Keseimbangan Asam Basa (2021) PDF

Keseimbangan Asam Basa Yose Ramda Ilhami Keseimbangan Asam Basa Pengaturan Asam zat yang konsentrasi ion dapat memberikan hydrogen [H+] ion H+ ke zat lain bebas pada cairan (donor proton) tubuh Basa zat yang dapat menerima ion...

Keseimbangan Asam Basa Yose Ramda Ilhami Keseimbangan Asam Basa Pengaturan Asam zat yang konsentrasi ion dapat memberikan hydrogen [H+] ion H+ ke zat lain bebas pada cairan (donor proton) tubuh Basa zat yang dapat menerima ion H+ dari zat lain dan membuangnya dari larutan  Asam Asam Kuat Asam Lemah Memiliki Hanya sebagian kecenderungan terurai dalam terurai sempurna larutan dalam larutan Melepaskan+ Melepaskan+lebih sedikit ion H banyak ion H Contoh: H2CO3 Contoh: HCl Asam  Basa Basa Kuat Basa Lemah Bereaksi Bereaksi kuat dengan lebih lemah asam (H+) dengan asam Contoh: (H+) NaOH Contoh: NaHCO3  pH Tingkat keasaman ditentukan konsentrasi H+  pH [H+ ] pada ECF = 4 x 10-8 pH = log 1/[H+] – Jika H+   pH  larutan lebih asam – Jika H +  pH  larutan lebih basa  Di dalam tubuh konsentrasi ion hidrogen normal dipe ahankan dalam batas 7,0 -- [H ] < air -- alkaline + pH normal darah a eri sekitar 7,45 dan darah vena 7,35 – rata-rata 7,40 Batas pH terjauh yang masih dalam dapat waktu ditanggulangi yang cepat  6,8 – 8,0 7  Pengaruh perubahan [H+] Perubahan eksitabilitas saraf dan otot – Asidosis  depresi CNS: disorientasi hingga koma – Alkalosis  overeksitabilitas CNS: kesemutan, spasme otot, kejang dan kecemasan berlebih Perubahan aktivitas enzim  deviasi [H+] mempengaruhi bentuk dan aktivitas protein Perubahan [H+] mempengaruhi kadar K + Ketika sekresi [H+] meningkat pada asidosis  sedikit K+ yang disekresi  vice versa  Produksi [H+] Input [H ] = Output [H ]  konstan [H ] metabolic, Input -- Sebagian besar dari aktivitas + + + sedikit dari pelepasan makanan  asam sitrat pada jeruk dll H+ – Pembentukan asam karbonat – Produksi asam pemecahan nutrisiinorganic dari – Asam organik intermediat dari metabolisme  Produksi [H+] Pembentukan asam karbonat – Sumber utama produksi [H ]  dari produksi CO2 hasil metabolit + – CO2 + H2O akan diakselerasi oleh enzim karbonik anhydrase (ca) yang banyak pada sel darah merah, sel tubulus ginjal sehingga akan mengkonversi secara langsung sepe i dibawah ini  Produksi [H+] Pembentukan asam karbonat – Reaksi substansidiatas reversible tergantung konsentrasi – Pada kapiler sistemik  kadar CO2 meningkat (hasil metabolisme)  membuat reaksi ke arah H – DiCO2paru  CO2 difusi ke alveoli  penurunan +  reaksi ke arah CO2 – Ketika kadar Hsistem tetap respirasi dari ≈ laju produksi metabolisme CO2  Ketika laju  pembuangan ≠ produksi  akumulasi atau + kekurangan [H ]+  Produksi [H+] Produksi nutrisi asam inorganic dari pemecahan – Molekul fosfor – protein asam  banyak sulfur dan kuat moderat melepaskan H+  – Pemecahan buah-buahan dan sayuran  produksi basa  netralisasi asam dari daging dan protein – Asam yang diproduksi kelebihan asam > basa   Produksi [H+] intermediat Asam organik dari metabolisme – Beberapa asam organic diproduksi sebagai intermediat metabolisme – Ex: asam lemak, lemak asam selama laktat metabolisme selama Latihan berat – Asam H+ ini akan terdisosiasi sebagian   Pe ahanan Perubahan [H+] alkalinitas Kunci keseimbangan normal ECF[H ]  menjaga  [H ] bebas + yang dihasilkan harus dieliminasi  pH + tetap normal Mekanisme terhadap perubahan [H ] – Sistem bu er kimia + – Mekanisme respirasi – Mekanisme renal  Sistem Bu er Kimia Campuran kimia yang meminimalisir perubahan pH ketika ada asam atau basa yang ditambahkan atau dibuang  system yang terlibat dalam reaksi reversible Satu substansi dapat melepaskan H+ bebas ketika+ [H+] turun dan lainnya dapat mengikat [H ] bebas ketika [H+] naik  Sistem Bu er Kimia Terjadi pH segera  minimalisir perubahan Reaksi kimia mengarah kompensasi perubahan [H ] ke satu sisi  Melalui mekanisme bu er  ion H hilang + dari tubuh sampai dieliminasi  melalui + pengikatan H dengan salah satu bu er Kemampuan mengikat terbatas  [H ] + yang ada harus dibuang oleh tubuh + mekanisme respirasi dan renal   Sistem Bu er Kimia Ada 4 system bu er – Sistem bu -er H CO :HCO 2 3 3 – Sistem bu er protein – Sistem bu er hemoglobin – Sistem bu er phospate  Sistem Bu er H2CO3:HCO3- Bu er H CO :HCO  bu er penting pada ECF selain akibat uktuasi pada CO 2 3 3 - Bu er ECF efektif 2 – H CO dan HCO banyak  selalu tersedia untuk mengatasi perubahan pH 2 3 3 - – Masing-masing komponen system bu er ini diatur dengan baik  HCO diatur oleh ginjal dan H CO diatur oleh system respirasi melalui 3 - regulasi CO2 2 3  Sistem Bu er H2CO3:HCO3- Persamaan Henderson-Hasselbalch – Berdasarkan sistem bu er H CO :HCO - 2 3 3 – Rasio HCO - dan CO2 pada ECF = 20 : 1 3 – HCO - diregulasi oleh ginjal dan CO2 diregulasi oleh paru 3  Sistem Bu er Protein Protein  bu er sempurna – grup asam dan grup basa  mengambil atau memberikan H+ Sistem yang penting pada ICF – banyaknya protein intraseluler Jumlah protein plasma yang- terbatas  peran system bu er H2CO3:HCO3 dalam bu er ekstraseluler  Sistem Bu er Hemoglobin Hb bu er H+ yang dihasilkan dari produksi CO2 hasil metabolic transit antara jaringan dan paru H+ yang dihasilkan tadi akan berikatan dengan Hb terreduksi dan tidak berkontribusi lagi terhadap asiditas cairan tubuh Kemampuan bu er yang baik – darah vena Cuma sedikit lebih asam vs darah a eri  Sistem Bu er Phospate Bu er penting pada urin Terdiri dari garam phosphate yang asam (NaH 2PO 4) donasi H+ bebas ketika [H+] ↓ Garam phosphate basa (Na2HPO 4) menerima H+ bebas ketika [H+] ↑ Konsentrasi ECF dibuang  mengembalikan [H ]  Mekanisme Respirasi Membuang H+ yang dihasilkan >>> dari ginjal Dapat mengatur jumlah H+ yang ditambahkan ke cairan tubuh untuk mencapai pH normal Mekanisme second line setelah bu er – perubahan ventilasi dalam menit – mengembalikan pH hanya pada 50-75% mendekati normal  Mekanisme Respirasi Tidak mampu mengkompensasi penuh – Kemoreseptor perifer  ↑ ventilasi pada ↑[H ] a eri dan kemoreseptor sentral  ↑ ventilasi + pada ↑ peningkatan CO2 bekerja secara berlawanan – Daya pendorong peningkatan kompensasi ventilasi berkurang ketika pH mendekati normal – Perubahan [H ] yang berasal dari uktuasi CO2 akibat kelainan respirasi  contoh pada PPOK +  tidak mampu meningkatkan pembuangan CO2  Mekanisme Ginjal Kontrol pH melalui – Eksresi H+ – Eksresi HCO3 – Sekresi ammonia Mekanisme respirasi  membuang CO2 yang dihasilkan H+ Eliminasi H+ yang berasal dari asam sulfuric, fosforir, lactic dan lainnya  Mekanisme Ginjal Semua H yang di lter tidak bisa reabsorbsi H + akan dieksresi  tubulus Sebagian besar H yang dieksresi  sekresi oleh + sel tubulus (prox, distal dan collectivus) + keasaman pada urin (pH 6,0)  Sekresi H+ pada sel tubular berasal CO2 dari – Plasma – Cairan tubulus – CO2 yang dihasilkan dari sel tubulus  Carrier tergantung energi pada membrane lumen tubulus transpo H+ keluar sel menuju lumen  Mekanisme Ginjal Sekresi H+ pada tubulus proksimal Transpo aktif primer via pompa H+ ATPase Transpo aktif sekunder via Na+- H+ antipo er transpo Na dari ltrate glomerulus reabsorbsi Na+ dan sekresi H+ Sekresi pada tubulus distal dan kolektivus Dipengaruhi oleh sel intercalated tipe A >< tipe B tipe A aktif dalam asidosis dan B aktif dalam alkalosis Mekanisme Ginjal Mekanisme Ginjal  Mekanisme Ginjal pengaturan Pengaturan eksresi asam basa HCO3oleh ginjal -- Mekanisme pengaturan eksresi HCO3- – Reabsorbsi sekresi H HCO3 yang - di ltrasi – – Penambahan HCO3 baru ke plasma + bersamaan dengan sekresi H - – Sekresi HCO3 dengan reabsorbsi H + - +  Mekanisme Ginjal Reabsorpsi HCO3- dengan sekresi H+ – Bicarbonat di ltrasi bebas – lumen membrane sel tubular impermeable  reabsorbsi secara tidak langsung – H + HCO3  H2CO3  CO2 dan H2O – CO2 dan H2O dapat penetrasi membrane + -  oleh carbonic anhydrase intrasel  H + HCO3  HCO3 akan berdifusi keluar + sel ke kapiler peritubular  reabsorbsi - dan H+ akan disekresi  Mekanisme Ginjal H+ yang diskresi > HCO3 yang di ltasi  HCO3 direabsorbsi + H+  Sedikit H+ yang dieksresi ≈ produksi H+ non asam karbonik H+ yang disekresi + Bu er urin  dieksresikan  Penanganan H+ pada Mekanisme Ginjal asidosis dan alkalosis – Normal – sel tubulus proksimal dan sel tipe A  aktif  sekresi H+ dan reabsorbsi HCO3- – H+ pada kapiler peritubular >>  sekresi H+ ↑ – H+ pada kapiler peritubular >>  bu er phosphate tidak cukup  kadar H+ cairan tubular akan meningkat  asidosis Sel tubular  sekresi ammonia (NH3)  ginjal bisa mensekresikan H+ lainnya  Mekanisme Ginjal Ion ammonium (NH4+)  tetap di cairan tubular dan hilang di urin NH3 disintesis dari asam amino glutamine di sel tubuler  akan berdifusi secara pasif ke sel tubuler  laju sekresi di control oleh kelebihan H+  kapasitas bu er untuk membantu sekresi H+ setelah bu er phosphate  Mekanisme Ginjal Kompensasi ginjal  jam hingga hari  lini ketiga pe ahanan perubahan pH Merupakan mekanisme regulasi asam basa paling poten – Membuang H+ dari sumber manapun – Dapat menahan atau membuang HCO3- tergantung status asam basa – Kemampuan mengembalikan pH ke norma l >>> mekanisme regulasi lain Prinsip Umum Pendekatan Stewa Elektroneutralitas – Semua larutan mempunyai muatan listrik netral – Jumlah semua ion positif = ion negatif Konse asi massa – Jumlah substansi harus tetap konstan kecuali ditambah, dibuang, dibuat atau dihancurkan  Pendekatan Stewa Berbeda dengan pendekatan Handerson- Hasselbach H+ ditentukan oleh komposisi elektrolit dan PCO2 larutan Konsentrasi ion H+ ≠ konsentrasi absolut ion kuat  ≈ perbedaan antara aktivitas ion kuat tersebut (Strong Ion Di erence [SID])  Pendekatan Stewa ketidakseimbangan Strong Ion Di erencemuatan adalahdari ion-ion kuat  Jumlah dari basa kation kuat – asam anion kuat sempurna Semua ionjika kuatberada akan terdisosiasi dalam larutan, misalnya Na atau Cl  tidak berpa isipasi pada reaksi kimia elektroneutralitas Perannya dalam hubungan  Pendekatan Stewa Sifat biokimia larutan – Semua larutan dalam tubuh manusia mengandung air dan merupakan sumber H+ yang tidak pernah habis – Konsentrasi H+ ditentukan oleh disosiasi air menjadi ion H+ dan OH- – Perubahan pada konsentrasi H+ atau pH terjadi tidak sebagai hasil dari seberapa banyak H+ yang ditambahkan atau dibuang – konsekuensi disosiasi air sebagai respon perubahan SID, PCO2 dan asam lemah  Persamaan Stewa 1. Keseimbangan disosiasi air: – [H ] × [OH ] = K 2. Persamaan elektro netraliti: + - w – [SID] + [H ] = [HCO ] + [A ] + [CO ] + [OH ] 3. Keseimbangan disosiasi asam lemah + 3 - - 3 2- - – [H ] × [A ] = K × [HA] 4. Hukum kekekalan massa untuk “A” + - A – [A ] = [HA] + [A ] 5. Persamaan keseimbangan pembentukan ion Tot - bikarbonat – [H ] × [HCO ] = Kc × pCO Henderson-Hesselbach 6. Keseimbangan pembentukan ion karbonat + 3 - 2 – [H ] × [CO ] = K × [HCO ] + 3 2- 3 3 - Pendekata n Stewa Keseimbangan Asam Basa melalui Pendekatan Stewa Pendekatan Stewa  e+ Relationship Between SID,OH, H e practical point PRINSIP-PRINSIP DASAR SISTEM STEWART Asidosis Metabolik Respiratorik 62  Metabolic Acidosis Causes: – Loss of bicarbonate renal dysfunction through diarrhea or – Accumulation ketones) of acids (lactic acid or – Failure of kidneys to excrete H+ Symptoms Headache, lethargy Nausea, vomiting, diarrhea Coma Death 63 Compensation for Metabolic Acidosis Increased ventilation Renal excretion of hydrogen ions if possible K+ exchanges with excess H+ in ECF ( H+ into cells, K+ out of cells) Treatment : SodiumBicarboat 64  Respirato Acidosis Carbonic acid excess caused by blood levels of CO2 > 45 mm Hg. Acute conditons: – Adult Respirato Distress Syndrome – Pulmona edema – Pneumothorax Chronic conditions: – Depression of respirato center in brain that controls breathing rate – drugs or head trauma – Paralysis of respirato or chest muscles 65 – Emphysema Compensation for Respirato Acidosis Kidneys eliminate hydrogen ion and retain bicarbonate ion Treatment Restore ventilation Treat underlying dysfunction or disease 66  Alkalosis Metabolik Respirator ik 67  Metabolic Alkalosis Causes: – Excess vomiting = loss of stomach acid – Excessive use of alkaline drugs – Ce ain diuretics – Heavy ingestion of antacids – Severe dehydration Conpensation : Alkalosis most commonly occurs with renal dysfunction Respirator ycompensation dif ficult – hypoventilation limited by hypoxia Symptoms of Metabolic Alkalosis Respiration slow and shallow Hyperactive re exes ; tetany Often related to depletion of electrolytes Atrial tachycardia Dysrhythmias erapy : Electrolytes to replace those lost Treat underlying disorder 69  Respirato Alkalosis Carbonic acid de cit pCO2 less than 35 mm Hg (hypocapnea) Most common acid-base imbalance Prima cause is hype entilation Compensation : Kidneys conse e hydrogen ion Excrete bicarbonate ion 70  Respirato Alkalosis Conditions that stimulate respirato center: – Oxygen de ciency at high altitudes – Pulmona disease and CHF – caused by hypoxia – Acute anxiety – Fever, anemia – Sepsis Treatment : Treat underlying cause Breathe into a paper bag 71 TERIMA KASIH