Propiedades del Tejido Capsulo-Ligamentoso, Cartílago y Tendón PDF

S3: propiedades del tejido capsulo-ligamentoso, cartílago y tendón: Cartílago articular: TC especializado, normalmente blanco y homogéneo. Su función es la movilidad intraarticular de los 2 extremos óseos. También absorbe carga de compresión. El grosor varía entre las distintas articulaciones: 1 mm...

S3: propiedades del tejido capsulo-ligamentoso, cartílago y tendón: Cartílago articular: TC especializado, normalmente blanco y homogéneo. Su función es la movilidad intraarticular de los 2 extremos óseos. También absorbe carga de compresión. El grosor varía entre las distintas articulaciones: 1 mm en falanges y 5 mm en rótula. No posee vasosS, ni conductos linfáticos, ni terminaciones nerviosas. Su nutrición se realiza a través del tejido óseo subcondral y del líquido sinovial. Recordatorio anatómico: A)Composición; -Condrocitos: C maduras del cartílago, tienen la función de secretar proteínas y glucosaminoglucanos que forman y mantienen la MEC. -Condroblastos: su función es sintetizar sustancia intracelular -Condroclastos: función fagocitica -MEC: comprende fibrillas y fibras inmersas en sustancia fundamental amorfa rica en glucosaminoglicanos y proteoglicanos de 5%. Las fibras colágenas constituyen aproximadamente un 30% de la sustancia extraC. Compuesta por agua, que representa un 75% del peso del cartílago, esta cantidad varía según la edad y la actividad funcional. Permite que el cartílago tenga sus características mecánicas. -Avascular: tejidos adyacentes aportan nutrientes -Cubierta: TC denso irregular que encapsula la mayor parte del cartílago: la capa externa fibrosa consiste en TC denso, la capa interna contiene C condrogenicas capaces de convertirse en condroblastos (C productoras de cartílago). -Condrocitos: responden a cambios de presión hidrostática y a cargas mecánicas Durante el desarrollo, la densidad celular del tejido es elevada, encontrándose las C al máximo de su actividad metabólica, dividiéndose y sintetizando rápidamente grandes cantidades de MEC. Cuando el desarrollo ha terminado, la actividad celular decae, disminuyendo la síntesis de MEC y la mayoría de los condrocitos no se dividirán jamás (patologías características del cartílago con la edad) No obstante se continúan degradando macromoléculas de la MEC y sintetizando colágeno, proteoglicanos y otras proteínas para mantener el remodelamiento de la superficie articular si todo va fisiológicamente correcto. Función principal del colágeno en el cartílago articular (en la MEC): proporcionar al tejido propiedades tensiles e inmovilizar los proteoglicanos en la MEC. B) Clasificación: -Cartílago hialino: más abundante, sus fibrillas delgadas se componen sobre todo de colágeno tipo II (principal elemento fibroso C hialino). Se encuentra en las superficies articulares de la mayoría de los huesos, los anillos en C de la tráquea y los cartílagos laríngeos, costal y nasal entre otros. Permite que la movilidad entres los 2 extremos óseos sea óptima. Avascular y aneural. El ácido hialurónico es escaso. Agua abundante (75% peso total), mayor parte se une a glicosaminoglicanos. -Propiedades físicas: >Rigidez: la matriz es rígida debido a las múltiples ligaduras entre los proteoglicanos, el ácido hialurónico y el colágeno. >Elasticidad: el elevado contenido de agua de la matriz permite que el cartílago absorba los impactos. -Función: sostén, absorción de impactos, reducción de la fricción, crecimiento H largos, distribuye las cargas articulares. -Cartílago elástico: posee la misma estructura que el Hialino, pero además de colágeno tipo II, contiene muchas fibras elásticas ramificadas, le dan la capacidad de deformación. -Función: se localiza en estructuras sometidas a deformación mecánica (oreja, conductos auditivos externos, trompas auditivas, epiglotis y laringe). -Fibrocartílago: mezcla de TC denso y cartílago Hialino. Su estructura consiste en haces de fibras colágenas tipo I. Se encuentra en la unión de 2 estructuras óseas. -Función: se vincula con el esqueleto en los puntos que requieren sostén rígido y gran resistencia a la tensión (discos I-V, meniscos, elementos óseos que presentan inserciones a tendones/ligamentos). C) Metabolismo: -Deficiencia Vitamina A: impide maduración del cartílago articular, impidiendo el desarrollo normal del H -Exceso Vit A: perjudicial también para el cartílago -Carencia Vit C: produce alteraciones en la síntesis de colágeno y de la matriz amorfa -Carencia Vit D: afecta el metabolismo del calcio y la síntesis de colágeno Influido por el sistema endocrino, por la somatotropina, la tiroxina, las H sexuales y adrenales: -Carencia SIH (somatotropina, H crecimiento / estimulación H tiroidea) y tiroxina se caracterizan por la inhibición de la división de los condrocitos y la disminución de la secreción de estas C. -Testosterona estimula el crecimiento del cartílago -Corticoides interfieren en la síntesis y secreción de mucopolisacáridos →Baja actividad metabólica debido a la escasa densidad celular que posee: →Proceso regenerativo complicado: pocas C y avascular Proteasas de la MEC: enzimas (dependiente del zinc) presentes en MEC responsables de la continua renovación de los componentes de MEC. Sintetizadas por los condrocitos, intervienen en el recambio normal como patológico. D) Nutrición: A través del líquido sinovial y del tejido óseo subcondral. Fluido sinovial permite: nutrición, lubricación, reducción de la fricción. Los cartílagos son avascularizados, pero se encuentran cercanos a zonas donde se está irrigado, es por eso que los nutrientes de los vasos difunden de zona más cercanas al vaso y por diferencia de presión osmótica llega a zonas más alejadas en el cartílago avascular donde sean compartidos en toda la zona. Los nutrientes deben atravesar una doble barrera de difusión, el tejido sinovial y el líquido sinovial en primer lugar y posteriormente la matriz cartilaginosa. E) Estructura: -Zona superficial: sus condrocitos degradan proteoglicanos más rápidamente y sintetizan menos colágeno y proteoglicanos que los de las capas más profundas. Más agua y fibronectina. -Zona de transición: capa más espesa, fibras colágenas de mayor diámetro, más concentración proteoglicanos, menos agua y colágeno -Zona media o radial: fibras colágenas de mayor diámetro, mayor concentración de proteoglicanos, concentración de agua más baja -Zona cartílago calcificado: separa H subcondral de capa media (más somos en capas profundas, menor será la concentración de agua y mayor ser el de PTG) F) Propiedades mecánicas: le van a ofrecer una buena funcionalidad; -Viscoelasticidad: capacidad para deformarse al aplicar una carga constante con relación al tiempo en el que actúa la carga (hasta alcanzar el equilibrio) -Propiedades tensiles: los estudios han puesto de manifiesto la respuesta tensil intrínseca de la matriz sólida de colágeno-proteoglicanos, revelando que las muestras de la zona superficial del cartílago son más rígidas que las de las zonas medias/profundas (para resistir la fricción). -Permeabilidad: capacidad del agua de fluir a través del cartílago cuando se aplica un gradiente de presión. La permeabilidad tiene una relación directa con el agua (permite la absorción de carga). G) Factores catabólicos: provocan destrucción a nivel estructural; -Interleucina 1 (Il-1): producida por condrocitos, se relaciona con la destrucción del tejido cartilaginoso por lisis de la matriz (acelera degradación de proteoglicanos). -TNF-α (tumor necrosis factor alfa): estimula la prod de enzimas proteolíticas e inhibe la síntesis de componentes de la MEC, permitiendo la degradación del cartílago. Cartílago articular: Funciones: transmisión de fuerzas de los extremos óseos a partir de una amplia superficie de contacto (disminuye las cargas concentradas en un punto, reparte las cargas) y permite el movimiento entre las superficies articulares disminuyendo la fricción (evita el deterioramiento óseo). Si estas funciones se cumplen, vida y funcionalidad = óptimas. Propiedades biomecánicas: relacionadas con la estructura orgánica y el elevado contenido de agua que la confieren una gran viscoelasticidad. Junto con permeabilidad y resistencia a la tensión = importancia en la unidad funcional de la articulación. División bi-fásica del cartílago: -fase sólida: compuesta por matriz de colágeno con poros permeables elásticos -fase líquida: fluido intersticial formado por agua >estas fases permiten al cartílago cumplir sus funciones Comportamiento biomecanico: La aplicación de una carga en el cartílago (superficie articular) puede variar desde casi 0 hasta 10 veces el peso corporal, se observa gran variabilidad según las acciones que se realizan, el cartílago debe ser preparado a estos cambios; en la cadera se calcula picos de estrés en compresión de: -hasta 20MPa al levantarse de una silla -hasta 10MPa al subir escaleras Como lo hace?: ++ superficie de contacto (reparte carga) → hiperhidratación → disminución permeabilidad (soporta aumento carga), elasticidad, viscosidad Curva tensión-deformación: el cartílago sometido a cargas de tracción presenta una curva de tension, aunque en la clínica normalmente importará más su comportamiento bajo cargas de compresión. Más aumenta la carga, más la tensión aumenta creando modificaciones estructurales hasta llegar al punto de ruptura. Comportamiento con compresión: -Aplicación compresión: aumento presión local → permeabilidad provoca ++ exudación de líquido hacia zonas no comprimidas y el espacio interarticular (soporta carga recibida) Deformación permitida por el colágeno, dependiente del tiempo transcurrido. Si la compresión/deformación aumenta, la permeabilidad va a disminuir para que tengamos mayor capacidad de soporte de esta carga (mecanismo de protección para no quedarse sin líquido intersticial). Si el tiempo de compresión o la intensidad llegan a ser patológicos → daños estructurales y aparición lesión -Retirada compresión: rehidratación, recuperación de la configuración normal del colágeno (que había permitido deformación) Variación del comportamiento según la velocidad de aplicación de la carga: →Aplicación constante y mantenida (lenta y progresiva): expulsión progresiva de líquido, deformación progresiva colageno. Retirada de la carga con el tiempo de reposo suficiente = recuperación progresiva y proporcional del líquido y de la forma original >> comportamiento viscoelástico (recuperación óptima a nivel estructural) →Aplicación puntual: no existe tiempo suficiente para la exudación, deformación/recuperación instantánea de la forma >> comportamiento elástico La actividad (carga-descarga): mantiene el cartílago sano, la carga mecánica permite la sintetización de la MEC, favorece el flujo de nutrientes desde el líquido sinovial, favorece la exudación de productos de desecho => mejora la lubricación del tejido El desuso (falta actividad): asociado a la degeneración, ejemplos en la cadera donde las zonas más degeneradas corresponden a las de menor contacto articular => capacidad incompleta de regeneración cartilaginosa en caso de lesión en zonas donde no hay estímulos mecánicos Fallo del cartílago: -Fallo agudo: fuerza externa elevada (genera una lesión en la estructura tisular) ,pequeña área de contacto articular (incrementa punto de presión, dificulta capacidad mantenimiento estructural) -Fallo crónico: >por fatiga: por estrés cíclico (ejercicios repetitivos), por fuerzas aplicadas durante largo tiempo, asociado a una falta de tiempo de recuperación > daño estructural >por un problema de superficie: falta de lubricación de la superficie articular, y por lo tanto falta de estímulo mecánico (importante para la regeneración) Posibles lesiones del cartílago: -contusiones en el cartílago y en el H subcondral -ruptura -edema del H subcondral -factores genéticos (factor predisponente/condicionante a la alteración del cartílago) -enfermedades reumáticas (carácter inflamatorio) -enfermedad degenerativa articular (artrosis): degradación del cartílago con el tiempo, altera las funciones de la articulación (movimiento…); > magnitud de las tensiones impuestas, totalidad de tensión sostenida en las puntas, cambios en el colágeno-matriz-proteoglicanos, cambios en las propiedades del tejido, en la degradación del cartílago interviene el óxido nítrico: inhibe la síntesis de colágeno y proteoglicanos, también la proliferación de condrocitos y la apoptosis. Cápsula articular: Funciones: ++ gruesa en las zonas de mayor solicitación mecánica ofreciendo, con ligamentos, estabilidad a la articulación. Guía el movimiento, facilita la lubricación articular (función combinada con el ligamento) Propiedades mecánicas: estudiadas juntas con las del ligamento. Tendón y ligamento: 2 estructuras tisulares con similitudes; 3 tipos de TC, los ligamentos y los tendones corresponden al: TC denso regular: tiene una apariencia estructural que va a permitirle realizar su función. A nivel de la composición estructural, se observan similitudes en los %. Ligero cambio a nivel de colágeno: superior en el tendón y a nivel de la sustancia fundamental: inferior en tendón. En el contenido celular, observamos fibroblastos especializados para los ligamentos y tenocitos para los tendones. Estructura y función ligamento: -Plegable y flexible permiten movimientos óseos -Fuerte e inextensibles para soportar cargas -Inelástico Pruebas de test de estabilidad nos permiten valorar la integridad de los ligamentos > deben generar un freno contra la maniobra. El test es positivo cuando con la maniobra: se sugiere el dolor o la inestabilidad de la articulación. Estructura y función tendón: -Soporta fuerzas de tensión altas por la contracción muscular que generan movimientos o estabilización del segmento óseo (con punto de ruptura cercano al acero) -Flexible para angularse articularmente -Elástico -Poco extensible Distribución de las fibras: observamos diferencias; Tendón: mayor paralelismo (casi perfecto) Ligamento: fibras un poco más desordenadas >En los 2 hay fibroblastos especializados El ligamento: Funciones: unión de las superficies articulares óseas, guia del movimiento articular, mantenimiento de la congruencia articular, sensor articular (rol propioceptivo con los receptores que tienen en función de la longitud o de la tensión: papel muy importante en la protección de la estabilidad de la articulación). Composición: TC denso regular, pobre vascularización; >Fibroblasto 20% >Extracelular 80%: 70% agua + 30% colágeno, sustancias base y elastina →vascu pobre + proporción de C = importante para la regeneración/remodelación/curación. Alto contenido de colágeno (90% I, 10% III) (si eliminamos el contenido hídrico) y elastina; -colágeno: resistente a la tracción (deformación < 8%), no obstante, su resistencia es aproximadamente la mitad que la del H cortical -elastina: poco resistente a la tracción (puede llegar a deformarse el doble de su longitud inicial), no obstante, solo resiste 1/10 parte en comparación al H cortical Adaptación de la composición del tejido según su función; -LCA rodilla (90% colágeno): 1.Inicio deformación / 2.rigidez / 3.punto crítico / 4.punto máximo de carga con inicio de fallo / 5.fallo completo (cerca del 7% de deformación) -Lig.amarillo CV (⅔ elastina): muy deformable al estar sometido a una pequena carga hasta el fallo, cerca del 70% de deformacion Rol inicial de las fibras de colágeno del tejido ligamentoso sometido a una carga para tracción; -Colágeno al inicio de la fase I: relajado, fibras en disposición helicoidal -Colágeno al inicio de la fase II: en tensión, fibras en paralelo formando un estructura que soporta la carga a nivel estructural Comportamiento biomecánico; curva tensión-deformación: Fase I: resulta del cambio en la estructura del colágeno (las fibras relajadas se ponen en tensión → disposición paralela) Fase II: aumenta la carga y aumenta la rigidez (se necesita mayor tensión para seguir una misma deformación) Fase III: existe una rotura parcial y progresiva de las fibras ligamentosas Fase IV: se provoca una rotura total del ligamento Conociendo estas fases evolutivas, pueden también ser las interpretativas en el grado de lesión ligamentosa Tendón: -Pocas C y abundantes MEC -Encontramos fibroblastos (especializados = tenocitos) -Rodeados por una capa externa de tejido conjuntivo laxo: paratendon. Protege el tendón y facilita su desplazamiento. El paratendon puede ser afectado por algunas patologias del tendon. Fases evolutivas de la lesión tendinosa (el dolor es un indicativo); -Inicio: dolor después entrenamiento aparece y se disipa con descanso -2nda fase: dolor al inicio de la actividad deportiva que va cediendo con el calentamiento -3era fase: dolor persistente durante y después de la actividad deportiva y obliga a abandonar -fase final: rotura del tendón Lesiones: a)Paratendonitis: inflamación aislada en el paratendon → Genera conflicto entre el tendón y el tejido de deslizamiento Síntomas: crepitación, dolor, sensibilidad local, disfunción b)Paratendonitis con tendinosis (antigua tendinitis): inflamación paratendon con degeneración intratendinosa Síntomas: crepitación, dolor, sensibilidad local, disfunción, nódulo fibroso con frecuencia, hinchazón y signos inflamatorios c)Tendinosis (antigua tendinitis): degeneración intratendinosa por atrofia: producto del envejecimiento, microtraumas, compromiso vascular, cargas estructurales que recibe…No hay inflamación en este proceso: debemos saber valorar cuando hay o no inflamación. Nelen G, Martens M, Bursens A: demuestran a través de Biopsias que en el tendón NO HAY C inflamatorias cuando estamos en un dolor crónico (sobrepasa 3 meses) → es un tendón que se desestructura, que pierde su funcionalidad… H Alfredson y R Lorentzon: el microanálisis ha confirmado la ausencia de inflamación. Histológicamente no hay C inflamatorias, hay cambios en la estructura y se modifican las fibras de colágeno. d)Tendinitis: degeneración sintomática del tendón con rotura vascular y respuesta inflamatoria de reparación. Normalmente, la encontramos sobre una tendinosis (después que haya sufrido degeneración, y después rotura con inflamación) -Aguda: menos de 2 semanas -Subaguda: de 4 a 6 semanas -Cronica: mas de 6 semanas >Pérdida de continuidad del colágeno, hipervascularización, ausencia de C inflamatorias Jill Cook: Ante un estímulo de carga, el tendón genera una respuesta adaptativa: si esta carga genera un cambio estructural, el tendón con los tenocitos genera una respuesta fisiológica para revertir un proceso en el cual se ha visto sobrepasado a nivel de demanda de estructura. Si el tendón se revierte a su inicio después de la aplicación de la carga, funciona con normalidad. Problema: cuando la carga sobrepasa la capacidad del tendón, el intento de reparación no es tan óptimo, tiene un fallo reparativo y estamos ante un tendón degenerado; 3 fases del proceso evolutivo para revertir el proceso de sobrecarga: -Tendinopatía reactiva: reacción adaptativa a corto plazo ante el estímulo de sobrecarga del tendón con capacidad de revertir a un estado normal -Fallo reparación del tendón: intento de reparación con mayor alteración de la MEC. Mayor actividad celular desestructurada. Aumento vascularización y formación neuronal asociada a la desorganización de la MEC. Revertir es limitado -Tendinopatía degenerativa: áreas de muerte celular y matriz alterada con alta neovascularización y productos de degradación. Poca capacidad reversible. Ligamento y tendón: comportamiento biomecánico de los materiales viscoelásticos cuando se aplican fuerzas tensionales; -Fluencia lenta (creep): al aplicar una carga constante sufre una deformación, primero rápida y posteriormente más lenta, hasta llegar a un equilibrio. -Relajación de tensiones (force-relaxation): con el paso del tiempo, necesita menos fuerza para generar una deformación constante. >Conceptos aplicables a cualquier tejido viscoelástico del cuerpo humano, en el que el comportamiento será TIEMPO - DEPENDIENTE. -Rigidez (stiffness): resistencia que ofrece un material elástico a la deformación; capacidad de almacenamiento de energía elástica (preserva la estabilidad, ayuda a soportar cargas) -Histéresis: en una estructura elástica corresponde a la parte de energía elástica perdida durante la fase de deformación y recuperación de la longitud inicial (inversamente proporcional con rigidez) Curvas típicas de carga-descarga, en un test de tracción de los ligamentos de la rodilla. Área entre curvas (en gris) = área de histéresis. Comportamiento biomecánico: la lesión tisular; Durante la aplicación de carga cíclica o repetida, la curva tensión-deformación se desplaza hacia la derecha (aumenta la deformación) →aumento de la deformación (desestructuración de la estructura) y la pérdida de energía elástica (histéresis) = cuanto más cargas cíclicas el lig recibirá, menos capacidad elástica va a tener y mayor será la histéresis →posible fallo en el rango fisiológico, previa alteración progresiva del tejido (no nos permite mantener la estabilidad de una estructura, observando alteración de la misma sin retorno a un inicio óptimo). Tanto la composición como como el mecanismo de fallo de los 2 tienen puntos en común, la explicación de la lesión en el ligamento se puede aplicar generalmente a la lesión del tendón. Gráficos: fallos progresivos de LCA de cadáver testado en tracción hasta el fallo. La articulación se desplaza 7mm antes de que el ligamento fallara completamente. Factores que afectan a las propiedades mecánicas y estructurales de los tejidos (cartílago, ligamento y tendón): -Factor hormonal: el cartílago en mujeres es más afectado (18% sufren artrosis contra 9% en hombres) -Edad: con la edad, los niveles de colágeno disminuyen (25 años) y la cantidad de líquido sinovial disminuye → disminución rango movimiento articular -Índice de masa corporal: personas con sobrepeso pueden que tengan más afectaciones en cartílago (más carga en las articulaciones). IMC >25 = riesgo artrosis rodilla. Personas con más grasa corporal pueden tener elevados niveles en sangre de moléculas que causan inflamación en las articulaciones, aumentando el riesgo de artrosis. -Sedentarismo e inmovilidad: condrocitos responden a los cambios de presión hidrostática y cargas mecánicas, pérdida F muscular implica más a la articulación (cuádriceps) -Compresión excesiva: hay más presión en un lado que el otro → sobrecarga → traumatismos -Factores genéticos: aumentan el riesgo de desarrollar osteoartritis -Prótesis