MÓDULO I – FUNDAMENTOS DE PARASITOLOGÍA MÉDICA PDF

MÓDULO I – FUNDAMENTOS DE PARASITOLOGÍA MÉDICA ¿QUÉ ES UNA PATOLOGÍA? 1. Rama de la medicina que se enfoca en las enfermedades del ser humano. 2. Grupo de síntomas asociadas a una determinada dolencia. PRINCIPIOS 1. Infección: Colonización o invasión de un microorganismo al cuerpo humano...

MÓDULO I – FUNDAMENTOS DE PARASITOLOGÍA MÉDICA ¿QUÉ ES UNA PATOLOGÍA? 1. Rama de la medicina que se enfoca en las enfermedades del ser humano. 2. Grupo de síntomas asociadas a una determinada dolencia. PRINCIPIOS 1. Infección: Colonización o invasión de un microorganismo al cuerpo humano 2. Enfermedad Infecciosa: Signos y síntomas generados por la infección 3. Proceso Infeccioso: Pasos para que se dé una infección (Mecanismos de transmisión, vías de infección y factores de virulencia). a. Mecanismo de trasmisión 1) Transmisión directa (contacto directo) 2) Transmisión indirecta (por intermediarios) b. Vías de infección (piel, vías respiratorias, tubo digestivo, aparato urogenital) Daños al hospedero: molecular, celular, cognitivo, tisular, órgano/sistema La triada parasitaria se basa en ambiente, hospedero y patógenos Ambiente Hospedero Patógeno Bióticos Barreras de defensa Interacciones biológicas  Reservorios Condiciones socioeconómicas  Mutualismo  Vectores Condiciones antroponóticas  Parasitismo -mecánicos  Condiciones sanitarias  Comensalismo -biológicos  Contaminación ambiental  Simbiosis -reservorios  Vida rural Factores de virulencia Abióticos  Deficiencia en higiene y  Factores de adherencia  Clima educación  Multiplicación  Temperatura  Costumbres alimenticias  Factores de diseminación  Migraciones e invasión celular  Condiciones biológicas del  Producción de toxinas hospedero (inmunosupresión)  Factores que permiten  Sistemas de prevención y vencer las barreras control defensivas del huésped Proceso patogénico Fh = Fp --> Portador Fh > Fp --> Sano Fh < Fp --> Enfermo Parasitismo: interacción biológica en donde el organismo es metabólicamente dependiente de otro sin aportarle beneficios Parasitosis: invasión y multiplicación de parásitos en los tejidos u órganos de un individuo (asociado a presentaciones clínicas)  Enfermedad parasitaria: toda patología causada por una parasitosis (asociado a manifestaciones clínicas) ¿Qué es un parásito? Todo microorganismo metabólico o ecológicamente dependiente de otro (hospedero) De acuerdo con su hábitat  Ectoparásitos: son aquellos que parasitan piel y cavidades. Principalmente artrópodos  Endoparásitos: son aquellos que parasitan tejidos, órganos, sistemas y aparatos. (protozoarios y helmintos) Origen: - Zoonosis: cualquier infección que pasa del animal al humano - Antroponóticos: cualquier infección que pasa del humano al animal Forma de Estadíos Estadío Estadío Hospedero Hospedero Reservorio resistencia vegetativos Infectante Diagnóstico definitivo intermediario Quiste Trofozoitos Infecta Permite saber Recombinaci- Todo lo Donde se Ooquiste Larvas al individuo que el ón genética demás mantiene sin Huevos. Adultos individuo está multiplicarse infectado Infección manifestación Periodo prepatente Periodo patente Periodo de incubación Mecanismo de acción patogénico - Mecánico - Bioquímico - Expoliativo - Traumático - Inmunológico Grupos parasitarios Protozoos Protozoos -Phyllums o Amebas Sacromastigophora o Ciliados o Subphyllum mastigophora o Subphyllum sarcodina o Flagelados Ciliophora o Apicomplejos Apicomplexa Helmintos o Nematodos Helmintos –Phyllums o Cestodos Nemathelminthes o Tremátodos Platyhelminthes Artrópodos de importancia Artropodos –Phyllum o Ácaros Arthropoda o Insectos o Subphyllum chelicerata o Subphyllim hexapoda Grupo Simetría Tamaño Estadios Reproducción Nutrición Estructura especializada Protozoos Asimétricos, 10- Trofozoito, Asexual Fagocitosis , Organelas bilateral 50um quiste heterótrofos, mixotróficos Helmintos Bilateral 0,5 mm- Ova, larva, Sexual Boca, Órganos 20 cm adulto tegumento, heterótrofo Artrópodos Bilateral 2-5cm Ova, larva, Sexual Boca, Órganos pupa, heterótrofo ninfas, adultos  Generalidad Taxonomia de los protozoarios Tres dominios Amebozoos Dominio Bacteria Etamoeba Dominio Archaea Gimnamoebas Dominio Eucarya Mohos celulares Mohos de limo plasmodiales SUPRAREINOS Y 6 REINOS Alveolados Superreino Prokaryota Ciliados Diplomonas Reinos Bacteria Dinoflagelados Cinetoplástidos Superreino Eukaryota Apicomplejos Euglénidas Reino Protozoa Reino Plantae Parabasálidas Reino Animalia Reino chromista Reino Fungi  Sarcomastigophora Protozoa Sarcomastigophora Sarcodina -> Rizópodos Sarcodina Mastigophora Locomoción → Pseudópodos Alimentación → Fagocitosis Entamoeba ssp Giardia Intestinal Reproducción → Multiplicación Endolimax nana Trichomonas Vaginalis simple, fisión binaria Iodoamoeba Butchii Leishmania spp. Forma → Pleomorfos Blastocystis hominis Trypanosoma spp. Simetría → Asimétricos Los seudópodos pueden ser de varios tipos según su aspecto:  Lobopodios: gruesos, cortos y con extremos redondeados, típicos de Amoebozoa.  Filopodios Axopodios  Reticulopodios Extra  Amebiasis Intestinal Diferenciación con la Etamoeba Entamoeba coli histolytica Endolimax nana Rizopodos son muy extendidos en Iodoamoeba butschlii climas calidos y tropicales. Se Blastocystis hominis alojan usualmente en el intestino grueso Generalidad Mecanismo de transmisión Ingesta el quiste maduro en fómites y reservorios Vía de Infección Oral Ruta Fecal- Oral Diagnostico Se visualiza los quistes en las heces PCR Tratamiento, control y prevención Benzimidazoles Una buena higiene  Blastocystis Hominis Unicelular Pleomórfico anaerobio estricto Hábitat -> intestino grueso de humanos Comensal Repercusiones en la salud No esta aclarado su papel como causante de enfermedad y muchos lo consideran no patogeno Se dividen Granular Ameboide-Avacuolar -> es inmóvil, fuertemente adhesivo Quiste Vacuolar El Quiste es la forma mas resistente del parasito por sus múltiples capas de la pared. Sobreviven: Al acido gástrico No se abren cuando se coloca en agua destilada Temperatura ambiente hasta 19 dias Medio de cultivo que contenía drogas antiprotozoales  Amebiasis Hepática Etamoeba histolytica Habitat-> Intestino grueso del humano Habita en criptas del ciego y del colon ascendente, donde el contenido fecal es líquido E. Dispar E. Moshkovskii E. Polecki Patógena Repercusiones en la salud Si una persona ingiere directamente el tofozoito en agua o alimentos contaminados, la posibilidad de un proceso amebiano agudo aumenta considerablemente. Trofozoito, pre-quiste-, quiste y metaquiste Patología Mecanismo de Acción Bioquímico e Inmunológico Lesiones tipicas son úlceras extendidas FACTORES PRINCIP. DE VIRULENCIA en “cuello de botella” sobre la lamina Bioquímica basal Adhesión: Si dicha lamina es penetrada, los Los parásitos se pegan a las células del parasitos ingresaran al torrente cuerpo usando "pegamentos" sanguineo y de ahi viajaran a otros especiales llamados lectinas y organos principalmente el higado y con Lipofosfoglutano (EhLPPG) en su poca frecuencia el cerebro, pulmon y membrana otros tejidos Muerte celular: Los parásitos crean agujeros en las células del cuerpo (ameboporos) o las hacen morir liberando calcio (elevación de calcio intracelular). Esto causa diarrea y daño a los órganos. Inmunomodulación Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos → Diarrea por liberación de sus gránulos citotóxicos Deficiencia en funciones efectoras de los macrófagos e inhibición de la quimiotaxis Sistema del complemento Presentaciones clinicas Sintomatología Colitis invasiva aguda Absceso hepático amebiano: Colitis invasiva crónica Fiebre (síntoma más común) Colitis fulminante Dolor abdominal en el cuadrante Ameboma → De presentación rara. superior derecho Apendicitis Hepatomegalia Disentería amebiana Ictericia Diarrea (menos común) Pérdida de peso Tos  Diagnostico Tratamiento Observación de quistes o Fármacos antiparasitarios trofozoítos obtenidos de (metronidazol, tinidazol, muestras fecales, raspados o paromomicina) según la forma de la biopsias enfermedad. Cirugía en algunos casos de absceso hepático amebiano. condiciones para la infección y prevención Hospedero: Infantes: Presentación intestinal Adultos: Presentación extraintestinal Inmunodeficientes: Extraintestinal y Hepática Hábitos y condición socioeconómica Parásito: Especie E. histolytica Maduración del quiste Ambiente: Pros: Maduración del E.I. Temperaturas tropicales Humedad Oxigenación del suelo o fomite Contras: Inhibición o eliminación del E.I. Radiación solar – Desecación Amebiasis oportunistas  Giardiasis Resumen Agente etiologico: Giardia Lamblia Sinónimos → Giardia intestinalis y Giardia duodenalis Predominante en los niños e inmunosuprimidos En inmunocompetentes es asintomática Caracterizada por cuadros diarreicos agudos y crónicos, de intensidad variable → Mala absorción Cosmopolita → Climas templados y húmedos Es una zoonosis FACTORES DE VIRULENCIA: Disco suctor Flagelos (8) Proteasas Ruptura de uniones estrechas MECANISMO DE ACCIÓN Actuando como caspasas para Traumática promover la apoptosis. Aplanamiento de las microvellosidades Expoliativas Acelera el recambio celular Barreras mecánicas Cicatrices Compiten por: Bioquímica Sales biliares Secretan proteinasas > inducen el daño a Colesterol y fosfolípidos los enterocitos Aminoácidos y nucleótidos Dañando directamente las cell de epitelio intestinal  Sintomatología FASE AGUDA (3-4 DIAS) Diarrea acuosa Periodo de incubación > 6 a 15 dias Dolor abdominal epigástrico Dosis Infectante > 100 quistes en (cólico) inmunosuprimidos Meteorismo Anorexia marcada Signos y sintomas Náuseas y Vómito Muchas infecciones son FASE CRÓNICA ( VARIA) asintomaticas Cuadro diarreico - mas de 4 o 5 Cuando se presenta sintomas suelen evacuaciones diarias ser intestinales: Heces pastosas y de mal olor Diarrea cronica ( In: liquidas luego S e reconocen alimentos ingeridos grasosas sueltas) Anorexia y dolores abdominales continuos y baja de peso Calambres abdominales Hinchazon Fatiga Pérdida de peso Diagnóstico Parasitológico síndrome- Mala Se confirma con el examen parasitológico seriado de deposiciones, Absorción en donde se Causa - Infestaciones parasitarias encuentran quistes. Atrofia de las microvellosidades Inmunologicos Cicatrices ELISA → Anticuerpos monoclonales a Recambio celular acelerado antígenos → Específicos de GSA 65kDa Hiperplasia de celulas caliciformes (98% de sensibilidad y 100% de Barreras mecánicas de trofozoítos especificidad) – Gold Standard Consecuencias Deficit de nutrientes Molecular Perdida de peso La PCR → gen específico de la giardina, Debilidad muscular Retraso del crecimiento Diarrea Tratamiento Derivados nitroimidazólicos Metronidazol Mepacrina (Quinacrina) Hábitat Parásito anaerobio estricto prevención Factores genéticos de virulencia Evite comer alimento crudos o (variabilidad genotípica) ingerir agua potable o recreativa -NO tiene especificad hospedera potencialmente contaminada > -Resistencia del quiste filtrada -Estadío infectante El agua se puede purificar Condiciones del hospedero para que se hirviendola durnate 5 min o infecte: mediante filtración o c cloración o -Mala higiene tratamiento químico con yodo o -Condiciones socioeconómicas hipoclorito -Infraestructura sanitaria deficiente condiciones para la -Educación -Hábitos sanitarios infección Fecalismo ambiental Condiciones ambientales: -Hábitos alimenticios -Clima templado y húmedo -Hábitos sexuales -Fuentes hídricas contaminadas -Condiciones laborales -Reservorios animales y vectores -Abonos fecales mecánicos -Geofagia -Hospederos -Condiciones de hacinamiento -Reservorios contaminados (alimentos) Condiciones del hospedero para que se -Suelos contaminados enferme: -Flora -Condiciones inmunológicas -Fomites -Edad (niño, o adulto mayor) Condiciones del parásito: -Condiciones nutricionales -Dosis infectante -Condiciones fisiológicas -Carga parasitaria -Periodo de incubación -Factores de virulencia: Resistencia a fármacos Disco suctor  Tricomoniasis Generalidad Infección del aparato Como no existen formas de resistencia genitourinario y digestivo del (quistes), su transmisión es directa, por hombre. Presentamos (humanos) 3 contacto entre infectado y susceptible, a especies: través de relación sexual, boca a boca y Trichomonas vaginalis - directo con heces frescas. aparato urogenital Dentro de los tricomónidos Trichomonas Tenax- boca Apatógenos, (comensal) Patógenos facultativos Trichomonas hominis - Patógenos. intestino Clasificación Agente etiológico: Trichomonas tenax Reino: Animal Apatógeno → Asociado en Subreino: Neozoa enfermedad de encías Phylum: Parabasalia Cavidad bucal Clase: Trichomonadea Cosmopolita Orden: Trichomonadida Sólo transmisión directa Familia: Trichomonadidae Tratamiento: Subfamilia: Trichomonaninae Buena higiene bucal Génera: Trichomonas Especie: Vaginalis, tenax, hominis Tricomónidos Carecen de citostoma, Se alimentan por endocitosis: fagocitosis (leucocitos, bacterias) y pinocitosis (fluidos corporales). Su reproducción es por fisión binaria sólo bajo la forma de trofozoíto.  Trichomonas hominis Sinónimo → Pentatrichomonas hominis Patógeno Facultativo → Considerado como un parásito apatógeno, pero si la infección es severa y el número de trofozoitos en el intestino aumenta considerablemente puede llegar a provocar diarrea por irritación de la mucosa. Se aloja en el intestino grueso de humanos, otros primates, del perro y ciertos roedores. Se estima que su prevalencia en Trichomoniasis infecciones humanas puede alcanzar Vaginal hasta el 25% en algunas regiones cálidas Infección de transmisión sexual (ITS). Hábitat → Aparato genitourinario femenino y masculino, pero su reservorio es la mujer (vagina y uretra), siendo el hombre su transmisor ( uretra, próstata y epidídimo). Transmisión infrecuente → A través de toallas, piscinas temperadas, material quirúrgico mal desinfectado, etc. T. vaginalis es causa de 13-50% de las vulvovaginitis.  Mecanismo de acción 1. Adhesión a laminina y fibronectina 2. Citotoxicidad por cisteín-proteasas Leucorrea purulenta-espumosa, de un 3. IgGasa e IgAsa color verde o amarillo, con un gran número de leucocitos. Y fétida, con La proliferación de un gran número de expulsión de gases por la vagina trofozoítos provoca degeneración y debido a la sobreinfección bacteriana descamación del epitelio vaginal con El clítoris, las glándulas vestibulares y infiltración leucocitaria. el orificio uretral se observan Su desarrollo óptimo es con un pH intensamente inflamados. entre 5.5-6 → Menstruación o Deficiencias hormonales Infección crónica: Factores de virulencia: Los síntomas se exacerban Colpitis macular: Cervicitis “con Adhesinas, cisteín-proteasas, proteasas aspecto de fresa” anti Ig Manifestaciones Manifestaciones Vulvo-Vaginal AGUDA Uretral Colpitis AGUDA Leucorrea purulenta-espumosa Uretritis Prurito vulvar y ardor vaginal Edema prepucial CRÓNICA Secreciones uretrales Metrorragia Ardor al miccionar Colpitis macular Prurito Prostatal Vaginal- Uretral CRÓNICA CRÓNICA - alta carga parasitaria Prostatitis Disuria Dispareunia Sintomatología Mujer: Infección aguda (Incubación – 5 a 25 días): Vulvovaginitis con prurito vulvar y ardor vaginal Coinfecciones La tricomoniasis es mas frecuentes en población negra por los factores Métodos indirectos o serológicos. socioeconomicos. La tricomoniasis origina Se ha demostrado que la tricomoniasis anticuerpos tipo IgG, IgM e IgA. urogenital favorece la coinfección con Molecular el HIV. La PCR → de antígenos protéicos Se ha demostrado que la potente inducción de citocina proinflamatoria de T. vaginalis en las embarazadas con Tratamiento coinfección con Gardnerella vaginalis, contribuye al nacimiento precoz entre Las irrigaciones causadas mujeres con vaginitis bacterianas (BV). vaginalmente de agua con sal las destruye rápidamente (Aprox. 4 cucharadas de sal por litro). Diagnostico 14 días + medicación sistémica Imagenología – Presuntivo y Diferencial La solución salina no llega a los Colposcopía reservorios de las glándulas de Parasitológico Directo de Secreción moco del cérvix. Con suero fisiológico Metronidazol Preparación citológica con la tinción de Papanicolau. Control / prevención CONFIRMATIVO Parasitológico Directo de Secreción Siempre debe tratarse a la Con suero fisiológico pareja Preparación citológica con la tinción de Métodos de Barrera - Papanicolau. Protección sexual Inmunológicos Circuncisión protege al hombre Técnica de inmunofluorescencia directa y por consiguiente a la pareja de (IFD). Técnica útil en casos con baja adquirir una tricomoniasis. cantidad de parásitos. Tiene una sensibilidad de 80%. Requiere de 300 parásitos por mililitro para ser detectado por esta técnica.  Tripanosomiasis Mal de chagas Trypanosomosis Americana Epidemiología Agente Etiologico: Trypanosoma Cruzi Vector: Triatomino 6 a 7 millones de personas Endemismo: Latinoamericana infectas en el mundo 10,000 personas mueren TRANSMISIÓN del parásito en las heces cada año en America del vector. Latina. Transmisión Ineficiente 25 millones de personas Vector muy infectado en el mundo en riesgo de Todos los estadios son vectores. infección Endemica en 21 paises de América De todos los infectados de 20 a 40% desarrolan la enfermedad Mas de 5.000.000 no saben que tienen la enfermedad. Menos de 100.000 reciben el tratamiento adecuado  Vector Vías de Transmisión Reino: Animalia Vectorial (80%) Filo: Arthropoda Trasplacentaria ( varia) Clase: Insecta Hemotransfusión Orden: Hemiptera Leche Materna (ocurrencia excepcional) Familia: Reduviidae Transplante de Órgano Subfamilia: Triatominae Ingestión de alimentos contaminados Contaminación accidental en el Vector: Chinches laboratorio y de animales contaminados Redúvidos Tendencias en las vías de transmi. En áreas endémicas, la infeccion se adquiere por contacto de heces de triatominos (chinche) infectados tras picadura. Triatoma dimidiata En áreas no endemicas: de madre a hijo, Rhodnius pallescens transfusión de sangre, transplante o Pastrongylus geniculatus accidentes de laboratorio. En áreas de transmición activa: Brotes por consumo de alimentos contaminados con las heces o contenido intestinal.  Ciclo domestico Fase Aguda Domicilios - casas de paja Grietas Peridomicilio: gallineros/ corrales Mecanismos Patogénicos TRAUMATICO Acción directa del parásito Alteracion de SN autónomo Lesión microvascular Persistencia de productos 6 a 10 días después de parasitarios, ADN.... estimulan procesos tipo hipersensibilidad la infección (cellT) INMUNOLÓGICO Otros signos Ausencia de parásito en zonas Dolor de cabeza, náuseas, vómitos. dañadas o con inflamación Dolor muscular en abdomen y pecho Respuesta contra Ag propios del (Severa - miocarditis). hospedero: Meningoencefalitis de curso fatal en Mimetismo molecular inmunocomprometidos. Activación de complemento y Aumento del tamaño de hígado y bazo TNF alfa Clinico Chagoma Fase Aguda CUTÁNEA Signo de Romaña Fiebre SANGUÍNEA Adenopatías La mayoría de las veces es asintomática (70% de los inf.) Frecuente en pápulas -> nódulos -> úlcera Presentaciones clínicas Manifestación clínica  Asintomática  Tegumentaria o cutánea o Cutánea localizada (inmunocompetente) - Úlcera localizada -Úlcera del chiclero o Cutánea difusa (inmunosuprimido) No se desarrolla o Cutánea diseminada (inmunosuprimido) úlcera o Atípica o post kala-azar (inmunocompetente)  Visceral - Hepatoesplenomegalia o Mucocutánea (inmunocompetente) - Espundia -Complicada Tratamiento  Antimoniato de Meglumina y estibogluconato de sodio: común  Calor local o termoterapia: embarazada  Miltefosina: VIH Diagnóstico:  Parasitológico: frotis directo de la lesión, frotis sanguíneo (Amastigotes en  macrófagos), aspirado de médula ósea y bazo (LV)  Inmunológico: Leishmanina o prueba de Montenegro (IDMR), Enzimoensayo (ELIZA ó IFI)  Molecular: PCR (qPCR) Control  Correcta infraestructura  Actividad Antropogénica  Uso de mosquiteros impregnados en permetrina  Insecticidas de acción residual en los domicilios  Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y mujeres embarazadas en regiones endémicas Ciclos de transmisión:  selvático  doméstico rural  urbano COCCIDIOSIS INTESTINAL Phyllum apicomplexa  Parásitos intracelulares, obligados del citoplasma. No hay formas de vida libre  No cilios ni flagelos, deslizamiento o arrastre  Microporo, funciona como un citostoma Complejo apical:  El conoide posee una función “perforadora”.  Túbulos subpeliculares, alveolos corticales.  Roptrias y micronemas excretan enzimas proteolíticas, que facilitan la penetración celular, imprescindible para la supervivencia del parásito. Mecanismo de acción:  Trauma: Conoide y túbulos subpeliculares.  Bioquímica: Proteasas en roptrias y micronemas. En el hospedero definitivo:  Trofozoítos: En el hospedero intermediario (se o Esporozoíto tornan tisulares): o Merozoíto (Reprod. Asexual)  Trofozoítos: o Gametocitos (Reprod. Sexual) o Taquizoítos  Macrogametocito o Bradizoítos  Microgametocito  Forma de resistencia:  Ooquistes: o Quiste tisular o Esporulados o Algunos desnudos o Otros con esporoquiste CRIPTOSPORIDIASIS (Cryptosporidium spp)  Ooquistes: dosis infectiva media muy variable (desde 10 ooquistes hasta más de 1.000)  PARASITOSIS OPORTUNISTA  La transmisión puede producirse de forma directa desde los reservorios animales (zoonótica), persona-persona por vía fecal-oral y oro-anal o indirecta a través de agua y alimentos contaminados.  Distribución Universal  Autoinfección endógena  Causa diarrea aguda Ciclo de vida Mecanismo de acción:  Trauma  Bioquímico Provoca:  Acortamiento o ausencia de las  microvellosidades  Atrofia de las criptas  No hay hemorragia ni lesión Factor de virulencia:  GP60/4015 – Adhesión  Ooquistes de pared delgada y gruesa con resistencia al cloro y alcohol ácido Sintomatología  Usualmente asintomática  Enfermedad autolimitada  En inmunodeprimidos, Diarrea osmótica o “coleriforme” (>50 deposiciones /día) y conduce rápidamente a la deshidratación.  Es frecuente la tendencia a la cronicidad y en pacientes con SIDA pueden aparecer infecciones diseminadas.  Causa de importante de "diarrea del viajero“(Giardia duodenalis con Cryptosporidium spp.) y de brotes epidémicos. Fuentes de transmisión Directa Alimentos Agua Diagnóstico:  Enzimoinmunoensayo  Examen microscópico en heces Tratamiento No existe tratamiento específico por lo que se basa en la instauración de un tratamiento sintomático y las medidas de soporte oportunas.  Nitazoxanida en pacientes inmunocompetentes.  La espiramicina en fase precoz, paromomicina y espiramicina.  Terapia antirretroviral en inmunodeprimidos. Ciclosporosis (Cyclospora cayetanensis)  Es una ETA (Enfermedad Transmitida por Alimentos)  Inmunocompetentes - autolimitada  Mayor prevalencia en Perú y Nepal  Ooquistes no esporulados  Autofluorecencia igual de Cystoisospora belli  Infección indirecta (Necesita un vehículo-reservorio)  Brote de frambuesas de Guatemala-USA Ciclo de vida Diagnóstico:  Examen microscópico de heces Tratamiento  Trimetoprima-Sulfametoxazol  Tratamiento alternativo: ciprofloxacina o nitazoxanida. Isosporosis (Cystoisospora belli)  Provoca alta eosinofilia  Necrosis de la mucosa  Causante de diarrea en sujetos inmunocompetentes, con frecuencia jóvenes Ciclo de vida Diagnóstico  Examen microscópico en heces  Biopsia de tejido intestinal Tratamiento  Trimetoprima-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén, o cotrimoxazol.  En pacientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y contra parasitosis recurrentes.  Es muy importante el tratamiento antirretroviral.  Se han utilizado como tratamiento alternativo: Pirimetamina + ácido fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitazoxanida. COCCIDIOSIS TISULAR Sarcocistosis humana  Sarcocistosis muscular (rara vez en humanos). Tropismo a: Músculo esquelético, Tejido nervioso  Sarcocistosis intestinal (poco frecuente)  El hombre es hospedero definitivo del parásito, produciéndose una sarcocistosis intestinal. Sarcocystis bovihominis o suihominis o lindemanni  Esporulación endógena  Intestinal: E.I.: Sarcoquiste | E.D: Ooquistes en heces  Muscular: E.I.: Ooquiste o esporoquiste | E.D.: Sarcoquiste Ciclo de vida  Sintomatología Intestinal (autolimitada, suele ser leve y transitorio) Muscular Pérdida de apetito Dolor muscular y esquelético Náuseas Fiebre Vómitos Eritema generalizado Dolor abdominal Cardiomiopatía Distensión abdominal Edema Diarrea Disnea y taquicardia. En poblaciones endémicas, se ha visto anorexia, debilidad y pérdida de peso. Diagnóstico  Parasitológico: La presencia de esporoquistes y ooquistes en heces se realiza con técnica de flotación y tinción con Ziehl-Neelsen.  Inmunológico: Técnicas serológicas son útiles desde un punto de vista epidemiológico, pero no tienen rendimiento en los casos agudos.  Molecular: técnicas de biología molecular basadas en la variación de la secuencia de 18S rDNA Tratamiento  No existe una terapia etiológica para la sarcosporidiasis intestinal humana por ser autolimitada.  El tratamiento es sintomático. Sólo se basa en la ingestión de una dieta ligera, blanda y sin irritantes y en ciertos casos se provee de una dosificación de cotrimoxazol.  Si aparecen síntomas en la sarcocistosis muscular, la corticoterapia es útil para disminuir la reacción inflamatoria. Control  Es altamente recomendable ingerir la carne bien cocida.  La congelación de la carne, previa a su consumo, destruye a los sarcocistos dentro de ésta. TOXOPLASMOSIS  Ha sido considerada la parasitosis del siglo XX, con una seroprevalencia entre 25- 30 % de la población humana general. Estudios genéticos de las cepas de Toxoplasma gondii han permitido la identificación de tres líneas clonales:  Tipo I (virulentas): es el más virulento y parece ser el más frecuente en la enfermedad congénita en humanos.  Tipo II (avirulentas): es la más común en el hombre.  Tipo III (avirulentas): es la más frecuente en animales. Ciclo de vida  Esporulación exógena  107 ooquistes/día Infección por: Mecanismo de acción:  Ingesta de  Trauma - Muerte celular  Ooquistes esporulados  Quistes tisulares Factor de virulencia:  Transplacentaria  Complejo apical: Tiene capacidad para  Transfusión sanguínea infectar cualquier célula nucleada.  Trasplante de órganos sólidos  Taquizoítos Atraviesa las barreras biológicas:  Barreras de SNC o Barrera hematoencefálica o Barrera hemorretiniana  Vellosidad intestinal  Vellosidad placentaria Sobrevida del parásito  Fase prolifertativa: Los parásitos de tipo I inducen un crecimiento incontrolado del parásito y muerte aguda. GRA15 truncan y hace no funcional, es decir, no activa NF-κB, ni citoquinas pro-inflamatorias como la IL-12. ROP16, aumenta los niveles de Arginasa-I (Arg-I), vía STAT6.  Fase quística: El quiste tisular es una estructura membranosa que contiene lectinas, como N-acetilglucosamina y N-acetilgalactosamina, y puede sobrevivir sin ser atacado por el sistema inmunitario del hospedero.  Presentaciones clínicas Inmunocompetente Inmunodeficiente Inmunocomprometido Infección Predilección por sitios donde la Mientras más temprana es la asintomática - 80-90% respuesta inmune es limitada etapa en la que se contrae, más graves son las consecuencias. La infección por T. Los taquizoítos se encuentran La infección en la madre es gondii puede persistir en todos los órganos en la generalmente benigna o durante toda la vida infección aguda. La lesión transcurre asintomática. del hospedero sin inicial es la necrosis causada ninguna por la muerte de las células complicación. parasitadas, con una importante reacción inflamatoria aguda. Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita. También se acepta que una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad. Subpresentación Pulmonar cuadro de neumonía intersticial, especialmente en la infección congénita y en pacientes inmunocomprometidos. Miocarditis o Asociada principalmente con infección congénita, pacientes pericarditis inmunosuprimidos y ocasionalmente en infección aguda severa. Cerebral Encefalitis clínica con o sin la enfermedad generalizada. En pacientes con SIDA casi siempre se presenta la encefalitis. Hepatitis Puede presentar focos de necrosis. Lo mismo puede ocurrir en otros órganos. Diagnóstico  Diagnóstico 1: PCR  Diagnóstico 2: Serología  Parasitológico o Frotis directo de punciones o Inoculaciones  Inmunológico o IFI o ELISA o HIA (Hemaglutinación indirecta) o Prueba de Sabin y Feldman (S-F) o Toxoplasmina  Molecular o Detección de antígenos por PCR Tratamiento  Pirimetamina + Sulfadiazina (tratamiento de elección)  Trimetoprim-sulfametoxazol  Espiramicina en embarazadas  MALARIA NO COMPLICADA Phyllum Apicomplexa Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium: Plasmodium malariae Plasmodium ovale Plasmodium knowlesii Malaria: Sinónimo: Paludismo Agente etiológico Género plasmodium ✓ Plasmodium vivax (74,1% en las Américas) ✓ Plasmodium falciparum (99,7% en África) ✓ Plasmodium malariae ✓ Plasmodium ovale ✓ Plasmodium knowlesi – Zoonótica COMPARACIÓN ALREDEDOR DEL MUNDO COMPARACIÓN ALREDEDOR DEL MUNDO Malaria VIH-SIDA Tuberculosis 247 M de casos con 38,4 M casos, 1,5 M casos 10,7 M casos 619,000 muertes nuevos y 650,00 muertes 1,6 M muertes Continentes con Malaria ✓ America: parte central y sur (Colombia, ecuador, Brazil, venezuela) ✓ Africa ✓ Asia Paraguay, Argentina, El Salvador y Belice fueron certificados libres de malaria por la OMS en 2018, 2019, 2021 y 2023, respectivamente. % de reducción de la morbilidad de la malaria Tendencia mundial de malaria América: Venezuela, Panamá, Perú, nicaragua han tenido un aumento significante, los demás países de sur América han tenido un descenso significante y Argentina ha estado libre desde el 2016. África: Namibia, Madagascar, Somalia, Kenia, Gabon, Malí han tenido un aumento significante, los demás han tenido un estanque relativo o un descenso significante. Asia: Arabia saudita es el único país con un aumento significante, los demás han tenido un descenso significante o un estanque relativo.  Número de caos confirmados de malaria según región de toma de muestra Casos SE# 51 Región de Salud Actual Acumulado 2022 Acumulado 2021 Kuna Yala 74 2765 1844 Darien 19 1370 333 C. Ngobe bugle 25 11055 259 Panamá Este 8 1099 1467 Panamá Norte 0 128 60 Panamá Metro 1 100 50 Total, de # de casos del 2022 es de 6846, 2936 de hombres y 2910 de mujeres Registro total de 11,697 casos de malaria para el diciembre 2023 con las regiones de Panamá Este, Guna Yala y la comarca Ngäbe-Buglé como las áreas más endémicas Abril 2024 – 4,886 casos  Hospedero vertebrado Hospedero Invertebrado H. I. H. D. La proporción de sexos en Plasmodium está consistentemente sesgada hacia la producción de gametocitos femeninos, pero las proporciones de sexos varían ampliamente cuando se miden a lo largo de infecciones individuales. CICLO DE VIDA  SINTOMAS Y MECANISMO DE TRASMICIÓN Síntomas Picos febriles de 39°C Cefalea Escalofríos Afectación multiorgánica Anemia grave Síndrome agudo respiratorio Mecanismos de trasmisión ✓ El paludismo (Malaria) se transmite por la picadura del mosquito hembra del género Anopheles, el hospedero definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase sexuada de la reproducción del parásito. ✓ La transfusión de sangre infectada y el empleo de agujas y jeringas contaminadas puede dar lugar a paludismo. ✓ Es posible la infección durante una transfusión sanguínea. La transmisión puede producirse mientras circulen formas asexuales en la sangre. ✓ En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante infecciones por P. falcipanum, puede presentarse paludismo severo, parto prematuro, aborto y transmisión congénita, Manifestaciones clínicas Diarrea Dolor de cabeza Fiebre acné corporal Náuseas y vómitos Escalofríos Tos Sudor Mecanismo de acción: Daño en a los hepatocitos Signo clínico Ligera ictericia Hepato-esplenomegalia Mecanismo Daño a los eritrocitos Vacuola parasitófora Producción de hemozoína (esquizonte) Deformación de eritrocitos Signos y síntomas clínicos Anemía limitantes Paroxismo palúdico: Paroxismo - Climax o pico Fiebre que puede aumentar hasta 39 o 41°C Escalofrios Aceleración del pulso Sudoración copiosa- diaforesis (disminución de la temperatura) Cefalea Nauseas