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Formation en soins infirmiers UE 2.8 S3 Processus obstructifs Cours Thrombose veineuse et embolie pulmonaire Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy Praticien hospitalier - Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maure...

Formation en soins infirmiers UE 2.8 S3 Processus obstructifs Cours Thrombose veineuse et embolie pulmonaire Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy Praticien hospitalier - Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Jean Maurel Professeur des universités – Praticien hospitalier Faculté de médecine de Caen Fausto Viader Professeur des universités – Praticien hospitalier Service de neurologie au CHU de Caen Henriette Carnel Cadre formateur à L’IFSI de Flers Cette ressource fait l'objet d'une relecture et d'une validation par l'ensemble des contributeurs (universitaires, cadres formateurs, intervenants extérieurs) référents pour cette UE. Ce cours prend pour base le document « Maladie thrombo embolique veineuse » réalisé par le collège des enseignants de pneumologie : http://www.splf.org/s/spip.php?article1445. Ce document peut servir de source pour un approfondissement du cours. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 2/9 Sommaire 1. Épidémiologie et facteurs de risque .................................................... 4 1.1. Une maladie fréquente et grave ............................................................ 4 1.2. Facteurs de risque ................................................................................ 4 1.2.1 Principaux facteurs de risques acquis de MTEV ...........................................4 1.2.2 Principaux facteurs de risque constitutionnel de MTEV (« thrombophilies » constitutionnelles) ......................................................................................5 2. Physiopathologie de l’obstruction vasculaire dans la MTEV ................ 5 2.1. Formation du thrombus veineux ............................................................ 5 2.2. Obstruction d’une artère pulmonaire .................................................... 5 2.3. Conséquence respiratoire et hémodynamique de l’EP ........................... 6 3. Diagnostic ........................................................................................... 6 3.1. Diagnostic d’une thrombose veineuse profonde .................................... 6 3.2. Diagnostic de l’embolie pulmonaire....................................................... 7 4. Traitement curatif................................................................................ 8 4.1. Traitement anticoagulant ...................................................................... 8 4.2. Mesures associées ............................................................................... 9 5. Traitement prophylactique .................................................................. 9 Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 3/9 Les Thromboses Veineuses Profondes (TVP, aussi appelées phlébites) ainsi que les Embolies Pulmonaires (EP) sont 2 principales manifestation de la Maladie ThromboEmbolique Veineuse (MTEV). Elles ont dans la grande majorité des cas la même cause : la formation d’un thrombus (= « caillot ») dans les veines des membres inférieurs. Ce thrombus peut migrer vers la circulation pulmonaire et l’obstruer, c’est l’embolie pulmonaire. 1. Épidémiologie et facteurs de risque 1.1. Une maladie fréquente et grave La MTEV est une maladie fréquente : environ 110 000 cas par an en France dont 40 000 EP. Cette incidence augmente avec l’âge : 1 cas pour 100 habitants après 75 ans. L’EP est une atteinte grave : la mortalité est élevée, que ce soit en phase initiale durant l’hospitalisation (8 à 10 % de décès) qu’à 1 an (25 % de décès). Les décès sont plus fréquents si l’EP est grave (état de choc) ou de gravité intermédiaire (retentissement sur le cœur) ou si l’EP survient sur un terrain fragile (âge, insuffisance respiratoire ou cardiaque, cancer…) 1.2. Facteurs de risque La formation d’un caillot dans la circulation veineuse peut être favorisée par 2 grands mécanismes, souvent combinés :  La stase veineuse : c’est le ralentissement ou la « stagnation » du sang dans les veines qui favorise la formation de thrombus : par exemple les varices, les voyages prolongés (particulièrement en avion), l’alitement pour un problème chirurgical ou médical…  Une anomalie de la coagulation (ou « thrombophilie » car favorisant la formation de thrombus) qui peut être soit transitoire, soit « constitutionnelle » (c’est à dire présente dès le plus jeune âge, souvent génétique) : o Exemple de « thrombophilie » transitoires : la contraception œstroprogestative, une maladie inflammatoire, un cancer récent… o Exemple de « thrombophilies » constitutionnelles : Mutation du Facteur V (Leiden), Mutation de la prothrombine, Déficit en facteur de la coagulation (particulièrement antithrombine, protéine C, protéine S)… o Certaines maladies comme le « Syndrome des antiphospholipides » (SAPL) sont des maladies acquises qui favorisent un état de thrombophilie persistant pendant de nombreuses années. 1.2.1 Principaux facteurs de risques acquis de MTEV  Persistant : o Cancer avec chimiothérapie (< 2 ans) o Antécédent de MTEV o Insuffisance cardiaque chronique congestive o Varices Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 4/9  o Obésité o Âge Transitoire : o Chirurgie récente (< 3 mois) o Traumatisme des membres inférieurs (< 3 mois) o Hospitalisation pour affection médicale aiguë (< 3 mois) o Contraception œstroprogestative o Traitement hormonal substitutif de la ménopause o Grossesse et post-partum o Voyage prolongé 1.2.2 Principaux facteurs de risque constitutionnel de MTEV (« thrombophilies » constitutionnelles) Facteurs de risque Prévalence (%) dans la MTEV Déficit en antithrombine 1 Déficit en protéine C 3 Déficit en protéine S 1-2 Mutation Leiden du gène du facteur V 20 Mutation du gène de la prothrombine G20210A 6 Facteur VIII > 150 % 25 2. Physiopathologie de l’obstruction vasculaire dans la MTEV 2.1. Formation du thrombus veineux La stase sanguine dans les veines entraine des turbulences qui activent la coagulation. Un thrombus de fibrine et de plaquettes se forme alors, ralentissant encore davantage le flux sanguin veineux et entrainant encore plus de turbulences. Le caillot croit alors rapidement, jusqu’à obstruer le vaisseau. Le sang ne circulant plus, il coagule sur place et agrandit d’autant plus le thrombus. L’évolution peut être spontanément favorable si le système de fibrinolyse physiologique est mis en jeu de manière efficace : la fibrine est détruite peu à peu par des enzymes fibrinolytique. Ce système peut cependant être débordé et ne pas parvenir à lyser le caillot. Après une semaine environ, le caillot est fixé à la paroi de la veine. Avant cela, le risque majeur est la migration de ce caillot vers la circulation pulmonaire. 2.2. Obstruction d’une artère pulmonaire Si un caillot se détache d’une veine des membres inférieurs, il remonte par la veine cave inférieur jusqu’aux cavités cardiaques droites (oreillette puis ventricule) et est ensuite éjecté vers la circulation Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 5/9 pulmonaire. Celle-ci étant constituée de vaisseaux de diamètre inférieur, le thrombus y reste bloqué. C’est l’embolie pulmonaire : le thrombus obstrue une artère pulmonaire. 2.3. Conséquence respiratoire et hémodynamique de l’EP L’obstruction d’une artère pulmonaire entraine la non perfusion d’un territoire du poumon, qui reste ventilé normalement (les bronches ne sont pas obstruées). Cela aboutit à une hypoxémie (baisse du taux d’oxygène sanguin). Si l’obstruction est importante, les pressions dans les artères pulmonaires augmentent en amont du thrombus. Le ventricule droit aura donc plus de travail à fournir pour éjecter le sang. Si les capacités du ventricule droit sont dépassées (insuffisance ventriculaire droite), celui-ci se dilate, jusqu’à parfois comprimer le ventricule gauche. Le tableau clinique associe donc dyspnée (due à l’EP et à l’OAP si le ventricule gauche est atteint), œdème des membres inférieurs voire généralisé, et parfois état de choc. 3. Diagnostic Le diagnostic clinique de la TVP et de l’EP est très souvent difficile. Les symptômes ne sont pas constants, très variable dans leur intensité d’un patient à l’autre et ne correspondent pas toujours à la gravité de la thrombose (il existe par exemple de véritables thromboses veineuses proximales des membres inférieurs, sans aucun signe clinique). Il faut surtout y penser quand il existe une circonstance favorisante (cf. facteur de risque en 1.2) : sujets alités, chirurgie récente, grossesse ou post-partum, infections, antécédents de MTEV… 3.1. Diagnostic d’une thrombose veineuse profonde Le diagnostic clinique d’une TVP est très difficile : en phase initiale (là où il est important de faire le diagnostic), la TVP peut être asymptomatique, avec un examen clinique normal. La douleur n’est pas constante. Quand elle est présente, elle est souvent localisée au mollet ou à la cuisse. Le patient peut ne ressentir qu’une gêne. Cette sensibilité est souvent augmentée à l’appui et à la palpation. Il peut exister un œdème du membre atteint, le plus souvent unilatéral et distal. Il est intéressant alors de noter la circonférence de la jambe ou de la cuisse pour le suivi ultérieur. Il faut systématiquement recherche des signes cliniques d’EP (cf. 3.2). Plus tard, si la phlébite progresse, l’œdème est plus important, chaud, dur, spontanément douloureux. Le réseau veineux superficiel est dilaté. À la prise de sang, le dosage des D-Dimères est élevé : cette élévation signe le début de la dégradation de la fibrine emprisonnée dans le caillot sanguin. C’est un examen biologique d’une grande sensibilité : des D-Dimères normaux mettent en doute le diagnostic de TVP, sauf si les signes cliniques sont évidents. L’écho-doppler des veines des membres inférieurs est l’examen de choix : il couple une échographie à un doppler. L’échographie permet de visualiser le thrombus veineux, le doppler de Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 6/9 montrer la perturbation du flux sanguin. Un écho-doppler négatif n’élimine cependant pas complètement une TVP : la rentabilité de l’examen est très dépendante de l’expérience de l’opérateur. Il faut quelquefois renouveler l’examen à plusieurs reprises. 3.2. Diagnostic de l’embolie pulmonaire Le signe clinique le plus fréquent de l’EP est la douleur thoracique : elle est souvent latérothoracique, augmente à l’inspiration profonde, à la toux, à la palpation des côtes. Elle est souvent accompagnée d’une dyspnée, d’une tachycardie, d’une fièvre. Le diagnostic différentiel principal est la pneumopathie bactérienne. Dans le cas de l’EP, l’auscultation est le plus souvent normale. Le diagnostic clinique peut être difficile : la douleur thoracique peut être absente, la dyspnée est alors isolée. La dyspnée et la douleur thoracique sont souvent d’apparition « brutale », mais parfois rapidement progressive. Dans les cas les plus graves, l’état de choc est au premier plan, avec détresse respiratoire, associée à des signes d’insuffisance ventriculaire droite (œdème des membres inférieurs, turgescence jugulaire spontanée). Le tableau clinique d’EP peut apparaître dans un contexte de phlébite connue, ou spontanément (la TVP peut être diagnostiquée a posteriori, ou même ne pas être retrouvée). Le dosage des D-dimères sur la prise de sang est important : leur absence rend le diagnostic d’EP peu probable (sauf si les signes cliniques sont francs). La radiographie pulmonaire est le plus souvent normale. Elle permet surtout de rechercher un diagnostic différentiel (comme une pneumopathie). L’électrocardiogramme peut montrer une tachycardie et permet aussi de rechercher un diagnostic différentiel comme des signes d’infarctus myocardique ou de péricardite. Les 2 examens d’imagerie les plus intéressants sont l’angioscanner thoracique et la scintigraphie pulmonaire :  L’angioscanner thoracique est un scanner thoracique avec injection de produit de contraste. Il va permettre de montrer le thrombus dans les artères pulmonaire ou de repérer des parties du parenchyme pulmonaire qui ne sont plus perfusées. Ses inconvénients : l’irradiation et l’injection de produit de contraste (risque allergique, risque d’altération de la fonction rénale).  La scintigraphie pulmonaire : elle se fait en 2 temps. Un temps de scintigraphie de perfusion : on injecte au patient un produit radioactif qui va se répartir dans l’ensemble du corps et particulièrement les poumons. Les zones non perfusés (dans le cas de l’EP parce qu’un thrombus obstrue la circulation en amont) sont vides du marqueur radioactif. L’autre temps est un temps ventilatoire : on fait respirer au patient un gaz radioactif qui va se répartir dans les alvéoles pulmonaires. Quand une bronche est obstruée, les alvéoles non ventilées sont vides de ce traceur. Le diagnostic d’EP est porté s’il existe une zone non perfusée mais ventilée normalement (si la zone est non perfusée ET non ventilée, il peut s’agir d’une pleurésie, d’une pneumopathie avancée…) Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 7/9 4. Traitement curatif L’EP et la TVP sont des urgences thérapeutiques. S’il n’est pas possible de réaliser les examens appropriés en urgence pour faire le diagnostic, en cas de suspicion forte, le traitement peut être débuté afin d’éviter une aggravation parfois mortelle. 4.1. Traitement anticoagulant Le traitement curatif repose sur l’anticoagulation. Les contre-indications à ce traitement sont rares : hémorragie active non contrôlable, hémorragie intracrânienne, maladie de la coagulation sévère (thrombopénie sévère, hémophilie majeure…) À la phase initiale du traitement, plusieurs molécules sont utilisables par voie injectable :  L’héparine non fractionnée (HNF) souvent utilisée en IV à la seringue électrique ou en sous cutanée.  Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), utilisées le plus souvent en sous cutanée, en 1 à 3 injections par 24h.  Le fondaparinux, en sous cutanée, en une injection par jour. L’HNF doit être surveillé par des tests de coagulation (TCA) fréquents afin de pouvoir adapter sa dose (au minimum une fois par 24h). Les HBPM et le fondaparinux sont plus stables et leur effet anticoagulant plus prévisible. Ils sont contre-indiqués s’il existe une insuffisance rénale sévère. L’effet des HBPM peut être contrôlé par des tests de coagulation (anti Xa), particulièrement chez les personnes fragiles, de faible ou de gros poids. L’effet du fondaparinux ne peut pas être dosé en routine dans tous les laboratoires. L’HNF et les HBPM pouvant donner des thrombopénie (ou parle de TIH : Thrombopénie Induite par l’Héparine), il faut surveiller la numération plaquettaire régulièrement. Une fois que la phase toute initiale du traitement est débutée en urgence en IV ou sous cutané, un relais peut être pris par une anticoagulation par voie orale. Les Anti Vitamine K sont alors utilisés. L’effet des AVK met quelques jours à apparaître. L’INR est un dosage sanguin qui permet de contrôler que le dosage est efficace et non sur- ou sous-dosé (en général, l’INR recherché est entre 2 et 3). Quand les AVK sont débutés, le traitement anticoagulant injectable est donc poursuivi pendant plusieurs jours, tant que l’INR ne confirme pas l’efficacité de l’AVK. Pour les EP et les TVP proximales, les AVK sont prescrits pendant au moins 3 mois afin d’éviter les récidives précoces. Au-delà, la durée du traitement est adaptée au cas par cas, en fonction à la fois du risque de récidive et du risque hémorragique. La durée peut être de 3 mois, 6 mois, voire prolongé sur une durée indéterminée si le risque de récidive est persistant. Pour les TVP distales, quand la phlébite était symptomatique, avec un facteur déclenchant bien identifié et sans risque persistant, un traitement court de 6 semaines peut être prescrit. Il existe aujourd’hui de nouveaux anticoagulants (rivaroxaban, dabigatran…) qui sont plus stables que les AVK et qui ne nécessitent pas de dosage sanguin pour être prescrit. C’est un grand avantage au long cours car cela simplifie beaucoup la prise en charge et la surveillance. Cependant, ces molécules ont certains désavantages : variabilité interindividuelle peu connue (notamment chez les Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 8/9 sujets très âgé, l’insuffisant rénal et hépatique), peu de tests de coagulation existant pour contrôler leur tolérance et pas d’antidote disponible en cas d’hémorragie sous traitement. L’ensemble des traitements anticoagulants ont pour principal effet secondaire le risque hémorragique : hémorragie lors d’un traumatisme, d’une blessure ou d’une chirurgie, mais aussi hémorragie spontanée : hémorragie digestive, hématome de la paroi abdominale, hématome intracrânien… La surveillance de l’apparition de tels signes fait partie de la surveillance de ces traitements. Chez les personnes fragiles (particulièrement les sujets âgés), on essaiera donc toujours de peser le rapport bénéfice/risque de ce traitement au long cours : bénéfice d’éviter un nouvel incident thromboembolique et risque d’une hémorragie. 4.2. Mesures associées De façon concomitante au traitement anticoagulant, des mesures peuvent être associées :  Repos strict au lit si le risque de migration du thrombus est élevé ou non maitrisé (notamment avant introduction du traitement anticoagulant)  Oxygénothérapie en cas d’EP  Traitement du choc cardiogénique si EP grave  Fibrinolyse en cas d’EP grave : administration intra veineuse d’un médicament thrombolytique qui va détruire le caillot. Le principal risque est hémorragique.  Filtre cave : c’est un « parapluie » déposé par voie veineuse (sous scopie) dans la veine cave inférieur, permettant d’empêcher la migration d’un thrombus venant veines des membres inférieurs. Son indication est rare. Il est surtout utilisé lorsqu’il existe une contre-indication majeure au traitement anticoagulant.  Contention veineuse : par bas ou bandes de contention. Elle permet d’améliorer le retour veineux et d’éviter la stase sanguine. 5. Traitement prophylactique La MTEV étant grave, le traitement prophylactique est très important. Il est essentiel pour l’infirmière de savoir détecter des situations à risque de thrombose veineuse (cf. 1.2) : patient alité à la suite d’un traumatisme, période post-opératoire, patient souffrant d’une affection médicale limitant ses déplacements (infection, insuffisance cardiaque aiguë…). Ces situations sont particulièrement risquées chez des patients obèses, atteint d’un cancer, ou ayant déjà des antécédent de TVP ou d’EP. Les traitements prescrits dans ce contexte sont des HNF ou des HBPM à dose préventive ou les nouveaux anticoagulants (rivaroxaban, dabigatran). L’usage de bas de contention peut être utile. Il faut aussi insister sur l’utilité du lever précoce après une chirurgie ou lors d’une hospitalisation : il est particulièrement important chez les personnes âgées. Ces différentes mesures permettent de limiter la stase veineuse. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 9/9