Coma et Traumatisme Crânien

Coma

• Un état d'altération de la conscience.
• Risques : obstruction des voies aériennes supérieures, inhalation, troubles végétatifs.
• Prise en charge immédiate : libération des voies aériennes supérieures, mise en position latérale de sécurité (PLS), surveillance respiratoire (fréquence respiratoire + saturation en oxygène), surveillance cardiovasculaire (fréquence cardiaque + tension artérielle), évaluation neurologique (score de Glasgow, pupilles, déficit moteur).
• Si le score de Glasgow est inférieur à 8, intubation orotrachéale et ventilation mécanique (IOT + VM) sont nécessaires.
• Causes : lésion cérébrale (traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, encéphalite), dysfonction cérébrale (état de mal épileptique), atteinte extra-cérébrale (métabolique, toxique, état de choc).

Traumatisme crânien

• Causes les plus fréquentes : accidents de la voie publique (AVP), chutes, chocs, agressions, tentatives de suicide.
• Lésions : cutanées, osseuses, intracrâniennes extra-cérébrales (hématome extra-dural (HED), hématome sous-dural (HSD), hématome sous-arachnoïdien (HSA)), intracérébrales focales (pétéchies, contusion, hématome intracérébral), intracérébrales diffuses (lésions axonales diffuses, gonflement cérébral).

Traumatismes crâniens simples

• Traumatisme crânien avec perte de connaissance (s'assurer que la perte de connaissance succède au traumatisme crânien).
• Pas de signe neurologique post-traumatique.
• Tomodensitométrie cérébrale et surveillance neurologique 24 heures.
• Dosage de la protéine S100B ?
• Traumatisme crânien grave → score de Glasgow ≤ 8 = coma = intubation et ventilation OBLIGATOIRES.

Lésions associées

• Rachis cervical +++ à rechercher systématiquement.
• Thorax / Abdo / Membres.
• Choc hémorragique, douleurs, troubles ventilatoires.

Complications

• Crise convulsive.
• Hypertension intracrânienne (HTIC).
• Engagement cérébral.
• Coma.

Traitements des TC graves

• Si HTIC, lutte contre l'hypoxie (IOT, trachéotomie, hyperventilation contrôlée) / lutte contre l'HTIC (monitoring de la pression intracrânienne (PIC) < 15 mmHg, vidange du liquide céphalo-rachidien (LCR), sédation, position proclive à 30°, anti-oedémateux).

Surveillance

• Constantes neurovégétatives.
• Ventilation.
• Écoulement anormal.
• Dépister une aggravation neurologique (conscience, motricité, pupilles).

Lésions cutanées

• Saignements abondants (retentissement hémodynamique chez l'enfant).
• Risque infectieux.

Lésions pariétales

• Fracture du crâne (voûte, étage antérieur) / embarrure (enfoncement de la voûte crânienne) / HED (intervalle libre entre 6 et 24 heures) /

Crises convulsives et état de mal épileptique (EME)

• Définition : une excitation synchronisée et anormale d'un groupe de neurones plus ou moins étendu du cortex cérébral, qui peut secondairement se propager à (ou faire dysfonctionner) d'autres zones du cerveau. C'est un trouble du rythme cérébral. 2 grands types de crises : crise focale (simple : sans altération de la conscience / complexe : avec altération de la conscience) et crise généralisée (absence, crise myoclonique, crise généralisée tonico-clonique).
• Caractéristiques : début et fin brusques, durée de quelques minutes, déroulement et symptômes stéréotypés chez un même patient, anomalies électroencéphalographiques (EEG) concomitantes

Antécédents à rechercher

• Épilepsie dans la famille.
• Crise fébrile chez l'enfant.
• Maladie neurologique, antécédents médicaux (ATCD).
• Traumatisme crânien grave.

Circonstances de survenue

• Toxiques → cocaïne, amphétamine, héroïne, boisson énergisante (chez les personnes épileptiques), alcool.
• Médicaments → antalgiques, psychotropes (antidépresseurs tricycliques, neuroleptique (clozapine), bupropion), chimiothérapie, sevrage des benzodiazépines (BZD) ou des antiépileptiques

Sémiologie

• Causes aigües: infection (méningites, encéphalite, abcès), neurovasculaire (infarctus cérébral, hématome cérébral, hémorragie méningée), traumatisme crânien, inflammatoire.

Imagerie

• Tomodensitométrie (TDM) / Imagerie par résonance magnétique (IRM).
• Non systématique en urgence sauf si :
  • Traumatisme crânien / déficit focal / céphalées persistantes / traitement anticoagulant / ATCD de chirurgie : TDM.
  • Persistance d'un signe neurologique, début focal, lésion cérébrale connue (AVC, TVC) : IRM.

Prise en charge immédiate

• Libération des voies aériennes supérieures (LVAS) et intubation orotrachéale (IOT) en cas de détresse respiratoire.
• Mise sous oxygène.
• Voie intraveineuse (IVD) : rivotril ® 1mg/1ml ou midazolam en injection intramusculaire (IM).
• Fréquence cardiaque (FC), tension artérielle (TA).
• Biologie : bilan sanguin (BS) → glycémie, ionogramme (sodium, calcium, magnésium), urée + créatinine, bilan hépatique (BH), alcoolémie.
  • Ponction lombaire (PL) → analyse du LCR non systématique.
• Si persistance des convulsions:
  • Antiépileptique de 2ème ligne.
  • Intubation de séquence rapide + coma thérapeutique.

Prise en charge différée

• IRM cérébrale.
• EEG (idéalement dans les 48 heures).
• Consultation neurologique.

Stratégie paraclinique

• Épilepsie connue ? Recherche du facteur déclenchant : dosage sérique du traitement, troubles du sommeil, stress.
• Épilepsie inaugurale ? Fébrile ? EME ? IRM cérébrale / Ponction lombaire.

Agressions cérébrales secondaires d'origine systémique

• Physiopathologie : facteurs biologiques dont le déséquilibre aggrave la lésion cérébrale primitive ou le traumatisme crânien.
• On parle de :
  • Température (hypothermie / hyperthermie)
  • Glycémie (hypoglycémie / hyperglycémie)
  • Hypoxémie
  • Capnie (hypocapnie / hypercapnie)
  • Natrémie (hyponatrémie / hypernatrémie)
  • Anémie
  • Tension artérielle (hypotension / hypertension)

Le Coma

• Le coma est un état d'altération de la conscience.
• Risques associés au coma : obstruction des voies aériennes supérieures, inhalation, troubles végétatifs.
• Prise en charge immédiate du coma : libération des voies aériennes supérieures, mise en position latérale de sécurité (PLS), surveillance respiratoire (fréquence respiratoire - FR + saturation en oxygène - SpO2), mise sous oxygène si nécessaire, surveillance cardiovasculaire (fréquence cardiaque - FC + tension artérielle - TA), évaluation neurologique (Glasgow, pupilles, déficit moteur).
• Si le score de Glasgow est inférieur à 8, intubation oro-trachéale (IOT) + ventilation mécanique (VM) sont nécessaires.
• Causes du coma : lésion cérébrale (traumatisme crânien - TC, accident vasculaire cérébral - AVC, encéphalite), dysfonction cérébrale (état de mal épileptique), atteinte extra-cérébrale (métabolique, toxique, état de choc).

Traumatisme Crânien

• Causes les plus fréquentes : accidents de la voie publique (AVP) (60 à 70%), chutes (20 à 25%), chocs, agressions, tentatives de suicide.
• Les lésions peuvent être cutanées, osseuses, intracrâniennes extra-cérébrales (hématome extra-dural - HED, hématome sous-dural - HSD, hématome sous-arachnoïdien - HSA), intracérébrales focales (pétéchies, contusion, hématome intracérébral), intracérébrales diffuses (lésions axonales diffuses, gonflement cérébral).

Traumatismes Crâniens Simples

• Traumatisme crânien avec perte de connaissance (vérifier que la perte de connaissance suit le traumatisme).
• Pas de signe neurologique post-traumatique.
• TDM cérébrale et surveillance neurologique pendant 24 heures.
• Dosage de la protéine S100B (potentiel marqueur biologique).
• Traumatisme crânien grave → score de Glasgow ≤ 8 = COMA = intubation et ventilation OBLIGATOIRES.

Etude des Pupilles

• Diamètre pupillaire : mydriase (pupille dilatée), myosis (pupille contractée), anisocorie (asymétrie entre les deux pupilles).
• Réactivité pupillaire : évaluation de chaque pupille avec une lampe.

Lésions Associées au Traumatisme Crânien

• Rachis cervical à rechercher systématiquement.
• Thorax, abdomen, membres.
• Choc hémorragique, douleurs, troubles ventilatoires.

Complications du Traumatisme Crânien

• Crise convulsive.
• Hypertension intracrânienne (HTIC).
• Engagement cérébral.
• Coma.

Traitements des Traumatismes Crâniens Graves

• Lutte contre l'hypoxie (IOT, trachéotomie, hyperventilation contrôlée) si HTIC.
• Lutte contre l'HTIC (monitoring de la pression intracrânienne - PIC (< 15 mmHg), vidange du liquide céphalo-rachidien - LCR, sédation, position proclive à 30°, anti-oedémateux).
• Sonde nasogastrique (SNG), sonde urinaire (SU), prévention anti-comitiale, anti-ulcéreuse, anticoagulants, bilan de la natrémie, normothermie, maintien de la tension artérielle pour une pression de perfusion cérébrale (PPC) > 50 mmHg.

Surveillance des Traumatismes Crâniens

• Constantes neurovégétatives.
• Ventilation.
• Écoulement anormal.
• Dépistage d'une aggravation neurologique (conscience, motricité, pupilles).

Lésions Cutanées

• Saignements abondants (risque de retentissement hémodynamique chez l'enfant).
• Risque infectieux.

Lésions Pariétales

• Fracture du crâne (voûte, étage antérieur).
• Embarrure (enfoncement de la voûte crânienne).
• HED (intervalle libre entre 6 et 24 heures).

Crises Convulsives et Etat de Mal Epileptique (EME)

• Définition : excitation synchronisée et anormale d'un groupe de neurones plus ou moins étendu du cortex cérébral, pouvant se propager à d'autres zones du cerveau.
• Deux grands types de crises : crise focale (simple : sans altération de la conscience/ complexe : avec altération de la conscience), crise généralisée (absence, crise myoclonique, crise généralisée tonico-clonique).
• Caractéristiques : début et fin brusques, durée de quelques minutes, déroulement et symptômes stéréotypés chez un même patient, anomalies de l'électroencéphalogramme (EEG) concomitantes.

Antécédents à Rechercher

• Epilepsie dans la famille.
• Crise fébrile dans l'enfance.
• Maladie neurologique, antécédents médicaux.
• Traumatisme crânien grave.

Circonstances de Survenue des Crises Convulsives

• Toxiques : cocaine, amphetamine, héroïne, boissons énergisantes (chez les personnes épileptiques), alcool.
• Médicaments : antalgiques, psychotropes (antidépresseurs tricycliques, neuroleptiques (clozapine), bupropion), chimiothérapie, sevrage de benzodiazépines ou d'antiépileptiques.

Sémiologie des Crises Convulsives

• Causes aigües : infection (méningites, encéphalite, abcès), neurovasculaire (infarctus cérébral, hématome cérébral, hémorragie méningée), traumatisme crânien, inflammatoire.

Imagerie

• TDM/IRM
• Non systématique en urgence sauf si :
  • Traumatisme crânien/ déficit focal/ céphalées persistantes/ traitement anticoagulant/ antécédents de chirurgie.
  • Persistance d'un signe neurologique, début focal, lésion cérébrale connue (AVC, TVC ?) → IRM.

Prise en Charge Immédiate des Crises Convulsives

• Libération des voies aériennes supérieures et intubation oro-trachéale (IOT) en cas de détresse respiratoire.
• Mise sous oxygène.
• Voie intraveineuse (IVD) : rivotril® 1 mg/1 ml ou midazolam en IM.
• Fréquence cardiaque (FC), tension artérielle (TA).
• Biologie : bilan sanguin (BS) → glycémie, ionogramme (Na+, Ca2+, Mg2+), urée + créatinine, bilan hépatique (BH), alcoolémie, ponction lombaire (PL) → analyse du LCR non systématique.
• Si persistance des convulsions :
  • Intubation oro-trachéale (IOT).
  • Antiépileptique de deuxième ligne.
  • Coma thérapeutique.

Prise en Charge Différée des Crises Convulsives

• IRM cérébrale.
• EEG (idéal dans les 48 heures).
• Consultation neurologique.

Stratégie Paraclinque

• Epilepsie connue ? Recherche du facteur déclenchant : dosage sérique du traitement, troubles du sommeil, stress.
• Epilespsie inaugurale ? Fébrile ? EME ? IRM cérébrale/ Ponction lombaire.

Agressions Cérébrales Secondaires d'Origine Systémique

• Physiopathologie : facteurs biologiques dont le déséquilibre aggrave la lésion cérébrale primitive ou le traumatisme crânien.
• Facteurs biologiques :
  • La température (hypothermie/hyperthermie).
  • La glycémie (hypoglycémie/hyperglycémie).
  • L'hypoxémie.
  • La capnie (hypocapnie/hypercapnie).
  • La natrémie (hyponatrémie/hypernatrémie).
  • L'anémie.
  • La tension artérielle (hypotension/hypertension).

Coma

• Le coma est une altération de la conscience, pouvant être causé par une lésion cérébrale, une dysfonction cérébrale ou une atteinte extra-cérébrale
• Les risques associés au coma incluent l'obstruction des voies aériennes supérieures, l'inhalation et les troubles végétatifs.
• La prise en charge immédiate du coma implique la libération des voies aériennes supérieures, la mise en position latérale de sécurité (PLS), la surveillance respiratoire (fréquence respiratoire et saturation en oxygène), la surveillance cardiovasculaire (fréquence cardiaque et tension artérielle), l'évaluation neurologique et la ventilation mécanique si le score de Glasgow est inférieur à 8.

Traumatisme Crânien (TC)

• Les causes les plus fréquentes de TC sont les accidents de la voie publique (AVP), les chutes, les chocs, les agressions et les tentatives de suicide.
• Les lésions associées aux TC peuvent être cutanées, osseuses, intracrâniennes extra-cérébrales (hématome extradural, hématome sous-dural, hématome sous-arachnoïdien), intracérébrales focales (pétéchies, contusion, hématome intracérébral) et intracérébrales diffuses (lésions axonales diffuses, gonflement cérébral).
• Un TC grave est caractérisé par un score de Glasgow inférieur ou égal à 8, nécessitant une intubation et une ventilation mécanique immédiates.
• La surveillance neurologique pour les TC simples comprend l'évaluation des pupilles (diamètre et réactivité) et la recherche de lésions associées, notamment au niveau du rachis cervical.

Crises Convulsives et EME

• Les crises convulsives sont dues à une excitation synchronisée et anormale de neurones du cortex cérébral, pouvant se propager à d'autres zones du cerveau.
• On distingue les crises focales (simples et complexes) et les crises généralisées (absence, myoclonique, tonico-clonique).
• La prise en charge immédiate des crises convulsives inclut la libération des voies aériennes supérieures, la mise en position latérale de sécurité (PLS), l'administration d'un anti-épileptique (rivotril) et la surveillance cardiovasculaire.

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systématique

• Des facteurs biologiques peuvent aggraver la lésion cérébrale primitive ou le TC, incluant la température, la glycémie, l'hypoxémie, la capnie, la natrémie, l'anémie et la tension artérielle.

Ce quiz examine l'état de coma et les traumatismes crâniens. Il couvre les risques associés, la prise en charge immédiate et les causes des accidents. Testez vos connaissances sur les interventions d'urgence et l'évaluation neurologique.