Transmission Synaptique (2ème Partie) PDF

13/10/2023 Pr. FEASSON UE6 Système neurosensoriel Lisa Campanella Adèle Canivet LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE (2ème partie) I. Les neurotransmetteurs 1. Il en existe une cinquantaine Famille Monoamine Endorphines Acide Aminés Type de neurotransmetteur Synapses réalisée Acétylcholine Cholinergiq...

13/10/2023 Pr. FEASSON UE6 Système neurosensoriel Lisa Campanella Adèle Canivet LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE (2ème partie) I. Les neurotransmetteurs 1. Il en existe une cinquantaine Famille Monoamine Endorphines Acide Aminés Type de neurotransmetteur Synapses réalisée Acétylcholine Cholinergique Catécholamine - Adrénaline et noradrénaline - Dopamine Sérotonine = 5-HT Adrénergique et noradrénergique dopaminergique Histamine Opiacés, enképhalines, dynorphine GABA (Acide gamma-aminobutyrique) Glutamate Glycine Aspartate NO Sérotoninergique Ce sont des analgésiques Gabaergique = inhibitrice Glutaminergique Active la GMPc 2. Caractéristiques communes - - Présence et stockage au niveau des terminaisons pré-synaptiques. Synthèse dans l'élément pré synaptique (nécessité de précurseurs et d’enzymes) ou au niveau du soma du neurone. Libération conditionnée par la quantité de calcium : Ca++ dépendante, dans la fente synaptique et en réponse à une stimulation de l'élément pré-synaptique (importance de l’homéostasie calcique) → Présence de récepteurs spécifiques post synaptiques. Réponse de l'élément post synaptique conditionnée par la quantité de NT libérée et par la quantité de récepteurs (nombre de jonctions) Inactivation par dégradation ou recapture. La graduation de libération permet de contrôler la durée et l’intensité d’une action 3. Différents récepteurs Types de récepteurs Récepteur à l’acétylcholine (ACh) Récepteurs nicotiniques tissu-dépendants Récepteurs adrénergiques Récepteurs muscariniques Récepteurs α-adrénergiques : - Inhibent formation AMPc - Activent PLC et les canaux Cl- et K+ Récepteurs β-adrénergiques : favorisent la formation de l’AMPc Exemple d’actions Excitateur, contraction du muscle Bradycardie α1 : vasoconstriction α 2 : (ortho) sympathoplégique β1 : tachycardie : traitement β-bloquant β2 : bronchodilation (ttt β-mimétiques pour la crise d’asthme : Ventoline avec la même action que l’adrénaline) Page 1 sur 3 4. Principales fonctions et Pathologies associées A titre d’exemple et non exhaustive : Neurotransmetteurs Fonctions Acétylcholine Déclenche la contraction musculaire Noradrénaline Dopamine Sérotonine GABA Glutamate Neurones post ganglionnaires parasympathiques Régule la tension, l’apprentissage, les émotions, le sommeil, le, rêve Contrôle du mouvement et de la posture (noyaux gris centraux) Modulation de l’humeur Régule l’humeur, le sommeil, l’appétit et la douleur NT inhibiteur (ubiquitaire) Régulation de l’anxiété NT excitateur (ubiquitaire) Associé à l’apprentissage et à la mémoire Pathologies associées Myasthénie : maladie auto-immune : des Ac anti-récepteur à l’acétylcholine prennent la place de l’ACh avec un effet antagoniste inhibiteur. Le froid ralentit le passage de l’influx et la chaleur l’augmente => donne des faiblesses musculaire / fatigabilité Syndromes myasthéniques : anomalies génétiques des récepteurs à l’acétylcholine : anomalie de structure qui empêche le fonctionnement : moins bonne genèse du PA Maladie d’Alzheimer : on ne fabrique pas bien l’acétylcholine Troubles de l’humeur Psychose maniacodépressive Maladie de Parkinson : défaut de la synthèse de dopamine dans la substance noire du cerveau : syndrome extra-pyramidal lié à l’âge Dépression Epilepsie Maladie de Huntington Maladie d’Alzheimer La plupart de ces maladies sont dues à des défauts de fixation du NT sur ses Rc (Alzheimer), à des défauts de régulation de cette fixation (psychoses maniaco-dépressives), ou encore à des défauts de sécrétion du NT (dépression). Prozac (antidépresseur) = inhibiteur de la recapture de la sérotonine car la sérotonine régule l’appétit. II. Plasticité neuronale et dysfonctions synaptiques L’apprentissage puis le vieillissement sont fortement liés à l’établissement puis à la disparition de circuits. La plasticité neuronale tient surtout compte du nombre de synapses, pas seulement du nombre de neurones. Le cerveau adulte comprend des milliards de neurones, chacun établit en moyenne 10 000 contacts avec ses voisins, soit environ un million de milliards de synapses (1015). 1 𝑚𝑚3 de substance grise du cortex peut contenir 5 milliards de synapses La formation des synapses commence au stade embryonnaire et continue pendant les premières années de vie. Durant l’enfance et l’adolescence des synapses en excès sont éliminées pour permettre une optimisation des circuits neuronaux : il y a un « tri » pour ne conserver que les bonnes connexions. La quantité ne fait pas tout, il faut aussi la qualité. Plasticité (dé-)raisonnée : Chez les jeunes autistes (syndrome d’Asperger), un dysfonctionnement du mécanisme d’élimination conduirait à un excès de synapses. => Mauvais tri/ hyper-réception Cet excès d’information serait à l’origine de symptômes typiques de l’autisme comme l’hypersensibilité. Plasticité émoussée : Avec le vieillissement ou lors de certaines maladies dégénératives, de nombreuses connexions se dégradent : on perd des synapses et on perd des neurones. On peut retarder cette dégradation de manière relative en stimulant au maximum son cerveau. Dans la maladie d’Alzheimer, la diminution du nombre des épines dendritiques (zones post-synaptiques) est un critère particulièrement corrélé avec les déficits cognitifs observés chez les patients. Des études actuelles portent sur les mécanismes de synaptotoxicité observés sur les synapses excitatrices glutamatergiques et à l’origine de la maladie d’Alzheimer. Page 2 sur 3 QCM : 1. A propos de la transmission des synapses, cochez les réponses vraies : A. B. C. D. E. L’innervation des vaisseaux sanguins et des viscères se fait par le système autonome. Une unité motrice est un motoneurone et ses terminaisons qui vont vers une seule fibre musculaire. Une synapse inhibitrice est une synapse qui a une fente synaptique fine. On retrouve des synapse inotropique ou métabotropique en fonction des récepteurs post-synaptique. Il existe 3 types de synapses : axo-axonale , axo-dendritique et axo-somatique. 2. Cochez la réponse vraie : A. Les canaux Na+, K+, Ca2+, sont responsable d’une hyperpolarisation et de PPSI. B. Un même nerf peut commander plusieurs fibres musculaires de façon synchrone. C. Une plasticité déraisonnée se met en place avec la vieillesse, et sont la cause de la dégradation des connexions synaptiques. D. Un défaut de fixation d’acétylcholine entraîne la maladie de Huntington. E. Le récepteur α1 est vasodilatateur. Correction : 1. A propos de la transmission des synapses, cochez les réponses vraies : ACDE A. L’innervation des vaisseaux sanguins et des viscères se fait par le système autonome B. Une unité motrice est un motoneurone et ses terminaisons qui vont vers une seule fibre musculaire. Plusieurs fibres musculaires C. Une synapse inhibitrice est une synapse qui a une fente synaptique fine. D. On retrouve des synapse inotropique ou métabotropique en fonction des récepteurs post-synaptique. E. Il existe 3 types de synapses : axo-axonale, axo-dendritique et axo-somatique. 2. Cochez les réponses vraies : B A. Les canaux Na+, K+, Ca2+, sont responsable d’une hyperpolarisation et de PPSI. Canaux Cl- et K+ B. Un même nerf peut commander plusieurs fibres musculaires de façon synchrone. C. Une plasticité déraisonnée se met en place avec la vieillesse, et sont la cause de la dégradation des connexions synaptiques. Plasticité émoussée D. Un défaut de fixation d’acétylcholine entraîne la maladie de Huntington. Maladie d’Alzheimer E. Le récepteur α1 est vasodilatateur. Vasoconstricteur Page 3 sur 3