Fiche de Synthèse - Urgences en Neurologie - PDF

FICHE DE SYNTHESE LES URGENCES EN NEUROLOGIE COMA Le coma est une altération de la conscience. Risques : Obstruction des VAS Inhalation Troubles végétatifs Prise en charge immédiate :...

FICHE DE SYNTHESE LES URGENCES EN NEUROLOGIE COMA Le coma est une altération de la conscience. Risques : Obstruction des VAS Inhalation Troubles végétatifs Prise en charge immédiate : Libération des voies aériennes supérieures Mise en PLS Surveillance respiratoire : FR + Sp02 –> mise sous O2 Surveillance cardio-vasculaire : FC + TA Evaluation neurologique : Glasgow, pupilles, déficit moteur Si Glasgow < 8 → IOT + VM Causes : Lésion cérébrale : TC, AVC, encéphalite Dysfonction cérébrale : état de mal épileptique Atteinte extra-cérébrale : métabolique, toxique, état de choc TRAUMATISME CRANIEN Causes les plus fréquentes : AVP : 60 à 70 % Chutes de 20 à 25 % Chocs, agressions, tentatives de suicide etc Les lésions : Cutanées, osseuses, intracrâniennes extra-cérébrales (HED, HSD, HSA), intracérébrales focales (pétéchies, contusion, hématome intracérébral), intracérébrales diffuses (lésions axonales diffuses, gonflement cérébral) Traumatismes crâniens simples TC avec perte de connaissance (être sûr que la pdc succède au TC) Pas de signe neurologique post-traumatique TDM cérébrale et surveillance neuro 24h BS: protéine S100B ? ( 12 TC grave → Glasgow ≤ 8 = COMA = intubation et ventilation OBLIGATOIRES Etude des pupilles : Diamètre pupillaire : mydriase (pupille dilatée), myosis (pupille serrée), anisocorie (asymétrie entre les 2 pupilles) Réactivité pupillaire : de chaque pupille, à l’aide d’une lampe Lésions associées : Rachis cervical +++ à rechercher systématiquement Thorax/ Abdo/ Membres Choc hémorragique, douleurs, troubles ventilatoires Complications : Crise convulsive HTIC Engagement cérébral Coma Traitements des TC graves : Si HTIC, lutte contre l’hypoxie (IOT, trachéotomie, hyperventilation contrôlée) / lutte contre l’HTIC (monitoring PIC (< 15 mmHg), vidange du LCR, sédation, proclive 30°, anti- oedémateux) Si TC graves : SNG, SV, prévention anti-comitiale, antiulcéreuse, ATC, bilan Na +, normothermie, maintient TA pour PPC > 50 mmHg.  Surveillance : Constantes neurovégétatives Ventilation Ecoulement anormal Dépister une aggravation neurologique (Conscience, motricité, pupilles) Lésions cutanées : Saignements abondants (retentissement hémodynamique enfant) Risque infectieux Lésions pariétales F du crâne (voûte, étage antérieur) / embarrure (enfoncement de la voûte crânienne)/ HED (intervalle libre entre 6 et 24h)/ Crises convulsives et EME Définition Une excitation synchronisée et anormale d’un groupe de neurones plus ou moins étendu du cortex cérébral, qui peut secondairement se propager à (ou faire dysfonctionner) d’autres zones du cerveau. C’est un trouble du rythme cérébral. 2 grands types de crises : Crise focale (simple : sans altération de la conscience/ complexe : avec altération de la cs) Crise généralisée (absence, crise myoclonique, crise généralisée tonico-clonique) Caractéristiques : Début et fin brusques Dure quelques minutes Déroulement et symptômes stéréotypés chez un même patient Anomalies EEG concomitantes Antécédents à rechercher Epilepsie dans la famille Crise fébrile enfant Maladie neurologique, ATCD TC grave Circonstances de survenue Toxiques → cocaine, amphetamine, heroine, boisson énergisante (chez épileptique), alcool Médicaments → antalgiques, psychotropes (AD tricycliques, neuroleptique (clozapine), bupropion), chimiothérapie, sevrage BZD ou antiépileptique. Sémiologie Causes aigües Infection (méningites, encéphalite, abcès) Neurovasculaire (infarctus cérébral, hématome cérébral, hémorragie méningée) TC Inflammatoire Imagerie TDM/ IRM Non systématique en urgence sauf si TC/ déficit focal/ céphalées persistantes/ Trt anticoagulant/ ATCD K → TDM Persistance d’un signe neuro, début focal, lésion cé connue (AVC, TVC ?) → IRM Prise en charge immédiate  LVAS et IOT détresse respiratoire Mise sous oxygène IVD : rivotril ®1mg/1ml ou midazolam en IM FC, TA Biologie : BS → glycémie, ionogramme (Na + Ca + Mg), urée + créat, BH, OH PL → Analyse LCR non systématique Si persistances des convulsions : Intubation de Antiépileptique séquence Clonazepam de 2 e ligne rapide + coma thérapeutique Prise en charge différée IRM Cé EEG (idéal dans les 48h) Cs Neuro Stratégie paraclinique Epilepsie connue ? Recherche facteur déclenchant : Dosage sérique traitement, tble sommeil, stress Inaugurale ? Fébrile ? EME ? IRM cérébrale/ Ponction lombaire AGRESSIONS CEREBRALES SECONDAIRES D’ORIGINE SYSTEMATIQUE Physiopathologie Facteurs biologiques dont le déséquilibre aggrave la lésion cérébrale primitive ou le TC. On parle de : La température (hypo/hyper) La glycémie (hypo/hyper) L’hypoxémie La capnie (hypo/hyper) La natrémie (hypo/hyper) L’anémie La TA (hypo/hyper)