Guía Neumología ORD PDF

lOMoARcPSD|43877656 Guía neumología ORD Neumología (Universidad Autónoma de Guadalajara) Escanea para abrir en Studocu Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad. Descargado por Monserrath castillo (iribecastillo27@g...

lOMoARcPSD|43877656 Guía neumología ORD Neumología (Universidad Autónoma de Guadalajara) Escanea para abrir en Studocu Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 1) TROMBOEMBOLIA PULMONAR Definición: - Oclusión del sistema arterial pulmonar por material proveniente del sistema venoso. - Coágulos sanguíneos provenientes de extremidades pélvicas y miembros inferiores (90%). Epidemiología: - 4/1.000 px ingresados anualmente en USA. - Mortalidad aguda 7-11%. - 60% se diagnostica en vida. - Causa 2000 muertes anuales. Fisiopatología: TRIADA DE VIRCHOW - Lesión endotelial: Ruptura de la íntima que participa la agregación plaquetaria, activando la cascada de coagulación, fibrina, eritrocitos y leucocitos. Organización y recanalización del coágulo. - Hipercoagulabilidad: Policitemias, discrasias sanguíneas (deficiencia de antitrombina III, factor S y C, presencia de anticoagulantes lúpicos). - Estasis venosa: Reposo prolongado, Postoperatorio, Falla cardiaca, Traumatismo de miembros inferiores. Factores de riesgo: - Edad > 40 - Sedentarismo - ETV previa - Inmovilización Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 - Cirugía en los últimos 3 meses, máxima en las 2 primeras semanas (abdominal, pélvica, ortopédica mayor). - Accidente cerebrovascular reciente. - Neoplasias. TEP: - Embolismo masivo: Conduce a choque y/o hipotensión. Presión arterial sistólica 40 mmHg en menos de 15 min, excluyendo hipovolemia, sepsis o arritmias. - Embolismo no masivo: Con disfunción ventricular derecha que evolucionan a signos ecocardiográficos de hipocinesia del VD. Sin repercusión hemodinámica. Manifestaciones clínicas: - Síntomas: Disnea, Dolor pleurítico, Tos, Dolor en extremidades inferiores, Hemoptisis, Palpitaciones, Síncope. - Signos: Taquipnea, Crépitos, Taquicardia, Cuarto ruido cardiaco, Fiebre >48, Homans (+). Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 ESCALA DE WELLS Y COLS ESCALA DE GINEBRA Diagnóstico: - Dímero D: >500 ug/ml. Sensibilidad 94%, especificidad 53%. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Valor preductivo negativo 96-97%. Refleja la sobreactividad de la formación de un trombo y la lisis del mismo. Su ausencia excluye la presencia de trombo intravascular. - RX de TÓRAX: Joroba de Hampton, Signo de westermark, Signo de palla. - USG: Sensibilidad 97%. Especificidad con valor predictivo negativo 95-100%. Es negativo si todos los segmentos de la pierna son negativos y libres de flujo Doppler. - ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): Taquicardia sinusal. Fibrilación auricular, McGinn-White. Desviación del eje eléctrico a la derecha. Bloqueo de la rama derecha. - GAMMAGRAFÍA PULMONAR: Reservado cuando no puede realizarse la TC. Se inyectan por vía intravenosa pequeños agregados de partículas de albúmina marcadas con un radionúclido emisor gamma. Un efecto de la gammagrafía de perfusión indica flujo de sangre ausente o reducido, debido posiblemente a una TEP. - TAC: Tomografía computarizada espiral con medio de contraste. Tratamiento: - Anticoagulantes: Heparina no fraccionada, Heparina de bajo peso molecular, Cumarinicos. - HEPARINA NO FRACCIONADA: Polisacárido de la familia de os glucosaminoglicano (GAG), Peso molecular 3,000 a 30,000 daltons. Vía IV o SC. Inhibe a la trombina, factores de coagulación (X, XII, XI, IX). Dosis: 3,000-5,000 UI en función rápida en 5 min, Seguido de infusión continua 18U/Kg7/h. sin exceder 1,600 h. TPT a 1.5 a 2.5, heparina sérica 0.2 a 0.4 u/ml. 3 a 7 días. - HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: Derivan de la heparina convencional por despolimerización química o enzimática. Inhibición alta del Xa, libera el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) y de von Willebrand (FvW). Vía IV o SC. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Dosis: Enoxaparina 1 mg/kg/12h o 1.5 mg/kg c/24h excepto en embarazadas que la recibirán c/12h después de las 20 semanas de gestación. Dosis mayores de 400 mg/día requieren de monitoreo farmacológico. 5 días - ANTICOAGULANTES ORALES: Warfarina y Cumarina. Iniciar cuando se alcanzan niveles terapéuticos de heparina (24-48 primeras horas). Mínimo 5 días de terapia combinada con heparina/warfarina. INR 3.0. Trombolíticos: Son proteasas activadoras del plasminógeno en plasmina que degrada la fibrina y el fibrinógeno disolviendo el coágulo. Indicados en pacientes con inestabilidad hemodinámica independiente de la magnitud de la embolia. 2) PATOLOGÍAS DE LA PLEURA Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 3) CÁNCER PULMONAR (leer del harrison) Definición: Crecimiento anormal y desordenado de las células del epitelio broncopulmonar (bronquios, bronquiolos, alvéolos) Epidemiología: 15% de todos los cánceres. El cáncer de pulmón es el segundo tumor maligno más frecuente (superado en el hombre por el cáncer de próstata y en la mujer por el de mama). Incidencia entre los 55 – 65 años de edad Etiología y factores de riesgo. 1. Tabaquismo 2. Factores ocupacionales. 3. Enfermedades respiratorias. 4. Predisposición hereditaria. 5. Dieta. 6. Contaminación ambiental. Tabaquismo: - Tabaquismo activo responsable del 90% de los casos de cáncer pulmonar. - IT: >20 paquetes/año. - Tabaquismo pasivo se asocia a un 24% (5% mortalidad) - Máxima incidencia 55-65 años Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 - Las células tumorales presentan lesiones genéticas adquiridas que inducen la activación de oncogenes (myc-microcítico, ras-adenocarcinoma ) e inhibición de antioncogenes (p53). CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA OMS Carcinoma epidermoide ➔ Escamoso o espinocelular. ➔ Tumor central. Más común en varones. ➔ 90% fumadores. ➔ Se origina en bronquios principales, crecimiento lento, síntomas relacionados con obstrucción bronquial. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Adenocarcinoma ➔ Tumor periférico ➔ Incidencia similar en hombres y mujeres. ➔ Histológicamente formación de estructuras glandulares atípicas con formación de moco. ➔ Adenocarcinoma in situ: tamaño < 3 cm Carcinoma células grandes ➔ Tumor periférico. ➔ Histológicamente se trata de un tumor de células grandes con abundante citoplasma y sin diferenciación escamosa o glandular ni evidencia de secreción de moco. ➔ 2 subgrupos con mal pronóstico: neuroendocrino y basaloide. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Carcinoma de células pequeñas ➔ Tumor central de extrema malignidad. ➔ Deriva de cels basales tipo neuroendocrino o cels de Kulchitsky. ➔ Se asocia a adenopatías mediastínicas. ➔ Cels redondas u ovales pequeñas con escaso citoplasma y núcleo hipercromático, abundante mitosis y necrosis. Cuadro clínico Tumores centrales: Tos seca o hemoptisis. Atelectasia por obstrucción. Disnea sibilancias por estridor. Anorexia, pérdida de peso. Astenia y adinamia. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Tumores perifericos: Asintomáticos hasta fases avanzadas. Tos seca o hemoptisis. Dolor torácico. Derrame pleural. Disnea. Anorexia, pérdida de peso. Astenia y adinamia Síndromes paraneoplásicos: - Sx de cushing - Sx de vena cava superior. - Sx de claude bernard horner. Tumor de Pancoast Diagnóstico: 1) Radiografía PA y lateral (inicial) - Mínimo 7 mm 2) TAC más sensible y específico (estadificación) Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 3) Citología de esputo 4) Biopsia (Centrales y periféricos) 5) Pet Scan (Microcítico) Rx de tórax Opacidad homogénea: - Redondeada de bordes bien definidos - Redondeada de bordes espiculados - Ensancha mediastino - Imagen en sol naciente Tratamiento: Types of lung cancer surgery Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Etapa temprana: 1 y 2: cirugía resectiva ( Tumor bien localizado) Etapa IA: Lobectomía con disección ganglionar mediastinal completa. Etapa Ib: Mediastinoscopia, ganglios negativos Lobectomía con disección ganglionar mediastinal Si los ganglios son positivos : Etapa IIIA o B. Quimioterapia (adenocarcinoma, < 40 años, invasión vascular o linfática). Etapa temprana: Etapa II: Mediastinoscopia, ganglios negativos Lobectomía con disección ganglionar mediastinal + Quimioterapia Radioterapia si los ganglios mediastinales son positivos Etapa localmente avanzada: IIIa: Mediastinoscopia valorar la presencia de ganglios positivos - Quimioterapia con o sin radioterapia de 4 a 6 ciclos. - Lobectomía o neumonectomía con disección mediastinal completa (si los ganglios son negativos después del tratamiento). Etapas avanzadas: IIIb y IV: Quimioterapia - Pronóstico malo TRATAMIENTO MÉDICO CON QUIMIOTERAPIA: ❖ Vinorelbine ❖ Gemcitabine ❖ Paclitaxel ❖ Docetaxel ❖ Cisplatino ❖ Platino ❖ Taxotere 4) NEUMOCONIOSIS Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 5)ENFERMEDADES SUPURATIVAS BRONQUIECTASIAS: Definición: Dilataciones anormales y permanentes de los bronquios. A consecuencia de inflamación y destrucción de los componentes estructurales de la pared bronquial. Epidemiología: Prevalencia en México de 10-160/100,000 habitantes. Más frecuente en el sexo femenino. > 80 años de edad. ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS: Destrucción de vías respiratorias de mediano calibre por inflamación. Los componentes estructurales normales de la pared se destruyen y sustituyen por tejido fibroso. Vías dilatadas se llenan de material purulento espeso. Vías periféricas obliteradas y sustituidas por tejido fibroso. La inflamación aumenta la vascularización de la pared bronquial. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Aumenta el tamaño de las arterias bronquiales y se anastomosan las circulaciones bronquial y pulmonar. Bronquiectasias - Cilíndrica o tubular. - Varicosa o molineforme. - Secular o esférica. Causas infecciosas: Adenovirus o virus de la gripe. Microorganismos necrosantes (S.aureus, Klebsiella y anaerobios). VIH. Tuberculosis (M.avium-efecto necrosante). Obstrucción endobronquial (neoplasias, cuerpos extraños). Discinesia ciliar (5-10%). Sx de Kartagener. Causas no infecciosas: Secundarios a la exposición de una sustancia tóxica (amoniaco, ácido gástrico). Deficiencia de alfa1-antitripsina (enfisema panacinar + bronquiectasias. Síndrome de uñas amarillas (linfáticos hipoplásicos, linfedema, derrame pleural, coloración amarillenta en uñas y bronquiectasias). Manifestaciones clínicas: Tos persistente o repetitiva (90%) Esputo purulento (25-300 ml/d) Disnea de esfuerzo (75%) Hemoptisis (45-51%) Fatiga Pérdida ponderal Mialgias Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Fiebre. Sibilancias y crépitos Acropaquia Hipoxemia crónica Cardiopatía pulmonar Insuficiencia ventricular derecha Diagnóstico: Rx de Tórax. - Imagen en cascada: Hilios congestionados hasta regiones supra diafragmáticas. - Imágenes en rieles de tren. - Imágenes areolares o quísticas (panalización). - Opacidades neumónicas( densidades de baja densidad con bordes difusos). - Síndrome de Kartagener (bronquiectasias, situs inversus o dextrocardia, sinusitis o ausencia de senos paranasales). Estudios diagnosticos: - Estudio de esputo (tinción, cultivo, antibiograma) revela neutrófilos abundantes y colonización o infección de microorganismos. - Fibrobroncoscopia (bronquiectasias focales obstrucción endobronquial) - Pruebas funcionales respiratorias (Obstrucción respiratoria) Tratamiento: Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Antibióticos: Tratamiento empírico (amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o levofloxacino). Pseudomona Aeruginosa: - Quinolona ingerible. - Aminoglucósido IV. - Carbapenémico IV. - Cefalosporina de 3ra generación. Duración: 10 a 14 días. Tratamiento: ❖ Cambios en la posición. ❖ Mucolíticos. ❖ Broncodilatadores. ❖ Extirpación quirúrgica de la región pulmonar afectada. ❖ Embolización de una arteria bronquial. ABSCESO PULMONAR Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Definición: colección de pus circunscritos en el parénquima pulmonar. Indica la presencia de gran número de microorganismos con un mecanismo deficiente. Etiología: 1) Broncoaspiración. 2) Enfermedades periodontales. 3) Alcoholismo. 4) Obstrucción bronquial. 5) Supresión del reflejo tusígeno. Aspectos microbiológicos: Bacterias anaerobias (bacilos perfringens, fragilis, fusiforme). Bacterias aeróbicas (S.aureus, Klebsiella pneumoniae, Norcardia). Hongos y parásitos (Ameba histolitica). Localización más frecuente: - S3. - S6. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Manifestaciones clínicas: 1. Tos. 2. Esputo purulento. 3. Dolor pleurítico. 4. Fiebre. 5. Hemoptisis. 6. Sibilancias. 7. Halitosis. 8. Dedos hipocráticos. 9. Datos de consolidación Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 ETAPA 1 (PRE VÓMICA O FORMACIÓN). - Síndrome de condensación pulmonar ETAPA 2 (VÓMICA). - Salida de material purulento por boca y nariz que proviene del pulmón. - Corresponde al síndrome mixto de condensación y cavitario. ETAPA 3 (ELIMINACIÓN O RESOLUCIÓN) - Evacuación purulenta. - Cavidad con poca o nula colección de pus. - Síndrome mixto (condensación y cavitario) Diagnóstico: Rx de tórax: - Prevomica. - Vómica. - Eliminación o resolución. PRE - VOMICA Opacidad homogénea o diferentes grados de densidad, de bordes bien o mal definidos, con o sin infiltrado a su alrededor. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 VÓMICA Opacidad heterogénea de bordes gruesos irregulares, con nivel hidroaéreo, con o sin infiltrados a su alrededor. ELIMINACIÓN O RESOLUCIÓN Opacidad heterogénea sin nivel hidroaéreo. Métodos diagnósticos: ➔ BH (Leucocitosis) ➔ Estudios de esputo (cultivos y hemocultivos). ➔ Broncoscopia (para descartar obstrucción respiratoria, cáncer). Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Tratamiento: Antibióticos: ❖ Empírico: Clindamicina 150-300 mg c/6h. ❖ Carbapenémicos. ❖ Duración: 4-6 semanas. Pronóstico por anaerobios curación de 90-95%. Cirugía: ❖ Hemoptisis refractaria. ❖ Ineficacia terapéutica ❖ Al requerir estudio histopatológico por causa no infecciosa. QUISTE PULMONAR Generalidades: Pueden ser únicos o múltiples, grandes o pequeños. Se localizan más frecuentemente en el lóbulo inferior y en la periferia. Redondos u ovalados. Miden más de un centímetro. Suelen tener comunicación bronquial El 25% se infectan. Clasificación: Quiste pulmonar 1) Congénito: Se produce durante el desarrollo embrionario de los bronquiolos terminales y alvéolos. 2) Adquirido: Secundarios a infecciones. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Anatomía patológica: Son de pared delgada. Contienen musc liso, ocasionalmente cartílago. Revestimiento de epitelio cilíndrico, que se pierde al infectarse. Manifestaciones clínicas: Simples: - Asintomáticos Infectados: - Disnea, tos seca o productiva, fiebre. - Insuficiencia respiratoria. Diagnóstico: RX PA de Torax Quiste simple: Opacidad heterogénea de bordes finos regulares. Quiste complicado parcial: Opacidad heterogénea de bordes finos regulares, con nivel hidroaéreo, con o sin infiltrado a su alrededor. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Tratamiento: ★ Sintomático ★ Antibiótico ★ Quirúrgico 6)NEUMONÍAS INTERSTICIALES Definición: Enfermedades pulmonares intersticiales difusas. Grupo heterogéneo de entidades pulmonares con o sin afectación sistémica, donde la afección principalmente se encuentra a nivel alveolo intersticial. Desórdenes de presentación aguda, subaguda y crónica. Grados variables de inflamación y fibrosis. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Fibrosis Pulmonar Idiopática Neumonía intersticial fibrosante crónica, progresiva e irreversible, limitada al pulmón. Asociada al patrón radiológico y/o histológico de la neumonía intersticial usual (NIU). Epidemiología: Enfermedad pulmonar intersticial difusa-consulta neumológica 15%. La fibrosis pulmonar idiopática es una de las enfermedades pulmonares intersticiales diagnosticadas más frecuentemente. Afecta a mayores de 55 años de edad. Es más común en hombres. Factores de riesgo: 1. Género masculino 2. Tabaquismo. 3. Exposición ocupacional 4. Reflujo gastroesofacico 5. Antecedente familiar. 6. Autoinmunidad. 7. Factores genéticos. Factores genéticos: - ENVEJECIMIENTO PULMONAR. - Acortamiento de los telómeros relacionado con la lesión de células epiteliales alveolares. - Mutaciones en genes que mantienen la longitud de los telómeros TERT, TERC y en la proteína C del surfactante región promotora de la mucina 5b MUC5B. Exposición Ocupacional: Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Químicos, humos y gases. Inhalación de múltiples partículas de origen orgánico e inorgánico con su acumulo a nivel pulmonar. Partículas de 3 a 5 micras. El riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar casi se triplica. Etiopatogenia: Principales determinantes de la respuesta tisular: intensidad, distribución, duración del daño pulmonar, factores genéticos y susceptibilidad del huésped. Lesiones intraluminales: 1) Lesiones polipoides intraalveolares formadas por células inflamatorias, fibroblastos y fibras de colágena. 2) Obliteración de la luz alveolar por conglomerados de tejido conjuntivo. 3) Incorporación de masas de fibrosis intraalveolar a las paredes alveolares. Fisiopatología: 1) Lesión del epitelio alveolar. 2) Membrana basal expuesta a lesiones oxidativas (degradación). 3) ↑ Angiotensina, TGF-B, TNF-α, oxidantes. 4) Factores de crecimiento que activan tirosincinasa. 5) Proliferación de fibroblastos ↑MEC 6) Actividad antigénica. Desequilibrio de colagenasas e inhibidores históricos 7) Depósito progresivo de matriz extracelular. 8) ↑ MEC, TIMPS por TGF-B , ↑Citocinas, ↓Prostaglandina E2 9) Focos de miofibroblastos Angiotensinogeno, Apoptosis Cuadro clínico: Síntomas: Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 1) Disnea de esfuerzo progresiva. 2) Tos seca “irritativa” 3) Expectoración hialina, mucosa, hemoptoica o hemoptisis. 4) Dolor torácico. Signos: 1) Estertores crepitantes (90%) 2) Silbantes. 3) Hipoxemia crónica. 4) Hipertensión pulmonar. 5) Cor Pulmonale 6) Hipocratismo digital (50%) Diagnóstico: Pruebas de función respiratoria: - Espirometría: RESTRICCIÓN PULMONAR Distensibilidad pulmonar disminuida e incremento en la retracción elástica - Gasometría Arterial PaO2: en reposo normoxemia, con ejercicio hipoxemia PaCO2: hipocapnia o normocapnia, en etapas avanzadas hipercapnia Rx PA de Torax: Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Opacidad en vidrio despulido. Imagen reticulonodular Imagen en panal de abeja Tratamiento Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 - Evitar las causas agravantes de la enfermedad (RGE, tabaquismo) - Tratar los síntomas, principalmente la tos y la disnea - Ofrecer terapia paliativa en la fase final de la enfermedad Farmacológico: Prednisona o Prednisolona V.O. 0.5-1mg/kg/día con disminución gradual individualizado a la respuesta de cada paciente. En ocasiones, 10-20mg/día. Azatioprina V.O. 2-3mg/kg/día (dosis máx. 150mg), iniciar con 25-50mg por día, e incrementar 25 mg, cada 7-14 días hasta alcanzar la dosis máxima. Ciclofosfamida V.O. 2mg/kg/día (dosis máx. 150mg), iniciar con 25-50mg por día, e incrementar 25 mg, cada 7-14 días hasta alcanzar la dosis máxima. N-acetilcisteína (NAC): Estimula la síntesis de glutatión un potente antioxidante pulmonar, 1800 mg/día PIRFENIDONA: Piridona con efectos antifibróticos, antiinflamatorios y antioxidantes Antagonista de los efectos del factor de crecimiento transformante B1, altera la expresión, síntesis y acumulación de colágeno, inhibiendo el reclutamiento, proliferación y expresión de las células productoras de matriz extracelular Con dosis de 2.403 mg c/24 hrs disminuye en un 30% la caída de la CVF y disminuye la progresión de la enfermedad. Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco, hepatopatía o nefropatía grave y embarazo, uso concomitante de fluvoxamina, omeprazol. Efectos secundarios: Mareos, fotosensibilidad, molestias digestivas y alteraciones de la función hepática. Esbriet (pirfenidona) Administrar 1 cápsula de 267 mg c/8 horas durante 1 semana, en la segunda semana 2 cápsulas cada 8 horas, y a partir de la tercera semana 3 cápsulas cada 8 horas Tomar 20 o 30 minutos después de los alimentos Mínimo 12 meses, si existe mejoría o estabilización debe continuar el tratamiento. Kitoscell (pirfenidona) Indicar 1200-2400 mg al día, divididos en dosis cada 12 horas. Ingerir 20 a 30 minutos después de los alimentos. Duración de tratamiento indefinido. Caja con frasco con 30, 60 ó 90 Tabletas de 100 mg, 200 mg, 300 mg y 600 mg. Oxigenoterapia: - No hay datos que avalen su empleo en pacientes con FPI - Se recomienda administrar oxigenoterapia domiciliaria ante la constatación de hipoxemia significativa en reposo o con SAT0₂ ≤88% Trasplante pulmonar: - Único tratamiento para FPI Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 7) EDEMA PULMONAR Definición: - Acúmulo anormal de líquido en el parénquima pulmonar - Ocurre por un desequilibrio entre la filtración de líquido y su reabsorción por el sistema linfático produciendo una alteración del intercambio gaseoso. - Flujo linfático normal: 10-20 ml/h. LEY DE STARLING Edema pulmonar de las grandes alturas: ➔ Aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de líquido ➔ Incidencia 0.2%. ➔ Disnea súbita. ➔ Sildenafil o Dexametasona. Manifestaciones clínicas: ❖ Disnea ❖ Ortopnea ❖ Tos ❖ Expectoración asalmonelada, abundante, espumosa ❖ Angustia Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 ❖ Disminución del gasto cardiaco. ❖ Edema de extremidades inferiores ❖ Sx pleuropulmonar de Condensación ❖ Taquicardia ❖ Taquipnea ❖ Hipoxemia grave ❖ Estertores en marea ascendente ❖ Galope. Diagnóstico: Rx PA de torax - Opacidades acinares confluentes, bilaterales, mal delimitadas. - Infiltrado en alas de mariposa ó de murciélago Electrocardiograma: - Elevación del segmento ST - Ondas Q. Ecocardiografía con doppler: - Disfunción ventricular - Estrechamiento de las válvulas cardiacas - Líquido rodeando el corazón Descargado por Monserrath castillo ([email protected])  lOMoARcPSD|43877656 Cateterismo cardiaco derecho: Catéter de Swan-Ganz Medición de PCP - Presión alta: Cardiogénico - Presión baja: No cardiogénico Tratamiento: - Posición semifowler - Restricción de líquidos - Dieta hiposódica - Suspensión de medicamentos supresores de la contractilidad cardiaca - Oxigenoterapia. Tx Farmacológico: - Vasodilatadores: Nitratos Isosorbide Morfina - Diuréticos: Furosemida 20 mg IV - Inotrópicos Milrinona,Dobutamina, Dopamina - Digitálicos Digoxina (pacientes con flutter o FA y disfunción ventricular) Descargado por Monserrath castillo ([email protected])