Fisiológia Médica de Boron - Control de la Ventilación PDF

CAPÍTULO 32 Control de la ventilación 709 Figura 32-8 Posible función del Cpr...

CAPÍTULO 32 Control de la ventilación 709 Figura 32-8 Posible función del CpreBöt como GCP respiratorio. Los registros se obtuvieron en un corte de encéfalo que contenía el CpreBöt, un fragmento del núcleo del hipogloso, algunas raíces del nervio hipogloso y neuronas serotoninérgicas. (Datos tomados de Smith JC, Ellenberger HH, Ballanyi K, et al: Pre-Bötzinger complex: A brainstem region that may generate respiratory rhythm in mammals. Science 254:726, 1991.) Como ya se ha señalado, la TRH puede inducir actividad marca- Ninguno de los modelos que se han presentado está aceptado pasos de descarga en ráfaga en las neuronas del GRD. Además, de forma universal y algunos de sus elementos no son mutuamente un grupo de neuronas del grupo respiratorio parafacial cerca de excluyentes. Los desafíos que se plantean para verificar estas hipó- la superficie ventral del bulbo también puede generar actividad tesis incluyen la complejidad del SNC incluso al nivel del bulbo rítmica. Una interpretación es que varios grupos de neuronas res- raquídeo, la dificultad técnica para estudiar las neuronas del tronco piratorias son GCP latentes y que la localización del GCP domi- encefálico de mamíferos en condiciones que repliquen exactamente nante puede variar durante diferentes conductas. Una segunda las que están presentes in vivo y el gran número de neuronas no res- interpretación es que la presencia de ritmicidad en múltiples áreas piratorias que hay en el bulbo. Sin embargo, como es primitivo desde representa redundancia, que garantiza que no se produzcan un fallo los puntos de vista tanto ontogenético como filogenético, proba- en la actividad respiratoria. Este diseño sería análogo al inicio del blemente sea mucho más sencillo definir el GCP respiratorio que latido cardíaco, en el que muchas células del nódulo sinoauricular la mayoría de las demás redes neurales de los mamíferos, como pueden ser las primeras en descargar y las células de otras partes aquellas que son responsables de la conciencia y la memoria. del corazón pueden asumir el control si falla el nódulo sinoauri- cular (v. pág. 489). En este modelo, algunas neuronas respiratorias con conducta oscilatoria intrínseca contribuirían a la generación CONTROL QUÍMICO DE LA VENTILACIÓN del ritmo solo en condiciones poco habituales (p. ej., hipoxemia, anestesia, primeras fases del desarrollo); en estas condiciones las Para cumplir su misión de intercambiar O2 y CO2 entre la atmósfera neuronas podrían generar actividad respiratoria de salida anómala y los capilares de la circulación sistémica, el sistema respiratorio o patológica (p. ej., boqueo o respiración «agónica»). Una tercera intenta regular los parámetros de los gases sanguíneos, es decir, interpretación es que solamente existe un GCP para la eupnea y que las concentraciones arteriales de O2 y CO2 y el pH. Estas son, con otras regiones potencian el ritmo (y hacen que sea más robusto), mucho, las influencias más importantes sobre la respiración. El © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. pero son incapaces de generar un ritmo por sí solas. cuerpo detecta estos parámetros gracias a dos conjuntos de quimio- rreceptores, los quimiorreceptores periféricos y los quimiorrecep- Modelo de la propiedad emergente La más habitual de las tores centrales. La hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis producen primeras explicaciones sobre la generación del ritmo respiratorio un aumento de la ventilación, que tiende a aumentar la Po2, reducir (es decir, la que propuso Lumsden; v. pág. 702) es que no hay nin- la Pco2 y elevar el pH, todo lo cual permite corregir las desviacio- guna región individual del GRD o del GRV que sea suficiente para nes en estos tres parámetros de los gases sanguíneos. Aunque se generar el ritmo, aunque son necesarias muchas de ellas. Un ritmo producen pequeñas variaciones de la Pco2 y la Po2 arteriales con normal precisaría que las neuronas componentes de múltiples actividades como el sueño, el ejercicio, hablar y jadear, el control de regiones del tronco encefálico estuvieran «cableadas» de una forma los gases de la sangre arterial es tan estricto en personas normales específica. Algunos autores siguen pensando que este punto de que es poco habitual que la Pco2 arterial se desvíe del valor normal vista es esencialmente correcto, porque afirman que ninguna de las de 40 mmHg en más de algunos milímetros de mercurio. Por tanto, regiones individuales que se ha propuesto que contienen el GCP los quimiorreceptores periféricos y centrales constituyen la rama pueden producir un patrón de actividad con todas las caracterís- sensorial vital de un mecanismo de retroalimentación negativa que ticas que se han descrito durante la eupnea. estabiliza la Po2, la Pco2 y el pH arteriales. 710 SECCIÓN V Sistema respiratorio QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos) responden a la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis La disminución de la Po2 arterial es el principal estímulo para los quimiorreceptores periféricos. El aumento de la Pco2 y la dis- minución del pH también estimulan estos receptores y hacen que sean más sensibles a la hipoxemia. Sensibilidad a la disminución de la Po2 arterial La perfusión del cuerpo carotídeo con sangre que tiene una Po2baja (pero una Pco2 y un pH normales) produce un aumento rápido y reversible de la frecuencia de descarga de los axones del nervio del seno carotídeo. En la figura 32-9A se muestra un experimento ilus- trativo con una célula quimiorreceptor aislada del cuerpo carotídeo. En condiciones ácido-base normales, el aumento de la Po2 por encima del valor normal de ∼100 mmHg tiene efectos tan solo triviales sobre la frecuencia de descarga del nervio. Sin embargo, a valores normales de Pco2 y pH (v. fig. 32-9B, curva azul), la reducción de la Po2 a valores 100 mmHg). pués disminuye muy lentamente a lo largo del tiempo. Una de las A concentraciones tan elevadas el CO2 actúa como narcótico. funciones de estos receptores puede ser informar al encéfalo sobre Esta «narcosis por CO2» inhibe directamente la ventilación y el volumen pulmonar para optimizar la actividad respiratoria. puede producir la muerte por hipoventilación, un ejemplo clásico Un reflejo en el que participan los REP de adaptación lenta de «demasiado de algo bueno». es el reflejo de Hering-Breuer, uno de los primeros ejemplos en fisiología de retroalimentación negativa. En 1868, Hering y Breuer encontraron que la insuflación pulmonar inhibe la descarga de las la respuesta integrada infraestima la contribución estimuladora de neuronas motoras del nervio frénico (fig. 32-15), lo que protege los quimiorreceptores periféricos. a los pulmones de la hiperinsuflación. Como el reflejo también A una Pco2 arterial ligeramente menor de lo normal, la reduc- aumenta la frecuencia respiratoria, mantiene una ventilación alveo- ción de la Po2 alveolar tiene muy poco efecto sobre la ventilación lar constante. Este reflejo puede ser importante para controlar el hasta que la Po2 disminuye por debajo de 50 mmHg (v. fig. 32-14B, volumen corriente durante la eupnea en lactantes humanos. En curva roja). La posterior respuesta a valores muy bajos de Po2 adultos este reflejo no se produce hasta que el volumen pulmonar es indica que los quimiorreceptores periféricos tienen una función mayor que en una inspiración normal. Sin embargo, el sensor puede de respaldo fundamental en la respuesta a la hipoxemia extrema, aportar información de retroalimentación que utiliza el bulbo como ocurre a grandes alturas (v. pág. 1231). El aumento de la para elegir una combinación de volumen corriente y frecuencia Pco2 arterial (es decir, la acidosis respiratoria) tiene dos efectos respiratoria que reduzca al mínimo el trabajo de la respiración. (v. fig. 32-14B, las otras dos curvas). Primero, a una Po2 determi- nada, la acidosis respiratoria aumenta la ventilación, lo que refleja Receptores de estiramiento (irritación) pulmonares de adap- las contribuciones dobles de los quimiorreceptores periféricos y tación rápida Los REP de adaptación rápida N32-24 responden centrales a la hipercapnia y la acidosis. Segundo, la acidosis res- a una insuflación súbita y mantenida con un aumento rápido de la piratoria incrementa la sensibilidad de la respuesta integrada a frecuencia de descarga, que después disminuye en un 80% o más la hipoxemia. Es decir, aumenta la pendiente de las curvas. Estos © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. en un plazo de 1 segundo. Al contrario que los REP de adaptación efectos sobre la respuesta integrada (v. fig. 32-14B) son similares lenta, los REP de adaptación rápida son muy sensibles a diversos (aunque más exagerados) a los efectos de la acidosis respiratoria estímulos químicos y por eso se los denomina receptores de irrita- sobre la respuesta de los quimiorreceptores periféricos a la hipo- ción. Entre estos estímulos están la serotonina, las prostaglandinas, xemia (v. fig. 32-9B). la bradicinina, el amoníaco, el humo de tabaco y el éter. Una fun- ción importante de estos receptores puede ser detectar procesos fisiopatológicos en las vías respiratorias, como irritación química, MODULACIÓN DEL CONTROL VENTILATORIO congestión e inflamación. Estos receptores también detectan la histamina (v. pág. 620 y fig. 13-8B), que produce broncoconstric- Los principales parámetros que participan en la retroalimenta- ción en el asma. ción del sistema de control respiratorio son los parámetros de los gases de la sangre arterial: Po2, Pco2 y pH. Además, el aparato Receptores de las fibras C Una rica red de axones no mie- respiratorio recibe entradas con otros dos orígenes principales: linizados pequeños (fibras C, v. pág. 302) tienen terminaciones 1) diversos receptores de estiramiento y químicos/de irritación que nerviosas (receptores yuxtacapilares o J) en los alvéolos y las vías 718 SECCIÓN V Sistema respiratorio respiratorias de conducción. Igual que los REP de adaptación lenta, Centros superiores del encéfalo coordinan la ventilación que son extensiones de los axones mielinizados, estos receptores de con otras conductas y pueden asumir el control las fibras C responden a estímulos tanto químicos como mecáni- de la respiración en lugar del tronco encefálico cos. La estimulación de los receptores de las fibras C produce una tríada de respiración rápida y superficial, broncoconstricción y La función del SNC en el control de la ventilación es mucho más aumento de secreción de moco hacia las vías respiratorias, todos los compleja que la generación de un patrón regular de inspiraciones cuales pueden ser mecanismos de defensa. La broncoconstricción y espiraciones, y la modificación de este patrón en respuesta a las y la respiración rápida y superficial incrementan la turbulencia entradas procedentes de los sensores mecánicos y químicos. El SNC (v. pág. 617), que favorece el depósito de sustancias extrañas en el también debe equilibrar la necesidad de controlar la Po2, la Pco2 moco en zonas superiores del árbol bronquial, donde están situadas y el pH con la necesidad de controlar la ventilación con fines no las células secretoras de moco (cuadro 32-4). respiratorios, como hablar, husmear y regular la temperatura (p. ej., jadeo en perros). Además, el SNC debe coordinar la respiración con conductas que precisan la ausencia de flujo aéreo, como la masticación, la deglución y el vómito. Muchas regiones no respiratorias del SNC estimulan o inhiben tónicamente la respiración. Por ejemplo, el sistema activador reticular (v. pág. 270) del tronco encefálico es una de las fuentes de impulso tónico hacia el GCP respiratorio. Se produce un aumento de este impulso durante el despertar del sueño, cuando una reacción de alerta general aumenta la ventilación y la frecuencia cardíaca y activa el encéfalo, tal y como se ve en un electroencefalograma. Coordinación con conductas voluntarias que utilizan los mús- culos respiratorios Numerosas acciones voluntarias iniciadas en la corteza cerebral suponen un cambio de flujo aéreo: hiperventilación voluntaria, aguantar la respiración, hablar, cantar, susurrar y tocar instrumentos musicales de viento. Aunque el control voluntario sobre los músculos de la respiración puede ser sumamente pre- ciso, este control no es absoluto. Por ejemplo, la pausa de apnea voluntaria puede mantenerse solo hasta que sea superada por el impulso ventilatorio procedente de los quimiorreceptores. La corteza cerebral controla el aparato respiratorio con al menos dos mecanismos importantes. Primero, algunas neuronas corticales emiten axones hacia los centros respiratorios del bulbo. Segundo, algunas neuronas premotoras corticales emiten axones hacia neu- ronas motoras que controlan los músculos de la respiración. Una consecuencia de este doble mecanismo de control es que lesiones en áreas específicas de la corteza cerebral pueden abolir la apnea Figura 32-15 Reflejo de Hering-Breuer. En un animal paralizado y ventilado voluntaria, situación que se conoce como apraxia respiratoria. artificialmente, la prevención de la insuflación pulmonar durante la activi­ Otra consecuencia es que lesiones pequeñas del SNC pueden dad inspiratoria (curvas azules) lleva a una actividad prolongada del nervio bloquear específicamente un conjunto de conexiones. Por ejem- frénico (es decir, si el animal no estuviera paralizado, entonces el volumen corriente sería grande). La insuflación de los pulmones durante la actividad plo, en ocasiones se trata a los pacientes con dolor intratable con inspiratoria (curvas rojas) produce retroalimentación que acorta la duración sección parcial de la médula espinal cervical superior ventrolateral de la actividad inspiratoria (es decir, si el animal no estuviera paralizado, para cortar axones que transmiten la sensación dolorosa hacia el entonces el volumen corriente sería menor) y también hace que la siguiente tálamo (tracto espinotalámico). Cuando esta técnica daña acciden- respiración se produzca antes (aumentaría la frecuencia respiratoria). (Datos tomados de von Euler C: Brainstem mechanisms for generation and control talmente las proyecciones respiratorias del tracto reticuloespinal, of breathing pattern. In Cherniack NS, Widdicombe J [eds]: Handbook of los pacientes respiran adecuadamente mientras están despiertos, Physiology, Section 3: The Respiratory System, vol 2, part 1. Bethesda, MD, aunque tienen insuficiencia respiratoria cuando están dormidos, American Physiological Society, 1986, pp 1–67). la maldición de Ondina (cuadro 32-5). La lesión puede dañar CUADRO 32-4 Suspiros, bostezos, toses y estornudos E l aparato respiratorio realiza diversas conductas motoras mecanismo importante para estimular la liberación de surfactante que ayudan a mantener un funcionamiento pulmonar y un pulmonar (v. págs. 613-614) y de esta forma volver a abrir estos intercambio gaseoso normales al proteger a los alvéolos del alvéolos. La hipoxemia y la acidosis respiratoria incrementan la colapso o prevenir la obstrucción de las vías respiratorias superiores. frecuencia de los suspiros, lo que es congruente con la idea de que los suspiros contrarrestan la disminución de la ventilación alveolar. Suspiro o «respiración aumentada» Un suspiro es una inspiración lenta y profunda, que se aguanta tan solo un momento y que está seguida Bostezo Un bostezo, que es un suspiro exagerado, lleva el volumen por un período espiratorio más prolongado de lo normal (v. fig. 32-3). pulmonar hasta la capacidad pulmonar total durante varios segundos. Una persona normal suspira ∼6 veces por hora. El colapso local La boca está totalmente abierta. En el caso extremo se estiran de los alvéolos (atelectasia) puede iniciar un suspiro, que es un los brazos hacia arriba, se extiende el cuello para elevar la cintura 720 SECCIÓN V Sistema respiratorio neuronas premotoras automáticas que descienden hasta la médula Equilibrio entre las necesidades contrapuestas de intercam- espinal desde los centros respiratorios del bulbo, pero no las volun- bio gaseoso y otras conductas La ventilación, o su falta, está tarias que proceden de la corteza. implicada en una amplia variedad de conductas, muchas de las cuales no tienen nada que ver con el intercambio gaseoso alveo- lar en sí mismo. ¿Cómo puede el encéfalo sopesar la necesidad Coordinación con conductas no ventilatorias complejas Una de del intercambio gaseoso alveolar frente a estas demandas con- las tareas del encéfalo es coordinar conductas complejas como bos- tradictorias sobre el aparato respiratorio? Tocar un instrumento tezar, masticar, deglutir, chupar, defecar, gruñir y vomitar. Durante de viento es un ejemplo de la situación en la que se deben conciliar el bostezo y el vómito, por ejemplo, diversos grupos de neuronas las necesidades respiratorias y no respiratorias. Los músicos deben orquestan acciones simultáneas, de las que tan solo algunas afec­ hacer inspiraciones rápidas y profundas seguidas por espiraciones tan al aparato respiratorio. Las neuronas premotoras que se pro­ lentas y prolongadas que pueden producir importantes variacio­ yectan desde los centros respiratorios bulbares hasta las neuronas nes de la Pco2 alveolar de unas espiraciones a otras. Sin embargo, motoras respiratorias probablemente sean diferentes de las vías estas variaciones se equilibran, de manera que los profesionales pue­ descendentes que participan en estas complejas conductas no ven­ den seguir una partitura musical durante períodos prolongados tilatorias. sin cambios importantes en la ventilación alveolar media. En otros casos las necesidades contrapuestas no se resuelven Modificación por estados afectivos El miedo, el horror, la con tanta facilidad. En los lactantes, mamar relega la ventilación ira y la pasión se pueden asociar a cambios importantes y muy alveolar a una prioridad menor y aumenta la Pco2. Las personas característicos del patrón respiratorio. Por ejemplo, si un niño que leen en voz alta tienden a aumentar la ventilación alveolar en corre delante del coche que está conduciendo usted, la aplica­ ∼25% y disminuye la Pco2. Por tanto, durante el habla el impulso ción súbita de los frenos casi siempre se acompaña de una inspi­ químico se ve superado por la conducta voluntaria. Por otro lado, ración igualmente súbita y rápida, con la boca muy abierta, lo que cuando un ejercicio intenso incrementa la necesidad de ventilación aumenta el volumen pulmonar casi hasta la capacidad pulmo­ alveolar, el SNC permite tan solo breves jadeos para hablar; la nar total. La tendencia de las mentiras a asociarse a cambios capacidad de la conducta voluntaria de superar la homeostasis en el patrón respiratorio es la base de una parte de la prueba corporal puede llegar solo hasta aquí. poligráfica utilizada como detector de mentiras. Las vías descen- dentes procedentes del sistema límbico (v. pág. 349) del prosen­ BIBLIOGRAFÍA céfalo pueden mediar estos efectos emocionales sobre la respi­ ración. La lista de referencias está disponible en www.StudentConsult.com.