Immunchemie II PDF

5. 1. **Erkennung von Pathogenen (PAMP, PRR: TLR)** **[Erkennung von Pathogenen]** **-Pathogen-Associated-Molecular-Patterns (PAMP): Auf Pathogenoberfläche (spezifische Struktur)** **-Phagozyten erkennen diese und binden sie mit spezifischen Rezeptoren = Pattern Recognition...

5. 1. **Erkennung von Pathogenen (PAMP, PRR: TLR)** **[Erkennung von Pathogenen]** **-Pathogen-Associated-Molecular-Patterns (PAMP): Auf Pathogenoberfläche (spezifische Struktur)** **-Phagozyten erkennen diese und binden sie mit spezifischen Rezeptoren = Pattern Recognition Receptors** **= Toll-Like-Rezeptoren** 1. **Toll-Like-Rezeptoren (TLR)** - - TLR auf: Monozyten, Makrophagen, Dendritischen Zellen (zT auch B-Zellen und aktivierten T-Zellen) - - - 2. - - - 3. - - - 4. - - - - - **[Monozyten und Makrophagen]**: 1. Zytokine als Signal Monozyten differenzieren zu Makrophagen! 2. Aktivierte Makrophagen (beim Abbau Pathogen) Sezernieren Zytokine 1. Interleukin 1 Beta: Aktiviert Lymphozyten 2. Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFa): Aktiviert Endothel, Zustrom Immunglobuline, verstärkter Fluss (Erweiterung Gefäße) 3. Interleukin 6: Steigert AK-Produktion der Plasmazellen 4. CXCL8: Lockt Granulozyten an 5. Interleukin 12: Aktiviert natürliche Killerzellen (NK) + induziert Differenzierung zu T-Helferzellen - **Makrophagen können über Zytokine verschiedene LOKALE Effekte auf die Immunantwort haben\ ** - Proteasen greifen die Parasiten an (! -\> Gefahr: Proteasen der Granulozyten können in die Blutbahn gelangen ---\> greifen dann das Epithel an und können dieses abbauen) - - Hemmt physiologisch: Leukozytenelastase/ Mangel an A1-Antitrypsin Lungenemphysem 2. - Hämatopoese: alle Blutzellen leiten sich aus einer gemeinsamen **pluripotenten hämatopoesischen Stammzelle** ab - Für die Hämatopoese werden zahlreiche **Zytokine** benötigt. - ua. *Stammzellfaktoren, IL, EPO, Thrombopoetin, CSF (=Colony Stimulating Factors)* A. **Lymphatische Vorläuferzelle:** - Kleiner Lymphozyt - T-Lymphozyt --- *CD3 ---* Immunregulation und Zytolyse - B-Lymphozyt --- *CD19 ---* AK-Produktion - Plasmazelle - NK (Natürliche Killerzelle) --- *CD16, CD56 ---* Zytolyse B. - Megakrayoblast - --- Erythrozyt - Mastzelle --- *Freisetzung von vasokonstriktiven u. Entzündungsmediatoren* - Myeloblast - - - - - gebildet im KM, Reifung im Thymus - Thymus = primäres lymphatisches Organ der T-Zellen - Reifung durch ***[Somatische Rekombination]*** = Neuanordnung von Gensegmenten - ca. 80% aller Lymphozyten 1. ***[Positive Selektion]*:** Es reifen nur T-Zellen, die an **MHC-I** oder **MHC-II** der kortikalen Epithelzellen des Thymus binden. 2. *[**Negative Selektion**:]* Abbau von T-Zellen, die körpereigene Proteine bekämpfen (autoreaktiv) würden. Abbau erfolgt an den dendritischen Zellen und Makrophagen a. Den **T-Zell-Rezeptor =CD3** b. Den **CD4-Co-Rezeptor** (CD4+-T-Zellen ---\> Bindung an **MHC-II**) **[oder]** c. Den **CD8-Co-Rezeptor** (CD8+-T-Zellen ---\> Bindung an **MHC-I**) a. TH1 --- binden an MHC-II von Makrophagen (Aktivierung) - Erreger wird abgetötet (M prod. toxische Substanzen) b. TH2 --- binden an MHC-II von B-Zellen (Aktivierung) - - Bildung und Reifung im KM - Differenzierung in den sekundär lymphatischen Organen (Adenoide, Tonsillen, Milz, Lymphknoten, Peyersche Plaques, Appendix) - Funktion: Diff. zu *Plasmazellen* f. AK-Produktion 1. B-Zellen nach Reifung im KM: Nur IgM-Rezeptor 2. Nach Differenzierung in sek.lym.Organen: Reife, naive B-Zellen: IgM und IgD-Rezeptoren 3. Aktivierung: Bei Antigen-Kontakt! Differenzierung: Plasmazellen AK-Produktion!!! 1. Bindung von TH2-Helferzelle über **T-Zell-Rezeptor** und **CD4** 2. Proliferation der B-Zelle ---\> B-Zell-Klon entsteht 3. Wechsel der AK-Klasse ---\> *Isotopenswitch* - gehören zum angeborenen IS - **Wirken früh in Immunreaktion nach viraler Infektion** - sind weder B- noch T-Lymphozyten - wirken analog zu den zytotoxischen T-Zellen: schnelle Reaktion auf infizierte Zellen, Auslösen der Apoptose - **Zahlreiche Rezeptoren Verschiedene Wirkungen** 1. **Binden an Organismus mit MHC-I (oft körpereigen): Inhibitorisches Signal Keine Abtötung** **Binden an Organismus ohne MHC-I: Aktivierung Apoptose**