Urología Past Paper - Especialidades II PDF

ESPECIALIDADES II vamosmisamores llorando y estudiando  COMUNICADO A LA NACIÓN: POR FAVOR SEGUIR EL FORMATO USADO (NUNITO 10, MÁXIMO 11 y COLORES DEPENDIENDO LA ESPECIALIDAD)  UROLOGÍA Clase Tema...

ESPECIALIDADES II vamosmisamores llorando y estudiando  COMUNICADO A LA NACIÓN: POR FAVOR SEGUIR EL FORMATO USADO (NUNITO 10, MÁXIMO 11 y COLORES DEPENDIENDO LA ESPECIALIDAD)  UROLOGÍA Clase Tema Encargado Hiperplasia benigna de próstata 1 Mg Cáncer de próstata 2 Litiasis urinaria Josué 3 Prostatitis Lua 4 Cáncer de testículo Silvana 5 Orquiepididimitis/Torsión testicular Nancy 6 Emergencias urológicas Jorge Libro base: Campbell Walsh: https://drive.google.com/drive/folders/1aFMs9S6PojFSNjk0-MaPpu-Xnjqq1stl Diapos: https://drive.google.com/file/d/1ImCuzpsZi4iaD43M1Ed8R14wNa6AqF2L/view?usp=drive_link  - Órgano glandular ubicado frente al recto, debajo y a la salida de la vejiga - Peso en adulto: 20-45gr GENERALIDADES DE - Mide: 28-30mm de altura x 40mm de ancho x 25mm de espesor LA PRÓSTATA - Contiene células que producen parte del líquido seminal, que protegen y nutren los espermatozoides - Tiene 4 zonas (División anatomo-funcional de Mcneai) ZONA GLANDULAR ZONA ESTROMAL Área externa Área interna Zona fibromuscular o extremo fibromuscular Zona periférica (70%) Zona central (25%) Zona de transición (5%) Glándulas periuretrales (1%) anterior - Cáncer de próstata (80%) - NO cáncer de próstata - Zona de HBP - Pueden haber nódulos - Aquí actúan los - Prostatitis crónica - Cáncer de próstata (20%) - Clínicamente poco relevante bloqueadores alfa1 - NO HBP - Tb puede HBP adrenérgicos (Tamsulosina) - La hipertonía de esta zona produce la clínica de obstrucción → afecta el esfínter interno o lisoensínfer: fx de válvula vesical hacia a la uretra (micción, llenado vesical, evita la eyaculación retrógrada)  HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA GENERALIDADES CLÍNICA DX TTO - Agrandamiento de la glándula Depende de: HISTORIA CLÍNICA STMAS LEVES → Fitoterapia: prostática (tejido glandular, - Resistencia uretral dinámica - Antecedentes: hematuria, ITU, RU, antiinflamatorio, inh 5alfa-reductasa, celular intersticial y distensión de - Cápsula prostática DM, ttnos SN (parkinson, ACV) los acinos) - Pleomorfismo anatómico - Medicación (anticolinérgicos, MÉDICO (STMAS MODERADOS) - 80% en >50-60 años simpaticomiméticos) - Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos: - MULTIFACTORIAL: edad, De llenado: Polaquiuria; Nicturia; (Tamsulosina) ideal antecedentes, hormonal → Urgencia miccional, Incontinencia EXPLORACIÓN FÍSICA → TR + - Supresión de andrógenos → inh 5 andrógenos (testosterona, urinaria; Tenesmo vesical; Dolor genitales externos (estenosis alfa-reductasa (Finasteride) = ↓ dihidrotestosterona, pélvico meatal) + abdomen (globo vesical) PSA, tamaño de próstata (6m), androstenediona), estrógenos STUI y ↑ velocidad del flujo (puede (estradiol. estrona), ↑ factores de De vaciamiento: Dificultad en el BIOQUÍMICA enmascarar CÁNCER), efecto a crecimiento (EGF) y ↓ factores inicio de la micción; Flujo - PSA N: 0-4 ng/ml LARGO PLAZO (3-6m) apoptóticos (beta TGF) débil/discontínuo; Goteo terminal; - Análisis de orina: sedimento + Micción con prensa; Micción en dos urocultivo QUIRÚRGICO FISIOPATO tiempo; Micción incompleta - Creatinina sérica: insf. Renal Indicaciones absolutas - Zona de transición - Retención urinaria aguda. - ↑ resistencia uretral x CUESTIONARIO OTRAS - ITU a repetición. estimulación adrenérgica Severidad de STUI Flujometría - Macrohematuria de origen Triada: - 7 preguntas (0-5) - grado de obstrucción del chorro prostático recurrente. - Obstrucción mecánica: lóbulo - 15 ml/s - Cálculo vesical. medio y post causan stmas - 8-19: moderado - Incontinencia urinaria de obstructivos - > 20 severo Uretrocistoscopia rebosamiento. - Obstrucción dinámica: cápsula - endoscopia de uretra y vejiga - Deterioro progresivo de la fx renal. - Inestabilidad del detrusor: Calidad de vida - Si hay: hematuria, STUI, estrechez - Dilatación de la vía urinaria polaquiuria, urgencia urinaria, ↓ - 1 preguntas (0-6) uretral, ca. Vejiga superior (hidronefrosis) fuerza del chorro - ≥4: afectación significativa de calidad de vida IMAGEN: ECOGRAFÍA RENO Indicaciones relativas VESICO PROSTÁTICA - STUI que deteriore la vida del px  TTO CÁNCER DE PRÓSTATA QUIRÚRGICO Adenomectomía prostática CLASIFICACIÓN transuretral (RTU) → Mínimamente invasivo Láseres → de neodimio, potasio, holmio, diodo (px con riesgo a sangrado) - Mec acción; coagulación, vaporización Vaporización transuretral de la próstata - Mec acc: vaporización y desecación - Menos complicaciones q RTUP: hematuria, necesidad de transfusión, eyaculación retrógrada Adenomectomía prostática retropúbica y suprapúbica a cielo abierto → Complicación; EYACULACIÓN RETRÓGRADA No se extirpa la próstata periférica (NO PREVIENE CÁNCER) —----------------------------------- Retención urinaria aguda → M0: NO CATETERISMO VESICAL URG M1a: vasos linfáticos M1b: HUESO de tipo osteoblástica (+ frec) M1c: pulmón, cerebro, hígado  CÁNCER DE PRÓSTATA GENERALIDADES CLÍNICA DX TTO - 2do Ca + frec en hombres Por el tumor: TR ANÓMALO + PSA ALTO → - Prostatectomía Radical con o sin - Ca + frec en > 50 años - Asintomático CONFIRMAR CON BIOPSIA linfadenectomía → complicación: - Tipo + frec: adenocarcinoma - Stmas obstructivos, (Transperineal, Transrectal, no erección, incontinencia urinaria - 3% de riesgo de muerte (desarrollo hematuria Transrectal ecodirigida, RM + US) - Radioterapia (si hay bordes lento: 10 AÑOS) comprometidos) - FR: edad, raza afro, antecedente Por la metástasis: MARCADORES TUMORALES - Hormonoterapia. familiar - Dolor óseo o compresión PSA - Castración = orquiectomía - F Protector: licopenio, selenio, omega 3, medular (COLUMNA - N: 0-4 ng/ml - Fármacos vit E LUMBOSACRA) - Cáncer: > 10ng/ml - Quimioterapia - F. pronóstico → escala gleason (2-6 - Mieloptisis y coagulopatías escasa / 7 mod / 8-10 elevada) - Edema de MMII PSA libre / PSA total CA LOCALIZADO (T1- T2 N0 M0) - 15% → observar Observación vigilante, HTx Grado 1: Glándulas uniformes, únicas con escaso estroma entre ellas. No se observa Fosfatasa ácida prostática (FAP): no CA LOCALMENTE AVANZADO (T3 infiltración. útil xq se eleva solo en estadios – T4 N0M0 / T1 – T4 N0 M1 ) → PR Grado 2: Las glándulas presentan algo más de avanzados + HTx, PR + RTxE, RTxE + HTx, HTx variabilidad de tamaño y forma, presentando más estroma entre las células. Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las CA METASTÁSICO (T1 -T4 N1M0) glándulas prostáticas no neoplásicas, siendo de → HTx, Observación vigilante. tamaño más pequeño las glándulas que en los QTx, Paliativo grados anteriores. Grado 4: Infiltración del estroma que se OTROS: creatinina, hemograma RESISTENTE: QT con docetaxel extiende entre las glándulas normales. Existe completo —----------------------------------- una fusión de las glándulas (características IMÁGENES: ecografía transrectal de MAL PRONÓSTICO diferenciadora con respecto al grado III). próstata - Desde T2c Grado 5: El tumor se infiltra forma etapas ESTADIAJE: Rx tórax, TAC, - PSA > 10ng/ml difusas, no se aprecia formación de glándulas. gammagrafía ósea, RM - Gleason alto (8-10) DX CÁNCER DE PRÓSTATA  LITIASIS URINARIA (LU) Cálculos en el riñón NEFROLITIASIS Presencia de componentes de la orina en fase sólida (litos) en el aparato urinario. Cálculos en cualquier punto del aparato urinario, UROLITIASIS desde las papilas renales al meato uretral Prevalencia en EEUU es de 5-12%. L.U, afecta 1-20% de la Población; Recurrencia de un 50%, hasta un 70% a los 10 aa. 75% FACTORES DE RIESGO FACTORES GENERALES ENDÓGENOS de pacientes con cálculo urinario expulsiòn espontanea 25% necesitarán un LITIASIS: Según una estimación, 1 de SEXO: H>M (2-3:1) procedimiento urológico. cada 10 personas desarrollará cálculos RAZA: Blancos no hispanos, hispanos, asiáticos y urinarios alguna vez en su vida. afro (70,63,44%) HERENCIA 25% Px con L.U → antc fam EDAD baja a 20 años, incidencia max de 40 y 60 años. FACTORES GENERALES EXOGENOS FACTORES DE RIESGO ESPECÍFICOS DIETA: Dieta rica en prot → LITIASIS CALCICA: Enf hipercalciuria, hiperuricosuria, Metablc(hiperparatiroidismo) Litiasis de estruvita: hiperoxaluria con precipitacion de Infc urinarias (Bacterias) → UREASA, degradan la oxalato de calc; Ingesta hídrica urea en amonio y bicarbonato, aumento el Ph de IMC: + imc = + litiasis → M>H en orina. Los litos de crecimiento urinario toman forma cuestion de imc de estructuras urinarias  FISIOPATOLOGÍA La orina es una solución acuosa inestable. Hay sustancias inhibidoras de cristalización, agregación y crecimiento. NUCLEACIÓN: Formación de la partícula cristalina AGREGACIÓN: Primaria, sobre cristales ya formados se forman otros nuevos y se adhieren a su superficie (epitaxia) Secundaria, cristales ya formados se unen entre ellos, mediante una sustancia aglutinante (matriz) CRECIMIENTO: Es la incorporación de nuevas moléculas al núcleo. Se ve favorecido por la disminución de los inhibidores (citrato, magnesio) y por la sobresaturación de la orina FIJACIÓN  CÓLICO NEFRÍTICO CLINICA ✓ Presentación clínica mas frecuente. CÁLCULOS DE CÁLICES RENALES: CÁLCULOS DE PELVIS RENAL ✓ Obst de la V. Urin y se produce por el ✓ Asintomáticos Dolor en flanco o en el ángulo aumento de la presión intraluminal y la ✓ Obstrucción del infundíbulo dolor lumbar, costovertebral al impactarse el irritación de las terminaciones nerviosas. hematuria persistente e infecciones cálculo en la unión ureteropiélica ✓ Inicio brusco. recurrentes. ✓ Tipo cólico con picos de gran intensidad, inicia en región lumbar, o ángulo CÁLCULOS EN URÉTER CÁLCULOS EN CÁLCULOS EN UNIÓN costovertebral, se irradia a ingle y genitales SUPERIOR URÉTER MEDIO URETERO VESICAL externos (ipsilateral) “no hay postura de ✓ Dolor tipo cólico ✓ Dolor se irradia a ✓A este nivel un alivio" generalmente de gran flanco y región diámetro de tan sólo un ✓ Nauseas, vómitos y distensión intensidad que puede abdominal. milímetro. abdominal. irradiarse hacia la ingle y ✓ Segunda estrechez ✓Tercera estrechez ✓ Síndrome miccional con: hematuria, hacia el testículo ipsilateral en sobre vasos iliacos ✓Mayor número de disuria y polaquiuria. el varón o hacia el labio donde por lo general cálculos se impactan. MANIFESTACIONES CLINICAS mayor ipsilateral en la mujer. el uréter pasa de tener ✓Síntomas de irritación ✓ La hematuria suele estar un calibre de 6 mm a 4 vesical con urgencia presente. mm. miccional, polaquiuria y Cólico renal Dolor lumbar tenesmo vesical. Hematuria micro/macroscópica Bacteriuria persistente Infecciones CÁLCULOS EN VEJIGA urinarias Insuficiencia Renal Anuria. Si el cálculo se localiza en vejiga puede condicionar: Piohidronefrosis /Sepsis Síndrome ✓Polaquiuria ✓Nicturia ✓Ardor uretral ✓Tenesmo vesical ✓Retención aguda de miccional irritativo< orina si el cálculo se enclava en el cuello vesical o en la uretra. ✓ Cuando se expulsa puede aparecer hematuria, discreto sangrado y disuria.  CLINICA Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS Anamnesis y exploración física Análisis de orina y sangre Según las Guías sobre Urolitiasis de la Asociación Europea de Urología de 2005 (12) el estudio analítico básico en todo cuadro de cólico renal agudo debería incluir: ✓EGO ✓creatinina sérica. ✓Urocultivo en sospecha de una infección urinaria concomitante. Parámetros que pueden orientar al diagnóstico de una litiasis e incluso su naturaleza: ❖ HEMATURIA: ✓ Macro o microhematuria, apoya el ❖ ECOGRAFIA:El estudio detecta dilatación de la vía urinaria y diagnóstico. ✓ Ausente en el 9-33% de los casos. ✓ EGO cálculos mayores de 4 mm en la unión pieloureteral o ❖ LEUCOCITURIA: ✓ 2da a la reacción inflamatoria por el paso urétero-vesical. del cálculo. ✓ Si Existe abundante piuria hay que descartar - La dilatación de la vía urinaria no siempre se correlaciona infección urinaria concomitante. con el grado de obstrucción; puede haber cólico sin ❖ CRISTALES ✓ Su aparición en el sedimento no nos indica dilatación observable. También puede presentarse necesariamente enfermedad litiásica, pero puede orientar dilatación sin obstrucción, como en ectasias crónicas hacia el tipo de litiasis en el episodio de dolor agudo. residuales, reflujos vesicoureterales o dilataciones ❖ PH ✓ Ácido indica más probablemente cálculos de ácido úrico post-obstrucción. y cistina.✓ Básico se relaciona con más frecuencia a cálculos ❖ RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN: El 90% de los de fosfato cálcico o fosfato amónico magnésico. cálculos son radiopacos y por lo tanto visibles, de manera ❖ HEMOGRAMA: Indicación en el cólico renal complicado. √ aislada sensibilidad de: 45-59% Factores limitantes: Recuento leucocitario (Desviación a la Izquierda) √ Descartar ✓Tamaño del cálculo: no permite ver litiasis menores de 2 cuadro séptico (hemoglobina, hematocrito, plaquetas y mm. ✓La baja tonalidad: el 10% de las litiasis son coagulación). √ Electrolitos como Na+ y K+ para detectar radiotransparentes. ✓La superposición del intestino posibles alteraciones metabólicas secundarias a los vómitos y neumatizado. ✓Interposición del hueso: a nivel de la depleción de líquidos. articulación sacroilíaca.  LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA La litotricia extracorpórea por ondas de choque consiste Se realiza a través de un trayecto percutáneo en el riñón, donde un en emitir ondas de choque de alta energía y corta endoscopio grande y fuentes de energía (laser, neumático) se utilizan para duración que se enfocan en un cálculo a través de una fragmentar los cálculos renales grandes. Abordaje de la litiasis, su interfase acuosa. Estas ondas fragmentan el cálculo litofragmentacion y extracción por vía percutánea. mediante acción directa y erosión por cavitación, pero Tomar en cuenta: también pueden causar daño en el tejido renal. ✓ Tamaño del cálculo (>/2cm) ✓ Dureza del calculo ( cistina, oxalato cálcico monohidratado) ✓ Vía urinaria El resultado de la LEC depende : ✓ Tipo de litotriptor. ✓ Tamaño del cálculo, composición y ubicación de éste. ✓ La constitución física del paciente, siendo la obesidad una distancia mayor a 10cms. entre la piel y el cálculo lo que empeora los resultados. LITIASIS VESICAL ✓ Litotricia endoscópica (llegas a cavidad vesical mediante cistoscopio),empleando elementos de tracción o tricción mecánicos, sonoros u Ópticos. ✓ Cirugía a cielo abierto. URETERORENOSCOPY Permite visualizar y extraer los cálculos a través de la abertura urinaria. Una vez que el cálculo se ha localizado se puede tomar con pequeñas pinzas y extraerlo, o se fragmenta usando un litotriptor endoscópico o láser.  - Inflamación prostática producida por presencia o no de microorganismos PROSTATITIS - La prostatitis es el dx. + común en 50 años (dps de la HBP y cáncer de próstata). HISTORIA HISTOPATOLOGÍA - Legneau (1815) → Inflamación de próstata. - Verde (1838) → 1era 1. descripción de la - ↑ en n° de cel inflamatorias anatpatol de prostatitis. dentro del parénquima - Young, Gereghty y prostático Stevens (1916) → - La inflamación prostática Descripción de la puede o no ser evidente en presentación clínica, pctes con dx. Prostatitis, anatomía patológica y HBP, NM evaluación microscópica 2. Patrón de inflamación + de especímenes común: Infiltrado linfocítico, en prostáticos. el estroma inmediatamente - Farman, 1930; O ́ adyacente a los acinos Conor, 1936; Henline, prostáticos 1943; Campbell, 1957 Linfocitos aislados → Nódulos ETIOLOGÍA FACTORES de RIESGO → Masaje prostatico linfáticos densos. repetido - 1950 - 1960 → 3. 1. P. aguda - Alt anatomicas Importancia de las cel Presencia de eosinófilos y cel - Fctes → E. coli (80-90%) / Proteus spp y Klebsiella spp (5%) /P. - Estenosis de uretra, Aeruginosa (sondados hospitalizados) fimosis, HBP inflamatorias y gigantes polinucleadas → - Menos fctes → Enterococcus / S. Aureus (sonda vesical) - Instrumentación de la bacterias en la Prostatitis granulomatosa - Raros → N. Gonorrhoea, H. Influenzae, M. Tuberculosis, C. secreción prostática (Consecuencia fcte de cirugía, vía urinaria, biopsia Trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Criptococcus (VIH), producto del masaje del tto. BCG y rara Cándida (diabéticos), T. Vaginalis prostática - 1968 → Técnica de complicación en px c TB sist) 2. P. crónica bacteriana → 80% enterobacterias (E.coli) - Sonda vesical cuatro frascos de Mears 3. P. crónica abacteriana → Chlamydias spp, micoplasmas spp? - Coito anal y Stamey 4. Complicada → Aumento cocos grampositivos y enterobacterias  CATEGORIAS I - Aguda - Infección aguda de las glándula prostática caracterizada x síntomas locales y sistémicos - Agente etiológico + común: E.COLI - NO realizar masaje prostatico - Próstata se encuentra inflamada y dolorosa Sintomas locales: - Disuria, frecuencia miccional aumentada y dolor suprapúbico, pelvico o perineal Síntomas sistémicos: - Fiebre, escalofrios, malestar general, mialgias Dx clinico: - Ex de lab: BH, EGO, urocultivo y hemocultivo (en caso de ser necesario) - USG pélvico: Pctes con síntomas severos de obstrucción o con sospecha de retención urinaria Tto - Antimicrobianos para ↓ riesgo de desarrollo de PC - Drenaje de absceso o incisión se realiza en pctes refractarios a tto - Medidas generales: Reposo en cama, hidratación adecuada, baños de asiento, administración de analgésicos (AINES o paracetamol, laxantes para evitar el dolor en la defecación. 5% de los casos PBA PC  CATEGORIAS DIAGNOSTICO II - Bacteriana crónica - Antecedente + importante → ITU recurrentes documentadas. - 3 a + meses - ITU recurrente por el mismo germen - Dolor perineal o con la eyaculación. - Orquialgia (dolor prolongado de testi) - Examen físico con frecuencia es normal. - NO FIEBRE / disfx erectil PRUEBA DE 4 VASOS (Stamey Meares) - M1: (Orina inicial): Muestra uretral 10ml - M2: (Orina media): Muestra de la vejiga (D/cistitis) - 3 vaso “SPM” (Líquido exprimido durante masaje prostatico) - M3: Primeros 10ml de orina dps del masaje prostático Dx → cantidad de bacterias en SPM o M3 es 10 veces mayor que en M1 o M2 Método (variante) simplificado de Nikel: obtener 2 muestras de orina, 1 pre masaje y 1 post masaje prostático Fluído: >10 leucocitos/cap → Cultivo positivo  CATEGORIAS III - No bacteriano / Sd de dolor pélvico crónico - Etiología es desconocida. - Autoinmunidad (la inflamación originada por reflujo intraprostático), problemas funcionales (hipertonía uretral), trauma, dolor neurogénico. Clinica → al menos 3m de los últimos 6m - Dolor en periné, área suprapubica, pene/testiculos, región inguinal/lumbar/durante o post eyaculación - Disfc erectil - Semen con sangre - Dx → es con exclusión (cultivo -) Asociado - Estrés crónico - Ansiedad y miedo a enf graves - Fibromialgia - Colón irritable - Fátiga crónica  ORQUIEPIDIDIMITIS Orquitis ETIOLOGÍA Inflamación de testículos Orquitis Aguda: Dolor repentino + tumefacción es testículos + BACTERIANA AGUDA: Sec. a ITU y Inflamación aguda Sec. a ETS Crónica: Inflamación + Dolor + > 6ss (sin INFECCIOSA NO BACTERIANA: tumefacción) Viral, Fungal, Parasitaria y Rickettsias NO INFECCIOSA: Idiopática, Epididimitis Traumática y Autoinmune CRÓNICA Inflamacion del epididimo ORQUIALGIA CRÓNICA Aguda: Dolor súbito + tumefacción del epidídimo + Epididimitis inflamación aguda Crónica: Inflamacion + Dolor + > 6ss (sin AGUDA BACTERIANA: Sec. a ITU tumefacción) inferior y Secundaria a ETS NO BACTERIANA: Viral, Fúngica y Causa más común de escroto agudo en > 18 años Parasitaria (80-90%). NO INFECCIOSA: Idiopática, 56% (♂) > 60 años -> + obstrucción. Autoinmune, Amiodarona, 50% -> instrumentación. Traumática, Asociada con algunos 80% ->bacteriano. síndromes (enf. de Behcet) CRÓNICA EPIDIDIMIALGIA CRÓNICA  ORQUITIS ORQUITIS AISLADA INFECCIONES: ➔ Rara ➔ Micobacterias: tuberculosis y terapia con DIAGNOSTICO: ➔ Viral bacilo de Calmette-Guérin ➔ Vía hematogena ➔ Hongos: Candidiasis, Coccidioidomicosis, ➔ Dolor testicular de reciente + ➔ Causa más común: PARATIDITS, SARAMPIÓN Actinomicosis, Aspergilosis, Blastomicosis e edema + enrojecimiento Histoplasmosis localizado. ORQUITIS BACTERIANA ➔ Parasitos: Hemisferio occidental. Filariasis y ➔ Irradiaciones: flanco e ingle. ➔ Diseminación local de una epididimitis tripanosomiasis: zonas endémicas de África, ➔ Hidrocele: transiluminación + (ORQUIEPIDIDIMITIS) Asia y América del Sur. ➔ Malestar general: Fiebre > ➔ ITU: niños y ancianos NO INFECCIONES: Idiopática o Trauma 50% 38°C. ➔ ETS: N. gonorrhoeae, C. trachomatis y ➔ Malestar abdominal, náuseas T.pallidum y vómito. ➔ Asociado a epididimitis POR EDAD: ➔ Lactantes y niños: ➔ Síntomas de parotiditis, IVU, ➔ Patógenos urinarios: E. coli y Pseudomonas ETS, prostatitis. ➔ Menos frecuentes: Staphylococcus o ➔ IVU y / o anomalía congénita GU o fimosis. ➔ Hombres mayores: ➔ Uni o bilateral (viral) Streptococcus. ➔ HBP, IVU, cateterismo. ➔ Pospúberes: ORQUITIS XANTULOGRANOMATOSA ➔ Prostatitis bacteriana y/o Vesiculitis ➔ (OEAI): PACIENTE TÓXICO, ➔ Lesión inflamatoria destructiva: muy rara en seminal. FEBRIL testículos ➔ Hombres sexualmente activos < 35 años: ➔ TESTÍCULO: HEMIESCROTO ➔ Patógenos: Proteus y E. Coli ➔ ETS. Mayoría de los casos: testículos ➔ ERITEMATOSO + EDEMA + ➔ TTO: Orquiectomía involucrados: “Orquiepidimitis” DOLOR ➔ CORDÓN ESPERMÁTICO: ENGROSADO/DOLOROSO A ORQUITIS CRÓNICA Y ORQUIALGIA PALPACIÓN ➔ Episodio previo de dolortesticular. Secundario a: orquitis aguda bacteriana, trauma u otros ➔ HIDROCELE/ SIGNO PREHN ➔ Dolor crónico afecta su funcionamiento y calidad de vida (+)/REFLEJO CREMASTÉRICO ➔ No tóxico y sin fiebre PRESENTE ➔ Escroto sin eritema ➔ Testículo algo indurado y sensible a palpación  EPIDIDIMITIS EPIDIDIMITIS AGUDA POR EDAD: ➔ Lactantes y niños: ➔ IVU y / o anomalía congénita GU o fimosis. ➔ Hombres mayores: ETIOLOGÍA ➔ HBP, IVU, cateterismo. NIÑOS Y ADULTOS MAYORES ➔ Pospúberes: ➔ Bacterias coliformes que causan bacteriuria DIAGNÓSTICO ➔ Prostatitis bacteriana y/o Vesiculitis HOMBRES dolor severo 6 meses después. ➔ Afecta su calidad de vida.  TRATAMIENTO LABORATORIO: ➔ BH: leucocitosis y neutrofilia. MEDIDAS GENERALES: ➔ EGO(medio chorro):piuria, bacteriuria. ➔ Reposo en cama, soporte escrotal (suspensorio), hidratación,hielo local ➔ Urocultivo: negativo en 40-90% ➔ NO agentes antivirales específicos para orquitis urliana ➔ Hisopo Uretral Para Cultivo. ➔ Mayoría pueden ser manejados de forma ambulatoria ➔ Prácticas sexuales de riesgo y descarga ➔ Tratamiento a la pareja uretral: exudado uretral, tinción de Gram ➔ Hospitalización en pacientes con factores de riesgo (diplococos) ➔ Intervención quirúrgica: rara ➔ Leucocitos Solos Frotis Uretral: ➔ Bloqueo De Cordón Espermático:para aliviar dolor severo C.trachomatis. ➔ ELISA ORQUITIS AGUDA: ➔ Iniciar atb sin esperar ➔ ETS: ECO DOPPLER: ➔ Azitromicina 1 gr, Ceftriaxona 1gr IV o IM por 7 días, doxiciclina 100 mg VO cada 12 ➔ Si el diagnóstico no es evidente, ecografía hrsx14días escrotal (descartar malignidad). ➔ INFECCIÓN NO ESPECÍFICA:: ➔ Epidídimo agrandado. ➔ Ciprofloxacino500mg VO cada12hr ➔ Hidrocele (hipoecogénico). ➔ Levofloxacino 500mg VO cada 12hr ➔ Compromiso testicular, tumores ➔ Norfloxacino 400 mg VO cada12hr (imágenes hiperecogénicas, septos). ➔ Amoxicilina–clavulanato 875mgs VO cada 8hrs por 10 días ➔ SIN PRÁCTICA SEXUAL: ➔ Trimetoprim-sulfametoxazol por 10-14días ➔ CASOS FLORIDOS ➔ Aminoglucósidos, ➔ Tobramicina 100 mg IM o IV cada 12 hr, gentamicina 240 mgs IM o IV cada 24 hrs ➔ Antipiréticos ,agentes antiinflamatorios y analgésicos (NAPROXENO/ DICLOFENACO) por 2 semanas.  TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ➔ Torsión testicular, ➔ Tumor testicular, EPIDIDIMITIS AGUDA INFECCIOSA: ➔ Torsión de apéndice testicular ➔ Depende de la causa probable y organismo. ➔ Ceftriaxona o doxiciclina: hombres < 35 años. ➔ Levofloxacina u ofloxacina: hombres > 35 años. COMPLICACIONES ➔ Absceso escrotal ORQUITIS CRÓNICA ORQUIALGIA: ➔ Oligoastenozoospermia, ➔ De apoyo. ➔ Oligoastenosteratospermia ➔ Antiinflamatorios, analgésicos. ➔ Azoospermia ➔ Terapias de calor y bloqueos nerviosos. ➔ Dolor crónico. ➔ Autolimitada (años). ➔ Orquiectomía: control del dolor es refractario. ➔ Edema hemiscrotal -> desaparece 4 a 6 ss ➔ Induración del epidídimo indefinida EPIDIDIMITIS CRÓNICA: ➔ Esquema 4 a 6 semanas de antibióticos. ➔ Antiinflamatorios, analgésicos, soporte escrotal y bloqueos nerviosos. ➔ Condición autolimitada (años). ➔ Epididimectomía: sólo en manejo refractario. ➔ 50% de probabilidades de curar su dolor.  TORSIÓN TESTICULAR Generalidades Factores de riesgo clasificación Clínica Urgencia uro Qx Factores anatomicos Intravaginal Dolor intenso con Si no se trata en tipo I mediada de atopia respuesta IgE parasimpática - Antec: atopia Tipos: estacional y - Sin Rojo violáceo hipertrófica (+ Seca. costras, atrófica perenne (polvo…) antecedentes frec: cornete inferior) de atopia - Rinorrea exudado denso - Cacosmia (rinorrea Mucosa Eritematosa y eritematosa y - Daño irreversible en la maloliente) edematizada pálida mucosa - Signos de obstrucción nasal Otras - Rinorrea - Rinorrea acuosa - Clínica igual que - Clínica igual caract. acuosa abundante alergica que alergica - Sintomático - Limpieza (purulenta si - Picor nasal - No afecta ojos - No afecta - Qx → turbinectomía del - Qx es bact) - Afecta ojos - IgE normal y ↑ ojos cornete inferior - Estornudos en eosinófilos - IgE y salva eosinófilos PÓLIPOS NASALES - ↑ IgE y normal eosinófilos - + frec: etmoidal TTO viral: - Evitar = = - poco frec en niños sintomático desencadenantes - clínica de obstrucción → epífora (lagrimeo), rinorrea, bact: ATB - corticoides IN anosmia) (amoxi)  SINUSITIS Inflamación/ infección de SPN Etiología Fisiopato Clínica Dx Tto 1. S. pneumoniae - Infecciones - Cefalea - Inicial → Rx SPN - Sintomático 2. H. Influenzae - Desviación tabique - Fiebre - Elección → TEM 1ra opción: 3. M. catarrhalis - Hipertrofia de - Rinorrea posterior Penicilina —-------------------- cornetes - Hiposmia 2da: Quinolonas → Niños: etmoidal - Congestión nasal levofloxacino Adultos: maxilar Complicaciones - +frec en niños: celulitis orbital - Intracraneales: MEC y absceso epidural  POLIPOSIS NASOSINUSAL Proliferaciones de la mucosa nasal o FRACTURAS Fracturas faciales + fctes. EPISTAXIS SPN Según el mecanismo de sangrado Origen → Inflamatorio Clinica Benigno Edema, hematoma, deformidad, Locales: acción directa sobre Generales: enf q modifican Asociado a → Asma, rinitis, tumores, epistaxis, obstrucción nasal. la mucosa nasal las estructuras normales de Sd. Kartagener, F. quística - Traumático las mucosas, vasos o Diagnostico - Inflamatorio factores de coagulación Etiología Exploración facial - Cuerpo extraño - Enf febriles Disarmonía del sist. Neurovegetativo y Palpación nasal (deformación y - Vasodilatación - Vasculopatías alt. Inmunitarias. crépitos) - Neoplasias - Enf hematológicas Hay eosinofilia. Rx de HPN y de Waters - Ulceración - Fármacos y drogas - Postquirúrgico - Enf encodrinológicas Clinica Tratamiento - Enf específicas - Otros Obstrucción nasal, uni o bilateral. Reducción y fijación Tto. médico general Diagnostico Según el tipo de sangrado Rinoscopía-endoscopía. Complicaciones TEM SPN. Inmediatas: Epistaxis, hematoma ANTERIOR (90%) POSTERIOR (10%) septal. Fístula LCR Tratamiento Tardías: Deformidad nasal, - Causa + común: fx de - Causa + común: fx base Pequeño: médico obstrucción nasal por luxofractura tabique nasal de cráneo / latigazo Mayores: Qx. septal. - Afecta arteria etmoidal - Afecta: carótida externa anterior → plexo de (art. esfenopalatina) → 1. Medida inicial: Compresión física o kiesselbach plexo de woodruff ***RAM Aspirina+ poliposis + asma = agentes químicos (adrenalina). - Leve a mod cuantía - Moderada a gran cuantía Triada de Widal o Samter 2. Taponamiento anterior - Frec en niños y jóvenes - Frec en adultos 3. Taponamiento posterior - Se observa el sitio de - No se observa el sitio de (ENF. RESPI EXACERVADA X ASPIRINA). 4. Ligadura arterial sangrado sangrado 5. Embolización 6. Dermoplastía septal TTO 7. Tratamiento médico  PATOLOGÍA DE LA CAVIDAD ORAL Y FARINGE LA FARINGE: BACTERIANA VIRAL - Canal (cilindro) músculomembranoso. - Punto de cruce entre vía aérea y digestiva. - Inicio súbito de odinofagia - Conjuntivitis - Se extiende desde la base del cráneo hasta el inicio del esófago aprox - Edad 5 - 15 años - Coriza a la altura del límite inferior del cricoides y 5º ó 6º vértebra cervical. - Fiebre, Cefalea - Tos - Náusea, vómito, dolor abdominal - Diarrea ETIOLOGÍA - Inflamación tonsilofaríngea - Ronquera - Petequias palatinas - Estomatitis ulcerativa Inflamat / Infecciosa aguda Neoplásica - Adenitis cervical anterior discreta mecánica - Viral (adenovirus, - Carcinoma de - Presentación en invierno o primavera - Exantema viral - SAHOS rinovirus), células temprana - Reflujo influenza, VIH, escamosas, - Historia de exposición a faringitis laringofaríng Mononucleosis, linfoma, estreptocócica eo herpes, adenocarcino - Rash escarlatiniform - Rinitis herpangina. ma alérgica con - Bacteriana no goteo estreptocócica: INFECCIÓN FARÍNGEA AGUDA postnasal difteria, gonorrea, Inicio Mucosa Adenopatías cervicales - Respiración fusobacterium, faringoamigdalar bucal crónica clamidia - Mucositis pneumoniae, - Enfermedade mycoplasma BACTERIANA Brusco + Eritematosa y con Anterocervicales s pneumoniae. fiebre alta vesículas y/o aftas (S. granulomato - Estreptococo del pyogenes) tb puede ser sas, etc. grupo A: absceso viral x epstein Barr peritonsilar, tonsilitis, VIRAL Insidioso + Eritematosa y con Retrocervicales + epiglotitis, etc. coriza vesículas y/o aftas (o hepatoesplenomegalia fúngico en inmunodepr)  AMIGDALITIS AGUDAS VIRALES (50-80% de casos) AMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA (15-30% de casos) Virus simples: Adenovirus, rinovirus, influenza, parainfluenza, Bacteriana o supurativa: Muy frecuente el Strep. B-hem. del grupo coronavirus. A (SBHGA), otros como Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium - Comienzo insidioso, odinofafagia, febrícula, cefalea, rinorrea, tos. diphtheriae, Mycoplasma pneumonia, etc. No leucocitosis. - Dx. dif. Angina de Vincent. - No exudado, enrojecicimiento difuso. - Frecuente en niños < a 5 años. Amigdalitis Aguda por SBHGA: - Dx clínico. - Llamado también pyogenes. - Dx diferencial: mononucleosis,herpes. - Frecuente en niños de 5 a 15 años. - Tto sintomático. - Comienzo brusco, malestar general y odinofagia variable. - Petequias palatinas con exudado (raro en niños < 3años) Mononucleosis Infecciosa: Virus de Epstein-Barr (VEB) - Adenopatías cervicales dolorosas (g. yugulodigástrico), ausencia - Adolescentes. de tos. - No rpta. al tratamiento ATB, SAT, MEG x 2sem. - Dx. diferencial: difteria, mononucleosis infecciosa. - Amigdalas con placas purulentas, peteq. Palatinas. - Dx. Prueba rápida de detección de Ag., cultivo faríngeo. Criterios - Hay adenopatías dolorosas cervicales, axilares, inguinales, de Centor. hepatoesplenomegalia, rash. - Tto. penicilina, amox, amox/clav., antiinflamatorios. - Lab.: linfomonocitosis con linfocitos atípicos, serología para VEB y Test de Paul Bunnell positivas. Complicaciones - Tratamiento sintomático LOCALES O SUPURATIVAS GENERALES O NO HIPERTROFIA DE AMÍGADALAS 1. Flemones (celulitis) (difuso) y SUPURATIVAS abscesos (circunscritos) 1. Glomerulonefritis post periamigdalianos: entre la mucosa y estreptocócica - Generalmente en la infancia, por amigdalitis agudas repetidas, el m. constrictor faríngeo sup. MEG, 2. Fiebre reumática aguda: que llevan a hipertrofia. odinofagia, trismus. Tto: síntomas generales, - Dx. clínico. Punción-aspiración o cardiacos, SNC, piel, - Síntomas variados: Obstructivos como ronquidos, AOS e Incisión-drenaje, PNC. Luego Qx. articulares. Inflamatorios como halitosis y amigdalitis a repetición. 2. Abscesos parafaríngeos 3. Escarlatina - Tto: AB, amigdalectomía según criterios. 3. Abscesos retrofaríngeo 4. Tromboflebitis de la yugular interna y sepsis (enf. de Lemiere).  Criterios de Amigdalectomía CRITERIOS ABSOLUTOS CRITERIOS RELATIVOS - Obstrucción grave de la vía - Irritación faríngea. aérea (Ej. AOS) que dificulta la - Halitosis. deglución o la respiración. - Amígdalas grandes o restos - Episodios reiterados de amigdalinos. amigdalitis agudas (6 o más, o - Portador crónico de SBHGA. que impida sus actividades). - Enfermedades sistémicas por - Flemón o absceso infecciones por E. Beta periamigdalino a repetición. hemolítico (F.R., cardiopatía - Hipertrofia amigdalar unilateral reumática, nefritis). sospecha de tumor. - Adenitis cervical recurrente  OFTALMO Clase Tema Encargado -Trastorno de refracción 1 Mariel -Retinopatía Hipertensiva -Conjuntivitis 2 Mazabel -Queratitis -Glaucoma 3 Ivon -Catarata -Trauma Ocular 4 Percy -Cuerpo extraño  TRASTORNO DE REFRACCIÓN AGUDEZA VISUAL EMETROPÍA (refracción normal) Prueba que se utiliza para determinar las letras más pequeñas que se puede leer (tabla de Snellen), o una tarjeta sostenida a 20 pies o 6 metros. Rayos de luz paralelos procedentes de Se clasifica en 3 grupos: Discriminación de la luz, D. espacial y D. temporal objetos distantes enfocan sobre la retina con el músculo ciliar relajado EFECTO SIMPÁTICO: Puede ver de lejos. DISCRIMINACION DE LA DISCRIMINACION EFECTO PARASIMPÁTICO: Para enfocar de DISCRIMINACION ESPACIAL LUZ TEMPORAL cerca el músculo ciliar se contrae. La interpretación correcta de la información Mínimo visible: Capacidad Minimo separable: Ángulo visual más Se refiere a la visual depende de → capacidad del ojo para de detectar pequeñas pequeño en el cual dos objetos capacidad de enfocar los rayos de la luz sobre la retina diferencias en el brillo de separados pueden ser discriminados, mantener las dos fuentes de luz. depende del contraste del objeto y la percepciones visuales Mínimo perceptible: densidad de los fotorreceptores de la a través del tiempo. AMETROPÍAS (defectos de refracción) Capacidad para detectar un fóvea. Depende de los objeto solo por tener un Agudeza de vernier: capacidad del ojo pigmentos presentes brillo distinto al otro, sin de discriminar en el espacio el en los fotorreceptores Es cuando los rayos luminosos paralelos no necesidad de reconocerlo. desalineamiento de dos segmentos de que tienen un tiempo convergen exactamente en la retina de un Contraste al brillo: líneas hasta de 3 seg de arco. de acción ojo en reposo. Capacidad de discernir Minimo legible: posibilidad de Reducción de la agudeza visual debe entre dos intensidades reconocer letras o formas más corregirse mediante medios ópticos. distintas. pequeñas (cartilla snellen). Mal Funcionamiento óptico: el OJO no es Discriminación del color: Modulación de transferencia: capaz de proporcionar una buena imagen. está determinada por los eficiencia con la que un sistema óptico conos ubicados en el sector mantiene el 100% de contraste Tipos: miopía, hipermetropía, astigmatismo y macular. cuando se le enfrenta a una serie de presbicia. barras de distintas frecuencias.  TIPOS DE AMETROPÍAS 1. MIOPÍA: Rayos paralelos de luz son enfocados delante de la retina Características Etiología Dificultad para ver de lejos con tendencia MIOPÍA AXIAL: se produce por MIOPÍA DE CURVATURA: por aumento de la curvatura heredable. aumento del diámetro corneal o más raramente del cristalino (ES LA MÁS Se corrige con lentes bicóncavos o negativos. anteroposterior del ojo. FRECUENTE). Tipos de miopía 2.DEGENERATIVA O MALIGNA, 1.SIMPLE 3.NOCTURNA 4.INDUCIDA O ADQUIRIDA PATOLÓGICOS O PROGRESIVA Un ojo es muy grande para su Cambios del fondo de ojo MUY Ojo tiene una mayor dificultad Se produce cuando el ojo se ve privado potencia óptica (determinada MARCADOS. para ver en zonas de baja de la visión de forma clara. por córnea y cristalino). Asociada a un alto error iluminación a pesar de que su Causas: CATARATAS, exposición a Ópticamente muy poderoso. refractivo y a una agudeza visión durante el día es normal. diversos productos farmacéuticos, el Soportar una cantidad grande visual inferior a la normal. Varía con el nivel de luz. aumento de los niveles de glucosa, la de trabajo ocular de cerca Empeora progresivamente con Causada por dilatación de las esclerosis nuclear, etc. Se atribuye a la contribuye a su desarrollo. el tiempo. pupilas, que dejan entrar más variación en el índice de refracción de luz de la necesaria. (+fcte en uno o más de los medios oculares. jóvenes que adultos mayores.) 5.DE COMIENZO JUVENIL 6.DE COMIENZO TARDIO O DEL ADULTO Aparece entre los 7-16 años por aumento de la longitud axial. (Niñas entre Comienza a los 20 años, un 20-40% de hipermétropes bajos y 9-10. / Niños entre 11- 12). emétropes sometidos a intensos trabajos de cerca se convierten en Menos edad de presentación, mayor es la progresión. miopes antes de los 25 años.  2. HIPERMETROPIA: Rayos paralelos de luz son enfocados detrás 3. ASTIGMATISMO: Rayos paralelos que inciden en el ojo no son refractados de la retina, cuando el poder de acomodación está relajado. Debido igualmente por todos los meridianos. a un poder dióptrico deficiente. (Persiste en 50% población adulta) Características Características La imagen está distorsionada debido a que los rayos son refractados de diferente manera por los distintos meridianos corneales. Todas las distancias son comprometidas y parcialmente corregidos Esto impide la formación de un foco único de la imagen, generando un hasta los límites de la acomodación. fenómeno de distorsión. Es corregido con lentes biconvexos o positivos. Se corrige con lentes tipo cilindro negativos o positivos. Puede ser corregida por el tono muscular ciliar (latente). Defecto por diferencia de curvatura de córnea astigmatismo Clases El meridiano horizontal, o cercano al horizontal, es el de menor curvatura HIPERMETROPÍA HIPERMETROPIA HIPERMETROPÍA →A FAVOR DE LA REGLA.(+FCTE). LATENTE FACULTATIVA ABSOLUTA El meridiano vertical, o cercano al vertical, es el de menor curvatura→ ASTIGMATISMO CONTRA LA REGLA. Se corrige Es aquella que sólo NO puede Mecanismo de acomodación espontáneamente puede ser corregida compensarse con mediante el tono mediante un esfuerzo esfuerzo Capacidad del ojo de aumentar su poder de refracción para enfocar del músculo ciliar. de la acomodación y acomodativo y que objetos próximos, mediante un aumento de grosor y de convexidad del Es subclínica. puede, o no , ser produce siempre cristalino por contracción del músculo ciliar. corregida con lentes. sintomatología. Sólo Relaja la zónula y permite que el cristalino adopte una forma más curva. Siempre produce puede ser corregida Se acompaña de contracción de ambos músculos rectos: Internos algún tipo de síntoma. con lentes. (convergencia) y del músculo esfínter de la pupila (miosis) dando lugar a la sinsinecia acomodativa 3. ASTIGMATISMO: Rayos paralelos que inciden en el ojo no son refractados igualmente por todos los meridianos. Tipos: a. SIMPLE cuando un meridiano es emétrope (hace foco sobre la retina) y el otro es amétrope (miope o hipermétrope). b. COMPUESTO cuando ambos meridianos son amétropes, ya sean miopes o hipermétropes, pero con distinta curvatura en cada meridiano. c. MIXTO cuando un meridiano es miope y el otro hipermétrope *APRENDER BIEN EL GRÁFICO PQ ES PREG DE EXAMEN  4.PRESBICIA: Dificultad para enfocar objetos 5.ANISOMETROPÍA: Diferencia grande en 6.ANISEICONIA: NO se pueden fusionar 2 de cerca. refracción de los ojos. imagenes retinianas. Dificultad para enfocar los objetos cercanos y Es la condición óptica en la que hay diferencia Es una alteración de la visión binocular los de lectura por → disminución en el poder importante en la refracción de ambos ojos. en la que no pueden fusionarse las dos de acomodación. Puede ser congénita cuando → uno de los ojos imágenes retinianas en la corteza A partir de la → 4ta década de la vida e es muy hipermetrópico. cerebral porque ambas son de diferente incrementa paulatinamente hasta la 6ta Si no se corrige en niños puede dar lugar → a tamaño. década. ojo ambliope o perezoso. Por cada dioptría de diferencia en cada Se corrige con lentes convergentes. La cirugía de catarata en niños sin implante de ojo, se produce un cambio de casi 12% Px présbita tiende a colocar el material de LIO → da lugar a ésta condición. en el tamaño de la imagen retiniana. lectura lo más alejado ya que su “punto Se debe hacer despistaje visual en niños a partir Se recomienda no prescribir lentes con cercano” se ha desplazado a más de 30 cm. de los 3 años de edad para ubicar esta más de 3.0 dioptrías de diferencia. Refiere “que sus brazos son muy cortos”. condición. 7. AMBLIOPIA: Capacidad de visión reducida debido a un desarrollo anormal de la visión (fcte: 1eros años de niñez).Cuando las vías nerviosas entre el cerebro y un ojo no se estimulan correctamente Tipos de ambliopia Ambliopía orgánica Ambliopía anisomitropica Ambliopía estrábica Dependiente de fenómenos no degenerativos, Dependiente de fenómenos no degenerativos, vinculados a las alteraciones anatómicas del ojo Diferente error refractivo de cada ojo. vinculados a las alteraciones anatómicas del ojo miope. miope.  RETINOPATÍA HIPERTENSIVA DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA Conjunto de alteraciones Incidencia de la HTA en países desarrollados es de La RHTA es causa de ceguera con prevalencia de 20 de que aparecen en el fondo 30% de la población mundial. cada 10.000 habitantes. del ojo como consecuencia Prevalencia en px con HTA → 7.8% al 11%. Mayor incidencia en el sexo femenino (62.1%..en de la presencia de la En estudios en HTA entre px de 15 a 50 años → mayores de 60 años) hipertensión arterial. 85.3% La RTHA grado I → 27.6%. Se encontró alteración más fcte→ Aumento del reflejo La RTHA grado II o más → 18.1% del luminoso arteriolar El resto sin RTHA →54.3% Clasificación de la Sociedad Americana de Oftalmología (1947) Clasifica la retinopatía según los tipos de hipertensión: Retinopatía de la hipertensión aguda o retinopatía angioplástica. Retinopatía de la hipertensión crónica. Hipertensión terminal maligna. Hipertensión aguda en glomerulonefritis. Hipertensión progresiva crónica en glomerulonefritis. Hipertensión maligna terminal en glomerulonefritis FISIOPATOLOGÍA: 3 fases: 1° Vasoconstrictiva → 2° Esclerosis → 3° Exudativa 1. Fase Aguda: Vasoconstrictiva 2. Fase Crónica: Esclerosis Inicialmente se contraen Presión ↑ persiste, supera el tono vascular compensatorio. mediante el mecanismo de Produce cambios de engrosamiento, opacidad y visibilidad progresiva de la pared de los vasos autorregulación Estrechamiento arteriola severo, cruces arteriovenosos y acentuación del brillo de los vasos Se produce → vasoespasmo Túnica del vaso va engrosando y estrechamiento o adelgazamiento arterial ACENTUACIÓN DEL BRILLO DE LOS VASOS CAMBIOS VASCULARES difuso Disminución de la relación arteriola-vénula Art. Normal Art. en Hilo de cobre Art. en Hilo de plata Signos del cruce (usualmente 2:3) arteriovenoso Tiene una pared Pérdida de la Grado de máxima ○ Signos de Gunn invisible y translucencia de la visibilidad, toda la Signo de Bonnet trasluciente. pared (Acentuación del pared es opaca, ○ Signos de Salus Se observa la brillo). visible y blanquecina. ○ Signo paralelo de Gunn columna de sangre. Se produce hialinización Aspecto blanqueado Alteraciones de la relación Brillo ocupa 1/3 o de íntima y endotelio, y mate de plata del calibre arteriovenoso 1/4 del calibre del prolif. e hipertrofia de la pulimentada. Alteraciones del reflejo vaso. túnica media. Brillo abarca el vascular Brillo ocupa ½ (50%) del 100% del calibre del ○Arterias en hilo de cobre calibre del vaso. vaso: ○Arterias en hilo de plata Irregularidades del trayecto vascular ○ Estiramiento arteriolar ○ Tortuosidad venosa ○ Signo de Guist FISIOPATOLOGÍA: 3 fases: 1° Vasoconstrictiva → 2° Esclerosis → 3° Exudativa 2. Fase Crónica: Esclerosis SIGNO DE GUNN SIGNO DE SALUS SIGNO PARALELO DE GUNN SIGNO DE S. DE GUIST BONNET Se observa cuando una arteria Consiste en un cambio en la dirección Se refiere al estrechamiento Bifurcaciones Tortuosidad retiniana cruza una vena y la de la vena retiniana, cerca del cruce de las arteriolas retinianas. arteriales en de las vénulas comprime. Esto produce una arteriovenoso, causado por la Aparecen como dos líneas forma de letra perimaculares constricción venosa en el sitio del cruce. compresión de la arteria hipertensa. delgadas paralelas en la retina Omega o ángulo Grados de este signo: Grados de este signo: recto. Ocultamiento de la vena Ligera desviación del VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR GRADO I por la arteria GRADO segmento venoso 1 haciendose algo más Clasificación de la relación arteriovenosa (A/V) Compresión de la vena en perpendicular el parénquima retiniano, GRADO con falta de la columna GRADO El segmento venoso se II sanguínea antes y 2 hace perpendicular después del cruce Hay una inversión de la Compresión de la vena GRADO dirección venosa GRADO con dilatación del extremo 3 adoptando una forma en III distal venoso Z Presencia de exudados y GRADO hemorragias en el cruce. IV (pretrombosis) FISIOPATOLOGÍA: 3 fases: 1° Vasoconstrictiva → 2° Esclerosis → 3° Exudativa 2. Fase Crónica: Esclerosis Signos 1a 2a 3a AGREGAR EN GRADO IV FASES DE LA ESCLEROSIS Normal Sin alteraciones - Hemorragias de la capa de fibras de Henle: Vasoconstricción arterial 90% 70% 70% Hemorragias en astilla 1. Ocultamiento 2. Ahusamiento Grado I - H. parenquimal: Resto normal Intrarretinianas La pared va La vénula se deforma - Dilatación venas y Arterias contraidas, tortuosas 88% 62% 54% perdiendo su en huso a nivel del arterias: Reflejos luminosos aumentados transparencia y la cruce AV. Microaneurismas Venas distendidas con cruce vena deja de ser Grado II retinianos arteriovenoso o normales visible - Depósitos intraretinianos Resto normal - isquemia focal: Exudados duros, 3. Desviación sin 4. Desviación con lipídicos o lipoideos compresión compresión Arterias esclerosadas, tortuosas 65% 22% 20% - Lesión parenquimatosa Reflejos luminosos aumentados muy severa: ESTRELLA Venas distendidas, hemorragias La vénula parece Se observa su MACULAR Grado III Exudados retinianos reducirse de calibre desviación de la - Alta mortalidad: Edema Papila normal y desaparece, pero venula, su de papila los cabos distales y desaparición, e - Infartos de la CFN: proximales se ingurgitación, que lleva malignidad RTHA: mantienen de a un aumento del Exudados blandos o Arterias borrosas 21% 6% 1% calibre similar. calibre del cabo distal algonososos Edema perivascular y espasmo Tienen un ángulo por obstáculo al flujo. - Agudeza visual muy Venas distendidas recto u obtuso. Grado IV alterada: atrofia óptica y Hemorragias SIGNO DE GUNN SIGNO DE SALUS Y atrofia retiniana Exudados SIGNO DE BONNET Papiledema FISIOPATOLOGÍA: 3 fases: 1° Vasoconstrictiva → 2° Esclerosis → 3° Exudativa 3.Exudativa Hemorragias Microaneurismas Exudados Manchas blanco algodonosas Clasificación en base a pronóstico:  CONJUNTIVITIS DEFINICIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS LINFADENOPATIAS Inflamación de la conjuntiva = Sintomas: Causa más común: Conj. Vírica. infiltración celular y exudación + PRINCIPALES: Ojo rojo, quemosis, Sensación de cuerpo extraño y También en Conj. Chlamydia y Vasodilatación secreción. bacteriana (gonococo) Bilateral INESPECÍFICOS: lagrimeo, irritacion, escozor, quemazón y fotofobia Más en ganglio preauricular CRONICIDAD: Picores >> alergia >> blefaritis - ojo seco ❖ Hiperaguda: 24h Secreción: acuosa (virales o alérgicas agudas), mucosa (alérgicas ❖ Aguda: 3ss intensamente purulenta Membrana delgada, vascularizada y transparente. PELÍCULA LAGRIMAL Recubre la superficie interna de los párpados. Cara anterior de la esclera hasta el limbo esclerocorneal. Permite el movimiento independiente de los párpados y del globo ocular. Se divide en: 1. Conjuntiva palpebral 2. Fórnix o fondo de saco conjuntival 3. Conjuntiva Bulbar  REACCIÓN CONJUNTIVAL MEMBRANAS CICATRIZACIÓN M. Verdadera: post inflamación severa + Hay destrucción del tejido coagulación del tejido + Gran contenido de estromal. fibrina 1º etapa → acortamiento del fórnix conjuntival y fibrosis Pseudomembrana: coagulación del exudado en subepitelial. la superficie del epitelio. Etapa final → obliteración del fondo de saco queratinización Causas: del epitelio y anquilobléfaron. 1º Adenovirus Complicaciones: entropión VHS cicatricial, triquiasis, Corynebacterium diphtheriae simblefaron Estreptococos β-hemolíticos TRACOMA PAPILAS FOLICULOS SOLO en Conj. Palpebral y Conj. Bulbar del Elevaciones redondas de color limbo. blanco amarillento por reacción. Epitelio hipertrófico + núcleo fibrovascular linfocítica. central cuyos vasos sanguíneos arborizan al 0.5-2.0 mm de diámetro. llegar a la superficie. Centro avascular, Micropapilas 1 mm: Patrón en mosaico – Conjuntiva tarsal superior y el poligonales fondo de saco inferior Papilas Gigantes→ >1 mm de diámetro. Mayor en conjuntiva tarsal superior.  Clasificación Conjuntivitis bacteriana Infecciosas No infecciosa Mecanismos de Inmunidad innata + adaptativa - CALT defensa Receptores tipo Toll (TLR) Bacterianas S. Aureus Alergica Lagrimas - cel. Calciformes S. Epidermidis Ig A,B-lisina, lactoferrina, catelicidina H. Influenzae Quimica Meningococo, Flora bacteriana Staphilococos >60% Gonococo (epidermidis) Difteroides >35% Propionibacterium acnes Virales Adenovirus Enfermedades Alteración de la N. Gonorrhoeae y M V. Herpes sistémicas integridad Listeria monocytogenes Enterovirus Corynebacterium diphtheriae Cuerpos extraños Haemophilus Vencimiento de N. Gonorrhoeae (pili) mx de defensas Pseudomonas (adherencia del glucocalix) Listeria (invasión intracelular) Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, N. gonorrohoeae y N. meningitidis (producción de IgA proteasa) Manifestaciones Secreción Gonococo clinicas Meningococo Membranas / Pseudomembranas C. diphtheriae Streptococcus pyogenes Papilas / Folículos  Conjuntivitis bacteriana hiperaguda Agente Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis Caracteristicas Es el más común - Bilateral + en niños Uretritis Foco frecuente P I: pocas horas a 3 días La diseminación hematógena, → Causa de conjuntivitis neonatal exógena La incidencia 0.04% + bilateral, unilateral Comienza de 2 a 4 días después del nacimiento. Infiltrados periféricos, ulceración central, perforación Manifestaciones Edema palpebral 1ro unilateral y luego bilateral clinicas Hiperemia conjuntival Membrana o pseudomembrana Rápidamente progresiva Adenopatía preauricular (N. Descarga copiosa purulenta gonorrhoeae y N. meningitidis) Dolor ocular Diagnostico En caso (+): screening para sífilis Tinción Gram y cultivo Parejas sexuales y madres de neonatos deben ser evaluados Tratamiento Tratamiento sistémico: CDC: Dosis única 125 mg Penicilina 300 Profilaxis: monodosis IM 1gr IM ceftriaxona o 400 mg 000 UI / kg por rifampicina Ceftriaxona + dosis única VO cefixime o 500 mg día 600mg VO 2 v/d x de azitromicina 1 gr VO o ciprofloxacino o 400mg 2 días (adultos). doxicilina 100 mg 2v/d x 7 ofloxacino 10mg/kg (niños) días  Conjuntivitis bacteriana aguda Menos de 3 semanas. Bilateral. Diagnostico Tratamiento Descarga característica: mucopurulenta. Conjuntiva bulbar más inflamada. Clinico Gotas c/2-4 hrs inicialmente y ungüentos Fluroquinolonas (ciprofloxacino y Reacción papilar aterciopelada en c/ 8hrs ofloxacino) conjuntiva. Síntomas disminuyen a los 10-14 días sin Cultivos Aminoglucosidos Polimixina Fluroquinolonas MRSA tratamiento. bacterianos en (buen espectro) B-trimetropin en 4ta G (staphilococo Staphylococo o Moraxella tienden a conjuntivitis // baja efectividad gotas y (moxifloxacino y MR): cronificar. refractarias a Tto para infecciones bacitracina-polimixin gatifloxacino) vancomicina Agente etiológico: cocos gram positivos. streptococica a B ungüento Niños: H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus, Moraxella. S. Pneumoniae S. Pyogenes H. Influenzae (no C. Diphtheriae (Streptococo Beta Hemolítico) encapsulada) Autolimitada - Hiperemia Fiebre Conjuntivitis Climas Subagudo Conjuntivitis aguda - Párpados rojos, // asociada a conjuntival Escarlatina aguda + cálidos y Descarga membranosa o gruesos, inflamados epidemia - Descarga puede estar quemosis + primavera acuosa pseudomembranosa - Linfoadenopatía Climas mucopurulenta asociada a membranas o Asociado a Hemorragi Extremadamente preauricular cálidos y - Párpados conjuntivitis pseudomemb infecciones a rara (toxoide) - Necrosis y meses de pegados por tóxica ranas de vía conjuntival Luego de Faringitis desprendimiento de invierno secreción en las Impétigo (ocasionales) respiratoria Resuelve Membranosa conjuntiva Más mañanas estreptocócico Episodios en 7 a 10 Difteria cutánea (Secuela tardía) frecuente en - Hemorragia puede producir recurrentes dìas Membrana o - Tto sistémico con niños subconjuntival conjuntivitis se asocia a pseudomembrana eritromicina + PI: 2 días (conjuntiva tarsal severas + OMAC. amarillo antitoxina superior o fornix) ulceraciones grisácea en - Altamente - Quemosis corneales conjuntiva bulbar contagiosa  Conjuntivitis bacteriana cronica Agentes S. aureus Síntomas y manifestaciones Factores patogénicos