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30/10/2022 Pr. CAMDESSANCHE UE5 Système neurosensoriel PMB Bilal Adissa SYNDROMES MOTEURS CENTRAUX ET PÉRIPHÉRIQUES Items : Connaître les caractéristiques des déficits moteurs centraux et périphériques pour pouvoir les différencier. I. Généralités Système nerveux central : • Cerveau • Tronc céré...

30/10/2022 Pr. CAMDESSANCHE UE5 Système neurosensoriel PMB Bilal Adissa SYNDROMES MOTEURS CENTRAUX ET PÉRIPHÉRIQUES Items : Connaître les caractéristiques des déficits moteurs centraux et périphériques pour pouvoir les différencier. I. Généralités Système nerveux central : • Cerveau • Tronc cérébral • Moelle épinière Organisation du système nerveux Système nerveux périphérique : • Racines qui naissent de la moelle • Plexus (réunions de racines) • Nerfs (tronc nerveux) • Jonction neuromusculaire (JNM) • Muscle è Le déficit moteur peut être à n’importe quel étage de ces éléments. Sémiologie complétement différente entre les deux organisations Rappel : La voie de la motricité est centrifuge (va du centre ou cortex vers la périphérie), l’information est descendante. Voie avec 2 neurones : Voie pyramidale = motricité volontaire 1) Démarre au niveau du cortex pyramidal (lobe frontal) contenant le motoneurone central 2) Se rassemblent dans la capsule interne 3) Décussation en région bulbaire (= étage inférieur du tronc cérébral = moelle allongée) 4) Puis reste homolatéral jusqu’au niveau de la corne antérieure de la moelle 5) Jonction avec motoneurone périphérique (naissant de la corne antérieure de la moelle) qui va jusqu’à la JNM (jonction neuromusculaire). è En fonction de l'atteinte, il y a des troubles différents On voit un cerveau avec le sillon central, et en avant de ce sillon (zone rouge) on retrouve la localisation du cortex moteur (lobe frontal Voie pyramidale Page 1/12 • Le cortex moteur se situe en avant du sillon central. • Différence de surface en fonction de la complexité des mouvements effectués. Ex : La cuisse occupe un faible volume cortical ≠ main qui occupe un gros volume cortical (finesse de mobilité) tout comme la langue, lèvres ou bouche. Bonhomme de Penfield Homonculus de Penfield : la représentation motrice a le même principe au niveau sensitif II. Territoire d’atteinte et conséquences motrices • La clinique dépend de la localisation de l’atteinte, le déficit est +/- important en fonction des zones o Si atteinte de toute la voie pyramidale /atteinte profonde (là où il y a toutes les fibres) (point plus au centre du schéma) à déficit proportionnel = même intensité quel que soit le secteur touché. o Si atteinte corticale/superficielle (seulement un certain nombre de fibres pyramidale du cortex) (point en haut à droite) à déficit non proportionnel =déficit qui n’a pas la même intensité selon les zones touchées. Ex : prédominance sur la main et le bras Atteinte Cérébrale Conséquence différente en fonction de la localisation de l’atteinte Page 2/12 . Une atteinte du TC (formé de trois étages : mésencéphale, pont et bulbe) donne souvent un syndrome alterne. On voit la voie pyramidale, elle descend dans le mésencéphale, au niveau de la protubérance, elle va se dissocier pour donner les noyaux du pont. Puis, à la partie inférieure du bulbe, elle va décusser. En dehors de cette voie pyramidale, on va retrouver les noyaux des pairs crâniennes. Si on à un atteinte au niveau de la flèche (atteinte de la voie pyramidale et d’un noyaux de nerf crânien). On se retrouve dans le cas d’un syndrome alterne. Atteinte du Tronc Cérébral Tronc cérébral et nerfs crâniens Syndrome alterne : 2 composantes : 1) Atteinte d’un noyau de nerf crânien : entraîne une atteinte homolatérale à ce nerf crânien 2) • • • Atteinte des voies longues : correspond à une atteinte plus distale de la voie motrice pyramidale, controlatérale à la lésion (dû à la décussation qui n’a pas encore eu lieu). La lésion du noyau « mort » sur la voie pyramidale. Si lésion dans le mésencéphale, l'atteinte touche les noyaux du nerf crânien homolatéral (ex du VI abducens), on va avoir alors un défaut d'abduction de l’œil du même côté. Mais la lésion n’est pas focalisée sur le noyau, elle peut être plus large et toucher la voie pyramidale qui passe à côté : atteinte de la voie longue pyramidale qui décusse et donnera donc un déficit moteur controlatéral. Un syndrome alterne est une atteinte du tronc cérébral jusqu’à preuve du contraire à NE PEUT SE PASSER QUE DANS LE TRONC CEREBRAL (lieu de passage du noyau du nerf crânien et de la voie pyramidale). Donc quand on a une lésion d’une fonction d’un nerf crânien + trouble de la voie pyramidale, on a forcément une atteinte du TC Page 3/12 • • Atteinte de la moelle +++ Moteur : en avant dans la moelle et sensitif : en arrière En fonction de l’atteinte à chaque étage à déficit moteur et/ou sensitif (notion de niveau médullaire) o Atteinte en C4 = tétraplégie + absence de respiration par inactivité du diaphragme (noyau du C4) o Atteinte de C6 = tétraplégie avec conservation de la respiration o En dessous de T6 = paraplégie (motricité des bras respectée). o Atteinte au-dessus de L2 paraplégie Les Réflexes tendineux : informent sur le niveau d’atteinte (à connaître) • Aide pendant l’examen clinique • Quand on teste les réflexes, on teste à la fois la sensibilité (entrée) et la motricité (sortie). Ces racines donnent ensuite des plexus (ex : plexus brachial) donnant des troncs nerveux. Une anatomie pour une clinique : Exemple : Paralysie radiale à la gouttière = « paralysie Réflexes ostéo-tendineux des amoureux » • Innervation du radial pour : triceps, long supinateur et extenseurs des doigts. • Si écrasement du nerf radial sur l’humérus (quand on dort sur le bras) au niveau de la gouttière, on a : respect du triceps (car ses fibres nerveuses se trouvent en amont de celles du radial), paralysie brachioradiale, paralysie extension poignet et doigts, respect extension dernière phalange (ulnaire), on vérifie le respect des autres troncs nerveux (ulnaire -> interosseux et cubital). Les déficits moteurs d’origine médullaire sont souvent bilatéraux. III. Atteinte centrale 1. Hémiplégie : dans le SNC a. Définition • • • • • = Abolition de la motricité volontaire par lésion d’un motoneurone central = déficit complet Touchant tout ou une partie d’un hémicorps Par lésion du motoneurone central Proportionnel (si atteinte similaire face/membre supérieur/membre inférieur) ≠Hémiparésie : diminution de la motricité volontaire = déficit incomplet b. Diagnostic clinique Atteinte du neurone moteur central -> syndrome pyramidal : • Déficit moteur • Hypertonie • Exagération des ROT (réflexes ostéo-tendineux), réflexes plus vifs +++ • Retour de réflexe archaïque Signe de Babinski • Syncinésies : mouvements conjugués (ex : patient qui plie le poignet et le bras quand on lui demande seulement de plier le poignet) Variabilité selon : • Caractère brutal ou progressif de la lésion : o Si étiologie vasculaire : brutal o Si infectieux : installation en quelques jours o Si tumoral : installation en quelques semaines à quelques mois. • Topographie de la lésion Page 4/12 • • • • Adapter l’examen à la situation/paralysie (du plus simple au plus compliqué) Paralysie ou parésie des membres Atteinte faciale inférieure car atteinte centrale Manœuvre si atteinte motrice discrète : Manœuvre de barré : ▪ Au membre supérieur : demander au patient Manoeuvre de Barré de tendre les bras et les mains, d’écarter les doigts, et de fermer les yeux, car s’il a le contrôle de la vue il va essayer de corriger le déficit. Le déficit peut être au niveau des doigts (main creuse) donc en distal, ou en proximal (abaissement du membre). ▪ Au membre inférieur (presque jamais réalisé) : patient couché sur le ventre, jambes pliées (/!\ pas perpendiculaire)→ une des Barré du membre inférieur jambes qui baisse o Manœuvre de Mingazzini (la + réalisée en pratique) : Le patient est couché sur le dos, jambes à un peu plus 90° et on regarde ce qui s'abaisse (cuisse, jambe...). Mais ce test n'a pas la même valeur → plus difficile en fonction de l’âge (d’où l’importance de Manoeuvre de Mingazzini pondérer en fonction du contexte, de l’examen clinique) Démarche en fauchant : syndrome pyramidale § Echelle MRC : Classification internationale qui permet de coter le déficit moteur sur une échelle de 0 à 5, testé par la même personne pour un max de reproductibilité. Permet une analyse fine (peut être réalisée sur un groupe musculaire ou sur un muscle en particulier). o 5 : Force normale à le médecin ne réussit pas à vaincre malgré une très grande force. Attention à bien exercer la résistance en proximal du membre ! o 4 : Capacité de lutter contre la pesanteur et contre une résistance (possibilité de décliné en 4+ ou 4-) à opérateur dépendant donc demander à la même personne de le faire o 3 : Capacité de lutter contre la pesanteur mais non contre une résistance o 2 : Possibilité de mouvement, une fois éliminée la pesanteur -> dans le plan du lit o 1 : Ébauche de mouvement o 0 : Aucun mouvement La force appliquée par l’opérateur lors d’un testing musculaire doit toujours se faire à la racine du membre en question. /!\ Inutile de faire ce test si le patient est hémiplégique (il aura forcément 0 de partout) • Si atteinte brutale de la voie pyramidale = choc spinal : sidération dans les premières heures avec une hypotonie (24H MAX) (hémiplégie flasque) et absence de réflexes. Puis, on a une hypertonie élastique/spastique à syndrome pyramidale o Déficit moteur • • Si lésions progressives : hypertonie (hémiplégie spastique) : o Trouble du tonus avec des membres raides o Hypertonie élastique o Peut céder brutalement = signe du canif o Membre supérieur = Triple flexion (plus importante en distal qu’en proximal) o Membre inférieur = hyper-extension avec pied en varus équin (plus importante au niveau distal qu’en proximal), on passe le pas en effectuant une rotation de la hanche (car l’articulation de la hanche est moins spastique car proximale) à jambe sur le côté et Démarche en fauchant non pas en levant le pied car la cheville est bloquée en extension. On a une démarche en fauchant. Abolis initialement si lésion brutale de la voie pyramidale • Si lésion progressive : Trouble du tonus Anomalie des ROT Page 5/12 Vifs+++ (possible de comparer avec l’autre côté ou avec les membres sup/inf) Diffusants (à d’autres groupes musculaires → c’est le fait de déclencher plusieurs réflexes quand on tape (ex :stimulation du stylo-radial et contraction du bicipital= extension du réflexe). o Polycinétiques : plusieurs sursauts du réflexe pour un seul stimulus. o Augmentation de la zone réflexogène (la zone d’impact du marteau réflexe sera moins précise, plus élargie) Clonus de la rotule : on tracte la rotule vers le bas puis elle fait des secousses en remontant (assez dure à faire). Trépidation épileptoïde du pied : on tire d’un coup sur le pied à secousse du pied en le ramenant en flexion (peut exister en situation physiologique quand on se met sur la pointe des pieds) Signe de Babinski : o Réaliser à l’aide d’une pointe mousse (ne doit pas être douloureux) du bord extérieur du pied vers le gros orteil en 3-5s (pas trop rapidement). o Extension lente et majestueuse du gros orteil, o /!\ Il peut être inconstant et disparaitre. Signe d’Hoffman : o = Babinski du membre supérieur. On prend le 3ème doigt et on tape sur l'ongle, on obtient une flexion des 2° et 4° doigts. o o • • • Anomalie des Réflexes cutanés • Signe de Babinski Ces signes sont variables selon le caractère brutal ou progressif de la lésion ; topographie de la lésion. c. Hémiplégie en fonction des lésions • • • Hémiplégie par lésion corticale Hémiplégie par lésion capsulaire Déficit controlatérale à la lésion (au-dessus de la décussation) Non proportionnel Prédomine sur : o Face et membre supérieurà brachio-faciale o Membre inférieur (moindre) à crurale • Signes neurologiques associés : o Aphasie si hémisphère dominant (l’hémisphère dominant pour un droitier sera le gauche et pour un gaucher, le droit) o Héminégligence gauche si hémisphère mineur (= au droit pour un droitier) (on néglige la partie gauche de l’environnement, sans problème de vue, seulement un problème de notion spatiale) : problème d’espace o Hémianopsie latérale homonyme (si atteinte très postérieure qui atteindra le champ visuel moteur) o Crise épilepsie si atteinte très corticale C’est une lésion profonde qui touche toutes les fibres. • Controlatérale • Globale • Proportionnelle Caractéristiques : • Atteinte musculaire : face = membre sup = membre inf • Peu ou pas d’atteinte sensitive (possible si touche le thalamus) Une petite lacune capsulaire peut donner des troubles plus importants qu’un AVC de grande taille corticale. Pas d’atteinte phasique car langage se situe dans la zone superficielle corticale. Page 6/12 Hémiplégie par lésion pédonculaire (mésencépha le) Donne un syndrome alterne : Paralysie du III (rôle normal : tire l’œil vers le dedans pour regarder en interne + ouverture de l’œil) • Homolatéral • Ptosis • Œil en abduction • Mydriase • Diplopie Hémiplégie (touche la voie pyramidale) • • Controlatérale Proportionnelle Donne aussi un syndrome alterne : Paralysie faciale (VII) Hémiplégie par lésion protubérantielle (pont) • • Périphérique Homolatérale Paralysie du VI (permet de regarder en externe) • Périphérique • Strabisme interne • Adduction • Diplopie Hémiplégie • • Controlatérale Proportionnelle 2. Les syndromes alternes Au niveau pédonculaire Au niveau protubérantiel • Syndrome de Weber : paralysie du III ipsilatérale et hémiplégie controlatérale • Syndrome de Parrinaud : paralysie de la verticalité du regard et de la convergence Unilatéral • Syndrome de Millard-Gübler : VII périphérique ipsilatéral + hémiplégie contro-latérale respectant la face • Syndrome de Foville : idem avec VI ipsilatéral et déviation des yeux vers l’hémiplégie, paralysie de la latéralité vers la lésion Bilatéral • Locked in syndrome (atteinte purement du TC + nerfs crâniens avec un grand cerveau parfait) o Souvent par occlusion du tronc basilaire, donne l’impression que le patient est mort) o Quadriplégie : atteinte pyramidale o Atteinte bilatérale des III, IV, VI et VII (absence de motricité de la face et des yeux) o Mutisme mais vigilance normale (aucune atteinte encéphalique) o Seuls les mouvements de verticalité sont épargnés (porter regard vers le haut) è « Le scaphandre et le papillon » de Jean-Michel Baudri Page 7/12 Au niveau bulbaire +++ Ischémie de la fossette latérale du bulbe : Wallenberg +++ à très fréquent : nerf crânien bulbaire et atteinte sensitif controlatérale • Des céphalées postérieures et un vertige rotatoire, • Atteinte du V ipsilatérale (sensibilité de la face) • Paralysies de l'hémivoile (nasonnement), de l'hémipharynx (troubles de la déglutition), de la corde vocale (dysphonie, voix bitonale) ipsilatérales à noyaux des nerfs IX, X • Hémisyndrome cérébelleux à prédominance statique (par atteinte du pédoncule cérébelleux moyen) et signe de Claude-Bernard-Horner (par atteinte de la voie sympathique) ipsilatéral • Hémianesthésie thermo algique controlatérale respectant la face (atteinte de la voie spinothalamique) Médian : atteinte directe du XII, hémiplégie croisée respectant la face. 3b : syndrome alterne Souvent à l’examen ++ Les différentes atteintes et leurs conséquences 3. Diagnostic étiologique des atteintes centrales • Hémiplégie aiguë = vasculaire (généralement) • Accident Vasculaire Cérébral+++ o Ischémie cérébrale : topographie du déficit compatible territoire artériel ; facteurs de risque vasculaires o Hémorragie cérébrale : céphalée initiale, troubles de vigilance, cause de saignement (traitement anticoagulant) Autres causes : (plus rare) o Processus expansifs = métastases ou tumeurs primitives o Hématome extra-dural ou sous-dural (sous-dural plutôt chronique) Page 8/12 Hémiplégie progressive Hémiplégie transitoire o Infections = abcès cérébraux, encéphalite virale o Maladie inflammatoire = sclérose en plaque (SEP) -> + progressive Processus expansif cérébral+++ • Début insidieux, difficile à dater • Déficit évoluant (extension des symptômes) « en tache d’huile » • Signes d’hypertension intracrânienne (céphalées matinales, troubles de la vigilance, vomissements, paralysie du VI sans valeur localisatrice)) Intérêt scanner et IRM cérébrale (abcès, hématomes, tumeurs+++) • Accident ischémique cérébral transitoire (AIT) • Épilepsie avec déficit post critique (faiblesse qui suit la crise d’épilepsie) • Hypoglycémie (peut créer un déficit hémicorporel dans de rares cas) • Migraine hémiplégique 4. Déficit moteur d’origine médullaire Les déficits moteurs d’origine médullaire sont souvent bilatéraux car la moelle est bien plus fine que le cerveau (environ largeur d’un pouce). Différentes atteintes médullaires IV. Déficit moteur d’origine nerveuse périphérique Touche la racine, le plexus, ou le nerf crânien. On a souvent une intrication de signes moteurs, sensitifs et végétatifs. Page 9/12 Manifestations motrices : • Déficit moteur • Hypo ou aréflexie (contraire de l’atteinte centrale) • Amyotrophie (spécifique d’une atteinte périphérique) : quand le muscle est coupé de son motoneurone périphérique, il s’atrophie. (Ex : atrophie ulnaire + médian) • Fasciculations (petits mouvements des muscles anormaux) : quand le muscle est coupé du motoneurone, il génère des contractions aberrantes involontaires. 1 2 Atrophie du court abducteur du pouce (1) et des muscles interosseux (2) Tableau résumé des réflexes ostéo-tendineux Rappel sur le mécanisme des réflexes : Acteurs du réflexe : fibres sensitives, fibres motrices et muscle, le reflexe ne montre pas jusqu’au cerveau. But premier : la protection du corps Le mécanisme ne passe pas plus haut que la moelle : il n’y a pas de contrôle supra-segmentaire, pas de contrôle par le cerveau. Se fait par une connexion directe entre le système sensitif postérieur et le système moteur antérieur au niveau d’une même étage de moelle ; Ex : les réflexes ostéo-tendineux : un stimulus sensitif par le marteau réflexe met en tension le tendon induisant une réponse motrice qui est la contraction musculaire. V. Paralysie faciale • Périphérie Atteinte du nerf VII o Paralysie de l’ensemble de l’hémiface : atteinte des trois territoires (sup, moy, inf). o Atonie et pas de mouvement du côté paralysé. o Testé par des grimaces et des sourires. o Perte des rides du front, chute du sillon naso-génien, chute de l’angle de la bouche. o Incapable de fermer les yeux complètement (on aperçoit le blanc de l’œil) à peut donner un ulcère de cornée = assèchement de la cornée + commissure des lèvres basse + disparition des rides et du sillon naso-génien du côté de la paralysie. Si paralysie à gauche, la bouche part à droite (du côté sain). Page 10/12 • Le signe de Charles-Bell : l'orbiculaire de l’œil n'est plus innervé et l’œil est ouvert. On ne peut pas fermer l’œil et pour se protéger il se met en haut et en dehors. • Le signe de Souques : on voit mieux les cils du côté de la paralysie faciale quand le patient ferme fort les yeux. • La paralysie périphérique ne nécessite pas de prise en charge particulière étiologique. • Paralysie du VIIbis -> atteinte du gout -> 2 tiers antérieur de la langue. Reflexe stapédien (décolle le marteau de l’enclume) pour atténuation des sons forts (voie). Enlever -> abolit donc hyperacousie Atteinte d’un seul hémisphère Ne concerne que la partie basse de l’hémiface : l’hémiface inférieure est innervée par un seul hémisphère controlatéral = atteinte du contingent inférieur L’hémiface supérieure est innervée par les 2 hémisphères : double innervation. L’hémiface supérieure n’est donc pas paralysée si on a une paralysie centrale (récupération par l’hémisphère qui n’est pas touché) à respect de la partie supérieure Paralysie faciale centrale Chute de la commissure labiale mais pas de problème de fermeture des yeux Etiologies : AVC, hémorragies : paralysie centrale nécessite une prise en charge étiologique ++ • • • • Centrale • • Paralysie faciale périphérique è Faire la différence entre une paralysie faciale périphérique ou centrale (pas les mêmes étiologies) VI. Déficit moteur d’origine de la jonction neuromusculaire 1) 2) 3) 4) 5) 6) Arrivée d’un potentiel d’action présynaptique Entrée de calcium Libération d’Acétylcholine dans la fente synaptique Fixation sur les récepteurs à l’acétylcholine et ouverture de canaux Potentiel post-synaptique Recyclage de l’acétylcholine Le message est d’abord électrique buis biochimique et à nouveau électrique sur la membrane post-synaptique. Si on a un dysfonctionnement à une de ces étapes : ⇨ Déficit moteur rythmé par l’effort (≠ AVC, tumeur où l’on a un déficit moteur constant) Jonction neuromusculaire o Dysfonction des récepteurs de l’acétylcholine : ▪ Manque de récepteurs actifs : myasthénie (maladie auto-immune où l’on développe des Ac contre les récepteurs à acétylcholine), myasthénie congénitale, antagonistes, agonistes compétitifs, blocage de l’ouverture ▪ Activation prolongée des récepteurs : canal lent, antagonistes dépolarisants, anticholinestérasiques o Anomalie de libération du NT ▪ Blocage des canaux calciques : Lambert-Eaton (Affaire des sardines à Bordeaux) ▪ Blocage des effets du Ca2+ : toxine botulique (thérapeutique), botulisme (pathologique) Page 11/12 1. Signes cliniques de la myasthénie o Muscles oculomoteurs : diplopie : paralysie oculomotrice non explicable en atteinte de nerf ou de fonction, ptosis, motilité pupillaire normale o Muscles faciaux et bulbaire : difficulté à fermer les yeux, gonfler les joues, gêne masticatoire, voix faible nasonnée, troubles de déglutitions, fausses routes et stase salivaire o Muscles de la nuque : chute de la tête o Muscles respiratoires : dyspnée, faiblesse de la toux, hypoventilation alvéolaire, arrêt respiratoire o Muscles squelettiques : gène à lever les bras, gène à monter les escaliers et se lever d’une chaise QCM d’entrainement : Concernant les syndromes moteurs centraux et périphériques : A. La voie pyramidale débute au niveau du cortex B. Une atteinte de la moelle en C4 entraine une paraplégie C. Le syndrome alterne concerne une atteinte du tronc cérébral D. La paralysie faciale périphérique ne concerne que l’hémiface inférieure E. Le réflexe bicipital évalue la racine C8 A propos du syndrome pyramidal : A. Il est la conséquence de l’atteinte de la voie pyramidale, voie à 3 neurones B. Le terme « hémiplégie » désigne une lésion du motoneurone central ou périphérique C. Les symptômes mis en évidences sont entre autres un déficit moteur, une hypertonie spastique, des réflexes exagérés, vifs, polycinétiques ainsi qu’un signe de Babinski D. Le déficit moteur peut être mis en évidence par la manœuvre de Barré E. Il peut entrainer une paralysie faciale centrale avec une atteinte de l’ensemble de l’hémiface Concernant les syndromes moteurs centraux et périphériques : A. Le cortex moteur se situe en avant du sillon central. B. S’il y a atteinte de toute la voie pyramidale, le déficit est proportionnel. C. Lors d’un déficit proportionnel, le déficit n’a pas la même intensité selon les zones touchées. D. Lors d’une Atteinte de C6, on a une tétraplégie avec conservation de la respiration. E. Signe de Babinski correspond à une extension lente et majestueuse du gros orteil Concernant le déficit moteur d’origine de la jonction neuromusculaire : A. B. C. D. E. L’entrée du magnésium permet la libération d’acétylcholine dans la fente synaptique Le message est d’abord électrique buis biochimique et à nouveau électrique sur la membrane post-synaptique. Lambert-Eaton est un blocage des effets du Ca2+ La dernière étape est le recyclage de l’acétylcholine La myasthénie est une maladie auto-immune où l’on développe des Ac contre les récepteurs à acétylcystéine Page 12/12 Correction : Q1 : AC A. VRAI B. FAUX : Une atteinte de la moelle en C4 entraine une tétraplégie C. VRAI D. FAUX : La paralysie faciale périphérique concerne toute l’hémiface E. FAUX : Le réflexe bicipital évalue la racine C5-C6 Q2 : CD A. B. C. D. E. FAUX : La voie pyramidale est une voie à 2 neurones FAUX : L’hémiplégie désigne une lésion du motoneurone central seulement VRAI VRAI FAUX : Dans la paralysie faciale centrale, seulement l’hémiface inférieure est atteinte Q3 : ABDE A. Vrai B. Vrai C. Faux : Déficit proportionnel = même intensité quel que soit le secteur touché. D. Vrai E. Vrai Q4 : BD A. B. C. D. E. Faux : L’entrée du calcium permet la libération d’acétylcholine dans la fente synaptique. Vrai Faux : C’est un blocage des canaux calciques. Vrai Faux : La myasthénie est une maladie auto-immune où l’on développe des Ac contre les récepteurs à acétylcholine. Page 13/12