GI OG LEVERSYKDOMMER 2024 PDF

Gastrointenstinale sykdommer og Leversykdommer Erik Pareli Wåland Overlege ved Seksjon for hemostase og trombose Avd for medisinsk biokjemi, OUS 09.08.24 1 Disposisjon Fys...

Gastrointenstinale sykdommer og Leversykdommer Erik Pareli Wåland Overlege ved Seksjon for hemostase og trombose Avd for medisinsk biokjemi, OUS 09.08.24 1 Disposisjon Fysiologi Patofysiologi Lab 2 3  Fordøyelsessystemet De mekaniske, kjemiske og biologiske prosessene som maten må gjennomgå før næringsstoffene kan tas opp i blodet Fordøyelsesprosessen innebærer alle forandringene som maten gjennomgår når den passerer fordøyelseskanalen fra munnhulen til endetarmen 4 5  Munnhulen Tygging – Maten blir finfordelt og blandes med spytt Transporten videre lettes Spytt – Hvor Utskilles fra tre par store spyttkjertler og fra tallrike små kjertler i munnslimhinnen. Kjertlene produserer opptil én liter spytt om dagen! – Hvordan Stimuleres av tygging og av reflekser som utløses av synet, lukten, smaken og av tanken på mat – Hvorfor Mucin (slimlignende stoff) – smører og mykgjør maten. Spyttamylase (ptyalin) - spalter stivelse til enklere karbohydrater og Proteinspaltende enzymer 6 Spiserøret og magesekken 7  Spiserøret Svelging – Trinn 1 - Viljestyrt Tungen presser maten bakover mot svelgveggen – Trinn 2 - Automatiske reflekser Pustingen opphører et lite øyeblikk, og strupelokket lukker for luftrøret slik at maten ikke går i luftveiene Samtidig slapper muskulaturen i den øverste delen av spiserøret av. Denne delen av spiserøret holdes normalt lukket Matklumpen føres nedover av en peristaltisk bølge – Peristaltiske bevegelser er fremskridende sammentrekninger av muskulaturen i spiserørets vegg, som en bølge nedover langs spiserøret Den nederste delen av spiserøret åpnes reflektorisk når maten nærmer seg Svelgeprosessen styres av et nervesenter i medulla oblongata 8  Magesekken magesekken – Store medisinske leksikon (snl.no) Av Enciclopedia Catalana/KF-arkiv 9  Magesekken Peristaltiske bevegelser – Blander og elter sammen maten med magesaften Magesaft – Hvor Celler i magesekken Det produseres om lag to liter i døgnet! – Hvordan Delvis av parasympatiske nerveimpulser – tanken på mat Hormonal reguleringen - Gastrin – Når det er mat til stede i magesekken, stimuleres kjertler i veggen til å skille ut et hormon- gastrin – Gastrin gjør at det skilles ut saltsyre og pepsin i magesekken – Øker muskelaktiviteten både i magesekken og tarmen. – Hva Saltsyre- dreper bakterier i maten og bidrar til enzymatisk nedbryting Pepsin- innleder den kjemiske nedbrytingen av matens proteiner til mindre molekyler. 10 11 Gastrinom -et eks. på Fysiologi Patofysiologi Lab Gastrin-produserende tumor (kreft) Fysiologi – Gastrin fører til økt syreproduksjon (lav pH) og frigjøres ved mat i magesekken Patofysiologi – Multiple og alvorlige magesår i magesekk og tolvfingertarmen pga økt H⁺ produksjon Lab – En serum-gastrinverdi >10 ganger øvre normalgrense og magesaft-pH under 2 er diagnostisk 12  Vitamin B12 metabolismen Intrinsic factor produseres i magesekken og er essensiell i opptak av Vitamin B12 Vitamin B12 er viktig i DNA syntese Raskt voksende celler blir hardt rammet 13  Pernisiøs anemi Autoimmun sykdom som gir en kronisk betennelsestilstand i mageslimhinnen – magesekken mister evnen til å produsere intrinsic faktor som er nødvendig for effektiv opptak av Vitamin B12 Vitamin B12 er nødvendig for en rekke stoffskifteprosesser og er medvirkende ved oppbyggingen av cellekjernens DNA Ved mangel på vitamin B12 oppstår det: – Nedsatt DNA-syntese som gir konsekvenser for produksjon og utvikling av blodceller (hematopoese), slimhinner og spermiogenese (modning av spermatoider til spermatozoer eller spermier) – Ufullstendig produksjon av røde blodceller (erytropoiese ) fører til dannelse av unormalt store røde blodceller/erytrocytter 14  Symptomer Slapphet og tretthet 90% Tungpustet 70% Anemisymptomer – Øresus, svimmelhet, hjertebank, hodepine Svie og brenning på tunga Nevrologiske symptomer – Redusert hukommelse, nedsatt gangfunksjon 15  Laboratoriske undersøkelser Basisprøver: Hb, SR, CRP, hvite, difftelling, MCV, ferritin, Vitamin B12 Anemi – Hb < 11 g/dL for gravide – Hb < 12 g/dL for fertile kvinner – Hb < 13 g/dL for menn og postmenopaulsale kvinner MCV > 100 – Mean cellular volume – gjennomsnittlige cellevolumet av de røde blodcellene Vitamin B12 (kobalamin) < 100-150 Anti-Intrinsic Factor positiv – Anti parietalcelleantistoff Makrocytær anemi, vitamin B12-mangel og påvist antistoff mot intrinsisk faktor er diagnostisk 16  Utvidete laboratoriske undersøkelser MMA (metylmalonat) – Metylmalonat stiger ved klinisk signifikant B12-mangel – Prøven er ikke forhøyet ved folatmangel Homocystein – Homocystein stiger ved B12-mangel, og kan være forhøyet selv ved normale B12-verdier. – Homocystein er også forhøyet ved folatmangel, Vitamin B6-mangel og ved nyresvikt 17  Behandling Vitamin B12 – Injeksjoner intramuskulært – Tabletter 18  Blodutstryk Makrocytose – store røde blodceller Hypersegmenterte granulocytter 19 Magesår 20  Magesår Omfatter duodenalsår og ventrikkelsår – Duodenalsårsykdommen er en infeksjonssykdom forårsaket av bakterien Helicobacter pylori – Ventrikkelsårsykdommen er også som regel forårsaket av H pylori, men minst 25% av ventrikkelsårene forårsakes av NSAID eller salisylater Ca. 10% av befolkningen vil i løpet av livet utvikle magesår 21  Årsaker Helicobakcer pylori (H. pylori) infeksjon – Mer enn 95% av alle med duodenalsår og ca 75% av alle med ventrikkelsår er Hp-positive Inntak av NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs) – NSAIDs er den vanligste årsaken til magesår hos pasienter uten H. pylori-infeksjon Risikofaktorer – Røyking – Alkohol – Psykologiske faktorer 22 23  NSAIDs NSAID-induced gastrointestinal damage and the design of GI-sparing NSAIDs - Scientific Figure on ResearchGate. Available from: https://www.researchgate.net/figure/Pathogenesis-of-gastric-damage-induced-by- 24 NSAIDS_fig1_23414566 [accessed 16 Aug, 2021]  Symptomer Magesmerter – Brennende – Spiselindring – Smerter om natten Kvalme Sure oppstøt Blødning – Blod i avføring (mørk avføring) – Blodig oppkast – Anemi 25  Laboratoriske undersøkelser Basis: Hb, SR, CRP, hvite, trombocytter, Hemofec, iFOBT – Blod i avføring Påvisning av H.pylori-infeksjon styrker klinisk mistanke om magesår – Antigentest i avføring, serologi, urea-pusteprøve – Endoskopi Biopsi for H. pylori 26 Peptic ulcer disease: Clinical manifestations and diagnosis - UpToDateCourtesy of Nimish Vakil, MD. 27  Behandling Protonpumpehemmer – hemmer syreproduksjonen Eradikasjon av H.pylori – Antibiotika Trippelkur i 7 dager – eradikerer bakterien hos 80-90% Unngå ev. andre utløsende årsaker 28  Tolvfingertarmen Tynntarmen 29  Tynntarmen -Kjemisk nedbrytning og opptak av næringsstoffer - Hormonelt regulert 30  Tynntarmen Enzymer – De viktigste fordøyelsesenzymene stammer fra bukspyttkjertelen og galleblæren Bukspytt – Trypsin og kymotrypsin Fortsetter pepsinets nedbryting av proteiner – Pankreasamylase Spalter stivelse og glykogen (i likhet med spyttamylase) – Pankreaslipase Spalter fettstoffer (triglyserider) til glyserol og fettsyrer. Gallesyrene Aktiverer pankreaslipase Omdanner det uoppløselige fettet til en emulsjon av mikroskopiske dråper som gir enzymet en stor overflate å virke på Danner oppløselige forbindelser med en del av fettsyrene, slik at disse kan suges opp av tarmslimhinnens celler. 31  Tynntarmen Opptak av næringsstoffer – 5,5–6,5 meter lang og 3–4 centimeter i diameter, overflate på over 300 kvadratmeter! Ca. fire millioner tarmtotter. Cellene som kler tottenes overflate har mikrovilli tynntarmen – Store medisinske leksikon (snl.no) 32  De fettløselige vitaminene (A-, D-, E- og K-vitaminer) tas opp i kroppen sammen med fettstoffene. 33 Laktoseintoleranse 34  Årsaker Mangel på eller reduksjon av enzymet laktase i tynntarmens slimhinne. Primær intoleranse er genetisk betinget – Normalt i førskolealder Enkelte folkegrupper, spesielt med nordeuropeisk bakgrunn, beholder høy laktaseaktivitet i voksen alder Hos nordeuropeere og hvite nordamerikanere er prevalensen 2-15% 35 36 Patofysiologi Laktose er et disakkarid som normalt brytes ned til glukose og galaktose av enzymet laktase fra børsteepitelet i tynntarmen, før absorpsjon Hos homozygote blir det, fram mot 12 års alder, lav eller ingen laktaseaktivitet i tarmen 37  Symptomer Personer med lav eller ingen laktaseaktivitet vil gradvis, fram mot 12 års alder, utvikle symptomer ved inntak av laktose – De fleste tåler inntil 2 dL melk/døgn uten å få symptomer Vanligvis er symptomene umerkelige til lite plagsomme - romling, følelse av oppblåsthet og liknende, mens enkelte individer kan oppleve til dels sterk flatulens, kraftige magesmerter eller diaré Ubehag er oftest tidsmessig relatert til inntak av melk eller melkeprodukter. 38  Laboratoriske undersøkelser Gentest – Genetisk analyse av laktasegenet, en PCR-basert gentest, anbefales som en primær test ved mistanke om laktoseintoleranse Pusteprøve – Etter inntak av 25-50 g laktose måles konsentrasjonen av H2 og CH4 i utåndingsluften i 3- 4 timer etter peroralt inntak 39  Behandling Begrense laktose i kosten – De fleste voksne tåler ca. 10 g melkesukker per dag Lactase tabletter – Effekten er omdiskutert, men kan forsøkes i situasjoner der det er vanskelig å unngå inntak av melkeprodukter 40  Cøliaki (glutenallergi) Definisjon: – Genetisk betinget, autoimmun, kronisk inflammatorisk tarmsykdom som utløses ved inntak av glutenholdige matvarer Forekomst: – Ca. 400 pr 100.000 41  Årsaker Genetisk – Assosiert med vevstype HLA-DQ2/HLA-DQ8 99 % av individer med cøliaki har HLA-DQ2 og/eller HLA-DQ8, sammenlignet med 30 til 40 prosent av den generelle befolkningen Immunrespons – mediert av gluten-reaktive T-celler tarmen som gjenkjenner gliadinpeptider bundet til HLA-DQ2 eller -DQ8 på antigenpresenterende celler 42  1 Etter inntak og fordøyelse av glutenholdig mat absorberes gliadin i tarmslimhinnen 1 2 Gliadin deamineres av vevstransglutaminase (tTG) i tarmslimhinnen 3 Deaminerte gliadinpeptider binder seg til HLA DQ2- eller HLA DQ8 -molekyler på antigenpresenterende celler, der de 2 gjenkjennes av hjelper-T-celler. 4 De aktiverte T-cellene produserer 4 proinflammatoriske cytokiner og matrixmetalloproteinaser som stimulerer skade på tarmslimhinnen og produksjon av antistoffer mot vevstransglutaminase fra B -celler 3 Celiac disease: Managing a multisystem disorder Gursimran Singh Kochhar, Tavankit Singh, Anant Gill, Donald F. Kirby Cleveland Clinic Journal of Medicine Mar 2016, 83 (3) 217-227; DOI: 10.3949/ccjm.83a.14158 43 44  Symptomer Malabsorpsjon – Vekttap – Manglende vekst – Anemi (jernmangel) – Vitaminmangel Diare © 2021 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved. Flatulens Magesmerter Ekstraintestinale manifestasjoner – Dermatitis herpetiformis 45  Laboratoriske undersøkelser Basisprøver: Hb, ferritin, MCV, B12, vitamin D, vitamin B12, Na, K,Ca Serologi – IgA-tTG og total IgA, og noen ganger IgG-DGP Normal IgA-tTG og total IgA er tilstrekkelig til å utelukke cøliaki hos pasienter med lav klinisk mistanke om cøliaki Mindre pålitelig hos barn under 2 år som har fysiologisk lave verdier s- IgA. Derfor anbefales å måle antistoffer mot gliadin (IgG-DGP) i denne aldersgruppen Gastroskopi med tynntarmsbiopsi – Obligatorisk hos voksne – Unntaksvis påkrevd hos barn Ved symptomer på cøliaki og transglutaminase antistoffer (IgA TG2) mer enn 10 x over øvre normalgrense, kan diagnosen stilles uten biopsi 46  Histologi © 2021 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved. 47  Behandling Glutenfri diett er den eneste tilgjengelige behandlingen av cøliaki – Autoantistoffene forsvinner vanligvis i løpet av ett år, men det kan ta tid før tarmen er normalisert 48 Tykktarmen 49  Tykktarmen 1,5–2 meter lang og 7–8 centimeter i diameter - ingen tarmtotter Absorpsjon av vann – Avfallsstoffene konsentreres. Kraftig peristaltikk som transporterer avfallsstoffene til endetarmen Avfallsstoffene – ufordøyde planterester (cellulose), – små mengder protein og fettstoff. Det meste av avføringen er ikke avfallsstoffer fra fordøyelsen, men tarmbakterier! – I ett gram avføring er det 1012 bakterier! – Tarmfloraen spiller en helt sentral rolle i fordøyelsen ved at de hjelper til med nedbryting og omsetning av næringsstoffer samt beskytter mot kolonisering av patogene bakterier 50 51  Inflammatorisk tarmsykdom Ulcerøs kolitt (UC) Chrons sykdom (CD) 52  Årsaker Mye tider på at inflammatorisk tarmsykdom (IBD) skyldes deregulert immunrespons mot bakterier og/eller deres produkter tarmen Mye tyder på at pasienter med IBD har endringer i både sammensetning og funksjon av tarmmikrobiota Flere genetiske variasjoner er assosiert med IBD 53 Patofysiologi 54  Symptomer Løs avføring Veksthemning Magesmerter Feber og redusert almenntilstand Blodig avføring 55  Laboratoriske undersøkelser Basisprøver: Hb, leukocytter, trombocytter, CRP, ferritin, kreatinin, Na, K, albumin, leverenzymer – Ev. anemi - oftest jernmangelanemi – Ofte høy SR/CRP på grunn av inflammasjon – Elektrolyttforandringer sekundært til diaré Utvidete prøver: folat, vitamin B12, vitamin D, Ca, Mg, jern, ferritin, TIBC – Typiske funn inkluderer jernmangelanemi, lavt vitamin B12 og folsyre Kalprotektin i avføring – Økt ved inflammatorisk tarmsykdom Uttrykker inflammasjon i fordøyelsessystemet som også kan skyldes andre tilstander som f.eks. gastrointestinal infeksjon, ulcussykdom, cancer mm. – Verdier under 100 mg/kg gir nær 100% negativ prediktiv verdi for inflammatorisk tarmsykdom Hemofec, iFOBT – 80% av UC og 40% av CD Endoskopi med biopsi 56  Kalprotektin Stéphane Nancey, Gilles Boschetti, Driffa Moussata, Jocelyne Drai, Bernard Flourié. Contribution of fecal calprotectin in monitoring the inflammatory bowel diseases. Hépato-Gastro & Oncologie Digestive. 2015;22(6):477-487. doi:10.1684/hpg.2015.1166 57  Chrons sykdom Ulcerøs kolitt Courtesy of James B McGee, MD. © 2021 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved. 58 Behandling 59 60 Leveren 61 Anatomi 62  Leveren 1. Produksjon av galle Produseres i leveren og oppbevares i galleblæren 2. Håndtering av næringsstoffer En tredel av den samlede blodmengden i kroppen passerer gjennom leveren hvert minutt Kommer via portåren og inneholder næringsstoffer som er tatt opp i fordøyelseskanalen Næringsstoffene holdes tilbake og omdannes i levercellene før de sendes ut i kretsløpet. På denne måten kan leveren danne og regulere omsetningen av karbohydrater, fettstoffer og proteiner 63  Leveren 3. Håndtering av legemidler, rusmidler og giftstoffer Levercellene inneholder en rekke enzymsystemer som kan bryte ned legemidler, rusmidler og giftstoffer – CYP-systemet Destruksjon av giftige metabolske avfallsprodukter og andre giftstoffer – nedbrytes via enzymsystemer som organet inneholder for dette formålet. 64  Leveren 4. Produksjon av proteiner Leveren lager rundt 75-100 gram protein per dag – Albumin – Koagulasjonsfaktorer – Transferrin – ….. 65  Ikterus – gulsott Gulfarging av hud og/eller slimhinner. Tegn på sykdom og ikke en sykdom i seg selv. – Gallefargestoffer (bilirubin), som normalt utskilles med avføringen og urinen, hoper seg opp i blod og vev = huden og slimhinner (og indre organer) farges gule. 66 Bilirubinmetabolismen 67  Unormale leverprøver Analysene kan plasseres i 3 grupper, avhengig av hva resultatene primært avspeiler – Hepatocyttskade (levercelleskade) som ved akutt hepatitt – Kompromittert ekskretorisk funksjon som ved tilstander med intra- eller ekstrahepatisk kolestase (gallestase) – Redusert proteinsyntese som ved cirrhose NB! Grupperingene kan benyttes som en tommelfingerregel, men de skal ikke benyttes kategorisk da bildet ofte flyter sammen, særlig ved alvorlig leverpåvirkning 68  Hepatocyttskade Alanin-aminotransferase (ALAT) – Finnes primært i leveren og er derfor mer spesifikk for leverskader enn ASAT – Enzym som hjelper til med å omdanne proteiner til energi for levercellene Aspartat-aminotransferase (ASAT) – Finnes både i lever, skjelettmuskulatur og erytrocytter – Enzym som hjelper til med å metabolisere aminosyre Hepatocellulær skade frigjør ALAT og ASAT til blodbanen 69  Historikk McGill MR. The past and present of serum aminotransferases and the future of liver injury biomarkers. EXCLI J. 2016 Dec 15;15:817-828. doi: 10.17179/excli2016-800. PMID: 28337112; PMCID: PMC5318690. 70  Tolkning av forhøyet ALAT Kun høye verdier har klinisk betydning Svært høye verdier – 10-100 ganger øvre referansegrense – Sees ved hepatitt av ulike etiologier Ved akutt virushepatitt vil P-ALAT øke tidlig i sykdomsforløpet (før pasienten blir ikterisk), nå sitt maksimum om lag når pasienten blir ikterisk, og falle til normale verdier i løpet av 4-8 uker i ukompliserte tilfeller Moderat høye verdier – Opp til 10 ganger øvre referansegrense – Kan sees ved gallevegsobstruksjon, primær levercellecanser og levermetastaser. Moderat forhøyet P-ALAT kan også sees ved hjertesvikt, som uttrykk for stuvning i leveren  Tolkning av forhøyet ASAT Kun høye verdier har klinisk betydning Svært høye verdier – Ofte over 10 ganger øvre referansegrense – Sees ved akutt hepatitt og levercellenekrose, store knusningsskader og alvorlig vevshypoksi Moderat høye verdier – 2-10 ganger øvre referansegrense, – Kan forekomme ved akutt hjerteinfarkt, skjelettmuskelsykdommer, etter kirurgiske inngrep og andre traumer, kolestase, en rekke leversykdommer, pankreatitt og hemolyse Ved de fleste leversykdommer vil S-ALAT være høyere enn S-ASAT. Unntak kan være alkoholbetinget leversykdom og ved levercirrhose  Kompromittert ekskretorisk funksjon Alkalisk fosfatase (ALP) – Finnes i mange celler bla. leverceller og skjelett – Alkaliske fosfatase inngår i en gruppe membranbundne enzymer som katalyserer spalting av fosforsyreestere Gamma-Glutamyltransferase (GT) – Finnes i hovedsak i leveren (gallengangene) men også i nyrer, pankreas og tynntarm I leveren er GT lokalisert til mikrovilli i gallekapillærene og til gallegangsepitelet – Membranbudet enzym som katalyserer hydrolyse av peptider og overføring av glutamylgrupper til aminosyrer og peptider  Årsaker til forhøyde ALP og GT Sykdommer med ekstrahepatisk kolestase – f.eks. gallesten, kolangitt og pankreaskreft Leversykdommer med intrahepatisk kolestase – f.eks. primær biliær cirrose og primær skleroserende kolangitt Verdiene har en tendens til å være høyere ved tilstander med ekstrahepatisk kolestase enn ved intrahepatiske, og er høyere jo mere komplett obstruksjonen er 74  Redusert proteinsyntese Albumin Koagulasjonsfaktor II, VII og X (PT-INR) 75 GT 76 Biokjemisk mønster ved leverpatologi 77 Bukspyttkjertelen(pancreas) 78  Bukspyttkjertelen bukspyttkjertelbetennelse – Store medisinske leksikon (snl.no) Av Enciclopedia Catalana/KF-arkiv 79  Bukspyttkjertelen Eksokrin funksjon – Trypsin og kymotrypsin – Pankreasamylase – Pankreaslipase Endokrin funksjon – insulin og glukagon 80 Pankreatitt 81  Pankreatitt Akutt, reversibel betennelse i pankreas der gallesten og alkoholmisbruk er de vanligste årsakene 82  Årsaker Gallesteinsykdom – Er den hyppigste årsaken, utgjør minst 40% Alkoholmisbruk – Langvarig misbruk med 4-5 enheter daglig i minst fem år kreves vanligvis – Økende risiko med økende forbruk – Alkohol og dets metabolitter har en direkte toksisk effekt på pankreas 83  Symptomer Sterke smerter i øver del av med utstråling til ryggen,brystet, flankene eller nedre del av abdomen Kvalme og oppkast Redusert almenntilstand 84  Laboratoriske undersøkelser Hb, hvite, CRP, trombocytter, blodsukker, kreatinin, albumin, ASAT, ALAT, GT, ALP, LD, bilirubin – ALAT > 3 x øvre referanseverdi predikerer biliær etiologi – CRP synes å være den beste markør for å bedømme alvorlighetsgrad og prognose Organspesifikke blodprøver – Serum amylase ↑ – Serum lipase ↑ 85  Laboratoriske undersøkelser Lipase – Som regel kraftig forhøyet – Stiger innen 4-8 timer, maksimal verdi etter 24 timer, gradvis normalisering etter 1-2 uker – Særlig nyttig hos pasienter som kommer sent i forløpet Amylase – Økning starter fra 2-12 timer etter symptomdebut, maks. verdi etter 12-72 timer, Markør Stiger Normaliseres – faller som regel i løpet av få Lipase 4-8 timer 8-14 dager dager og er vanligvis normalisert etter ca. en uke Amylase 6-12 timer 3-5 dager 86  Behandling Behandle utløsende årsak – Fjerne gallestein – ERCP Endoscopic retrograde cholangiopancreatography Symptombehandling https://empendium.com/mcmtextbook/image/B31.031_0351. 87 Galleblæra 88  Galleblæra Mottar og oppbevarer galle som blir produsert i leveren Etter behov blir gallen tømt ut i tolvfingertarmen 89 Kolecystitt (galleblære betennelse) Betennelse i galleblæra forårsaket av obstruksjon av ductus cysticus – Er i mer enn 90% avtilfellene relatert til gallestein 90  Årsaker Galleveisobstruksjon – I ca. 95% av tilfellene sitter en gallestein i ductus cysticus og bidrar til gallestase Gallesyrer og lipider virker irriterende på galleblæreveggen og medfører lokal inflammasjon. Galleblæren blir forstørret, stram og rød, etter hvert med fortykket vegg 91  Symptomer Gallesteinsanfall som vedvarer med økende intensitet og etter hvert temperaturstigning – Gallesteinsanfallet starter ofte etter et fettrikt måltid og kommer ofte om natten Smerter og ømhet under høyre kostalbue ledsaget av kvalme og oppkast Kvalme og brekninger Feber 38-38,5, ofte med frysninger 92  Laboratoriske undersøkeleser Hb, SR, LPK, CRP, bilirubin, ASAT, ALAT, ALP, GT, lipase/amylase – ALP og GT ofte høy – Leukocytose er vanlig, men ikke alltid tilstede – CRP er ofte forhøyet – Ved økt serum bilirubin, økt ALP, ALAT og amylase må gallegangssten og pankreasaffeksjon mistenkes 93  Behandling Endoscopic retrograde cholangiopancreatography Antibiotika ved mistanke om infeksjon Galledrenasje – ERCP 94 Courtesy of Nezam Afdhal, MD. © 2021 UpToDate, Inc. and/or its affiliates. All Rights Reserved. Kasuistikker 95 96  Kasuistikk 1 Kari ,72 år gammel, kommer til fastlege grunnet økende slapphet og trøtthetsfølelse. Venninner har fortalt henne at hun ser blekere ut enn vanlig. 97  Kasuistikk 1 Laboratoriefunn 98  Kasuistikk 1 Laboratoriefunn 99  Kasuistikk 1 Diagnose: Pernisiøs anemi Laboratoriefunn Benadling: Tilskudd av Vitamin B12 100  Kasuistikk 2 22 år gammel mann blir lagt inn på sykehuset grunnet sterke magesmerter. Beskriver intermitterende diare, feber og magesmerter siste 8-10 måneder. Uønsket vekttap på 6 kg i denne perioden Hemofec positiv i akuttmottaket 101  Kasuistikk 2 Laboratoriefunn Analytt Resultat Ref.grenser Hemoglobin 13 13-17 g/dL Ferritin 25 30-400 μg/L Leukocytter 9 4-11*10⁹/L CRP 22