Insuficiencia Cardíaca PDF

1 INSUFICIENCIA CARDÍACA Definiciones (Braunwold Heatt Diseose. 11111 ed.. 2019) Incapacidad del corazón de bombear la sangre en sentido anterógrado con la suficiente velocidad como para cubrir la necesidad metabólica de los tejidos periféricos. o capacidad para hacerlo sólo con presiones de llenad...

1 INSUFICIENCIA CARDÍACA Definiciones (Braunwold Heatt Diseose. 11111 ed.. 2019) Incapacidad del corazón de bombear la sangre en sentido anterógrado con la suficiente velocidad como para cubrir la necesidad metabólica de los tejidos periféricos. o capacidad para hacerlo sólo con presiones de llenado cardiaco anormalmente altas Bajo gasto (J. GC) o alto gasto (i VS ± i GC) Izquierda (edema pulmonar} o derecha (i PVY, hepatomegalia. edema periférico} Retrógrada (i presiones de llenado, congestión} o anterógrada (alteración de la perfusión sistémica) Sistólica (incapacidad para expulsar suficiente sangre} o diastólica (incapacidad para relajarse y llenarse normalmente) Reducida (ICFEr, FE <40%), rango medio (ICFErm, FE 40-49%) y conservada (ICFEc, FE > 50%); puede presentarse una combinación de disfunción sistólica y diastólica sin considerar la FE Figura 1-3 Estudio de la insuficiencia cardíaca izquierda. r Insuficiencia cardíaca izquierda f PTDVI 1 VTDVI . - - - Descarte val\lulopalia mitral Considere estenosis de la vena pulmonar (p. ej., después de la IVP), mixoma, EVO pulmonar I \ - - - - - - VTDVI normal }VT; ,---~~--. Disfunción sistólica Insuficiencia con VS alto Disfunción dlas16llca Enfermedad perlcárdlca 1 contractilidad lsquemiallM EAo, MCPH MCPD Crisis HTA !Ao crónica/lMil Coartación Alto gasto Fistula AV Pagel Sepsis HVI MCPH primaria Secundaria.a HTA, EAo o Beriberi Anemia Tirotoxicosis o ¡ flujo anterógrado !Mil. !Ao. CIV, PCA Isquemia /HalJitualmente insuf;ciencia derecha) Taponamiento Constricción o MCPR Miocárdica EndomiOCárdica Anamnesis Bajo gasto: fatiga, debilidad, intolerancia al esfuerzo, t:, EMit. anorexia • Congestiva: izquierda disnea. ortopnea. disnea paroxlstica nocturna; derecha edema periférico. molestias en CSD. meteorismo. saciedad Clasificación funcional (clase de la New York Heart Association) • Clase 1: sin sínts. con actividad ordinaria; clase 11: sínts. con actividad ordinaria; clase 111: sints. con actividad mínima; clase IV: sínts. en reposo Exploración fisica (perfil hemodinámico de «2 minutos»;}AMA 1996;275:630 y 2002;287:628) • Congestión («seca» o «húmeda»): t PVY {~80% PVY >10 PECP>22) Reflujo hepatoyugular ('!): t .:4 cm en PVY durante .: 15 s con presión abd. Se. 73% y Esp. 87% para AD > 8 y Se. 55% y Esp. 83% para PCP > 15 (AJ(. 199().66:1002) Respuesta anóm. a la maniobra de Valsalva: onda cuadrada {i PAS con el esfuerzo). sin sobreimpulso {sin i PA después del esfuerzo) S3 {en pacs. con i riesgo de hospitalización o de muerte por fallo de la bomba; NE}M 2001:1345:574) Crepitantes. matidez en las bases secundaria a derrame pleural {o menudo ausente en la IC crónica por la compensación linfática) ± hepatomegalia. ascitis e ictericia, edema periférico Perfusión («caliente» o «fría») Presión diferencial estrecha (<25% de PAS) índ. card. <2.2 (Se. 91 %. Esp. 83 %;JM1A 1989:261:884): S1 suave {J. dP/dt), pulso alternante, extremidades frías y pálidas. J. diur., atrofia muscular ± Otros signos: resp. de Cheyne-Stokes. LP anóm. (difuso. sostenido o elevado según la causa de la IC). S4 (disfunción diastólica), soplos (valvulopatía. dilatación del anillo de la VM. músculos papilares desplazados) Evaluación de la presencia de insuficiencia cardíaca RxT (v. láminas radiológicas): edema pulmonar. derrame pleural. ± cardiomegalia, cefalización, líneas B de Kerley; eco pulmonar mejor que RxT {VPP yVPN 92% frente a 77%: Chest 2015:148:202) BNP y NT-pro-BNP pueden ayudar a excluir IC: las concentraciones i con la edad. disfunción renal. FA: J. dobesidad Se. .: 95%. Esp.:-50%,VPP ~65%.VPN .:94 % para IC en pacs. con disnea (BMJ 2015:350.11910) Manifestaciones de .l. perfusión de los órganos vitales: i Cr. J. Na sérico. PFH an6m. Eco (v. láminas): .l. FE y i tamaño de cavidades disfunción sistólica: hipertrofia. flujo anóm. de entrada en VM, anomalías en Doppler tisular ¡disfunción diast61ica1; anomalías valvulares o pericárdicas: i PSVD estimado Cateterismo AP: t PECP. J. GC y i RVS (insuficiencia de bajo gasto) Evaluación de las posibles causas de insuficiencia cardiaca ECG: signos de EC, HVI, CAi, bloqueo cardíaco o voltaje bajo (¡MCP infiltrativa/MCPD!) ETT: tamaño y función del VI y VD, anomalía valvular (;causa o consecuencia!). enf. infiltrativa o pericárdica RM cardíaca: diferencia la IC isquémica de la no isquémica, y puede ayudar a determinar la etiología de esta última Angiografia coronaria (o estudio de imagen no invasivo: p. ej. angio-TC): si no hay EC, estudio para detectar MCPNI Factores precipitantes de insuficiencia cardíaca aguda Transgre sión dieté tica o incumplimie nto t e rapéutico (-40% de casos) Isquemia o infarto de miocardio (- 10-15% de casos): miocarditis Insuficiencia renal (aguda, progresión de IRC o diálisis insuficiente) -+ i precarga Cris is hipertensiva (incluida de EAR), EAo progresiva -+ i poscarga del lado izquierdo Fármacos (~B. antags. cal..AINE,TZD), quimioterápicos (antraciclinas, trastuzumab) o toxinas (EtOH) Arritmias; disfunción valvular aguda (p. ej., endotarditis), especialmente IMit o IAo EPOC o EP -+ i poscarga del lado derecho: estrés elevado, anemia, infs. sistémicas, enfs. tiroideas Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda ¿Congestión? descompensada (Nfp\1 2017:3TT:1964) No Sí Valore el grado de congestión y la idoneidad de la perfusión ~·e Caliente y Caliente y Para congestión: «FMNOP» •O O seca húmeda Furosemida i.v.; dosis diaria total 2,5x dosis v.o. diaria z Tto ambulat Diuresis habitual i diuresis, aunque i transitorio de Cr ., frente 1 x dosis habitual: 0 diferencias claras entre o. Fría y seca Fría y húmeda administración continua y administración cada 12 h lnótropos Diuresis, inótropos y/o (Nfp\12011:364:797) (CCU) vasoórlot (CCU) Morfina (J. slnts., venodilatadora, J. poscarga) N itratos (venodilatadores) O xígeno ± ventilación no invasiva (J. sínts.. i P,0 2; no I!. mortalidad: v. «Ventilación mecánica») Posición (siente al pac. en un lado de la cama con las piernas colgando a los lados de la cama J. precarga) Para perfusión baja, véase a continuación Ajustar medicamentos orales IECAIBRA: suspenda si hipot., considerar 6 a hidralazina y nitratos si hay descompensación renal [3-B: reduzca la dosis al menos ½ en caso de IC moderada, susp. si IC grave y/o hacen falta inótropos Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda avanzada (úc 2009:l 19:e391) Considerar CAP si no responde al tto. o si hay incertidumbre sobre el estado de volumen, hipot., i Cr. necesidad de inótropos Tto. individualizado con CAP: objetivos: PAM>60. índ. card. > 2,2, (VM02 >60%): RVS <800. PECP< 18 • Vasodilatadores i.v.: NTG, nitroprusiato (riesgo de secuestro coronario en pac. con EC) lnótropos (propiedades citadas a continuación, además de i inotropismo) Dobutamina:vasodilatación en dosis s 5(mg/kg)/min; ligera J. RVPu;desensibilización con el tiempo Dopamina: vasodilatación esplácnica -+Í TFG y natriuresis; vasoconstricción con ~5 (mg/kg)/min Milrinona: vasodilatación sistémica y pulmonar intensa: J. dosis 50% en insuficiencia renal Soporte circulatorio mecánico (v. también «Tratamiento individualizado»:JACC 201S:6S:e7 y 2542) Temporal: puente para la recuperación. trasplante o soporte mecánico circulatorio duradero: soporte durante el procedimiento Bomba con balón de contrapulsación intraaórtico (BBIAo): se infla en diástole y se desinfla en sístole para conseguir J. resistencia para la eyección de sangre del VI, J. necesidad miocárdica de 0 2 y i perfusión coronaria: + 0,5 Vmin GC Bombas de flujo axial (p. ej., lmpella): principio del tornillo de Arquímedes en el VI: +2,5-5 1/min Bombas centrífugas extracorpóreas: TandemHeart (+ 5 1/min. percutánea) y CentriMag (1 O 1/m, quirúrgica) Oxigenación con membrana extracorpórea (O MEC): 6 1/min (JACC HF 2018:6:503) Duradero: se coloca quirúrgicamente un DAVI ± DAVD como transición a una recuperación suficiente (en 5-50% de MCPni. JACC 2017:69:1924). a trasplante o atto.(> 50% J. 1 año mortalidad frente a tto. fannacológico: Nf.JM 2001:345:1435 y 2009:361:2241). La bomba de flujo centrifugo levitado magnéticamente por completo (HeartMate 3) J. ACV o reintervención frente a HeartMate II de flujo axial (Nf.JM 2019:380:1618): DAVI HEartWare es otra opción centrífuga (Nfp\12017:376.'451). Trasplante cardíaco: -2500/año en EE.UU. con 10% mortalidad 1." año. mediana de supervivencia de - 10 años Tratamiento crónico recom e ndado según e l estadio de la IC (úc 2009:119:e391) Estadio (no clase de la NYHA) Tratamiento A Alto riesgo de IC (p. ej .. HTA. T[o. HT. lípidos. DM AF de MCP): pero asintomático Suspensión del consumo de tabaco y alcohol: i ejercicio sin enf. cardiaca estructural IECA/BRA si HTAiDM/EC/EAP B Ell Cardiopatía estruccural (p. ej.. MCP. HVl). pero asintomática Ell Cardiopatía estructural Ell Cualquier antec. sínt. de IC c D IC resistente que requiere intervenciones especializadas Como en la etapa A + IECA/BRA y f3·B si IM/EC o J. FE. ;DCI! Como en la etapa A + diuréticos. J. Na. Si J. FE: IECA. BRA o ARNi: B-B, antag. de la aldo.: DCI: ;TRC?: nitrato/hidralazina: digox. Todas las medidas de los estadios A-C. Considerar inótropos i.v.. DAV. trasplante, clidados paliativos (mortalidad 4 años > 50%) Sigue sin existir acuerdo sobre la utilidad del tto.guiado por el BNP (en pacs.hospit.y ambulat.) (EurHeort J2014:35:16) Sensor de presión en la AP implantable en NYHA 111 -+-33 % J. riesgo de hospitalización (Lancet 2016:387:453) Tratamiento de Dieta, ejercicio PA IECA la insuficiencia cardiaca crónica c,on FE reducida (JACC 2017:70:776) Na < 2 g/día. restricción de líquidos. ejercicio de pacs. ambulatorios Objetivo < 130/80 (/ACC 2018:71:127) J. mortalidad: 40% en clase IV de la NYHA. 16 % en clase 11/111 de la NYHA, 20-30% en asints. Pero J. FE (NEJM 1992:327:685: Lancet 2000:355: 1575) IECA en dosis altas más eficaz que en dosis bajas.Vigile 't Cr, t K (puede mejorar con dieta baja en K. diuréticos, fijadores de K), tos, angioedema Bloqueantes de los Considerarlos como ohernativo en pacs. que no toleran /os /ECA (p. ej., por tos) receptores de la No inferior a IECA (Loncet 2000:355:1582 y 2003:362:m) ATII (BRA) Como con IECA, más eficacia con dosis más altas (LOfl<:et 2009;374:1840) Añadir a IECA -, t riesgo de t K y t Cr (BM/ 2013:346:(360) ARNi (BRA + lnhib RAAS de elecdón en NYHA 11-IV. La endopeptidasa neutral (NEP. neprilisina) inhibidor de neprilisina) degrada los péptidos natriuréticos, la bradicinina y las angiotensinas. (no use con IECA, Valsartán + sacubitril (NEPi) J. mortalidad CV y hospitalización por IC frente a IECA; t hipot. IRA. (NEJM 2014:371:993 y 2019:380539) pennito 36 h de depurodón) Contraindicado si antecedentes de angioedema Hidralazina + nitratos Considerarlos como ahernativa en pocs. que no toleran los IECA/6RA o en pocs. afroamericanas de las clases 111-/V J. 25% mortalidad (NJEM 1986;314:1547); inferior a los IECA (NEJM 1991:325:303) mortalidad en afroamericanos con no. estándar (A-HEFT. NEJM 2004:351:2049) P•bloqueantes J. FE de fonna transitoria y, o continuadón, t . Contraindicados en IC descompensada (datos de carvedilol, J. 35% mortalidad y J. rehospitalizaciones en clase 11-IV de la NYHA (JAMA metoprolol y 2002;287:883) bisoprolol) Carvedilol mejor que metoprolol en dosis bajas en un ensayo (Lance< 2003:3617}, pero en metaanálisis no se han visto diferencias entre ~-B (6MJ 2013:346:/55). Antagonistas de la Considerar si hay función renal adecuado y ~o hay hiperpotasemio;vigilar 't K aldo. J. 25-30% mortalidad en clases 11-IV de la NYHA y FE s35% (NEJM 2011:364:11) t 15% mortalidad en IC post-lM y FE (EPHESUS.NEJM 2003:348:1309) Tratamiento de Considerar su uso si FE s35 %, BRI (QRS > 130 ms) y en IC sint resincronizació n J. 36% mortalidad y t FE en clase 111-IV de la NYHA (CAAf.,HF.Nf¡Y, 2005:3511539) cardíaca (TRC) J. % mortalidad si FE s 30%. BRI y clase VII de la NYHA (NEJM 2014:370:1694) DCI (v. «Dispositivos Para la prevendón primaria si FE s30-35 % o en prevendón secundaria;no si es clase IV cardiacos») de la NYHA ! mortalidad en MCP isquémica pero quitá sólo MSOC en la era moderna en MCPni (NEJM 2005:352:225 y 2016:375:llll) Diuréticos Diuréticos del asa ± tiazidas (alivio de los sínts.. sin mejoría de la mortalidad) Digoxina ! 23 % hospitalizaciones por IC, sin !J. en fa mortalidad (NEJM 1997:336:525): ¡'t mortalidad el t concentraciones! (NE)M 2002:347:1403): óptima de digoxina 0,5-0.8 ng/ml (JAMA 2003:289:871) lvabradina (bloqueante Considerar si FE s 35 %. clase II o III de la NYHA, FC 70, RS con ~ B máx. de 11 sin ino @) 18% J. mortalidad CV u hospit. por IC (Lilf)Cel 2010:376:875) Suplementos ¿iv. (no v.o.) si 111111 de la N'IHA, FE s40%, ferropenia (ferritina < 100 o ferritina 100-300 de hierro y SATR <20%)! t cal de vida independ'entemente de Hcto. (NEJM 2009J61:2436) Anticoagulación Si hay FA, TEV. trombo en elVI ± si hay gran segmento acinético en VI En RS con FEr <35%, J. ACV isquémico.pero t hemorragia (NEJM 2011366:1859 y 2018:379:1332) Ritmo cardiaco Si FA y da.se 11-IV de NYHA el FE < 35 %. la ablación con catéter J. mort/hospit. por IC en comparación con el tto. médico (frecuencia o ritmo: NE)M 2018:378:417) Otros SGLT2i J. mortalidad/hospit. lC en DM (Lonce1 2019:393:31) Fármacos a evitar AINE, antags. cal. no dihidropiridinicos.TZD {Cut 2013:128:e240 y 2016ACC/AHA/HFSA Update:EHJ 2016.372129). Insuficie ncia cardíaca con FE conservada (ICFEc; «IC diastólica») (NEJM 2016:375:1868) Epidemiología: ~ ½ de pacs. con IC presentan una función sistólica normal o mínimamente alterada (FE los factores de riesgo de ICFEc incluyen t edad. '?. DM. FA. Mortalidad = a la de los que presentan disfunción sistólica Etiología (causas de alteraciones de la relajación y/o del t rigidez pasiva): isquemia. lM previo. HVI. MCPH. MCP infiltrativa, MCPR. envejecimiento, hipotiroidismo Precipitantes del edema pulmonar: sobrecarga de vol. (falta de elasticidad del VI -> sensible incluso a 't ligero de vol.): isquemia (J. relajación): taquicardia (J. tiempo de llenado en la diástole). FA (pérdida de impul.s o auricular para el llenado del VI): HTA ('t poscarga ...; J. VS) Dx con sínts. clínicos de IC y con función sistólica conservada. El dx está respaldado por datos de disfunción diastólica: 1) Eco: flujo anóm. de entrada en VM (inversión de E/A y b en tiempo de desaceleración de la onda E) y J. relajación miocárdica (t tiempo de relajación isovolumétrica y J. velocidad diastólica temprana en el Doppler tisular) 2) t PECP inducido por ejercicio {± J. respuesta cronotrópica y reserva vasodilatadora) Tto.: diur. para la sobrecarga de vol., control de la PA. prevención de la taquicardia y de la isquemia. Sin beneficio claro de: IECA/BRA (NE)M 2008: 359:2456) ni inhibs. de PDE5 (JAMA 2013:309:1268): la espironolactona ¡J. mortalidad CV y hospit. por IC/ (por lo menos en América) (NEJM 2014:370:1383): en estudio ARNi (JACC Heort Fo,12017:5:471): el cortocircuito interauricular transcatéter reduce la PECP durante el ejercicio. ¡mejora sine/evolución! (ÚIC 2017:137:364)