Herzmodul_Teil1_2024-10_GB PDF

Herzlich willkommen zum Herzmodul Beratung von Langzeitpatienten in der Kardiologie Grundlagen, Krankheitsbilder, Behandlung Dr. med. Georges Borek, FMH Zürich, 19. und 26.10. 2024 Kardiologie und Innere Medizin (Präsentation basierend auf Folien von Frau Dr.med.univ. Claudia...

Herzlich willkommen zum Herzmodul Beratung von Langzeitpatienten in der Kardiologie Grundlagen, Krankheitsbilder, Behandlung Dr. med. Georges Borek, FMH Zürich, 19. und 26.10. 2024 Kardiologie und Innere Medizin (Präsentation basierend auf Folien von Frau Dr.med.univ. Claudia Rösli) 1 Kardiologie Grundlagen, Krankheitsbilder, Behandlung Themenübersicht Anatomie und Physiologie des Herzens Arterielle Hypertonie und pulmonal-arterielle Hypertonie Koronare Herzkrankheit Herzklappenerkrankungen und angeborene Herzvitien Rhythmusstörungen Herzinsuffizienz Erkrankungen des Perikards Herzkreislaufstillstand 2 Kardiologie Grundlagen, Krankheitsbilder, Behandlung Inhalte Tag 1 Anatomie und Physiologie des Herzens Arterielle Hypertonie und pulmonal-arterielle Hypertonie Koronare Herzkrankheit 3 Anatomie und Physiologie des Herzens 4 Anatomie und Physiologie des Herzens Lernziele – Folie 1 Die Teilnehmenden beschreiben die Lage des Herzens im Herzbeutel angrenzend an Pleura parietalis (lateral), Oesophagus (dorsal) und Zwerchfell (caudal) (T1) benennen die äusseren Strukturen des Herzens (Basis, Apex, linkes und rechtes Herzohr, Aortenbogen, Truncus pulmonalis) benennnen die Schichten der Herzwand (Endokard, Myokard, Epikard, Perikard) zeichnen schematisch die 4 Herzkammern sowie die zu-und abführenden Gefässe und die Lage der Herzklappen auf (T1) geben den Aufbau des Blutkreislaufs wieder (linker Ventrikel→Systemkreislauf →rechter Vorhof→ rechter Ventrikel→ Lungenkreislauf→linker Vorhof→linker Ventrikel ) (T1) beschreiben die Unterschiede des prä-und postnatalen Blutkreislaufs (T1) beschreiben die Erregungsentstehung und -ausbreitung im Herzen unter physiologischen Verhältnissen und zählen die beteiligten morphologischen Strukturen auf (Sinusknoten, AV Knoten, HIS-Bündel) (T1) zählen die 12 EKG Ableitungen auf (Extremitäten-Ableitungen und Brustwandableitungen) (T1) ordnen die P-Welle, den QRS-Komplex, und die T-Welle der EKG –Kurve der Erregungsausbreitung im Herzen zu (T1) 5 Anatomie und Physiologie des Herzens Lernziele – Folie 2 Die Teilnehmenden benennen die 4 Aktionsphasen des Herzens (Systole: Anspannungs- und Auswurfphase; Diastole: Entspannungs-und Füllungsphase) (T1) ordnen die Herztöne den Aktionsphasen des Herzens zu (T1) erläutern die Windkesselfunktion der grossen Arterien (T1) definieren „systolischer“ und „diastolischer“ Blutdruck und erklären das Prinzip der nicht-invasiven Blutdruckmessung nach Riva-Rocci (T1) ordnen die Koronararterien in einer schematischen Abbildung korrekt zu: A.coronaria sinistra (R.interventricularis anterior; Ramus circumflexus); A.coronaria dextra (Ramus interventricularis posterior (T1) erläutern die Abhängigkeit der Koronardurchblutung vom Herzzkylus (T1) 6 Anatomie und Physiologie des Herzens Das menschliche Herz Zu- und abführende Gefässe: – Vena cava superior und inferior – Venae pulmonales – Arteria pulmonalis – Aorta Herzbasis Herzspitze Rechtes und linkes Herzohr Länge: ca. 12 cm Gewicht: ca. 250 - 300 g 8 9 Anatomie und Physiologie des Herzens Das Herz im Brustkorb Das Herz liegt innerhalb des Herzbeutels (Perikard) im Mittelfellraum (Mediastinum) Oben grenzt das Herz (linker Vorhof) an die Luftröhre (Trachealbifurkation) Seitliche Begrenzungen: Lungenfell (Pleura parietalis und visceralis) des rechten respektive linken Lungenflügels Untere Begrenzung: Zwerchfell (Diaphragma) Vorne grenzt das Herz an die Thymusdrüse und das Brustbein (Sternum) Hinten grenzt das Herz (linker Vorhof) an die Speiseröhre Das Herz liegt je nach Atemlage schräg bis steil im Thorax 10 Anatomie und Physiologie des Herzens 11 Bildquelle: https://eref.thieme.de/cockpits/clAna0001/0/coAna00048/4-7653 Anatomie und Physiologie des Herzens Schichten der Herzwand Bildquelle: quizlet.com Bildquelle: uniklinikum-saarland.de 12 Anatomie und Physiologie des Herzens Schichten der Herzwand Die Herzwand besteht aus mehreren Schichten: Innenhaut (Endokard) Muskelschicht (Myokard) Außenhaut (Epikard) * Herzbeutel (Perikard) *zwischen Epikard und Perikard befindet sich ein mit seröser Flüssigkeit gefüllter schmaler Spalt (Perikardhöhle) 13 Anatomie und Physiologie des Herzens Herzräume und Herzklappen Das Herz besteht aus einer rechten und linken Herzhälfte, welche von der Herzscheidewand (Septum) getrennt wird. Rechte und linke Herzhälfte bestehen jeweils aus einem rechten/ linken Vorhof (Atrium dexter/sinister) und einer rechten/linken Kammer (Ventriculum dexter/sinister) Vorhöfe und Kammern werden durch die Segelklappen getrennt: – rechts Trikuspidalklappe, links Mitralklappe Kammern und abführende Gefässe werden durch Taschenklappen getrennt: – Pulmonalklappe zwischen rechter Kammer und Truncus pulmonalis – Aortenklappe zwischen linkem Ventrikel und Aorta Der Ventilmechanismus der Herzklappen sorgt dafür, dass das Blut im Normalfall nur in die vorgegebene Richtung fliesst. 14 Anatomie und Physiologie des Herzens 15 Bildquelle: Wikipedia Anatomie und Physiologie des Herzens Klappenebene 16 Herzklappen, Bildquelle: http://card2brain.ch/c2b-images/card/3677444-answer.jpeg?v=1545150179941 Anatomie und Physiologie des Herzens Herzkranzgefässe (Koronararterien) Bildquelle: https://viamedici.thieme.de/lernmodule/anatomie/herz+gef%C3%A4%C3%9Fversorgung 17 Anatomie und Physiologie des Herzens Herzkranzgefäse (Koronararterien) Die Koronararterien (oder Koronarien) entspringen aus der Aorta und versorgen den Herzmuskel mit Blut: Rechte Koronarerterie (A. coronaria dextra, RCA) versorgt die rechten Herzhöhlen (inklusive Sinus- und AV-Knoten) und die Hinterwand des linken Ventrikels Linke Koronararterie (A. coronaria sinistra, LCA) teilt sich in den Ramus interventricularis anterior (RIVA/LAD) und den Ramus circumflexus (RCX) versorgt die Vorder- und Seitenwand des linken Ventrikels und den größten Teil des Kammerseptums Die Herzvenen verlaufen meist parallel zu den jeweiligen Arterien und münden in den Sinus coronarius, der in den rechten Vorhof mündet 18  Anatomie und Physiologie des Herzens Koronardurchblutung Der Herzmuskel benötigt bereits in Ruhe sehr viel O2 zur Energiegewinnung. Das kann man daran erkennen, dass die myokardiale Durchblutung (Koronarperfusion) in Ruhe nur ca. 5% des Herzzeitvolumens, der myokardiale O2-Verbrauch aber ca. 10% des Gesamtkörper O2-Verbrauchs ausmacht. Dies wird durch einen hohen Ausnützungsgrad des in den Koronar- arterien angebotenen O2 (75%!) erreicht. Bei Anstrengung wird der erhöhte O2-Bedarf durch eine gesteigerte Durchblutung (Vasodilatation = Gefäßerweiterung) gedeckt. 19  Anatomie und Physiologie des Herzens Koronardurchblutung Die Koronarperfusion findet in der Diastole statt, wenn der Herzmuskel entspannt ist. Bei stark erhöhter Herzfrequenz ist das Verhältnis Systole/Diastole in Richtung Systole verschoben. Die Diastole wird kürzer, somit bleibt auch weniger Zeit für die Koronarperfusion. 20 Anatomie und Physiologie des Herzens Koronardurchblutung während der Diastole Bildquelle: http://www.rudolf-deiml.homepage.t-online.de/Kapitel04.html 21  Anatomie und Physiologie des Herzens 22 Systemischer Kreislauf und Lungenkreislauf, Bildquelle: Wikipedia Anatomie und Physiologie des Herzens Herz-Kreislauf-System Obere und untere Hohlvene (Vena cava superior und inferior) transportieren sauerstoffarmes Blut aus dem Systemkreislauf in den rechten Vorhof. Die beiden Pulmonalarterien (Arteriae pulmonales aus dem Truncus pulmonalis) transportieren das Blut weiter von der rechten Herzkammer in den Lungenkreislauf. Die 4 Lungenvenen (Venae pulmonales) führen sauerstoffreiches Blut in den linken Vorhof und die Aorta transportiert es aus der linken Kammer wieder in den Systemkreislauf, wo es an die Organe des Körpers verteilt wird. Im Lungenkreislauf und Systemkreislauf bestehen unterschiedliche Druckverhältnisse: – „Niederdruck“ bis 30/15 mmHg im Lungenkreislauf – „Hochdruck“ bis 130/85 mmHg im Systemkreislauf 23  Anatomie und Physiologie des Herzens: fetaler Kreislauf 24 Fetaler Kreislauf, Bildquelle: https://www.gesundheit.de/sites/default/files/images/roche/pics/a20996.002-1_big.gif Anatomie und Physiologie des Herzens: fetaler Kreislauf Kreislauf prä-und postnatal Fetaler Kreislauf: Über die Vena umbilicalis gelangt sauerstoffreiches Blut von der Plazenta in den Kreislauf des Fetus. Es wird mit dem sauerstoffarmen Blut aus den Körperorganen vermischt und gelangt via Vena cava inferior zum rechten Herzen. Via Foramen ovale wird das Blut vom rechten ins linke Herz transportiert, via Ductus arteriosus Botalli von der Pulmonalarterie in die Aorta. Via Arteriae umbilicales wird das arterielle Blut wieder der Plazenta zugeführt. Postnatale Anpassungen: Die Lunge entfaltet sich. Die „Shunts“ (Foramen ovale und Ductus arteriosus Botalli) verschliessen sich innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen nach der Geburt. 25 Anatomie und Physiologie des Herzens Erregungsbildung und -ausbreitung im Herzen Der Herzmuskel besteht aus zwei Zelltypen: – Das Reizleitungssystem besteht aus Schrittmacherzellen: sie sind elektrisch aktiv: bilden Erregungsimpulse und leiten diese schnell weiter. Bei Ausfall eines Schrittmachers übernimmt ein tiefergelegener Schrittmacher. – Die meisten Myokardzellen gehören zum Arbeitsmyokard: sie empfangen Erregungsimpulse von ihren Nachbarzellen und leiten diese via „gap junctions“ an die nächsten Nachbarzellen weiter. Der Erregungsimpuls löst eine Kontraktion der Myokardzelle aus. 26 Das Reizleitungssystem des Herzens Bildquelle: https://www.wissen.de/medizin/erregungsleitungssystem 27 Anatomie und Physiologie des Herzens Erregungsbildung und -ausbreitung im Herzen Im Sinusknoten (primärer Schrittmacher) entstehen spontane Erregungsimpulse und breiten sich über die Vorhöfe aus. Die intrinsiche Sinusfrequenz liegt um 90-100/min. Bedingt durch die autonome Innervation (Sympathikus/Parasympathikus) kann die Herzfrequenz beim Gesunden aber zwischen 40-200/min variieren.* Im Vorhof-Kammer-Knoten (AV-Knoten, sekundärer Schrittmacher) wird die Erregung vom Vorhof an die Kammern mit leichter Verzögerung übergeleitet; zu schnelle Erregungsimpulse werden am AV Knoten „herausgefiltert“ und nicht an die Herzkammern weitergeleitet (intrinsische HF ca. 40-50/min) In den Herzkammern werden die Erregungsimpulse über das His-Bündel, die Kammerschenkel und die Purkinje-Fasern weitergeleitet und von dort auf die Kammermyokardzellen übertragen (intrinsiche HF ca. 30-40/min) * maximale HF = 220-Alter 28 Die intrinsischen Erregungsfrequenzen im Reizleitungssystem: Hierarchie der Schrittmacher ca. 29 Anatomie und Physiologie des Herzens Autonomes Nervensystem und Herzrhythmus Der Parasympathikus (Nervus Vagus =10. Hirnnerv) innerviert den Sinus- und AV-Knoten und senkt die Herzfrequenz („Bremse“). Botenstoff= Acetylcholin Der Sympathikus innerviert den Sinus- und AV-Knoten und erhöht die Herzfrequenz („Gaspedal“) Botenstoff= Noradrenalin 30 Anatomie und Physiologie des Herzens Elektrokardiogramm (EKG) Mit dem EKG kann die Erregungsbildung und Erregungs- ausbreitung im Herzen abgebildet werden. Die Spannungsänderung in den einzelnen Myokardzellen über die Zeit werden „Aktionspotentiale“ genannt. 3 Phasen: Schnelle Depolarisation (Na+ Einwärtsstrom) Plateau (Ca++ Einwärtsstrom) Repolarisation (K+ Auswärtsstrom) Dr.med.univ. Claudia Rösli Bildquelle: https://studylibde.com/doc/2136673/energiebereitstellung Anatomie und Physiologie des Herzens Grundlagen der EKG Ableitung Die Erregungsausbreitung geht von der Herzbasis aus in Richtung Herzspitze An der Körperoberfläche wird der Spannungsunterschied zwischen erregtem (negativ) und nichterregtem Myokard (positiv) mittels Elektroden aufgezeichnet 32 Bildquelle: https://docplayer.org/47522488-Herz-kreislauf-iii-das-elektrokardigramm-ekg.html Anatomie und Physiologie des Herzens Das 12-Ableitungs EKG 33 Anatomie und Physiologie des Herzens Das 12-Ableitungs EKG 10 Elektroden →12 Ableitungen 6 Extremitäten-Ableitungen 6 Brustwand-Ableitungen 34 Anatomie und Physiologie des Herzens Bipolare Extremitäten Ableitungen nach Einthoven 35 Anatomie und Physiologie des Herzens Unipolare Extremitäten Ableitungen nach Goldberger 36 Anatomie und Physiologie des Herzens Unipolare Brustwandableitungen nach Wilson 37 Anatomie und Physiologie des Herzens EKG: Extremitäten- und Brustwandableitungen Frontalachse Horizontalachse 38 Anatomie und Physiologie des Herzens Ergänzungsableitungen 39 Bildquelle: http://www.kardiologie-saalkreis.de/wp-content/uploads/2014/03/Freitag-009-Prondszinsky-ACS.pdf Anatomie und Physiologie des Herzens Extremitätenableitungen I, II, III (nach Einthoven) aVR, aVL, aVF (nach Goldberger) Ableitung I, aVL: die Seitenwand des linken Ventrikels (lateral) Ableitung II, III und aVF: die Herzhinterwand (inferior) 40 Anatomie und Physiologie des Herzens Brustwandableitungen (nach Wilson) Ableitung V1 und V2: rechter Ventrikel/Septum* Ableitung V3 und V4: Vorderwand des linken Ventrikels (anterior)* Ableitung V5 und V6: die Seitenwand des linken Ventrikels (lateral) Ergänzungsableitungen – V7, V8, V9: Hinterwand im Bereich des linken Ventrikels – rechts präkordiale Ableitungen VR3-VR6 * V1-V4: anteroseptal 41 ? 42 Anatomie und Physiologie des Herzens EKG: Konventionen Standardmäßig wird das EKG aufgezeichnet mit einer Geschwindigkeit von 25 mm/s − 1mm nach horizontal (1 kleines Kästchen) = 0.04 s (40 ms) − 5 mm nach horizontal (1 grosses Kästchen) = 0.2 s (200 ms) Auslenkung nach vertikal von 10mm/mV − 1mm nach vertikal (1 kleines Kästchen) = 0.1mV − 5 mm nach vertikal (1 grosses Kästchen) = 0.5mV 43  44 Bildquelle: http://www.biophys.uni-frankfurt.de/~wille/prakt/anleitungen/06_medizin.pdf Anatomie und Physiologie des Herzens Abbildung der Herzerregung im EKG – P-Welle: Vorhofaktivierung – PQ-Strecke: Erregungsüberleitung im AV Knoten (≤0.2s) – QRS-Komplex: Kammererregung (≤0.10s) – ST Strecke: Ventrikel sind gleichmässig erregt – T-Welle: Rückbildung der Kammererregung 45 Anatomie und Physiologie des Herzens EKG: Normwerte der einzelnen Intervalle  < 200 ms → < 100 ms 46 Anatomie und Physiologie des Herzens Das normale EKG Merkmale eines „richtig“ angelegten EKG sind: In Ableitung I Positive P-Welle, QRS-Komplex und T-Welle In Ableitung I und V6 P-Welle, QRS –Komplex und T-Welle ähnlich konfiguriert 47 Normales EKG: Elektroden korrekt angelegt Bildquelle: https://www.fokus-ekg.de/inhalt-von-a-z/normales-ekg/ 48  Armelektroden vertauscht 49 Bildquelle: https://www.fokus-ekg.de/inhalt-von-a-z/artefakte-im-ekg/verpolung/ Herzmechanik 50  Anatomie und Physiologie des Herzens Herzmechanik Das Herz ist eine Pumpe. Es empfängt Blut aus Niederdruckgefäßen (Hohlvenen, Lungenvenen) und pumpt es portionsweise (Schlagvolumen) in arterielle Gefäße (Lungenarterien bzw. Aorta). Dies geschieht in 4 Phasen: Anspannungs- und Austreibungsphase werden als „Kammersystole“ bezeichnet (Dauer ca. 300 ms) Entspannungs-und Füllungsphase werden als „Kammerdiastole“ bezeichnet (Dauer ca. 600 ms) 51 Anatomie und Physiologie des Herzens 52 Bildquelle: https://www.bvmed.de/wbt/material/lehrer/LT_Kap_1.pdf Anatomie und Physiologie des Herzens Die 4 Phasen der Herztätigkeit Anspannungsphase: Die mit Blut gefüllten Herzkammern ziehen sich zusammen, alle Klappen sind geschlossen, der Druck steigt. Austreibungsphase: Aorten-und Pulmonalklappe öffnen sich, das Schlagvolumen wird von den Herzkammern ausgeworfen. Es beträgt 70-90 ml, was 55-75% des Kammer-vo entspricht (Ejektionsfraktion, EF) Entspannungsphase: Der Druck in den Herzkammern sinkt. Alle Klappen sind geschlossen. Füllungsphase: Die Segelklappen öffnen sich, das Blut fließt von den Vorhöfen in die Kammern. 53 Anatomie und Physiologie des Herzens Die Herztöne Das Öffnen und Schließen der Klappen erfolgt passiv durch den Fluss des Blutes gemäß Druckunterschied. Sie schließen, wenn Blut sich gegen die Stromrichtung bewegt und die Klappe so zudrückt. Ist der Druck vor der Klappe größer als hinter ihr, öffnet sie und Blut strömt in Stromrichtung durch den Klappenring. Beim Schließen und Öffnen der Klappen treten Schwingungen auf, die teilweise im hörbaren Frequenzbereich liegen (Herztöne). Der 1. Herzton entsteht beim Schließen der Segelklappen. Der 2. Herzton entsteht beim Schließen der Taschenklappen. 54 55 Anatomie und Physiologie des Herzens Schlagvolumen Das Schlagvolumen (SV) ist das Volumen, das bei jeder Herzaktion aus den Herzkammern ausgewofen wird. Es beträgt ca. 70-90 ml. Das Schlagvolumen (SV) ist die Differenz zwischen dem end- diastolischem (EDV) und dem end- systolischem Volumen (ESV). SV = EDV – ESV EDV ESV 56 Anatomie und Physiologie des Herzens Herzminutenvolumen und Einflussgrössen Das Herzminutenvolumen (HMV) ist das Blutvolumen, welches das Herz innerhalb einer Minute durch den Kreislauf pumpt. Es ist das Produkt aus Herzfrequenz (HF) mal Schlagvolumen (SV). HMV = HF x SV Die Herzfrequenz kann durch das autonome Nervensystems beschleunigt/gebremst werden. Das Schlagvolumen wird durch Kontraktionskraft, Vorlast und Nachlast beeinflusst. 57 Anatomie und Physiologie des Herzens Vorlast - Nachlast Vorlast (preload) ist das dem Herzen zuströmende venöse Blutvolumen. Bei Zunahme der Füllung steigt die Pumpleistung des Herzens bis zu einem gewissen Punkt (Frank Starling Mechanismus). Bei Überdehnung der Herzwand kann die Kontraktionskraft des Herzens mit weiterer Füllung nicht mehr zunehmen. Den arteriellen Widerstand im systemischen Kreislauf nennt man Nachlast (afterload). Die Dehnbarkeit (Compliance) der Aorta kann die Nachlast und somit die Herzarbeit reduzieren (Windkesselfunktion). Bei Sklerosierung der Aorta erhöht sich die Nachlast. 58 Anatomie und Physiologie des Herzens Frank-Starling-Mechanismus 59 Frank-Starling Mechanismus, Bildquelle: http://www.artandsciencegraphics.com/frank-starling-law-slide-v2/ Anatomie und Physiologie des Herzens Frank-Starling-Mechanismus 60 Bildquelle: youtube.com Anatomie und Physiologie des Herzens Preload und Afterload Je höher die Vorlast und/oder die Nachlast, desto grösser die Herz- arbeit Nachlast 61 Anatomie und Physiologie des Herzens Auswurffraktion (Ejection Fraction = EF) Definition: Prozentualer Anteil des Schlagvolumens (SV) am enddiastolischen Volumen (EDV) EF = SV/EDV x 100 (Normwert: 55% - 75%) Die LV-EF ist ein häufig verwendeter Parameter zur Beurteilung der linksventrikulären Pumpfunktion, z.B. zur Beurteilung des Schweregrades einer Herz- insuffizienz Häufigste Messverfahren: Echokardiographie, MRI, Angiographie 62 Anatomie und Physiologie des Herzens Systemischer Blutdruck Während der Systole liegt der Blutdruck im System- kreislauf beim Erwachsenen in Ruhe um 100-140 mmHg, während der Diastole um 60-90 mmHg. Die Windkesselfunktion der Aorta dämpft den Druck- unterschied zwischen Systole und Diastole ab und sorgt dafür, dass das Blut im Kreislauf kontinuierlich strömt. 63 Anatomie und Physiologie des Herzens Windkesselfunktion der Aorta Während des Systole kann sich die eleastische Aorta ausdehnen, der systolische Druck steigt dadurch weniger hoch an Während der Diastole kehrt die elastische Aorta zur ursprünglichen Form zurück, der diastolische Druck sinkt dadurch weniger stark ab Bei der verkalkten steifen Aorta geht die Windkessel- funktion verloren, der systolische Blutdruck ist höher und der diastolische tiefer (z.B. 160/70 mmHg) -> systolische Hypertonie Anatomie und Physiologie des Herzens Nicht-invasive Blutdruck-Messung Bei der nicht-invasiven auskultatorischen Blutdruck- messung nach Riva-Rocci (RR) wird eine aufblasbare Blutdruckmanschette um den Oberarm gelegt (Herzhöhe) und über den erwarteten systolischen Blutdruckwert hinaus aufgepumpt. Danach wird Druck in der Manschette langsam abgelassen. Zeitgleich wird mit dem Stethoskop über der A. brachialis in der Ellenbeuge abgehört, wann Geräusche (Korotkow Töne) auftauchen (= systolischer Blutdruck) und wieder verschwinden (= diastolischer Blutdruck) 65 Anatomie und Physiologie des Herzens Blutdruck-Messung nach Riva-Rocci 66 Bildquelle: http://www.tugendheim.de/hypertonie/rr_messen/rr_messung.html  Arterielle Hypertonie und Pulmonalarterielle Hypertonie 67 Arterielle Hypertonie und Pulmonalarterielle Hypertonie Lernziele Die Teilnehmenden kennen die Definition und Klassifikation der arteriellen Hypertonie gemäss ESC (T1) beschreiben die Durchführung der Office Blutdruckmessung (T1) nennen den Nutzen der Heimmessung und der 24 h Blutdruckmessung in der Hypertoniediagnostik (T1) definieren „Weisskittelhypertonie“ und „maskierte Hypertonie“ (T1) unterscheiden primäre und sekundäre Hypertonie (T1) zählen mögliche Folgen der unbehandelten arteriellen Hypertonie auf (T1) zählen die gebräuchlichen Antihypertensiva Klassen auf (ACE Hemmer/ARB, Calciumkanalblocker, Diruetika, Aldosteron-Antagonisten, Betablocker) und nennen häufige Nebenwirkungen (T1) geben den von der ESC empfohlenen Therapieleitpfad bei der unkomplizierten arteriellen Hypertonie wieder (T1) nennen mögliche Symptome einer hypertensiven Krise (T1) nennen häufige Ursachen der pulmonalarteriellen Hypertonie (T1) 68 Arterielle Hypertonie und Pulmonalarterielle Hypertonie Fallbeispiel 1 – Folie 1 Der 35-jährige Donald Druck kommt zum Check-up. Er möchte eine Privatversicherung abschließen und braucht dafür eine ärztliche Bescheinigung, dass er gesund sei. Er hat keine Beschwerden und keine Vorerkrankungen. Sein Vater und seine Tante haben erhöhten Blutdruck, die Tante sei auch herzkrank. Als Abteilungsleiter bei einer Bank hat er viel Stress und macht wenig Sport. 69 Arterielle Hypertonie und Pulmonalarterielle Hypertonie Fallbeispiel 1 – Folie 2 Herr Druck ist ein großer, übergewichtiger Patient (BMI 29 kg/m2). Der Blutdruck (BD) ist im Sitzen 150/90 mmHg links und 145/92 mmHg rechts, HF = 80/min 70  Arterielle Hypertonie und Pulmonalarterielle Hypertonie ? Hat Herr Druck einen Bluthochdruck ? Wie kann man die Diagnose bei Herrn Druck bestätigen ? 71 Arterielle Hypertonie und Pulmonalarterielle Hypertonie Klassifikation des arteriellen Bluthochdrucks (Hypertonie) Kategorie Systolisch (mmHg) Diastolisch (mmHg) Optimal < 120 < 80 Normal 120-129 80-84 Hochnormal 130-139 85-89 Grad 1 Hypertonie 140-159 90-99 Grad 2 Hypertonie 160-179 100-109 Grad 3 Hypertonie ≥180 ≥110 Isolierte systolische ≥140 < 90 Hypertonie Quelle: European Society of Hypertension (ESH, 2018) 72 Arterielle Hypertonie und Pulmonalarterielle Hypertonie Neue Klassifikation und Schwellenwerte (ESC 2024) Comparison of office, home, and ambulatory blood pressure measurement thresholds for elevated blood pressure and HTN Daytime 24 h ABPM Night-time Office BP Home BP ABPM (mmHg) ABPM (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) Non-elevated BP 75 Jahren, tritt KHK in fast 25 % auf. Ca. 200/100.000 Einwohner in der Schweiz erleiden pro Jahr ein ACS (0.2%). Bei einem akuten Myokardinfarkt ist die Mortalität außerhalb des Spitals >30%, im Spital rechten Arm bis in die Hand. Durch Sympathikus-Aktivierung kann es zu Schweißausbrüchen kommen. 122 Koronare Herzkrankheit CAVE: Stumme Myokardischämie / -infarkt Myokardischämie oder Myokardinfarkt ohne Thoraxschmerzen Vor allem bei Diabetiker:innen 123 Koronare Herzkrankheit Typische versus atypische Thoraxschmerzen Typisch: – Charakteristische Lokalisation, Intensität und Dauer (Minuten) – Bei körperlicher Belastung oder emotionalem Stress – Abklingen in Ruhe oder nach Nitroglyzerin Atypisch: – Nur 2 von 3 der oben genannten Kriterien sind erfüllt Nicht-anginös – 0-1 Kriterien 124 Koronare Herzkrankheit ? Wie schwerwiegend sind die Symptome von Herrn Eng? 125 Koronare Herzkrankheit Angina pectoris - Schweregrad Den Schweregrad der Angina pectoris kann man anhand des Scores der Canadian Cardiology Society (CCS) in 4 Stadien einteilen. 126  Koronare Herzkrankheit Einteilung des Schweregrades nach CCS-Klassen Bildquelle: https://www.leitlinien.de/nvl/html/nvl-chronische-khk/5-auflage/kapitel-3, zuletzt abgerufen 1.5.2020 127 Koronare Herzkrankheit Stabile versus Instabile Angina pectoris Die stabile Angina pectoris ist eine chronische Erkrankung. Das Risiko eines Infarkts bei der stabilen A. pectoris ist ca. 3% /Jahr. Treten die gleichen Beschwerden auch in Ruhe auf oder in gesteigerter Intensität bei immer kleinerer Belastung, dann spricht man von einer „instabilen Angina pectoris“, welche oft einem Myokardinfarkt vorausgeht. Das Risiko eines Infarkts ist bei der instabilen A. pectoris 3% /Tag. 128 Koronare Herzkrankheit ? Welche kardiovaskulären Risikofaktoren hat Herr Eng und wie entsteht die Koronare Herzkrankheit? 129 Koronare Herzkrankheit Kardiovaskuläre Risikofaktoren Geschlecht* Alter* Frühzeitige Herzinfarkte in der Familie* ( 88 cm 131 Bildquelle: bariatrische-chirurgie.blogspot.com  Koronare Herzkrankheit Koronare Herzkrankheit: Pathophysiologie Die Risikofaktoren begünstigen die Bildung von „arteriosklerotischen Plaques“ (Ablagerung von LDL-Cholesterin, Calcium..) in der Innenwand der Koronararterien (Gefässendothel). Die „Koronararteriosklerose“ führt zu einer zunehmenden Gefäßverengung und Verhärtung. Die Koronarreserve sinkt, die O2 -Versorgung des Myokards nimmt ab. Bei erhöhtem O2 -Bedarf reicht diese nicht mehr aus (Koronarinsuffizienz) es kommt zur vorübergehender Myokardischämie (-> Angina pectoris). Durch eine Plaqueruptur mit sekundärer Thrombusbildung kommt es zum kompletten Gefäßverschluss mit andauernder Ischämie des Herzmuskels (Myokardinfarkt). Die Entstehung der Arteriosklerose in den Koronarien ist identisch mit der in anderen Organen (zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit, peripher arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)) 132 Koronare Herzkrankheit Plaquebildung und Plaqueruptur Stabile Plaque Aufgebrochene Plaque -> Gefässverschluss 133 Bildquelle: http://www.alexeberle.ch/files/Pathobiology-Unibas/Pathobiol-5.pdf 134 Koronare Herzkrankheit ? Welche Untersuchung benötigt Herr Eng jetzt? 135 Koronare Herzkrankheit Abklärung bei Angina pectoris Anamnese Klinische Untersuchung, Ruhe EKG (oft unauffällig) Metabolisches Profil im Labor (BZ, HbA1c, Cholesterin, Triglyceride, Nierenfunktion) Abschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit für eine behandlungsbedürftige KHK (anhand Alter, Geschlecht, Symptome) Hohes Risiko: Koronarangiografie Mittleres Risiko: Belastungstest (Ergometrie, Stressechokardiographie, Szintigraphie, Herz-MRI..) Vernachlässigbares Risiko: keine Diagnostik oder Koronar-CT (Ausschluss), Suche nach anderer Schmerzursache* (häufigste DD: muskuloskelettale Schmerzen, Gastroösophagealer Reflux (Sodbrennen) bzw. Ulcus ventriculi oder duodeni 136 KHK: Vortestwahrscheinlichkeit 137 Risikoabschätzung für KHK: Bildquelle: https://ch.universimed.com/fachthemen/7496 Koronare Herzkrankheit Belastungsergometrie (Fahrradergometrie) Indikation: Verdacht auf KHK mit mittlerer Vortest- wahrscheinlichkeit. Kommt es unter Belastung zu Angina pectoris, ST-Senkungen, Rhythmus- störungen oder einem Blutdruckabfall, dann ist der Verdacht auf KHK erhärtet. Stellenwert der Ergometrie: Mit einer Sensitivität von 50-70% (je nach Ausbelastung) und Spezifität von 60- 90% ist die Untersuchung weniger aussagekräftig als die Stressechokardiographie, Herz-MRI oder die Myokardszintigraphie. Dennoch wird sie wegen der einfachen Praktizierbarkeit oft durchgeführt. 138 Koronare Herzkrankheit Belastungsergometrie (Fahrradergometrie) Durchführung: Der Patient sitzt/liegt. Während der Belastung (Treten gegen zunehmenden Widerstand) wird das EKG kontinuierlich aufgezeichnet. Alle 1-2 Minuten wird der Blutdruck gemessen. Dauer der Belastung 8-12 Minuten. Befunde: Pektanginöse Beschwerden und/oder Senkung der ST- Strecke um > 1 mm in den Ableitungen V5/6 unter Belastung sind typisch für KHK. Damit die Untersuchung aussagekräftig ist, sollte die Belastung symptomlimitiert sein (bis zum Auftreten von Angina pectoris/Dyspnoe oder Erschöpfung). Das Doppelprodukt (HF max x SBD max) sollte > 2.4 erreichen. Absolute Abbruchkriterien (!): Thoraxschmerzen, signifikante ST- Senkung (oder Hebung), Blutdruckabfall unter den Ausgangswert, massiver Blutdruckanstieg, höhergradige Rhythmusstörungen 139 KHK: Fahrrad-Ergometrie 140 ST-Strecken Senkung bei einem Patienten mit KHK bei einer Belastung mit 100 Watt, Bildquelle: Wikipedia Koronare Herzkrankheit Stressechokardiographie Stressechokardiographie: Der Herzmuskel wird unter Belastung beobachtet. Im Falle einer KHK sind unter Belastung Wandbewegungsstörungen des Myokards erkennbar. Die Belastung wird entweder am Velo oder aber medikamentös (mit Dobutamin) durchgeführt. Der Vorteil der Stressechokardiographie ist, dass sie auch bei immobilen oder untrainierten Patienten aussage- kräftig ist und eine höhere Sensitivität und Spezifität als die Ergometrie ausweist. 141 Koronare Herzkrankheit Myokardszintigraphie und Herz-MRI Bei der Myokardszintigraphie: wird mittels eines radioaktiven „Markermoleküls“ die Durchblutung der Koronararterien mit und ohne Belastung (medikamentös oder durch Velofahren ausgelöst) abgebildet und miteinander verglichen. Während die Durchblutung beim Gesunden unter Belastung sogar noch ansteigt, sieht man beim KHK Patienten in den betroffenen Arealen Durchblutungsstörungen. Beim Herz-MRI erfolgt die Belastung medikamentös, es wird kein Radiopharmakon benötigt (keine Strahlen- belastung). 142 Koronare Herzkrankheit Koronar-CT Beim Koronar–CT bzw. Kardio-CT werden die Kalkmenge im Herzen ermittelt und die Koronar- arterien (mit allfälligen Stenosen) dargestellt. Es eignet sich gut zum Ausschluss einer KHK bei Patienten mit geringer Vortestwahrscheinlichkeit. Dr.med.univ. Claudia Rösli Bildquelle: http://www.mri-roentgen.ch/angebot/computertomographie/herz-ct/ Koronare Herzkrankheit ? Welche Behandlung benötigt Herr Eng jetzt? 144 Koronare Herzkrankheit Therapie der KHK : Nicht-medikamentös Ernährungsanpassung (viel Gemüse und Früchte, ungesättigte Fettsäuren, Omega-3-Fettsäuren..) Rauchstopp Regelmässige Bewegung, Gewichtsabnahme Vermeiden von Nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR*) Mässiger Alkoholkonsum (M: < 2 Standardglas/Tag; F: < 1 Standardglas/Tag ) senkt kardiovaskuläre Mortalität * erhöhen das Risiko eines kardialen Ereignisses 145  Koronare Herzkrankheit Therapie der KHK: Medikamentös 1 Medikamente welche die Prognose verbessern: – Acetylsalicylsäure ASS (Aspirin cardio ®)100 mg/ zur Plättchenaggregationshemmung* – Statine zB. Rosuvastatin (Crestor®) oder PCSK-9 Rezeptorblocker Evolucumab (Repatha®) zur LDL-Cholesterin Senkung – ACE/Hemmer*** zB. Lisinopril (Zestril®) bei Hypertonie und/oder eingeschränkter Funktion des linken Ventrikels – Betablocker zB Bisoprolol (Concor®) zum Senken der Herzfrequenz *nach Stenteinlage: duale Plättchenaggregationshemung mit Aspirin cardio ® und Clopidogrel (Plavix®) oder Prasugrel (Effient®) oder Tigagrerol (Brilique®) für 6 Monate 146  Koronare Herzkrankheit Therapie der KHK: Medikamentös 2 Symptomatische antianginöse Medikamente (ohne Einfluss auf Prognose): – Calciumkanalblocker zB Amlodipin (Norvasc ®): steigert den Blutfluss durch Gefässerweiterung – Nitroglycerin (Nitroglycerin Streuli Kautabletten®) oder Isoket-Spray: Anfallsbehandlung, senkt Pre- und Afterload – Ivabradin (Procoralan ®): senkt Herzfrequenz – Ranolazin (Ranexa ®): Entspannung des Herzmuskels in der Diastole (verminderter Calciumeinstrom) 147 Koronare Herzkrankheit ? Welche Untersuchung braucht unser Patient (Herr Eng) ? 148  Zurück zu unserem Patienten... 149 Risikoabschätzung für KHK: Bildquelle: https://ch.universimed.com/fachthemen/7496  Koronare Herzkrankheit Koronarangiographie: Indikation, Befunde, Therapie Indikation: Hohe Vortestwahrscheinlichkeit für KHK, ACS Befunde: Das Ausmaß einer Koronarstenose (Verengung) wird als Prozent des Gefässdurchmessers angegeben. Ab 50% ist die Stenose relevant, ab 75% hochgradig. Therapie: Hochgradige Stenosen werden mittels Ballon- dilatation (Perkutane Transluminale Koronare Angioplastie = PTCA oder PCI) wieder eröffnet, häufig wird ein Stent (Drahtgeflecht) eingelegt, um das Gefäß offenzuhalten. 150 Koronare Herzkrankheit ? Herr Eng möchte wissen wie eine Koronarangiographie abläuft.... 151  Koronare Herzkrankheit Koronarangiographie: Ablauf, Risiken -1 Eine geplante Herzkatheter-Untersuchung kann in der Regel ambulant und beim wachen Patienten in LA durchgeführt werden. Sechs Stunden vor der Untersuchung darf nichts mehr gegessen werden. Die Untersuchung dauert ca. 30 Minuten (falls ein Stent angebracht werden muss länger). Unter Röntgenkontrolle wird über die A. radialis (Unterarm) oder seltener über die A. femoralis (Leiste) ein Herzkatheter eingeführt und via Aorta retrograd in in das Koronarostium links und rechts eingeführt. Kontrastmittel wird in die Koronararterien gespritzt. Anschliesend wird der Katheter auch in den linken Ventikel vorgeschoben und erneut Kontrast- mittel gespritzt. So können die Aorta (und Aortenklappe), die Funktion der linken Herzkammer (EF) und der Blutfluss in den Koronarien beurteilt werden. 152 KHK: Herzkatheteruntersuchung Transradialer Zugang 153 Bildquelle: www.njheartandvascular.com Koronare Herzkrankheit: Stent 154 PCI + Stent bei hochgradiger RIVA-Stenose 155 Bildquelle: https://www.herzdoktor.ch/koronarangiographie.html 156  Koronare Herzkrankheit Koronarangiographie: Ablauf, Risiken -2 Ist der Eingriff fertig, wird an der Einstichstelle ein Druckverband angelegt, um Nachblutungen zu stoppen. Der Patient muss ca 4h liegen bleiben. Während dieser Zeit wird regelmäßig der Blutdruck gemessen. Gelegentlich kommt es zu Nachblutungen an der Einstichstelle oder allergischen Reaktionen auf das Kontrastmittel. Bei eingeschränkter Nierenfunktion erhält der Patient im Vorfeld eine Infusion, um die Nieren vor dem Kontrastmittel zu schützen. 157 Koronare Herzkrankheit Fallbeispiel 2- Fortsetzung Bei Herrn Eng wird eine hochgradige RIVA-Stenose festgestellt und gestentet. Ab sofort muss Herr Eng Aspirin cardio ® (Acetylsalicylsäure) und während 6 Monaten zusätzlich Plavix ® (Clopidogrel) einnehmen. 158 Koronare Herzkrankheit ? Herr Eng kommt 3 Monate nach seinem Spital- -aufenthalt in die Praxis. Welche Untersuchungen machen Sie? 159 Koronare Herzkrankheit Management von kardiovaskulären Risikofaktoren bei KHK Bei bekannter KHK gelten aktuell folgende Zielwerte : – Blutdruckziel plötzlicher Herztod Rhythmusstörungen (Kammertachykardien, Kammerflimmern) aus Infarktareal sind die häufigste Todesursache beim Myokardinfarkt, v.a. in den ersten Stunden, evtl. bevor der Patient überhaupt das Spital erreicht. „Mechanische“ Komplikationen: -> kardiogener Schock* Papillarmuskelruptur: akute schwere Mitralinsuffizienz Ventrikelseptumruptur: akuter links-rechts-Shunt Herzwandruptur: Perikardtamponade Pumpversagen des linken Ventrikels: bei grossem Infarktareal 203 * Akute Herzinsuffizienz mit ungenügender Organdurchblutung und Lungenödem Koronare Herzkrankheit Spätfolgen nach Myokardinfarkt „Elektrische“ Spätfolgen: -> plötzlicher Herztod Rhythmusstörungen (Kammertachykardien, Kammer- flimmern) können nach Wochen bis Jahren aus einer Infarktnarbe oder einem Herzwandaneurysma entstehen „Mechanische“ Spätfolgen: -> chronische Herzinsuffizienz Pumpversagen des linken Ventrikels: bei grossem Infarktareal Herzwandaneurysma (v.a. an der Herzspitze) mit Thromboembolien 204 Koronare Herzkrankheit Rhythmusstörungen nach Herzinfarkt 205 Koronare Herzkrankheit ? Wie betreuen wir Herrn Kalk nach dem Spitalaustritt weiter ? 206 Koronare Herzkrankheit Nachsorge nach Myokardinfarkt In der Regel wird vor Austritt aus dem Spital eine Echokardiographie durchgeführt, um die Pump- funktion zu bestimmen. Diese sollte nach ca. 3 Monaten wiederholt werden, da sich die Pumpfunktion in dieser Zeit verbessern kann (oder auch verschlechtern, z.B. bei Ausbildung eines Aneurysmas) Eine kardiale Rehabilitation ist immer zu empfehlen und kann meistens ambulant durchgeführt werden. Vor, während und nach Abschluss wird eine Ergometrie durchgeführt. 207 Koronare Herzkrankheit Sekundärprophylaxe nach Myokardinfarkt Bei bekannter KHK gelten aktuell folgende Zielwerte : – Blutdruckziel