I DC/TMD är det två centrala begrepp som måste definieras för patienten innan undersökningen; 1. Smärtan är en personlig upplevelse 2. Om smärtan känns igen, dvs liknar en smärta som patienten kan ha haft i området någon gång under de senaste 30 dagarna. ➔ Att smärtan ska kännas igen har visat sig vara mycket viktigt för att filtrera bort irrelevant smärta som t.ex tillfälliga smärtor eller smärtor som behandlaren har orsakat vid palpation. - Tidsramen ”senaste 30 dagarna”, betonar en mer kliniskt relevant smärta som har betydelse för individen och som är en del av anledningen till att patienten söker vård. Begreppet används vid provokation av smärtan, till exempel vid käkrörelser och palpation. Detta kriterium minimerar falskt positivt fynd.  - De kliniska registreringarna omfattar: ➔ Smärtlokalisation ➔ käkens rörelseförmåga (gapförmåga, sidorörelser, protrusion) ➔ Rörelsesmärta ➔ käkledsljud ➔ palpationssmärta över tuggmuskulatur och käkled. - I DC/TMD är enbart extraoral palpation av m. temporalis, m. masseter och käkled obligatorisk. Undersökningen i DC/TMD omfattar endast nödvändiga registreringar för att nå en DC/TMD-diagnos. - Kompletterande utredningar, till exempel nackundersökning, känselundersökning, kranialnervstatus, registrering av ocklusion eller intraoral palpation av pterygoideus lateralis och/eller temporalisfästet, kan vara nödvändiga för differentialdiagnostik men är inte en del av DC/TMD-diagnoserna. 3. Axis II: psykosocial - Ger inga diagnoser men används för att ta hänsyn till graden av psykosocial problematik, dvs för att få en helhetsbild om hur smärtan påverkar patientens kognitiva, emotionella, sensoriska och beteendemässiga reaktioner då pat psykosociala situation vid smärtan spelar roll i. - Används för behandlingsplanering och prognosbedömning - För uppskattning av psykosociala faktorer enligt axel II används validerade frågeformulär med fastställda gränsvärden. Syftet är att bedöma i vilken omfattning psykosociala faktorer bidrar till prognosen och utgör grund för behandlingsplanering. - Inom allmäntandvård är 6 instrument till hjälp för att avgöra om patienten ska remitteras vidare eller om man själv ska inleda behandling: T.ex. uppvisar patienter med kronisk smärta koncentrationssvårigheter, försämrad minnesfunktion, oro, nedstämdhet, yrsel, domningar, ökad smärtkänslighet, försämrad motorik (t.ex. tugg- och gapsvårigheter), social isolering, sjukfrånvaro m.m. 1. Anamnes - Demografisk information: ➔ Tas upp i frågeförmuläret. Ålder (TMD smärta förekommer i alla åldrar men är mest prevalent i fertil ålder, 20–50 år), kön (vanligare hos kvinnor från puberteten till menopausen), ursprung (TMD förekommer inom alla folkgrupper, ingen speciell folkgrupp), socioekonomisk status (TMD-smärta är mer utbredd bland personer med låg socioekonomisk status). 2. Smärta och daglig aktivitet - Graded Chronic Pain Scale, GCPS: ➔ GCPS bedömer smärtintensitet och grad av smärtans påverkan på dagliga aktiviteter.  ➔ Smärtintensiteten, NRS: registreras när den är som värst (skala 0-10)), i genomsnitt NRS (skala 0-10) och just nu (NRS (skala 0-10)). ❖ CPI (characteristic pain intensity) < 5, DP (disability point) < 3 → GCPS I, Låg intensitet. → liten funktionsstörning ❖ CPI >= 5, DP mkt viktig vid prognosbedömning. ❖ Fråga 1 + 2 om depression: skala 0-2 → låg medan skala 3-6 → förhöjd ❖ Fråga 3+4 om ångesttillstånd: skala 0-2 → låg medan skala 3-6 → förhöjd ❖ Totalt fråga 1-4 för depression och ångest: skala 0-5 → normal, 6-8 → gul flagga, 9-12 → röd flagga. ➔ Den informationen har i sin tur stor betydelse för behandlingsplanering och prognosbedömning. Den kan också indikera behov av att skicka remiss till läkare eller rekommendation till patienten att uppsöka läkare för omhändertagande av psykisk ohälsa. 5. Parafunktioner - (Oral Behaviour Check List, OBCL): ❖ Vi får veta om det föreligger parafunktioner dagtid och nattetid, vilket ger en indikation på om behandlingen ska inriktas på åtgärder för parafunktion nattetid (bettskena) eller dagtid (beteendeförändring). 6. Smärtteckning - Pain Drawing “PDRAW”: ❖ ger en god bild av patientens smärtlokalisation och utbredning. Smärtteckningen omfattar hela kroppen för att kunna fånga upp även andra smärttillstånd än TMD och orofacial smärta. Samtidig förekomst av andra smärttillstånd är mycket vanligt förekommande och innebär en ökad risk att utveckla TMD och orofacial smärta. En annan betydelsefull aspekt är att utbredd  smärta kan peka på ett behov av ytterligare medicinsk bedömning av till exempel systemiska sjukdomar eller centrala smärttillstånd.,, Diagnoser och behandling (Axis I) Myalgi (muskelsmärta) - Definition ➔ Myalgi definieras som smärta i tuggmuskler och som förändras av käkrörelse, funktion eller parafunktion och där smärtan kan reproduceras genom provokation. Provokationstesterna omfattar gapning och palpation av temporalis och/eller masseter. Vid provokation måste patienten även ange att ”smärtan känns igen”. - Prevalens: ➔ Vanligaste TMD-diagnosen, ca 80% av patienterna. - Validitet ➔ Sensitivity 0.84; Specificity 0.95 - Behandling enligt NR 1. Sjukdomsinfo och lugnande info ➔ Att berätta om sjukdomen och säga att det är inget ovanligt eller farligt tillstånd. 2. Beteendepåverkande terapi (Prioritet 4): ➔ Syftet är att öka patientens insikt och medvetenhet om parafunktionen/ den ohälsosamma ovanan och ge patienten stöd till att bryta den genom rådgivning, motiverande samtal, KBT, visuell feedback etc. 3. Stabiliseringsskena (Pr. 4) ➔ Prioritet 4: Skenan bedöms vara kostnadseffektiv och att den har en måttlig – hög effekt på smärta genom att den avlastar käkmusklerna och minska spändhet - Mjuk bettskena vid mjölktandsbett/växelbett 4. Käkövningar (prioritet 5): ➔ Töjning och avspänningsövningar ➔ Visuell feedback.  ❖ Syftet med töjningsövningar är att öka blodcirkulationen i muskeln så blodet sköljer av slaggprodukter, metaboliter och vitaliserar ischemier som bildas vid muskelspändhet då dessa metaboliter retar nervändarna i muskeln och vi får muskelsmärta. 5. Paracetamol, NSAID vid akuta tillstånd (Pr. 5) - Prognos: GOD Artralgi (käkledssmärta) - Definition: ➔ Definieras som smärta från käkleden som påverkas av käkrörelse, funktion eller parafunktion. Smärtan ska kunna reproduceras vid provokation av käkleden (käkrörelser eller palpation av leden). En primär sensitisering i käkleden, t.ex. pga upprepade mikrotrauma och/eller inflammation, ger en ökad retbarhet i både perifera och centrala nervsystemet. Detta kan även leda till en ökad känslighet i omkringliggande vävnad (muskulatur), så kallad sekundär sensitisering, och är en normal fysiologisk reaktion som uppstår vid smärta. Behandlingen är konservativ och skulle inslag av inflammation förekomma rekommenderas inflammationsdämpande medicinering med NSAID eller intraartikulär kortison. - Prevalens: ➔ Artralgi förekommer ofta tillsammans med diagnosen myalgi och är endast undantagsvis, i cirka 2% av fallen, enda diagnos. - Validitet: ➔ Sens 0.91 Spec 0.96 - Behandling: 1. Sjukdomsinfo och lugnande info ➔ Att berätta om sjukdomen och säga att det är inget ovanligt eller farligt tillstånd. 2. Beteendepåverkande terapi (Prioritet 4): ➔ Syftet är att öka patientens insikt och medvetenhet om parafunktionen/ den ohälsosamma ovanan och ge patienten stöd till att  bryta den genom rådgivning, motiverande samtal, KBT, visuell feedback etc. 3. NSAID (Pr. 4) eller/och stabiliseringsskena (Pr. 4) ➔ Mjuk bettskena vid mjölktandsbett/växelbett 4. Individanpassad motorisk aktivering (Pr. 5) ➔ (Undvik vid akuta tillstånd) ➔ T.ex. töjning och avspänning - Prognos: GOD Huvudvärk tillskriven TMD - Definition ➔ Huvudvärk är vanligt, både hos vuxna och ungdomar. Spänningshuvudvärk och TMD och orofacial smärta är överlappande. Båda involverar trigeminussystemet och kännetecknas av smärta och palpationsömhet i huvudet och/eller ansiktet. Det innebär dock inte att det behöver vara en identisk patofysiologi bakom smärtorna. Huvudvärk tillskriven TMD definieras som huvudvärk i tinningregionen, sekundär till smärtrelaterad TMD och som påverkas av käkrörelse, funktion eller parafunktion. Huvudvärken ska kunna reproduceras vid provokation av tuggsystemet. Diagnosen förutsätter att andra möjliga huvudvärksdiagnoser är uteslutna. - Validitet: ➔ Sens 0.83 Spec 0.86 - Behandling: ➔ Pga de måste ha diagnosen artralgi och myalgi är det som att behandla de i första hand, dvs NSAID, Stabiliseringsskena, akupunktur - Prognos: GOD - Intraartikulära ledsjukdomar Diskdisplacering med återgång (knäppning) - Definition ➔ Hos majoriteten har käkledsknäppningar ingen konsekvens för vardagen om inte knäppning med smärta eller funktionella begränsningar pga upphakningar vid käkrörelser uppstår med återgång innebär att disken är placerad framför kondylen vid stängning men kan vid gapning hoppa över caput och återgå till fossan, alltså på kondylen (den här hoppningen orsakar klickljudet). - Patogenes - Orsaken till knäppningar (Klickljud): ➔ Vid diskförskjutning med återgång ligger käkledsdisken placerad framför/anteriort om ledhuvudet (caput mandibulae) och det posteriora fästet intar käkledsdiskens position, vid sammanbitning/stängd käke. I samband  med gapning kommer kodyln hoppa på disken, varvid en mer eller mindre hörbar knäppning uppstår. Käkledsdisken befinner sig således uppe på ledhuvudet (normalläge), vid gapning → det knäpper pga detta hopp. Vid sammanbitning faller käkledsdisken åter av ledhuvudet och placeras framför/anteriort om detta. Att det knäpper vid laterotrusion eller protrusion kan innebära att disken ligger lite snett (medialt eller lateralt förskjuten). ➔ Reciprok knäppning betyder att det knäpper vid gapning och stängning. ➔ En diskförskjutning med återgång kan i vissa fall övergå i en diskförskjutning utan återgång även om detta i många fall inte alls blir fallet och diskförskjutning utan återgång kan debutera utan att drabbad individ tidigare haft diskförskjutning med återgång. ➔ Diskdisplacering med återgång och med intermittent låsning ❖ Innebär förutom knäppning även upphakning och temporära låsningar. Ofta har patienten smärta i samband med upphakningarna. Denna grupp har en avsevärt ökad risk för att diskdisplacering permanentas. ❖ Smärtan förklaras av att den posteriora ligamenten (retrodiskala vävnaden) har förlängt och töjt sig i samband med displaceringen av disken som förskjuter sig framför kondylen → Den retrodiskala vävnaden överbelastas av käkledhuvudet. Retrodiskala vävnaden har nociceptorer vilket diskbrosken saknar→ detta förklarar smärtan i samband med knäppningar och upphakningar. ❖ Prognos: Tveksam/Dålig ➔ Käkledssubluxation: ❖ Hypermobilitet i käkleden så att kondylen fastnar framför tuberculum articulare när man gapar stort och kan inte lossas utan en specifik manöver → en gapsvårighet. Disken följer med kondylen ut. Med en enkel käkmanöver kan den komma tillbaka till det normala läget. ❖ Subluxation och luxation - samma sak, dvs hela paketet glider ur frossan och passerar tuberkeln, man hör en dov knäppning i slutet av gaprörelsen. Skillnaden är att vid luxation behöver man söka hjälp för att reponera medan subluxation kan pat själva fixa det. ❖ Anamnes: Pat rapporterar att de senaste 30 dagarna har käken låst sig eller fastnat i gapande läge så att käken inte kunnat stängas + oförmåga att kunna stänga käken utan en specifik manöver och det krävs inget us fynd. ❖ Prognos: Tveksam/dålig - Validitet saknas - Behandling  ➔ Lugnande sjukdomsinformation (prio 6) ➔ Behandling med stabiliseringsskena (prioritet 5 - måttlig till hög effekt på smärtan, men käkledsljud såsom knäppningar och skrapljud inte minskar nämnvärt och effekten på gapförmågan är låg) ➔ Koordinationsträning (prioritet 6): Syftet med koordinationsövningar är att stretcha muskeln och att man ska öva gapa och stänga i protrusion i icke-knäppande läge utan att det smärtar → Yoda övning. ➔ Reponeringsskena (prioritet 6): En skena som skjuter fram uk till det icke-knäppande läget. Nackdelen är att när man tar ut den så återkommer knäppningarna igen. - Prognos: GOD/DÅLIG Diskdisplacering utan återgång - Definition ➔ Är ett tillstånd där disken är permanent displacerad. Diskdiöäsplacering utan återgång förekommer i två varianter, med ( 3 månader så har känselsinnet (det sensoriska centra) inte så stor betydelse för smärtupplevelse. All upplevelse sker då i de andra två  centra. Det är därför jätteviktigt med kognitiv beteende terapi vid behandlingrn (KBT) → syftar till att öka kunskap, ställa förväntningar, minska oro, minska rädsla… Man får en bra effekt av KBT. - Kronisk smärta är i regel multifaktoriell. Helt utan biologisk funktion utan ett eget tillstånd. När smärtan blir kronisk så får man förändringar i hjärnan (i funktion och utseende). - Oftast inte ett symptom på någon skada. Ingen/svag relation till vävnadsskada → sämre prognos. - Det finns även könsskillnader i smärtupplevelse. Kvinnor dominerar. Smärtintensitet och smärttröskel - Smärttröskel för perception, perceptionströskel, innebär den lägsta stimulansnivå där patienten uppfattar ett stimulus som smärtsamt. - Smärttröskel för tolerans, toleranströskel, innebär den stimulansnivå som medför den högsta smärta patienten kan tolerera. - Vid akuta smärttillstånd är perceptionströskeln ofta sänkt lokalt pga perifer sensitisering medan toleranströskeln är oförändrad eller eventuellt sänkt. - Vid långvariga smärttillstånd är perceptionströskeln ofta sänkt, pga central sensitisering, medan toleranströskeln ofta är höjd allteftersom patienten finner olika strategier för att hantera sin ständigt pågående smärta, ”vänjer sig vid smärtan”. Refererad smärta innebär att smärtan uppfattas komma från ett annat område än skadeområdet. - Fenomenet beror på att smärtnervtrådar konvergerar på ryggmärgsnivå så att smärtsignaler från t ex ett visst hudområde och ett inre organ fortleds i samma sekundärneuron. Hjärnan kan då ha svårt att lokalisera smärtans ursprung. - Refererad smärta kan också utlösas från somatiska strukturer såsom muskler, periost och ärrvävnad. Smärtan följer i dessa fall inte några enkla dermatomgränser utan kan ibland följa muskelns förlopp. - Fenomenet är karaktäristiskt för det myofasciella smärtsyndromet Smärtmekanismer (Ascending pathway - uppgående nervbana, meddelar smärtkänsla) Nociceptiv smärta - I samband med vävnadsskada eller -irritation. Den uppstår genom retning av nociceptorer belägna i hud, muskulatur, benhinnor, inre organ och många andra vävnader. 1. Vid ett t.ex sår → celler skadas eller vid inflammation → cytokiner frisätts (proinflammatoriska: IL-1 och IL-6), inklusive prostaglandiner. 2. De sensoriska nervändarna, nociceptorer, i PNS reagerar på detta då stimulit blir tillräckligt starkt→ en AP (impuls) bildas som förs via nervcellerna →neuronen frisätter substans P (transmittorsubstans). - Nerver ➔ Kroppen består av 2 typer av receptorer (finns nästan överallt) 1. Nociceptorer = som är till för att endast förmedla smärta  ❖ Nociceptorer är termo-känsliga och kemo-känsliga (ex vid inflammation sker en frisättning av en hel del kemikalier). 2. Mekanoreceptorer = som också kan förmedla smärta vid fysisk skada. ➔ Aδ fibrer ❖ Receptorerna är myeliniserade ❖ Snabba på att förmedla nervsignaler ❖ Förmedlar skarp stickande smärta ➔ C fibrer Receptorerna är omyeliniserade Förmedlar dov molande smärta. C fibrer är långsamma och elektriska vilket innebär att samma impuls överförs mellan alla celler. ➔ Myelin ❖ Isolerar axonet, då kan axonet leda passivt längre. Då behöver inte aktionspotentialen regenereras lika mycket vilket sparar tid. Påverkar fortledningsförmågan. ❖ Täpper till membranet så att det blir mindre jonläckage. ➔ Att det finns myeliniserade och omyeliniserade receptorer gör att man ofta upplever smärta i 2 steg, först känner man stickade smärta och senare en molande smärta (primär och sekundär smärta) →dvs dessa receptorer är ändar till antingen myeliniserade Aδ fibrer (förmedlar skarp stickande smärta) eller omyeliniserade C fibrer (som förmedlar dov molande smärta). ➔ När ett stimuli är tillräckligt starkt så bildas en aktionspotential (impuls) som förs via nervcellerna till centrala nervsystemet (CNS), antingen till hjärnan eller ryggraden där informationen kan bearbetas. ❖ Är smärtan akut däremot kan signalen istället för att färdas till hjärnan, färdas till ryggraden där en reflex utlöses. 3. Smärtsignalen kommer från periferin via afferenta nociceptorer (first order neuron) leds genom A-delta- och C-fibrer till ryggmärgens bakhorn. I ryggmärgen vidare kopplas signalen (second order neuron) till thalamus. 4. Från thalamus kopplas signalen vidare (third order neuron) till somatosensoriska cortexen (hjärnbark) som då uppfattar situationen (där smärta uppfattas/känns). Den spinala transmissionen sker i huvudsak via två banor, som båda passerar talamus. 1. Den laterala av dessa leder signaler till hjärnbarkens gyrus postcentralis som svarar för smärtans  sensoriskt–diskriminativa karaktär (intensitet, lokalisering). 2. Den mediala banan avger grenar till bla hypotalamus, limbiska systemet och prefrontala kortex.. ❖ Somatosensoriska cortex - Känselsinnet/ sensoriska centra som ansvarar för smärtans lokalisation i kroppen, intensitet, kvalitet. 5. Förbindelsen med hypotalamus ger förutsättningar för de autonoma reaktioner som hör till smärtstimuleringen. - Aktivering av strukturer i det limbiska systemet svarar för smärtans emotionella–affektiva komponenter (ångest, rädsla, stress) ➔ Limbiska kortikala områden/ det emotionella centra som står för oro, rädsla, obehag. - Aktivitet i den främre hjärnbarken avspeglar de kognitiva–evaluerande komponenterna (orsak–betydelse). ➔ Amygdala/ Kognitiva centra som står för att skapa kunskap, erfarenhet, förväntningar. - Odontologisk perspektiv: ➔ När ett stimuli är tillräckligt starkt så bildas en aktionspotential (impuls) som förs via nervcellerna (trigeminus). Informationen som kommer från trigeminus nerven går genom den trigeminala ganglion vidare direkt till hjärnans pons (hjärnbryggan) där den omkopplas till bland annat subnucleus caudalis i medullan som tolkar smärtsignaler och temperatursignaler. ➔ Sen vidare kopplas signalen till thalamus och till den somatosensoriska cortexen (hjärnbark) som då uppfattar situationen samt smärtan och kan skicka tillbaka en respons i form av en motorisk signal. Neuropatisk smärta - Pga skada eller sjukdom i nervsystemet som omfattar nerver, nervrötter, ryggmärg och hjärna, dvs kan uppstå vid skador på sensoriska nerver eller i centrala nervsystemet. - Orsaken till skadan kan vara t ex mekanisk, toxisk eller infektiös. - Skadade axoner kan ge upphov till ektopisk impulsbildning som kan förorsaka parestesi, dysestesi och smärta i nervens försörjningsområde. ➔ Ektopisk impulsbildning = impulser som genereras utmed nervens förlopp utan att aktivera sensoriska ändorgan. Ektopisk impulsbildning uppstår när en nerv är skadad, det kan handla om en axonskada eller demyeliniserin - som följd av uppreglering av natriumkanaler som inte uttrycks i nociceptiva afferenter. - Om skadan finns på en nerv som ligger utanför hjärnan och ryggmärgen, kallas smärtan perifer neuropatisk smärta. - Om skadan istället finns i hjärnan eller ryggmärgen kallas smärtan central neuropatisk smärta. - Perifer sensitisering innebär att tröskelvärdet för smärta har sjunkit drastiskt. Orsaken är ökad retbarhet, från ex. inflammation, vilket då kan leda till primär hyperalgesi (smärta i och kring ett skadat hudområde upplevs som starkare än normalt). - Perifer sensitisering kan förekomma vid exempelvis posttraumatisk neuropatisk smärta (nervskada), muskelskada eller annan perifer retning. Detta kan i sin tur leda till (central) sensitisering av neuron i ryggmärgens bakhorn. - Vid vävnadsskada frisätts ett stort antal ämnen, t ex prostaglandiner, serotonin och bradykinin i skadeområdet vilket bl a ger upphov till en inflammatorisk reaktion →förändring i den kemiska miljön → påverka en mängd olika membranbundna jonkanaler och receptorer→ nociceptorn sentitiseras och sänker sitt tröskelvärde (smärtperception) → perifer sensitisering → ökad smärtkänslighet (hyperalgesi) - Det kan gälla hypestesi, dysestesi, allodyni eller hyperalgesi (olika smärtbegrepp). Det kan också finnas andra tecken på nervskada såsom motorisk svaghet eller reflexbortfall. 1. Hyperalgesi = kraftigare/ökat smärtsvar än normalt på smärtsam stimulering/retning. Vid en smärtsam stimulus associerad med vävnadsskada (t.ex. skrapor, blåmärke, skärande sår) upplevs ytterligare en stimuli på området på skadan och den omgivande regionen som väldigt smärtsam. Normalt skulle det upplevas som bara lite smärtsam Det kan också finnas andra tecken på nervskada såsom motorisk svaghet eller reflexbortfall. Exempel på perifer neuropatisk smärta är herpes zoster Central neuropatisk smärta. ➔ Smärtan uppkommer genom skador i centrala nervsystemet. Även kallad för långvarig smärta. ➔ Om den perifera sensitiseringen pågår under lång tid kan den sekundära neuron i ryggmärgens bakre horn också bli sensitiserad och få ökad känslighet. ➔ Central sensitisering ger upphov till sekundär hyperalgesi. ❖ Hyperalgesi innebär ökad smärtkänslighet och kan gå så långt att  smärtan blir själva sjukdomen och inte ett symtom på skada. ➔ Händelser i ryggmärgens bakhorn pga ihållande nociceptivt inflöde ❖ Medför bla frisättning av olika neuropeptider. ❖ Det sker också en aktivering av s.k NMDA (N-metyl-D-aspartat)-receptorer som medför ett ökat kalcium inflöde vilket förorsakar en kraftigt ökad retbarhet av sekundär neuronet (inflöde av kalcium vid aktiverade synapser, vilket i sin tur leder till aktivering av intracellulära signalvägar som är viktiga för synaptisk plasticitet, minne och inlärning). ❖ Det sker även strukturella förändringar såsom uppreglering av vilande synapser. ➔ Dessa händelser medför en ytterligare sänkning av tröskeln för smärtperception, en ökning av perceptiva fält, dvs en spridning av smärtan utanför det primärt skadade området och att det s.k wind-up-fenomenet uppträder. ❖ Wind-up-fenomenet innebär att upprepad nociceptiv stimulering med oförändrad intensitet leder till successivt ökande smärt svar hyperalgesi. Händelserna i ryggmärgens bakhorn sammanfattas under begreppet central sensitisering. Sannolikt sker förändringar även på högre nivåer i centrala nervsystemet men detta är otillräckligt utforskat. ➔ Den tidiga hyperexcitabilitet (sänkt smärttröskel orsakad ofta av överdriven retbarhet) är ofta övergående om den nociceptiva stimuleringen upphör ❖ Men fortsatt eller upprepad perifer nociception kan medföra en kvarstående sensitisering. ❖ Smärtspridning från ett ursprungligt smärtfokus är vanlig. Smärtan flyttar sig ofta mellan olika delar av kroppen och varierar i intensitet mellan olika dagar. ❖ Motorisk svaghet (motorisk smärtinhibering) är ett vanligt fenomen. ❖ Fenomenet eftersmärta, som innebär smärta utlöst av tex tillfällig muskelbelastning eller fysikalisk undersökning kan kvarstå under timmar till dagar. Ibland uppträder smärtan först efter viss latenstid, smärtlatens. ❖ Genetiska men även kognitiva och emotionella faktorer kan ha betydelse för risken att utveckla bestående central sensitisering. ➔ Central sensitisering innebär alltså en förstärkning av den inåtgående signalen från primära afferenta neuron. I de flesta fall avtar den centrala sensitiseringen successivt när den perifera orsaken har försvunnit. ➔ Vid långvariga smärttillstånd kan störningar i den nedåtgående smärthämningen uppstå, tex vid fibromyalgi.  ❖ Fibromyalgi är en kronisk (>3 månader) smärtsjukdom som kännetecknas av generaliserad smärta, ömhet, morgonstelhet, sömnstörning och uttalad trötthet (pga central sensitisering och störd descenderande smärtmodulerande system). Smärtan är kontinuerlig men det mest smärtande området flyttar sig ofta mellan olika delar av kroppen. ❖ Smärtan förläggs vanligen till muskulaturen men även ledvärk är vanligt. Belastande aktiviteter och kyla brukar förvärra symtomen medan värme kan förbättra dessa. Pat är ofta stresskänsliga och minnes- och koncentrationsstörningar är vanligt förekommande. Störd tarmfunktion är vanligt liksom samtidigt förekommande depressions- och ångesttillstånd. ➔ Vid centralt störd smärtmodulering (central sensitisering och/eller störd central smärthämning) uppfattas smärtan ofta som mer diffus. ➔ Exempel på central neuropatisk smärta är stroke eller ryggmärgsskada - Skillnad mellan perifer och central sensitisering ➔ Kliniskt kan man skilja på central och perifer sensitisering genom följande observationer där central sensitisering är: ➔ Smärta som framkallas av normalt icke smärtsamma stimuli (allodyni). ➔ Smärtöverkänslighet i områden utan någon påvisbar patologi (sekundär hyperalgesi). ➔ Smärta som varar längre än det stimuli som utlöser den (”after-sensations”). ➔ Ökad temporal summering → refererad smärta ➔ Smärta som underhålls av lågfrekventa stimuli som normalt inte framkallar någon kvarstående smärta. Psykogen smärta - Ren psykogen smärta, dvs smärta som uppkommer av enbart psykiska orsaker, är sannolikt mycket sällsynt - Det är dock vanligt med en samsjuklighet mellan långvarig smärta och olika ångest- och depressionstillstånd, och återkommande depression är en riskfaktor för att utveckla långvariga smärttillstånd. Endogen smärthämning (kroppsegna smärtdämpande system) - Centrala nervsystemet har i huvudsak tre system för att balansera och hämma inkommande smärtsignaler. 1. Sensorisk stimulering medför aktivitet i A-beta-fibrer vilket leder till en hämning av den nociceptiva signalöverföringen i bakhornet. 2. Endorfin och enkefalin har receptorer i den grå substansen runt akvedukten (PAG). Vid akut smärta frisätts endorfiner i PAG som aktiverar nedåtgående bansystem med kraftigt hämmande effekt på den nociceptiva signaltransmissionen i bakhornet. Man har senare kunnat påvisa att också serotonin och noradrenalin är aktiva i systemet. Vid akut smärta frisätts endorfiner i PAG som aktiverar nedåtgående bansystem med kraftigt hämmande effekt på den nociceptiva signaltransmissionen i bakhornet. Man  har senare kunnat påvisa att också serotonin och noradrenalin är aktiva i systemet. Serotonin och noradrenalin kommer att binda till receptorer på first order neuronen → inhiberar frisättning av substans P. Detta neuron kommer även att stimulera ett interneuron (opioid neuron) → frisättning av enkefalin. Enkefalin kommer också att inhibera frisättning av substans P på den presynaptiska sidan av neuronet och hindrar depolarisering i det postsynaptiska sidan på andra neuronet → stoppar nervimpulser att åka upp till thalamus. 3. Ett tredje system är DNIC (diffuse noxious inhibitory control). Systemet består av en spino-bulbo-spinal feed-backslinga och innebär minskad aktivitet i vissa smärtledande neuron i ryggmärgen vid ospecifik smärtstimulering var som helst på kroppen. - Det finns belägg för att störningar i den nedåtgående smärthämningen är en väsentlig mekanism vid långvariga smärttillstånd, t ex vid fibromyalgi. Idiopatisk smärta - Smärta som ej kan hänföras till någon av ovan­stående kategorier - Orskaen till smärtan är oklar.. Refererad smärta: - Refererad smärta innebär att smärtan uppfattas komma från ett annat område än skadeområdet. - Pga nerverna sammanstrålar/ konvergererar/ fortleds i en o samma bana i ryggmärgen. Dvs från t ex ett visst hudområde och ett inre organ fortleds i samma sekundärneuron och upp till hjärnan. Hjärnan kan då ha svårt att lokalisera smärtans ursprung. Hur kan man förklara mekanismen bakom muskelsmärta/ myalgi? Parafunktioenr, stress, könshormonet (östrogen), mikrotruma, makrotrauma → öka tuggmusklernas tonus/ kontrkationsfrekvensen → ökad spändhet och stelhet av tuggmusklerna + minskad blodgenomgång + ökad mängden cytokiner + lågt PH ( H+ ökar)+ syrebrist → lokala muskekischemier→ dessa aktiverar de perifera nociceptorerna och sensitiserar dem. Den inflammatoriska soppan ökar och förstärks → de fria nervändar producerar SP och CGRP (vasodilaterande) → ökad känslighet hos nociceptorerna och de minskar sitt tröskelvärde → perifer sensitisering som kan vid långvarig retning orsaka centralsensitisering och det blir kronisk smärta. Stress påverkar också hypothalamus, det retikulära systemet och särskilt det limbiska systemet → påverkar tuggmusklerna genom att öka deras tonus och kontraktionsfrekvens + stimulera till det icke funktionella hyperaktivitet av musklerna → parafunktion → musklerna förblir stela och spända Därför det är ökad blodcirkulation jätteviktig genom töjningsövningar så musklerna får töjas ut och blodet får skölja bort slagprrodukterna och ischemeier så den blir starkare och rörelseomfånget ökar. Behandlingsprinciper Kraftfull analgetisk terapi, i första hand för att minska patientens lidande.  - Lindrig eller måttligt svår smärta från rörelseorganen, t ex muskelsträckningar och smärre trauma, behandlas i första hand med paracetamol - Inflammationen vid vävnadsskada kan behandlas med medel som hämmar prostaglandinsyntesen (COX-hämmare). Därigenom motverkas perifer sensitisering. - Det finns också visst belägg för att effektiv smärtlindring i det akuta skedet postoperativt eller efter trauma minskar risken för kvarstående sensitisering Vid kraftigare smärta kan svaga opioider, dvs preparat innehållande kodein eller tramadol, behöva tillgripas. - Ett viktigt mål vid sådan behandling är utöver smärtlindringen att hjälpa patienten uppnå så god rörelseförmåga som möjligt i syfte att kunna utöva sina vanliga dagliga aktiviteter i största möjliga utsträckning. - Det finns risk för utveckling av beroende av båda dessa opioider, speciellt för kodein. Det är därför viktigt att behandlingen följs upp och omprövas Nociceptiv smärta - Inflammationen vid vävnadsskada kan behandlas med medel som hämmar prostaglandinsyntesen (COX-hämmare). Därigenom motverkas perifer sensitisering. Den endogena smärthämningen kan förstärkas av opioider men även av serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmande medel (antidepressiva). Behandling - Långvariga smärttillstånd - Kontinuerlig analgetikabehandling bör helst undvikas. Eftersom de flesta patienter upplever stora svängningar i sin smärtnivå, kan de uppmuntras att använda analgetika endast ”dåliga dagar” och brukar då uppleva en bättre effekt. - Vid långvariga smärttillstånd har analgetika oftast sämre verkan än vid de akuta smärttillstånden. En anledning till detta kan vara mer eller mindre uttalade störningar i den centrala smärtmoduleringen. - Paracetamol är baspreparatet som kan reducera den nociceptiva komponenten från t ex muskelspänningar som ofta förekommer. Fulldos, 3–4 g/dygn, måste ofta användas. I vissa fall kan man komplettera med tramadol 50 mg 3–4 gånger/dygn. - Kodeinhaltiga preparat bör undvikas dels pga risken för beroende, dels pga dåligt dokumenterad effekt vid långvarig smärta. - Morfinanalgetika har i svensk behandlingstradition ett mycket begränsat användningsområde vid långvarig icke-cancerrelaterad smärta. De kan komma  till användning i vissa fall vid svår neuropatisk smärta. Behandlingen bör i sådana fall initieras av eller i samråd med smärtspecialist. - Opioider har varierande effekt på neuropatisk smärta. Bäst stöd finns för morfin, oxikodon och tramadol ➔ Risken för beroendeutveckling måste beaktas. ➔ Tramadol fungerar både som en svag opioid, via en metabolit, och som en svag återupptagshämmare av serotonin och noradrenalin. ➔ Tramadol bör inte kombineras med tricykliska antidepressiva, SSRI eller SNRI, eftersom det ökar risken för serotoninergt syndrom. Spänningshuvudvärk - Tillfällig spänningshuvudvärk är ett trivialt problem som kan behandlas med paracetamol om läkemedelsbehandling är nödvändig. - Ett alternativ till paracetamol är en COX-hämmare i låg dos. Ibuprofen i doserna 200–400 mg fungerar utmärkt som smärtstillande medel mot spänningshuvudvärk, och medför i enstaka och upprepade doser mindre risk för biverkningar än acetylsalicylsyra. Rehabilitering - För patienter med relativt väl bibehållen funktions- och aktivitetsförmåga kan en ingående förklaring, kompletterad med lättare analgetika att tas vid behov ”dåliga dagar”, vara tillräcklig behandling. En kontinuerlig läkarkontakt, som patienten kan utnyttja vid behov om nya oroande symtom uppträder, är dock väsentlig. Patienter med mer uttalade begränsningar i funktions- och aktivitetsförmåga är i behov av multimodal rehabilitering. Kognitiv beteendeterapi - All modern smärtrehabilitering bygger på principerna för kognitiv beteendeterapi (KBT) som också har visat sig vara effektiv för att uppnå minskad smärta, förbättrad funktionsförmåga och ökade möjligheter till arbetsåtergång Fibromyalgi Fibromyalgi är en kronisk smärtsjukdom som kännetecknas av - generaliserad smärta - ömhet - morgonstelhet sömnstörning - uttalad trötthet. Fibromyalgi innebär långvarig smärta eller värk i musklerna på flera ställen i kroppen. Vid fibromyalgi har du också en ökad känslighet för smärta.  Smärtan är kontinuerlig men det mest smärtande området flyttar sig ofta mellan olika delar av kroppen. Smärtan förläggs vanligen till muskulaturen men även ledvärk är vanligt. Belastande aktiviteter och kyla brukar förvärra symtomen medan värme kan förbättra dessa. Patienterna är ofta markant stresskänsliga och minnes- och koncentrationsstörningar är vanligt förekommande. Störd tarmfunktion (IBS) är vanligt liksom samtidigt förekommande depressions- och ångesttillstånd. Den hämmande smärtmodulering systemet minskas och därmed får man fibromyalgi. Träning kommer de inte orkas, de behlver vila mer och återhämma sig mer. Därför träning mer svårt. Ca 2-5% har det, men sprid smärta i kroppen har 10% Systemiska inflammationssjukdomar Artrit Med artrit avses inflammation av käkledens ytor. De mest relevanta artriterna som drabbar käkleden är: - Käkledsartrit ➔ Den exakta bakomliggande orsaken är inte helt känd men det är allmänt vedertaget att den vanligaste bakomliggande orsaken är mekanisk överbelastning av käkledens led komponenter. ➔ Vanligen är smärtan unilateral och förvärras av uk rörelser. Oftast förvärras smärtan under senare delen av dagen. ➔ En nedsatt gapförmåga pga smärtan kan förekomma, dock med mjukt end-feel (mjukt stopp → mjuk vävnad begränsar rörlighet), under förutsättning att att den inte är en diskförskjutning utan återgång med nedsatt gapförmåga. ➔ Krepitationer kan förekomma. ➔ Palpationssmärta över den drabbade leden. ➔ Vid bilateral i nedbrytning av ledhuvudet sker en bakåtrotation av mandibeln vilket resulterar i ett anteriort öppet bett och hårda posteriora ocklusionskontakter. ➔ Om man har artrit i vänster sida → öppet bett på vänster sida pga inflammation → svullnaden trycker ner käkled huvudet → då öppnas bettet på denna sidan. Då kan man använda högra sidan mer för att kompensera → ökad belastning på höger sida. - Polyartrit ➔ Representerar en grupp (RA, psoriasisartrit och gikt) tillstånd där käkledens ledytor är inflammerade. ➔ Reumatoid artrit (RA) → systemsjukdom som drabbar ett flertal av kroppens leder. ❖ Vanligen bilaterala besvär.  ❖ Patienten känner sig mer stel på morgonen, och en nedsatt gapförmåga pga smärtan kan förekomma, dock med mjukt end-feel, under förutsättning att att den inte är en diskförskjutning utan återgång med nedsatt gapförmåga. ❖ Krepitationer kan förekomma. ❖ Palpationsöm över den drabbade leden. - Psoriasisartrit → autoimmun sjukdom som i huvudsak drabbar huden men där ca 30% av patienterna drabbas av artriter. ➔ Patienten känner sig mer stel på morgonen, och en nedsatt gapförmåga pga smärtan kan förekomma, dock med mjukt end-feel, under förutsättning att att den inte är en diskförskjutning utan återgång med nedsatt gapförmåga. ➔ Krepitationer kan förekomma. ➔ Palpationsöm över den drabbade leden. ➔ Gikt → inflammeras oftast stortåns inre led, men även andra leder såsom käklederna kan bli inflammerade. ➔ Män drabbas oftare än kvinnor. ➔ Gikt kommer i attacker dvs inflammationen kommer snabbt, är mycket kraftig och läker sedan ut helt inom någon eller några veckor. Smärtan som är mycket intensiv uppstår oftast på natten. ➔ Oftast båda lederna drabbas och utöver smärtan är det vanligt med lätt feber. ➔ Rörelsesmärta kan i vissa fall förekomma. ➔ Palpationsöm över den drabbade leden. - Traumatisk artrit ➔ Är en direkt följd av ett makrotrauma mot käken som kan kopplas samman med symtomdebut. ➔ Smärtan lokaliseras distinkt framför örat, beskrivs som intensiv, är konstant och förvärras vid rörelse av uk. ➔ Palpationsöm över den drabbade leden. ➔ En nedsatt gapförmåga pga smärtan, dock med mjukt end-feel. ➔ En akut malocklusion (bettfel) kan uppstå om svullnad förekommer. - Infektiös artrit ➔ Är en icke-steril inflammation som är ett resultat av en bakteriell invasion. Denna är oftast orsakad av ett sår i närliggande strukturer som når in till käkleden, alternativt av en bakteriemi. ➔ Precis som hos de andra artriterna så är smärtan intensiv, konstant och förvärras vid rörelse av uk. ➔ Käkleden är svullen och omgivande vävnad uppvisar en värmeökning. ➔ Palpationssmärta över den drabbade leden..