Physiologie cardio-vasculaire PASS/LAS 2024/25 PDF

Physiologie cardio-vasculaire PASS / LAS Iris Schuster MCU-PH – Cardiologue Département de Physiologie Université de Montpellier – UFR de Médecine Responsable UF CEMAPS 30 Service Médecine Physique et Réadaptation CHU de Nîmes...

Physiologie cardio-vasculaire PASS / LAS Iris Schuster MCU-PH – Cardiologue Département de Physiologie Université de Montpellier – UFR de Médecine Responsable UF CEMAPS 30 Service Médecine Physique et Réadaptation CHU de Nîmes Année 2024/25  Un système fascinant Cœur: bat dès le 22ème jour de grossesse programmé pour battre 3 milliards de fois En une seule journée: 100 000 battements - 7200 litres pompés Génère les signaux les plus puissants de l’organisme: électriques: puissance > cerveau magnétiques: champ >> cerveau biochimiques : hormones biophysiques: onde de pouls Vaisseaux: réseau actif de 200 000 km soit la moitié de la distance Terre-Lune NB: ne pas apprendre ces chiffres, c’est juste pour éveiller votre curiosité !  Quelques minutes de cohérence cardiaque avant de commencer Technique conseillée par le Fédération Française de Cardiologie dans les pathologies cardiaques « Cohérence cardiaque: l’astuce imparable de Léon Marchand pour calmer l'anxiété avant une compétition de natation » (voir Interview BRUT 2022) variabilité de FC chaotique cohérence cardiaque CONCENTRATION RELAXATION BIEN-ETRE https://www.youtube.com/watch?v=dh3CJZxUBBE https://www.youtube.com/watch?v=9zvS6-h7OH4 MEMOIRE  Plan du cours 1. Organisation générale de l’appareil cardio-vasculaire 2. Le cycle cardiaque 3. Grandeurs physiques cardio-vasculaires 4. La paroi vasculaire et l’onde artérielle 5. Le cardiomyocyte 6. Le tissu nodal 7. Les déterminants de la force de contraction ventriculaire 8. La régulation cardiovasculaire 9. La réponse cardio-vasculaire coordonnée 1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Pourquoi un système cardio-vasculaire? oxygène CO2 nutriments déchets métaboliques Organismes uni/pauci-cellulaires: échanges directs par diffusion avec milieu environnant  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Organismes complexes: distance de diffusion trop importante nécessité: - d’un vecteur sang - d’une pompe cœur - d’un réseau de distribution vaisseaux Principale fonction de l’appareil CV : assurer un débit sanguin permettant d’apporter à l'ensemble des organes et tissus l'oxygène et les nutriments nécessaires et éliminant les déchets du métabolisme 1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Schéma simplifié 1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Poumons: échanges gazeux respiratoires Interfaces de l’appareil CV appareil digestif + rein (non représentés ici) 1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Respiration Diffusion 0,5 µm Cœur  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Respiration Diffusion 0,5 µm Artères VASOMOTRICITE: Cœur VASOCONSTRICTION  diamètre   résistance   débit VASORELAXATION Résistance  diamètre   résistance   débit ajustable Conduction Distribution Artérioles paroi: couche musculaire épaisse 1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Respiration Diffusion 0,5 µm Artères Cœur paroi: couche unique de cellules endothéliales Résistance Conduction ajustable Distribution Capillaires Diffusion 10 µm Artérioles Cellules  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire veines comparées aux artères: Respiration calibre + large paroi déformable Diffusion 0,5 µm Veines Artères Cœur Retour Capacité Réservoir Résistance Conduction ajustable Distribution Capillaires Diffusion 10 µm Artérioles Cellules  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Echange Respiration Diffusion Veines Artères Cœur = pompe Retour Capacité Réservoir Résistance Conduction ajustable Capillaires Distribution Artérioles Cellules Echange Diffusion 1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Anatomie cardiaque fonctionnelle Position du cœur dans le thorax  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Cœur droit Cœur gauche  circulation pulmonaire  circulation générale ou « petite circulation » ou systémique (basse pression) (haute pression) Atrium Gauche Atrium Droit Ventricule Gauche paroi plus épaisse Ventricule Droit  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire 2 Valves atrio-ventriculaire 2 Valves sigmoïdes Atrium Gauche Valve aortique Valve pulmonaire Atrium Droit Valve mitrale Valve tricuspide mitrAle à gAuche tRicuspide à dRoite Ventricule Gauche Ventricule Droit  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire 3 valvules 3 valvules 3 valvules 2 valvules  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire 2 Valves atrio-ventriculaire 2 Valves sigmoïdes  flux unidirectionnels Valve aortique Valve pulmonaire Atrium Gauche Atrium Droit Valve mitrale Valve tricuspide Ventricule Gauche Ventricule Droit Ouverture et fermeture en fonction des gradients de pression  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Veine Cave Supérieure Valve Pulmonaire 4 Veines Pulmonaires Atrium Gauche Atrium Droit Valve mitrale Valve tricuspide Valve Aortique Veine Cave Inférieure Ventricule Gauche Ventricule Droit Circulation en fonction des gradients de pression  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Artères coronaires naissent au niveau de la racine de l’aorte (sinus de Valsalva) Circulation de type terminale: chaque branche irrigue de manière exclusive une portion déterminée du muscle cardiaque (≠ circulation collatérale: réseau de suppléance qui se crée lorsque l’artère principale est obstruée)  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Circulation pulmonaire artère pulmonaire (sang pauvre en O2) veines caves supérieure et inférieure ventricule droit atrium droit (sang pauvre en O2)  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Circulation pulmonaire enrichissement en O2 Poumons veines pulmonaires artères pulmonaires Définition anatomique: artère: vaisseau transportant du sang en provenance du cœur vers les organes et tissus veine: vaisseau transportant du sang en provenance des organes et tissus vers le cœur  1 - Organisation générale de l’appareil Cardio-Vasculaire Circulation systémique Veines pulmonaires ventricule gauche atrium gauche aorte artères systémiques: riches en O2 veines systémiques: pauvre en O2  artères cerveau carotides tête, cou, Tête, Cou Membres supérieurs membres supérieurs artères subclavières veine cave supérieure  Tête, Cou Membres supérieurs foie veine cave inférieure a. hépatique Foie  Tête, Cou Membres supérieurs rate système digestif Foie Rate a. splénique Tube digestif a. mésentériques  Tête, Cou Membres supérieurs Foie Rate Tube digestif double apport sanguin: veine porte - artère hépatique - veine porte  Tête, Cou Membres supérieurs partie d’un système circulatoire qui relie 2 réseaux capillaires système porte à basse pression: - réseau capillaire rate/tube digestif veine porte - veine porte - réseau capillaire hépatique  Tête, Cou Membres supérieurs Objectif du « filtre » hépatique : métabolisation/inactivation de certaines substances issues de la digestion  Tête, Cou Membres supérieurs Foie intérêt en thérapeutique : éviter l’effet de passage hépatique administration par voie veineuse, patch cutané, comprimés oro-dispersibles  Tête, Cou Membres supérieurs Poumons Rein système porte à haute pression: - artériole afférente Tubules Glomérules artère - réseau cap. glomérulaire rénale - artériole efférente artériole - réseau cap. péritubulaire artériole efférente afférente  Tête, Cou Membres supérieurs Rein Réseau glomérulaire: filtration: urine primitive Glomérules Tubules artère rénale Réseau péri-tubulaire: ajustements (réabsorption/sécrétion)  Résumé: systèmes portes système porte réseau capillaire réseau capillaire basse pression rate/tube digestif hépatique veine porte également: système porte hypothalamo-hypophysaire système porte haute pression réseau capillaire réseau capillaire glomérulaire péritubulaire artériole artériole afférente efférente  Tête, Cou Membres supérieurs tronc, pelvis, membres inférieurs Tronc, Pelvis artères Membres inférieurs iliaques  circulation bronchique Tête, Cou Membres supérieurs Poumons : double apport sanguin a. bronchique Bronches - circulation pulmonaire Poumons v. bronchique artères pulmonaires veines pulmonaires - circulation systémique artères bronchique veines bronchiques  rejoignent v. pulmonaire  désaturation Tronc, Pelvis Membres inférieurs  circulation Tête, Cou coronaire Membres supérieurs Bronches double drainage veineux: cœur droit (sinus veineux) cœur gauche (veines accessoires)  désaturation sang artériel Coronaires cœur gauche Essentiel du flux pendant la relaxation cardiaque (diastole) car artères écrasées par contraction en systole Tronc, Pelvis Membres inférieurs  Schéma général: Tête, Cou circulation pulmonaire Membres supérieurs circulation systémique Bronches Particularités: réseau porte hépatique réseau glomérulaire+péritubulaire rein Coronaires poumon: circulation pulmonaire et bronchique coronaire: double drainage veineux perfusion diastolique Tronc, Pelvis Membres inférieurs  2 - Le Cycle cardiaque Pompe à fonctionnement intermittent  2 - Le Cycle Cardiaque 2 étapes principales (muscle ventriculaire) Objectif: remplissage Relaxation diastole ventriculaire grec diastolê, dilatation 2/3 du cycle cardiaque au repos  2 - Le Cycle Cardiaque Objectif: éjection Contraction systole ventriculaire grec sustolê, contraction 1/3 du cycle cardiaque au repos  2 - Le Cycle Cardiaque Cœur gauche diastole ventriculaire et cœur droit 14 21 A A V V Ouverture valvulaire: de volume sanguin pas de variation Valves fermées: Remplissage Ventriculaire Flux sanguins Relaxation Iso-volumétrique 0,500 s 0,080 s 32 43 A A V V Ejection Systolique Contraction iso-volumétrique 0,300 s 0,035 s Ne pas apprendre la durée des phases systole ventriculaire (variables selon la FC)  2 - Le Cycle Cardiaque La diastole 14 A V Relaxation Iso-volumétrique 0,080 s  2 - Le Cycle Cardiaque 1. Remplissage passif (gradient de pression) 12 2. Contraction atriale (systole atriale) A V Remplissage Ventriculaire 0,500 s  2 - Le Cycle Cardiaque  pression limitée par: 1. Relaxation ventriculaire 12 2. Compliance ventriculaire A V Remplissage Ventriculaire 0,500 s Compliance: capacité à modifier son volume en réponse à une modification de pression  2 - Le Cycle Cardiaque 12 A proto - début méso - milieu télé - fin V Remplissage Ventriculaire 0,500 s en fin de diastole (télédiastole): volume télédiastolique (VTD) ≈ 120 ml  2 - Le Cycle Cardiaque atrium VG OUVERTURE si pression plus forte en amont de la valve atrium VG FERMETURE Si pression plus forte en aval de la valve  2 - Le Cycle Cardiaque La systole 32 A V Contraction iso-volumétrique 0,035 s  2 - Le Cycle Cardiaque 43 A V Ejection Systolique 0,300 s  2 - Le Cycle Cardiaque 43 A V Ejection Systolique 0,300 s en fin de systole (télésystole): volume télésystolique (VTS) ≈ 40 ml  2 - Le Cycle Cardiaque 3 4 A V Ejection Systolique 0,300 s volume d’éjection systolique (VES): VES = VTD – VTS  Volume d’éjection systolique VES = VTD - VTS ≈ 2/3 du VTD volume d’éjection = volume télédiastolique - volume télésystolique 80 ml 120 ml 40 ml Fraction d’éjection paramètre clinique très utilisé de fonction systolique FE = VES/VTD = (VTD – VTS)/VTD Pathologique si < 50% Valeurs à connaître  2 - Le Cycle Cardiaque diastole ventriculaire 14 12 A A V V Relaxation Iso-volumétrique Remplissage Ventriculaire 0,080 s 0,500 s faibles aucun changement variations de volume 32 34 de pression sanguin A A V V Contraction iso-volumétrique Ejection Systolique 0,035 s 0,300 s systole ventriculaire 3 - Grandeurs physiques cardio-vasculaires 3 a - L’activité cardiaque dans le temps Pression (mm Hg) 100 Aorte Ventricule Gauche cathétérisme cardiaque 0 R T P Electro- cardiogrammeQ S "Poum" "Ta" Phono- B1 B2 cardiogramme  Pression (mm Hg) 1 100 Aorte Ventricule Gauche 0 Fermeture valve mitrale  éjection Pression (mm Hg) 2 systolique 100 Aorte Ventricule Gauche 0 Ouverture valve aortique Fermeture valve aortique  Pression (mm Hg) 4 100 Aorte Ventricule Gauche 0 Ouverture valve mitrale  Pression artérielle Pression 120 mm Hg (mm Hg) 100 Aorte 70 mm Hg Pression normale Ventricule ≤ 130/85 mm Hg Gauche (entre les 2: pression « normale haute ») HTA > 140/90 mm Hg 0 PA systolique (maximale): 120 mm Hg PA « diastolique » (minimale): 70 mm Hg ventricule droit/artère pulmonaire: évolution identique avec pression 4 x moindres  Electrocardiogramme Le premier ECG 1901 Willem Einthoven (médecin néerlandais) Prix Nobel en 1924 Représentation graphique de l’activité électrique du muscle cardiaque  Pression (mm Hg) 100 Aorte Ventricule Gauche 0 Electro- P cardiogramme P : dépolarisation atriale  Pression (mm Hg) 100 Aorte Ventricule Gauche 0 R P Electro- cardiogramme Q S T : repolarisation ventriculaire QRS : dépolarisation ventriculaire Pression (mm Hg) 100 Aorte Ventricule Gauche 0 T B1 B2 "Poum" "Ta" Phono- cardiogramme Bruits du cœur et mouvements valvulaires Exemple pathologique: souffle de rétrécissement aortique souffle systolique entre B1 et B2 Pression (mm Hg) 100 Aorte Ventricule Gauche 0 entre B1 et B2: entre B2 et B1: systole diastole B1 B2 Phono- cardiogramme Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Structures superficielles (proche de la sonde) Structures profondes Structures liquidiennes = noir Structures tissulaires = niveaux de gris Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Mode bidimensionnel VG VD valve mitrale valve tricuspide AD AG Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Mode Doppler couleur Flux passant de l’atrium vers le ventricule: Flux passant du ventricule vers l’aorte: se rapprochant de la sonde = rouge s’éloignant de la sonde = bleu du bleu passant du VG vers l’AG: petite fuite mitrale Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Mode Doppler couleur Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Mode bidimensionnel VD Ao VG valve aortique AG valve mitrale Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Mode bidimensionnel paroi septale VD valve mitrale VG paroi postérieure au niveau de la valve mitrale Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Mode temps-mouvement (TM) structures sur une ligne visualisées en fonction du temps  Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Mode TM (temps-mouvement) au niveau des piliers de la valve mitral systole diastole paroi septale VG paroi postérieure mesure en télédiastole: paroi septale et paroi postérieure éloignées mesure en télésystole: parois rapprochées par la contraction Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque E A Flux de remplissage transmitral Analyse de la fonction diastolique - onde E : remplissage précoce (early) - onde A : contraction atriale Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Sujet jeune: E A E - excellente relaxation: remplissage rapide prédominant - contribution faible contraction atriale Exemple: importance du cycle en échographie cardiaque Sujet âgé: A E - ventricule se relaxe moins bien, plus rigide   remplissage précoce et  contribution atriale 3b – Grandeurs physiques cardio-vasculaires : L’activité cardiaque dans l’espace 100 P ression (m m H g ) Pression Sanguine 50 V itesse m oyenn e (cm /s) 0 Vitesse Circulatoire 30 15 0 Aire Vasculaire 1000 A ire (cm 2 ) 100 10 C apillaires A rtério les 0 Volume Sanguin Poum ons C o eu r A rtè re s V e in u le s V e in e s V O L E M IE 10% 10% 10% 5% 65%  PAs  pulsatilité 100 Pression  PA moyenne P ression (m m H g ) « pulsée » aorte: 100 mm Hg PAd artérioles: 30-35 mm Hg capillaires: 10-15 mmHg Pression Sanguine 50 atrium droit: 0 V itesse m oyenn e (cm /s) 0 30 15 Vitesse Circulatoire 0 1000 A ire (cm 2 ) 100 Aire Vasculaire 10 C apillaires A rtério les 0 Poum ons C o eu r A rtè re s V e in u le s V e in e s V O L E M IE Volume Sanguin 10% 10% 10% 5% 65%  100 P ression (m m H g ) 50 Pression Sanguine V itesse m oyenn e (cm /s) 0 30 15 Vitesse Circulatoire 0 1000 A ire (cm 2 ) 100 Aire Vasculaire 10 C apillaires A rtério les 0 Poum ons C o eu r A rtè re s V e in u le s V e in e s V O L E M IE Volume Sanguin 10% 10% 10% 5% 65%  100 P ression (m m H g ) Pression Sanguine 50 V itesse m oyenn e (cm /s) 0 30 conditions favorables aux échanges par diffusion 15 0 1000 A ire (cm 2 ) 100 Aire Vasculaire 10 C apillaires A rtério les 0 Poum ons C o eu r A rtè re s V e in u le s V e in e s V O L E M IE Volume Sanguin 10% 10% 10% 5% 65%  Equation de continuité conservation des débits sanguins tout le long de l’arbre vasculaire  quand la surface de section , la vitesse  et inversement A1 V1 = A2 V2 « Mais vous aviez dit que le débit augmente quand le diamètre des artérioles augment? Ce n’est pas contradictoire »? NON car il faut toujours regarder l’ensemble des artérioles et pas une artériole isolée Exemple de l’activité physique:  diamètre et débit artérioles musculaires (vasorelaxation) mais  débit artérioles rénales/tube digestif (vasoconstriction)  débit artériole musculaire  débit artériole rein/TD Débit global sur l’ensemble artérioles reste constant (toujours additionner aire de section totale des vaisseaux du même ordre et calculer vitesse moyenne) Simple redistribution en fonction du calibre des artérioles  100 P ression (m m H g ) Pression Sanguine 50 V itesse m oyenn e (cm /s) 0 30 Vitesse Circulatoire 15 0 1000 Aire Vasculaire A ire (cm 2 ) 100 10 C apillaires A rtério les 0 Poum ons C o eu r A rtè re s V e in u le s V e in e s Volume Sanguin V O L E M IE 10% 10% 10% 5% 65% 4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Comment transformer écoulement intermittent généré par myocarde en écoulement continu au niveau des capillaires?  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Les 3 tuniques de la paroi vasculaire sang circulant Intima: couche unique de cellules endothéliales Média: cellules musculaires lisses + matrice extracellulaire rôle amortisseur de la pulsatilité et tonus vasomoteur Adventice: couche conjonctive externe protectrice  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Aorte Les propriétés biomécaniques dépendent: 2/25 mm Artère 1) De la composition en fibres: 1/4 mm Sur le versant artériel: Artériole 20/30 µm - F élastiques abondantes proche du cœur (aorte) - F musculaires  à distance du cœur Capillaire 1/8 µm Sur le versant veineux: - Paroi riche en collagène (solidité) Veinule 2/20 µm 2) Du rapport épaisseur paroi/diamètre: Veine 0,5/5 mm Sur le versant artériel: - rapport  lorsqu’on s’éloigne du cœur Veine Cave 1,5/30 mm - paroi des artérioles = 2/3 du diamètre Sur le versant veineux: Légende Fibres Elastiques - paroi plus fine à diamètre équivalent Epaisseur de paroi / Diamètre Musculaires de Collagène NB: ne pas apprendre les diamètres !  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Première description du phénomène par S. Hales analogie avec le modèle du « windkessel » S. Hales 1733  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle lance = résistance réglable ≈ artérioles pompe à fonctionnement intermittent (remplissage/vidange avec jeu de valves) L ≈ cœur réseau de distribution ≈ artères D W réservoir ≈ veines P V V R 4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle réservoir d’air (windkessel)  action pompe  élévation niveau du liquide  air comprimé = stockage provisoire d’énergie sous forme de pression L D W P V V R  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle réservoir à air (windkessel)  énergie restituée entre 2 coups de pompe  transformation flux intermittent en flux continu ≈ élasticité paroi artérielle (aorte et grosses artères)  onde artérielle  Naissance et propagation de l’onde artérielle VES ne peut s’écouler jusqu’aux tissus pendant la systole partie stockée pendant la systole grâce à l’élasticité aortique restitution diastolique du volume stocké propagation de proche en proche le long de l’arbre artériel = onde artérielle réflexion en distalité : résistances artériolaires et bifurcations  onde réfléchie (de moindre amplitude) temps  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Propagation de l’onde artérielle et écoulement sanguin La vitesse de propagation de l’onde artérielle est beaucoup plus rapide (plusieurs mètres/s) que l’écoulement du flux sanguin (quelques dizaines de cm/s) Le passage des ondes artérielles successives modèle l'écoulement du flux sanguin, mais mouvements non synchrones  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Courbes de pression intravasculaires aspect dicrote pic plus ample durée + longue durée brève aorte distalité loin des sites de réflexion (proche des sites de réflexion) L’onde réfléchie s’additionne à l’onde incidente créant ainsi un surcroit de pression  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Effets de l’onde réfléchie au niveau aortique Surcroît de pression avec double effet bénéfique: 1) Contribution à la fermeture de sigmoïdes aortiques ( pression en aval de la valve) 2) Majore la perfusion coronaire - dont l’origine se situe en regard des valves sigmoïdes - meilleure irrigation du myocarde en diastole  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Variation de la pression artérielle le long de l’arbre artériel PA systolique plus élevée sur les artères distales pour 2 raisons 100 P ression (m m H g ) 50 V itesse m oyenn e (cm /s) 0 30 1) Paroi pauvre en fibres élastiques et riche en fibres musculaire 15  moindre compliance génère un surcroît de PA 0 autre conséquence: la vitesse de l’onde de pouls augmente 1000 (cm 2 ) 100  4 – La paroi vasculaire et l’onde artérielle Variation de la pression artérielle le long de l’arbre artériel PA systolique plus élevée sur les artères distales pour 2 raisons 2) Plus proches des sites de réflexion de l’onde artérielle  addition des ondes incidentes et réfléchies   pic de PA systolique (alors que la PA moyenne diminue)  5 - Le Cardiomyocyte cellule musculaire striée ramifiée 5 - Le Cardiomyocyte  5 - Le Cardiomyocyte 2 types de cardiomyocytes cardiomyocytes cardiomyocytes contractiles automatiques (≈ 1%) myocarde contractile tissu nodal travail mécanique génération et conduction cardiaque de l’excitation électrique  5 - Le Cardiomyocyte Automatisme cardiaque activité électrique spontanée périodique ≠ stimulation électrique provenant du SN  5 - Le Cardiomyocyte Potentiels d’action Plateau caractéristique Potentiel de membrane (mV) Myocyte contractile Ca++ 0 Na+ K+ -50 stimulation -100 0 500 ms Potentiel de repos stable  5 - Le Cardiomyocyte Potentiel de repos instable dépolarisation diastolique spontanée Potentiel de membrane (mV) Myocyte automatique 0 « c’est fun » -50 courant If seuil de déclenchement du PA -100 Na+ 0 500 ms  5 - Le Cardiomyocyte La fréquence de déclenchement des PA dépend de la pente de dépolarisation spontanée Potentiel de membrane (mV) Myocyte Automatique courant ICa 0 Ca ++ courant IK K+ -50 courant If seuil de déclenchement du PA -100 Na+ 0 500 ms  5 - Le Cardiomyocyte Résumé: potentiels d’action Potentiel de Potentiel de membrane Myocyte automatique membrane (mV) Myocyte contractile (mV) Ca++ Ca++ 0 0 Na+ -50 -50 if -100 -100 0 500 ms 0 500 ms Potentiel de repos instable Potentiel de repos stable Déclenchement spontané du PA Nécessité d’une stimulation Absence de plateau Phase de plateau caractéristique tous les cardiomyocytes sont des cellules excitables  6 – Le tissu nodal nœud atrio-ventriculaire nœud sinusal faisceau de His branche gauche hémibranche postérieure hémibranche antérieure branche droite fibres de Purkinje Comment générer un influx électrique « ordonné » atria  ventricules?  6 – Le tissu nodal Hiérarchie fonctionnelle nœud sinusal = pacemaker physiologique 70 bpm  6 – Le tissu nodal nœud sinusal = pacemaker physiologique 70 bpm nœud AV + tronc du f. de His = zone jonctionnelle 40-60 bpm branches du f. His fibres de Purkinje 20-40 bpm pacemaker latents = sécurité 6 – Le tissu nodal Hiérarchie sin : 70 S AV jonct : 40-60 H P ventr : 20-40 P  6 – Le tissu nodal Propagation unidirectionnelle de l’influx nœud sinusal reste du tissu nodal en raison des périodes réfractaires  6 – Le tissu nodal vitesses de conduction nœud sinusal myocarde atrial ≈ 1 m/s  onde P P T Q S contraction atriale  6 – Le tissu nodal nœud AV ralentissement anneaux fibreux ≈ 0.05 m/s péri-valvulaires  intervalle PR R P T Q S temps de conduction atrio-ventriculaire (début onde P - début du complexe QRS)  6 – Le tissu nodal Rôle de filtre du nœud AV: protège les ventricules de la transmission d’un rythme anormalement rapide à l’étage atrial (par exemple: fibrillation atriale) ≈ 0.05 m/s = sécurité 6 – Le tissu nodal His et branches accélération  complexe QRS ≈ 3-5 m/s R P T Q S contraction ventriculaire  6 – Le tissu nodal Relation propagation électrique – efficacité mécanique Rôle de la séquence atrio-ventriculaire nœud AV: retarde la dépolarisation et donc la contraction V par rapport à la dépolarisation / contraction A  permet d’assurer un remplissage ventriculaire satisfaisant  6 – Le tissu nodal Séquence de dépolarisation ventriculaire dépolarisation rapide et simultanée des ventricules à partir His/Purkinje  contraction synchrone VG/VD dépolarisation commence par l’apex et remontant vers base et gros vaisseaux  direction flux éjectionnel vers aorte / artère pulmonaire  6 – Le tissu nodal conditions physiologiques: rythme sinusal 70 bpm Toutes les ondes P sont suivies de complexes QRS Tous les QRS sont précédés d’ondes P  6 – Le tissu nodal Exemple: Bloc sinusal complet (sujet âgé, fibrose) Rythme sinusal Rythme d’échappement jonctionnel 40-60 bpm Pas d’onde P devant les QRS  7 – Déterminants de la fonction systolique a – La loi de Franck-Starling (« loi du cœur ») b – Déterminants de la force de contraction et boucle pression-volume c – Effets sur la boucle pression-volume d’une variation des déterminants  7a - La Loi de Starling La Relation Tension – Longueur sur muscle isolé mA ms T S Muscle Papillaire (dispositif expérimental) L A : précharge C B B : post-charge C : C. isométrique L : mesure des variations de longueur A S : stimulateur électrique T : mesure de tension  La Relation Tension – Longueur sur muscle isolé Muscle Papillaire (dispositif expérimental) A : précharge B : post-charge C : C. isométrique C B A  La Relation Tension – Longueur sur muscle isolé mA ms T Muscle Papillaire S (dispositif expérimental) A : précharge B : post-charge L C : C. isométrique C B L : mesure des variations de longueur S : stimulateur électrique T : mesure de tension A  La Relation Tension – Longueur sur muscle isolé courbe de tension active Tension stimulation électrique du muscle à partir de différentes longueurs de repos courbe de tension passive Longueur augmentation progressive de la précharge sans stimulation électrique La Relation Tension – Longueur sur muscle isolé Vitesse de raccourcissement Précharge A < B B A Postcharge postcharge  vitesse de raccourcissement Démonstration de la loi de Starling sur cœur entier Otto Frank 1885 Ernest Henry Starling 1918 Démonstration de la loi de Starling sur cœur entier Tension Tension active R PA Contraction Tension passive Longueur PV ensemble cœur-poumon isolé :  pression de remplissage ventriculaire (=précharge)   force de contraction du muscle cardiaque  Démonstration de la loi de Starling sur cœur entier cœur de grenouille ou de mammifère ensemble cœur-poumon isolé de la circulation systémique en relation avec circulation pulmonaire pour assurer l’oxygénation  Démonstration de la loi de Starling sur cœur entier résistance réglable pression de remplissage R sur conduit artériel (précharge) PA (postcharge) du cœur droit modifiable manomètre à PA reflet contraction V PV courbe en fonction variation volume du cœur Démonstration de la loi de Starling sur cœur entier Tension Tension active R PA Contraction Tension passive Longueur PV  pression de remplissage ventriculaire (= précharge; ici remplissage du VD)   force de contraction  (VES du VG et donc de la PA mesurable ici)  Démonstration de la loi de Starling sur cœur entier Tension Tension active R PA Contraction Tension passive Longueur PV assure égalité débits ventricule droit – ventricule gauche:  remplissage VD   débit circulation pulmonaire   remplissage VG   débit circulation systémique  7b – Déterminants de la force de contraction ventriculaire et boucle pression-volume  Précharge pression de remplissage ventriculaire télédiastolique détermine le degré d’étirement des fibres musculaires   force de contraction = loi de Frank et Starling (mécanisme de régulation intrinsèque)  Postcharge = ensemble des forces s’opposant à l’éjection ventriculaire  « résistance »   force de contraction conditions physiologiques = Pression artérielle  Contractilité = état du myocarde contractile (cardiomyocytes contractiles) - influencée par facteurs inotropes (mécanisme de régulation extrinsèque)  La boucle pression volume du VG Pression (mm Hg) 100 Force d’Ejection Systolique 50 Précharge Tension Passive Loi de STARLING Remplissage Ventriculaire 0 40 Volume (ml) 120 Exemple Pression (mm Hg) Tension Active Ejection 100 Systolique Force d’Ejection contraction Systolique relaxation Ventricule iso iso 50 volumétrique Gauche volumétrique Précharge Tension Loi de STARLING Passive Remplissage Ventriculaire Précharge Pression Veineuse Volémie 0 Centrale (PVC) Posture 40 Volume (ml) 120  Pression (mm Hg) Tension Active Postcharge ≈ PA 100 postcharge Force d’Ejection Systolique Ventricule CIV RIV 50 Gauche Précharge Tension Loi de STARLING Passive 0 40 120 Volume (ml)  contractilité Pression (mm Hg) Tension Contractilité 100 Active et facteurs inotropes Ejection Systolique Force d’Ejection Systolique Ventricule CIV RIV 50 Gauche Précharge Tension Loi de STARLING Passive Remplissage Ventriculaire 0 40 Volume (ml) 120  Facteurs inotropes = facteurs extrinsèques influençant force de contraction (SNA, hormones, ions, médicaments) inotrope + inotrope - SN Σ (SN para Σ) catécholamines circulantes acétylcholine (adrénaline) hyperkaliémie angiotensine 2 acidose Ca++ β-bloqueurs  Synthèse Déterminants de la force de contraction ventriculaire Précharge Postcharge Loi de Frank Starling mécanisme de régulation intrinsèque Contractilité Facteurs inotropes SNA/hormones ions médicaments mécanisme de régulation extrinsèque Cycle cardiaque et boucle pression volume  Pression (mm Hg) 120 Ejection Fermeture V.Aortique volume 100 d’éjection postcharge systolique Ouverture 80 VES = 80 ml V.Aortique Isovolumétrique Relaxation Isovolumétrique Contraction 60 40 volume télédiastolique (VTD) 20  précharge Ouverture Remplissage Fermeture V. Mitrale V. Mitrale volume 0 télésystolique (VTS) 40 Volume (ml) 120  Pression (mm Hg) 120 Ejection Fermeture V.Aortique 100 W = ∆P. ∆V Ouverture 80 V.Aortique Isovolumétrique Relaxation Isovolumétrique SURFACE Contraction 60 DE LA BOUCLE Travail volumique: = TRAVAIL CARDIAQUE ∆V = débit cardiaque 40 20 Ouverture Remplissage Fermeture V. Mitrale V. Mitrale 0 40 Volume (ml) 120 Travail volumique = débit cardiaque Qc = FC x VES Qc au repos: 5-6 l/min fréquence volume d’éjection cardiaque systolique 70 min-1 80 ml ou 0.08 l Souvent indexé à la surface corporelle: Index cardiaque IC = 3,5L /min/m² Travail de pression = pression artérielle W = DP. DV DP = PA – PV  PA post-charge  Pression artérielle (PA) PA = Qc x RPT Qc = FC x VES Résistances Périphériques Totales état de vasoconstriction ou de vasodilatation artérielle artérioles  Synthèse débit cardiaque Qc = FC x VES SNA FC intrinsèque VTD VTS (génétique) Relaxation Contractilité Précharge Postcharge Compliance Facteurs inotropes Volémie PVC PA RVP  7c – Effets sur la boucle pression-volume d’une variation des déterminants de la force de contraction Effet d’une augmentation de la précharge Pression (mm Hg) Effets aigus uniquement  VTD   VES et W VES3 VES2 3 2 1 VES1 VTD3 VTD2 VTD1 Volume (ml)  Effet d’une augmentationde la postcharge (situation différente de l’HTA = augmentation chronique) Pression (mm Hg) VTS3 3 VTS2 2  Pression qui s’oppose VTS1 à l’éjection ventriculaire 1   VES et  VTS VES1 VES2 VES3 VTD volume (ml)  Effet d’une augmentation de la contractilité effet inotrope + Pression facteur inotrope positif (mm Hg) décalage pente contractilité VTS2 vers le haut et la gauche: VTS1  VES et  VTS W VES1 2 1 VES2 Volume (ml)  8 – La régulation cardio-vasculaire stress/émotions pathologie danger/agression Homéostasie cardio-vasculaire veille/sommeil à jeun/digestion debout/allongé repos/exercice  Nécessite permanente d’adapter le débit global et les débits locaux au niveau des différents territoires en fonction des besoins variables  8 – La régulation cardio-vasculaire Homéostasie cardio-vasculaire Arbitrage systémique Contrôle local maintien de Qc et de PA débit adapté / besoins de chaque tissu SN autonome S hormonaux Artérioles: résistances circulatoires locales redistribution des flux en fonction des besoins Autorégulation maintient perfusion cérébrale  contrôle à court terme  contrôle à moyen et long terme  8 – La régulation cardio-vasculaire Le système nerveux autonome SYMPATHIQUE PARASYMPATHIQUE Régulation RAPIDE  8 – La régulation cardio-vasculaire PARASYMPATHIQUE SYMPATHIQUE TROPHOTROPE ERGOTROPE Restauration d’énergie Dépense énergique « Rest and digest » « Fight or flight » se reposer et digérer se battre ou s’enfuir effort physique, stress Les 4 F: « Fight, Flight, Freeze, F_ _ _ » Le système sympathique Reliée au système sympathique: la médullosurrénale β1 α β2  Effets de la stimulation sympathique au niveau cardiaque fibres post-gg médullo-surrénale Noradrénaline Adrénaline β1 tissu nodal myocarde contractile atrial et ventriculaire  fréquence cardiaque (chronotrope +)  force de contraction (inotrope +)  vitesse de conduction (dromotrope +)  Effets de la stimulation sympathique au niveau cardiaque cardiomyocytes automatiques: effet chronotrope + par  courant If avec pente de dépolarisation plus raide cardiomyocytes contractiles: effet inotrope + par rehaussement du plateau Ca2+ Potentiel de membrane (mV) Ca++ 0 Na+ -50 -100 0 500 ms  Effets de la stimulation sympathique au niveau vasculaire Noradrénaline Adrénaline affinité α > β affinité β > α α β2 Majorité des artères Vaisseaux veines - coronaires - du muscle strié squelettique Vasoconstriction - hépatiques artérielle   RPT Vasorelaxation Veinoconstriction   PVC   VES (Starling)  Le baroréflexe et la régulation de la PA PA = Qc x RPT PA = FC x VES x RPT Chute de la PA Barorécepteur crosse aortique carotides  Qc par  VES et FC  PVC par veinoconstriction  RPT par vasoconstriction artérielle   PA  Le système parasympathique Principal nerf parasympathique: nerf vague (X. nerf crânien)  Le système parasympathique Un seul médiateur Acétylcholine Innervation limitée: - tissu nodal - myocarde contractile atrial Innervation limitée: - vaisseaux érectiles:  flux clitoris pénis  Effets de la stimulation parasympathique au niveau cardiaque ACh musc tissu nodal myocarde contractile atrial exclusivement effet chronotrope - effet dromotrope - (peu d’effet inotrope – en l’absence d’innervation du myocarde ventriculaire)  Effets de la stimulation parasympathique au niveau cardiaque frein paraΣ permanent sur la fréquence cardiaque cœur dénervé adulte au repos ≈ 100-120 bpm ≈ 70 bpm  8 – La régulation cardio-vasculaire équilibre permanent Permettant de réagir rapidement face à un danger Il vaut mieux savoir « relâcher le frein » rapidement pour vite fuir face à un danger que de stimuler l’accélérateur qui met un moment à démarrer Dans le passé: notre survie Vie « moderne »: problème du stress, suractivation du sympathique mauvais équilibre SNA  La variabilité de la fréquence cardiaque La balance autonome varie d’un instant à l’autre Exemple: 60 s / 70 battement = 0,857 s / 1 battement Courbe de la FC battement par battement  Arythmie respiratoire sinusale Accélération à l’inspiration (intervalles plus courts) Ralentissements à l’expiration  Variabilité élevée Variabilité diminuée = bonne adaptabilité - personnes jeunes - personne âgée - en bonne santé - maladies - état de forme - fatigue et de bien-être - stress, anxiété, dépression - activité sportive régulière - surentraînement État normal: variations anarchiques sous l’influence permanente du SNA signaux anti-stress provenant du myocarde vers le cerveau  Respiration ample et régulière  synchronisation rythme respiratoire et courbe VFC Antonia Valsava (médecin italien 1705) ETAT DE COHERENCE CARDIAQUE Synchronisation des biorythmes  Connexions cœur- cerveau à double sens Nerf vague Fibres efférentes Cerveau: 86-100 milliards de neurones Cœur: 40 000 neurones Fibres afférentes Le cœur participe activement à notre système nerveux autonome  Les informations provenant du cœur se projettent au niveau des zones impliquées dans: attention, concentration, régulation émotionnelle etc.  La méthode de pratique : 3-6-5 3 fois par jour (idéalement toutes les 4h environ = durée des effets) Le matin au réveil : séance la plus importante ( sécrétion de cortisol) Avant le repas de midi A la fin de la journée de travail / avant le repas du soir En bonus, le soir avant de s’endormir  6 cycles respiratoires par minute Fréquence respiratoire habituelle : 12-15 cycles par minute Durée d’un cycle = 10 secondes 1 cycle / 10 secondes  fréquence de 0,1 Hz Fréquence de résonance de nombreux biorythmes  variations les plus amples et les plus homogènes de la courbe de VFC = ETAT DE RESONANCE CARDIAQUE  6 cycles respiratoires par minute Plusieurs possibilités: EQUILIBRE : 5 sec inspiration – 5 sec expiration RELAXANT: 4 sec inspiration – 6 sec expiration DYNAMISANT: 6 sec inspiration – 4 sec expiration Autres méthodes avec cycle > 10 secondes et/ou avec temps de suspension du souffle Exemple: respiration au carré en Yoga  Durée de minutes Prendre le temps de s’installer et de calmer l’esprit progressivement Minimum de 3 minutes  Effets immédiats  stress,  calme, lâcher prise (questionnaires validés)  cortisol  DHEA (déhydroépiandrostérone)  ocytocine  facteur atrial natriurétique  IgA salivaires (immunoglobulines)  ondes alpha à l’EEG  certains neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine) Ne pas apprendre – c’est pour vous motiver de pratiquer ;)  A long terme Aucun effet à long terme sans pratique régulière  stress, anxiété, dépression, burn-out  troubles de l’attention/hyperactivité  concentration mémorisation  tolérance à la douleur  récupération post-effort  glycémie, cholestérol, HTA  périmètre abdominal  risque CV  phénomènes inflammatoires Ne pas apprendre – c’est pour vous motiver de pratiquer ;) Nombreuses application gratuites (et payantes) sur smartphone, montre connectée ou en ligne Respirotec  Conseils pour bien pratiquer Endroit calme, téléphone en mode avion Position assis(e), confortable, pieds à plat sur le sol, dos droit, tête dans l’axe du cou Inspiration par le nez Expiration par la bouche : lèvres pincées pour ralentir expiration (souffler dans paille / bougies gâteau d’anniversaire) Respiration abdominale profonde (main sur le ventre)  Conseils pour bien pratiquer Diriger son attention délibérément sur le moment présent Focalisation sur la respiration  8 – La régulation cardio-vasculaire Le système hormonal (ou humoral) Régulation à MOYEN/LONG terme  Système Rénine-Angiotensine-Aldosterone (SRAA)  Hormone anti-diurétique (ADH)  Facteurs natriurétiques (FAN, BNP)  REIN Chute de la PA Va is s ea ux appareil juxta-glomérulaire S. N. C. Co m Sy m m pa an th de Co Va iq so ue ns tri - rénine ct io Ré n te nt An Ea io gi n So u e ot en di t Al si um do no st angiotensine II gè ér angiotensine I ne on angiotensinogène e An gi Ré ot Ef en ni In si ne ot ne Co ro I r S u tic o rré - na le An En gi FOIE zy Re ot Co m in en si nv e ne er de si enzyme de conversion II on En do th él iu m VASCULAIRE Le système rénine-angiotensine-aldosterone (SRAA) ENDOTHELIUM  o In Le système rénine-angiotensine-aldosterone (SRAA) de ue le rré o - C. an iq na c N. rti m th angiotensinogène FOIE S. m Co pa Co Su e m on Sy ér appareil juxta-glomérulaire rénine st m do ux iu REIN Al él ea n - io th so is s ct do in Va tri Va Re En ns angiotensine I n Co io nt t rétention So u e um ne te Ré Ea di ni ne hydro-sodée de ENDOTHELIUM Ré on gè enzyme de conversion e si no  volémie m er VASCULAIRE zy si nv I En en ne Co ot