Fisiologia Muscolare e Ossea PDF

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muscle physiology anatomy biology human body

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This document provides a detailed overview of muscle physiology and bone structure, including the types of muscles (skeletal, cardiac, smooth), their functions, and the cellular components involved in muscle contraction. It explores topics including agonists and antagonists, muscle tissue types, and the interaction between muscle and bone.

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FISIOLOGIA MUSCOLARE E OSSEA I muscoli hanno due funzioni in comune: 1. Generano movimento 2. Generano forza Non sempre la generazione di forza può generare movimento e viceversa Inoltre, i muscoli scheletrici generano anche ca...

FISIOLOGIA MUSCOLARE E OSSEA I muscoli hanno due funzioni in comune: 1. Generano movimento 2. Generano forza Non sempre la generazione di forza può generare movimento e viceversa Inoltre, i muscoli scheletrici generano anche calore (e.g., brividi) Si dividono in: Muscoli stria. Ø Muscolo scheletrico (inseri3 sulle ossa, controllano i movimen3 del corpo) Ø Muscolo cardiaco (miocardio, solo nel cuore) Muscolo liscio (organi interni e cavi) I muscoli scheletrici hanno la caraIeris3ca peculiare di contrarsi solo in risposta a s3moli provenien3 dai motoneuroni, e non sono influenza3 dagli ormoni. Il miocardio e il muscolo liscio hanno vari livelli di controllo, principalmente il sistema nervoso viscerale, ma anche spontaneamente e su s3molo endocrino AGONISTI E ANTAGONISTI I muscoli si possono muovere in flessione ed estensione e in base a ques3 movimen3 si dis3nguono in agonis. e antagonis.. Nella flessione di avambraccio su braccio c’è un’aNvazione primaria del muscolo bicipite brachiale con il rilassamento del muscolo antagonista tricipite brachiale. Nell’estensione c’è un’aNvazione primaria del muscolo tricipite brachiale con il rilassamento dell’antagonista bicipite brachiale. TIPOLOGIE DI TESSUTO Muscolo scheletrico: cellule grandi, mul3nucleate e al microscopio appaiono striate Muscolo cardiaco: le fibre sono striate, ma sono più piccole, ramificate e mononucleate. Le cellule sono collegate in serie da giunzioni deIe dischi intercalari Muscolo liscio: fibre piccole e prive di striature FONDAMENTI I muscoli scheletrici rappresentano ca il 40% del peso corporeo. Sono aIacca3 alle ossa per mezzo di tendini di collagene (origine e inserzione). Si dis3nguono in flessori ed estensori, e le coppie sono deIe gruppi muscolari antagonis3. Similmente al nervo che è un insieme di neuroni, il muscolo scheletrico è un insieme di cellule, deIe anche fibre muscolari: Il sarcolemma è la membrana della cellula muscolare Il sarcoplasma è il suo citoplasma Le principali struIure intracellulari sono le miofibrille, fasci di proteine contraNli ed elas3che che sono responsabili della contrazione. Le fibre del muscolo scheletrico contengono un esteso re3colo sarcoplasma3co (RS) che avvolge ogni miofibrilla e serve a concentrare e sequestrare gli ioni Ca. Associata al RS c’è una rete ramificata di tubuli trasversi (Tubuli T), che sono in connessione con la superficie della fibra e quindi con il liquido extracellulare. I tubuli T servono a velocizzare il passaggio del potenziale d’azione che arriva a livello della giunzione neuromuscolare sulla superficie, all’interno della cellula. LE MIOFIBRILLE Ciascuna miofibrilla è composta da diversi 3pi di proteine: Proteine contraHli come la miosina e l’ac3na Proteine regolatorie come la tropomiosina e la troponina Proteine accessorie gigan3 come la 33na e la nebulina La miosina forma i filamen3 spessi della miofibrilla, ed è caraIerizzata da diverse isoforme. Ogni molecola di miosina è formata da due catene proteiche pesan3 che si intrecciano a formare una lunga coda a spirale e due teste globose. Due catene proteiche leggere sono associate alle catene pesan3 di ogni testa. Il filamento spesso è sistemato in modo che le teste siano raggruppate alle estremità, mentre la sezione centrale del filamento è un fascio di code di miosina. Le teste della miosina hanno due si3 di legame diversi: uno per ac3na e una per miosina. COMPONENTI PROTEICHE L’ac3na forma i filamen3 soNli della fibra muscolare, e si traIa di una proteina globulare (G-ac3na). Di solito, molte molecole di ac3na polimerizzano a formare lunghe catene o filamen3 (F-ac3na). Nel muscolo scheletrico due polimeri di F-ac3na si avvolgono l’uno sull’altro come due collane di perle, dando origine al filamento soNle della miofibrilla. Per la maggior parte del tempo, i filamen3 spessi e quelli soNli paralleli sono connessi da pon. trasversali, o pon3 crocia3, cos3tu3 dalle teste di miosina che si legano lassamente ai filamen3 di ac3na. Ogni molecola di G-ac3na ha un singolo sito di legame per una testa di miosina. L’ac3na presenta troponina e tropomiosina: la troponina ha tre subunità: Tn-T: lega la troponina alla tropomiosina Tn-I: lega la troponina all’ac3na, inibisce l’interazione miosina-ac3na Tn-C: sito di aIacco per il calcio La disposizione dei filamen3 spessi e soNli nella miofibrilla dà origine a un andamento ripe33vo di bande chiare e scure alternate. Ogni ripe3zione cos3tuisce un sarcomero, che è formato da: Dischi Z: struIure proteiche a zig-zag che fungono da sito di aIacco per i filamen3 soNli. Un sarcomero è composto da due dischi Z e dai filamen3 tra essi compresi Ø AIacco dell’ac3na Bande I: queste sono le bande di colore più chiaro all’interno del sarcomero e sono composte solo da filamen3 soNli. Un disco Z aIraversa metà banda I, quindi le due metà della banda I appartengono a due sarcomeri adiacen3 Ø Solo ac3na Bande A: sono le bande più scure e coprono l’intera lunghezza di un filamento spesso. Alle estremità della banda A il filamento spesso e quello soNle si sovrappongono, mentre il centro ha solo filamen3 spessi Ø Sovrapposizione di ac3na e miosina Zona H: questa regione centrale della banda A è più chiara della estremità perché è occupata solo da filamen3 spessi Ø Solo miosina Linea M: questa banda rappresenta il sito di aIacco dei filamen3 spessi, l’equivalente dei dischi Z. Una banda A è divisa in due par3 uguali da una linea M Ø Miosina collegata da proteine accessorie Esistono delle proteine elas3che: La..na è un enorme proteina elas3ca che si estende dal disco Z alla line M, stabilizza e ha una funzione elas3ca La nebulina è anelas3ca, si trova a fianco ai filamen3 soNli e li stabilizza sul disco Z LA CONTRAZIONE MUSCOLARE FONDAMENTI Accoppiamento eccitazione-contrazione porta a un segnale del calcio che darà via a un ciclo di contrazione-rilasciamento che si dis3ngue in: Scossa muscolare Teoria dello scorrimento dei filamen. TROPONINA E TROPOMIOSINA La tropomiosina è un polimero proteico che avvolge il filamento di ac3na e blocca una parte del sito di legame per la miosina (posizione «off»). In posizione off si può avere un legame ac3na-miosina debole, ma la miosina non può portare a termine la sua rotazione. Per farlo deve passare in posizione «on», così da liberare completamente il sito di legame e permeIere la rotazione. La troponina permeIe la regolazione della tropomiosina, dal momento che la troponina C si lega al Ca2+, facendo ri3rare la tropomiosina verso l’incavo del filamento e sbloccando i si3 di legame. Per avere il rilassamento le concentrazioni di Ca2+ nel citosol devono scendere per far tornare la posizione off. LA TEORIA DELLO SCORRIMENTO DEI FILAMENTI Il ciclo contraNle: 1. La testa della miosina è fermamente legata a una molecola di G- ac3na. In questo stadio non ci sono nucleo3di (ATP o ADP) sul secondo sito di legame di miosina —> stato di rigor 2. Successivamente, una molecola di ATP si lega alla testa di miosina, cambiando l’affinità del sito legante per l’ac3na così che la testa di miosina si stacca dall’ac3na 3. Il sito legante i nucleo3di della miosina circonda l’ATP e lo idrolizza ad ADP e Pi, i quali rimangono entrambi aIacca3 alla miosina 4. La testa di miosina libera ruota e si lega debolmente a una nuova molecola di G-ac3na, agganciandosi e pronta a eseguire la rotazione che farà scorrere il filamento di ac3na 5. La rotazione della testa di miosina comincia quando il Pi viene rilasciato dal sito di legame. Quando la testa si muove spinge il filamento di ac3na verso il centro del sarcomero – inclinazione del ponte, passa da 90° a 45° 6. Infine, la miosina rilascia l’ADP, aderendo streIamente all’ac3na per poi essere pronta a ricominciare Nella realtà, la maggior parte del tempo le fibre contraNli a riposo sono ferme nella fase 4. Dal momento che c’è sempre scorta di ATP, cosa impedisce ai filamen3 di interagire costantemente? La regolazione del calcio. IL CONTROLLO NEUROFISIOLOGICO I segnali per la contrazione muscolare arrivano dal SNC aIraverso il motoneurone, innescando un potenziale d’azione nella fibra muscolare che a sua volta scatena una contrazione (accoppiamento eccitazione-contrazione). L’ace3lcolina (ACh) rilasciata nella sinapsi alla giunzione neuromuscolare si lega ai receIori della placca motrice (receIori colinergici nico3nici). Ques3 receIori sono canali ca3onici che permeIono a Na+ e K + di aIraversare il sarcolemma. Quando sono aper3 l’ingresso Na+ eccede quello di uscita del K+ seguendo gradiente eleIrochimico. Così la membrana viene depolarizzata dando origine a un potenziale di placca (PP), che solitamente sono sempre soprasoglia e danno origine a un potenziale d’azione muscolare. La membrana dei tubuli T con3ene receIori voltaggio-sensibili (receIori diidropiridina, DHP) lega3 meccanicamente ai canali del Ca2+ della membrana dell’adiacente re3colo sarcoplasma3co. Quando un potenziale d’azione raggiungere un receIore DHP ne cambia la conformazione e apre i canali del Ca2+ che viene rilasciato nel sarcoplasma. Il RS riassorbe Ca2+ per mezzo di una Ca2+- ATPasi. Un singolo ciclo di contrazione-rilasciamento è deIo scossa muscolare. Esiste un breve periodo di latenza tra il potenziale d’azione muscolare e lo sviluppo della tensione. Un singolo potenziale d’azione evoca una singola scossa, diversa da fibra a fibra per le sue caraIeris3che. Le principali caraIeris3che sono: La velocità dello sviluppo della tensione (fase ascendente della curva della scossa) Massima tensione che raggiungono (altezza della curva della scossa) Durata della scossa (ampiezza della curva della scossa). Importan3 faIori per la contrazione muscolare sono quindi il rilascio del Ca2+ a seguito di s3molo neuromuscolare, e idrolisi dell’ATP. L’ATP è fondamentale per: Miosina ATPasi (contrazione) Ca2+-ATPasi (rilassamento) Na+/K+-ATPasi (riporta nei loro compar3men3 di origine gli ioni che aIraversano il sarcolemma durante il potenziale d’azione) Il ritardo è dato dal rilascio del neurotrasmeNtore: l’apertura dei canali del calcio nel re3colo sarcoplasma3co e tuIe le piccole fasi successive causa un ritardo tra la depolarizzazione e contrazione: potenziale soglia PA, concentrazione soglia. LA FOSFOCREATINA L’ATP è fondamentale per permeIere il distacco dall’eventuale legame precedente e aIraverso l’idrolisi permeIe il colpo di forza. Esistono varie vie per produrre ATP, ma una delle principali è la fosfocrea.na: è un legame fosfato con la crea3na che viene a rompersi per donare il gruppo fosfato all’ADP per trasformarlo in ATP. Il muscolo a riposo accumula l’energia dell’ATP nei legami fosfato ad alta energia della fosfocrea3na; poi il muscolo in aNvità sfruIa questa disponibilità energe3ca. Aumentare le scorte di fosfa3 pron3 all’uso —> prendere integratori di crea3na. LA FATICA MUSCOLARE Fa.ca centrale: è quella che rende incapace il SNC di produrre le scariche e potenziali di azione richies3 per sostenere il lavoro, da SNC a nervo periferico. Lo influenzano effeN psicologici o proteNvi (es. dolore). Fa.ca periferica: quella che parte dalla giunzione neuro-muscolare fino a contrazione e rilassamento. Ø A livello di giunzione neuro-muscolare—> causa di fa3ca una riduzione del rilascio del neurotrasmeNtore o una ridoIa aNvazione dei receIori Ø A livello dell’accoppiamento eccitazione-contrazione —> causa di fa3ca è data da variazione eleIroli3ca Ø Nel segnale del calcio —> causa di fa3ca qualcosa che diminuisce il rilascio del calcio o interazione Teorie che soNntendono alla fa3ca: Teoria della deplezione: faccio esercizio, diminuisco le scorte di crea3na, ATP e glicogeno —> il corpo dice basta Teoria dell’accumulo: aumenta la concentrazione di sostanze che hanno effeN inibitori alla contrazione LE FIBRE MUSCOLARI Le caraIeris3che di una scossa muscolare dipendono dalla 3pologia di fibra muscolare. Si dis3nguono due 3pi di fibre: Lente o.po I: diametro piccolo, colore scuro dato dalla presenza di mioglobina, alta presenza di mioglobina e mitocondri. Sono resisten3 alla fa3ca Veloci o.po II: diametro grande e chiare. Si affa3cano facilmente In base alla 3pologia di fibre prevalente in un muscolo si può sapere il metabolismo dello stesso. Le fibre IIa e IIb possono modificarsi e andare nell’una o nell’altra direzione. MODULAZIONE DELLA CONTRAZIONE LA RELAZIONE LUNGHEZZA – TENSIONE La relazione lunghezza-tensione dice che il muscolo è in grado di evocare una tensione in base alla sua lunghezza in cui gli viene chiesto di eseguire la contrazione: abbiamo una lunghezza oNmale nella quale c’è la giusta compromissione di pon3 ac3na- miosina presen3, ma ancora liberi dal movimento. Accorciamento: si accorcia il muscolo, tuIe le teste miosiniche sono aIaccate ai filamen3 di ac3na e “sbaIono la testa” contro i dischi Z. Se si contrae da quella lunghezza, sarà già arrivato alla fine della capacità contraNle muscolare Allungamento: si allunga il muscolo, si riducono il numero di pon3 crocia3 a riposo fino a un punto in cui non c’è più sovrapposizione di pon3 crocia3, le teste miosiniche non sono in grado di trovare filamen3 di ac3na a cui agganciarsi —> impossibile avere forza Spiega come la tensione che si può evocare in base alla lunghezza del muscolo può variare nel corso del movimento e perché giocare sul pre-allungamento del muscolo —> es. croci in palestra, par3re con le braccia più indietro (= pre-allungamento) in modo da stressare più il muscolo Se da una parte quando si pre-allunga il muscolo c’è una riduzione della forza aNva, si ha anche un aumento della forza elas3ca. LA RELAZIONE FREQUENZA – TENSIONE Si possono avere delle scosse semplici e isolate, ma se queste avvengono in modo ravvicinato si andranno a sommare le contrazioni, non permeIendo il completo rilassamento del muscolo —> forza totale maggiore. Con3nuando a sommare i potenziali, si può arrivare a quella che è la massima tensione, che prende il nome di tetano incompleto, ovvero il muscolo non ha mai l’opportunità di rilassarsi e con3nua a stare nella massima tensione (= isometrica). Il tetano incompleto si trasforma presto nel tetano completo, dove sorge la fa3ca —> provoca la riduzione della tensione muscolare nonostante il ripetersi degli s3moli. L’UNITÀ MOTORIA Le unita motorie sono quel complesso dato da neurone + fibre muscolari da esso innervate. In base a quante fibre quel neurone innerva posso avere unita motorie di diverse dimensioni: più fibre innervate dallo stesso neurone più l’unità motoria sarà grande. Più chiedo forza, più comincerò a coinvolgere unità motorie più grandi, per avere un controllo più fine: 15g = unità motorie più piccole e fini 20kg = unità motorie più grandi e poco fini Le contrazioni muscolari possono essere di vario 3po: Isotonica: il muscolo si contrae, si accorcia e genera una forza necessaria a spostare il carico Isometrica: il muscolo si contrae ma non si accorcia; la forza generata non sposta il muscolo Il movimento isocine3co riguarda macchine che permeIono di mantenere il movimento di un’ar3colazione con una velocità angolare costante modificando la resistenza che la macchina dà —> la macchina varia il carico secondo i gradi di movimento del muscolo, in modo da mantenerlo costante ELEMENTI ELASTICI All’interno di un muscolo ci sono proteine contraNli + proteine elas3che (nebulina e 33na). Gli elemen3 elas3ci permeIono le contrazioni isometriche: Contrazione isometrica: i sarcomeri si accorciano generando forza, ma gli elemen3 elas3ci si allungano, permeIendo al muscolo di mantenere la stessa lunghezza Contrazione isotonica: i sarcomeri si accorciano ulteriormente, ma poiché gli elemen3 elas3ci sono già allunga3, i muscoli si accorciano Dietro a ogni movimento c’è una ques3one di leve e di fulcri —> in base a dove è applicata la resistenza si avrà un effeIo totalmente diverso sul muscolo e sull’ar3colazione. Se si chiede a una persona di fare una contrazione più velocemente possibile variando i carichi si oNene la curva di Hill o relazione carico-velocità: si oNene una forza massima che corrisponde alla velocità minima/isometrica; man mano che si decrementa la forza aumenterà la velocità con cui si può fare quel determinato gesto, fino ad arrivare a un valore in cui si ha la massima velocità, cioè su un carico pra3camente zero (F*V = Pmax —> velocità alla potenza massimale). IL MUSCOLO LISCIO DIFFERENZE FONDAMENTI Mentre il muscolo scheletrico ha velocità di contrazione e rilassamento rapide, il muscolo liscio ha velocità di contrazione più lente che gli consentono anche di mantenere la contrazione più a lungo. Alcuni muscoli sono tonicamente contraN, come gli sfinteri dell’esofago e della vescica. Una tensione muscolare mantenuta costantemente a un livello misurabile viene deIa tono. Le fibre muscolari lisce sono piccole e a forma di fuso, e non sono disposte in sarcomeri organizza3: ac3na e miosina sono disposte in lunghi fasci in diagonale alla periferia cellulare, formando una struIura a rete aIorno al nucleo centrale. Pertanto, quando si contraggono acquisiscono una forma rotondeggiante. Inoltre, nel muscolo liscio manca la troponina, mentre c’è la tropomiosina. I filamen3 lunghi di ac3na si aIaccano ai corpi densi, similmente ai dischi Z del sarcomero. L’intera superficie della miosina è ricoperta da teste in con3nuità. Il muscolo liscio presenta delle giunzioni comunican. che si contraggono come una singola unità —> c’è un passaggio di potenziale di membrana di fibra in fibra, mentre nel muscolo scheletrico se si depolarizza una fibra muscolare non si depolarizzerà anche quella accanto, ma si depolarizza solo quella a contaIo con la sinapsi del motoneurone. Nel muscolo liscio c’è un passaggio eleIrico di cellula in cellula grazie a queste giunzioni comunican3. Depolarizzazione del muscolo liscio —> alcuni 3pi di muscolo liscio mostrano potenziali a onde lente in cui il potenziale di membrana è instabile e alterna3vamente si depolarizza e iperpolarizza. Se una depolarizzazione supera la soglia, innesca potenziali di azione nella cellula. Altri 3pi di muscolo liscio mostrano potenziali pacemaker, in cui la cellula si depolarizza gradualmente fino a quando raggiunge la soglia e innesca un potenziale di azione. Alcune cellule dei canali del Ca+ controlla3 chimicamente mostrano un accoppiamento farmacomeccanico, in cui il muscolo si contrae o si rilascia senza alcun cambiamento del potenziale di membrana. Le molecole chimiche segnale aprono i canali del Ca+ nella membrana cellulare e il Ca+ entra nella cellula agendo da secondo messaggero per influenzare la tensione muscolare. La depolarizzazione dovuta all’ingresso del Ca+ viene controbilanciata dall’aumento della velocità con cui il Na+ viene pompato fuori dalla cellula. CONTRAZIONE E RILASCIAMENTO La contrazione e il rilasciamento del muscolo liscio sono simili a quelle del muscolo scheletrico, ma differiscono per mol3 importan3 aspeN: Il Ca+ proviene sia dal LEC sia dal re3colo sarcoplasma3co Per il rilascio del Ca+ non è richiesto un potenziale di azione L’ingresso del calcio dall’esterno della cellula s3mola l’apertura dei canali del Ca+ da parte del re3colo sarcoplasma3co, mentre nel muscolo scheletrico è la pompa Na/K+ che depolarizza la membrana, a sua volta aNvando i canali per l’ingresso del Ca+. Questo meccanismo prende il nome di rilascio calcio- indoOo del calcio Non c’è il legame con la troponina, bensì con la calmodulina; quindi, il Ca+ avvia la contrazione aIraverso una cascata che include la fosforilazione della catena leggera della miosina Un ulteriore passaggio nel rilasciamento del muscolo liscio è la defosforilazione della catena leggera della miosina tramite la miosina- fosfatasi La contrazione del muscolo liscio avviene tramite: Ligandi del segnale Depolarizzazione o s3ramento MECCANISMI INTEGRATI – I RIFLESSI I riflessi nervosi si classificano in: Soma3ci/scheletrici o autonomi/viscerali Spinali o cranici Inna3 o acquisi3 Monosinap3ci o polisinap3ci (convergenza e divergenza) I riflessi autonomi sono tuN polisinap3ci, con almeno una sinapsi a livello del SNC tra il neurone sensoriale e il neurone pregangliare autonomo, e un’altra sinapsi tra i due neuroni autonomi. I riflessi muscolari scheletrici coinvolgono due 3pi di motoneuroni: α-motoneuroni: efferen3 che innervano le normali fibre contraNli, deIe anche fibre muscolari extrafusali —> contrae le fibre extrafusali γ-motoneuroni: più piccoli, associa3 a fibre muscolari specializzate localizzate all’interno dei receIori sensoriali —> va a modulare la lunghezza delle stesse fibre sensoriali, in questo modo recepiranno di più o di meno lo s3ramento del muscolo I tre 3pi di receIori sensoriali che si trovano a livello del muscolo scheletrico sono i fusi muscolari, gli organi tendinei del Golgi e i meccanoceIori delle capsule ar3colari. Spesso i riflessi hanno un’aNvità di integrazione esclusivamente spinale, ma possono essere modula3 dalle vie cor3cali —> ovvero buona parte dei riflessi sono spinali, tuIavia il controllo cor3cale in alcuni casi è in grado di inibire o s3molare tali riflessi. è Il riflesso patellare: riflesso spinale monosinap3co in cui il colpo di un martello sul tendine patellare provoca la contrazione del muscolo quadricipite. Parte integrante del riflesso è l’inibizione reciproca dei muscoli flessori. OSTEOLOGIA IL RIMODELLAMENTO OSSEO Le patologie ossee possono portare a problema3che quali osteopenia od osteoporosi: demineralizzazione dell’osso —> trabecole (= cavità ossee che fanno perdere la durezza dell’osso) —> fraIura dell’osso Le cellule dell’osso si differenziano principalmente in: Osteoci.: sinte3zzano la matrice inorganica e la liberano all’esterno per esocitosi Osteoblas.: producono la matrice organica Osteoclas.: aNvano il riassorbimento osseo Fondamentali sono sostanze come la vitamina D e il Ca2+, in quanto quest’ul3mo forma i cristalli della matrice inorganica dell’osso. Diversi faIori influenzano il rimodellamento osseo: Stress meccanico: porre l’osso soIo carico per avere un correIo bilanciamento tra osteoblas3 e osteoclas3 Ormone para3roideo (PTH): aumenta il rimodellamento Ormone della crescita (GH): agisce sugli osteoblas3 Glucor3coidi: agiscono sia sugli osteoblas3 che osteoclas3 1,25-didrossivitamina D (1,25 OH2D): s3mola l’aNvità degli osteoblas3 con conseguente aumento della mineralizzazione della matrice extracell Steroidi sessuali: in par3colare gli estrogeni, regolano il rilascio di citochine e dei faIori di crescita. Anche gli androgeni hanno effeN, sia direN, che dopo conversione in estrogeni (ad opera dell’enzima aromatasi) Ormoni 3roidei: l’iper3roidismo determina la perdita di massa ossea Calcitonina: inibisce il riassorbimento osseo FISIOLOGIA IN PRATICA – LA TOSSINA BOTULINICA La tossina botulinica ha un u3lizzo nelle patologie muscolari e neuromuscolari caraIerizzate dall’ipertono: permeIe di rilassare il muscolo. Viene interceIata ed endocitata e ha l’effeIo di impedire la fusione delle vescicole che contengono ace3lcolina nella sinapsi —> il neurotrasmeNtore non viene rilasciato nella giunzione neuromuscolare —> inibisce la contrazione muscolare/s3mola il rilassamento muscolare

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