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P. Prades

Elise TEZENAS DU MONTCEL, ROCHE Ariane

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meningitis medical notes infectious diseases diagnosis

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These notes cover various aspects of meningitis, from causes and classifications to diagnosis. They discuss viral and bacterial causes, as well as neonatal and adult meningitis.

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11/10/2023 Pr. VERHOEVEN UE1 Agents infectieux Elise TEZENAS DU MONTCEL ROCHE Ariane Méningites POINTS IMPORTANTS  Paramètres d’un LCR normal et paramètres du LCR évocateur de méningite  Examen direct après coloration de Gram OBJECTIFS DU COURS  Diagnostic d’une méningite virale ou bactérienne...

11/10/2023 Pr. VERHOEVEN UE1 Agents infectieux Elise TEZENAS DU MONTCEL ROCHE Ariane Méningites POINTS IMPORTANTS  Paramètres d’un LCR normal et paramètres du LCR évocateur de méningite  Examen direct après coloration de Gram OBJECTIFS DU COURS  Diagnostic d’une méningite virale ou bactérienne : connaitre les paramètres physiologiques  Connaitre les principaux agents responsables de méningites en fonction de l’âge du sujet  Diagnostic microbiologique des méningites néonatales, agents impliqués et bases thérapeutiques  Diagnostic microbiologique des méningites de l’enfant et de l’adulte, agents impliqués et bases thérapeutiques I. Introduction L’objectif principal du cours est de connaitre les microbes responsables des méningites. L’idée c’est un peu de savoir à quel pathogène on peut être exposé à tel ou tel moment de notre vie et lesquels vont être associés à des méningites. Par exemple, en pédiatrie, quand les enfants sont suspects d’une infection, on essaie de trouver le diagnostic clinique et si l’on ne trouve pas on finit par faire une ponction lombaire (PL) qui consiste à récupérer du liquide céphalo-rachidien pour éliminer la dernière cause possible d’infection grave qui est la méningite. Il faut donc avoir quelques notions de base sur l’examen direct de ces différents pathogènes. Le diaporama sur lequel s’appuie le professeur est celui du professeur Grattard et certaines informations sont dépassées mais c’est le propre de la médecine et d’autant plus de l’infectiologie, les données sont revues chaque année notamment les posologies des antibiotiques. Ne pas hésiter à aller voir dans le Pilly (en libre accès) pour être à jour sur les nouvelles recommandations. II. Définitions DEFINITIONS Méningite  Atteinte du SNC sans atteinte cérébrale donc limitée aux méninges, c’est cette irritation des méninges qui donne les signes cliniques (raideur de nuque, photophobie, vomissements, fièvre) Méningoencéphalite  Atteinte du parenchyme cérébral en plus des méninges (peut aller d’une confusion légère à un coma)  Infectieuse +++ Origines  Inflammatoires : peuvent être réactionnelles post-infectieux (ex : méningo-encéphalite de Lyme)  Tumorale Page 1/13 1. Classification et formes cliniques des méningites a. Méningites virales MENINGITES VIRALES  Très courantes, plutôt en période estivale (1ère cause chez l’enfant) Méningites à entérovirus  Traitement uniquement symptomatique, se guérissent toutes seules.  Entérovirus : virus à tropisme respiratoire donc contexte épidémique fréquent, surtout chez les enfants  Rarissime d’avoir deux pathogènes (viral et bactérien) à la fois  Ne pas rater le diagnostic différentiel de méningite bactérienne qui nécessite un traitement antibiotique en urgence. Intérêt du médecin  PL puis dessus on fait une PCR entérovirus jour et nuit avec résultat très rapide (2h) pour confirmer la présence de cet entérovirus et donc éliminer la cause bactérienne.  Le patient peut alors rentrer chez lui sans antibiotiques avec du paracétamol et sous surveillance b. Méningites fongiques  Chez l’immunodéprimé (on en voit rarement) (patient VIH+) c. Méningites bactériennes MENINGITES BACTERIENNES  Liées à un geste chirurgical (neurochirurgie par ex) Méningites iatrogènes Méningites communautaires +++  Bactéries très différentes car ce sont les germes de la peau (staphylococcus aureus, entérobactéries, pseudomonas aeruginosa) → choix de l’antibiothérapie va être différent car risque de SARM ou de résistance des entérobactéries  Épidémiologie variable selon l’âge, le patient arrive avec un syndrome méningé qui peut être incomplet (photophobies, vomissements…)  Répartition des bactéries en fonction de l’âge à savoir ++ (bactéries classées de la plus fréquente à la moins fréquente) car cela va nous orienter sur les choix thérapeutiques.  Contamination par portage vaginal lors de l’accouchement Streptococcus agalactiae du groupe B Méningites néonatales Escherichia Coli Listeria monocytogenes  Recherché pendant la grossesse à partir du 6ème mois par prélèvement vaginal et également par PCR au moment du travail, si on le trouve on met en place un traitement antibiotique par perfusion per-partum (pendant l’accouchement) pour limiter le portage de la mère pour éviter que l’enfant soit exposé  Fait partie de la flore du tube digestif de la mère, au niveau du périnée pendant l’accouchement donc le bébé se colonise au niveau gastrique et oropharyngé.  Retrouvée dans les produits laitiers, résiste à la chaîne du froid. Règles hygiéno-diététiques pour femmes enceintes : consommer des produits pasteurisés  Chez la mère : peu de signes cliniques (méningites à listeria rare chez l’adulte) mais colonisation au niveau du tube digestif donc on en retrouvera au niveau Page 2/13 du périnée pendant l’accouchement (le bébé fera alors une méningite à listeria néonatale parce que la listériose était passée inaperçue chez la mère si asymptomatique). Il y a aussi un possible passage fœto-placentaire (d’autant plus grave qu’il arrive tôt dans la grossesse). Il faut traiter très tôt avec des ATB pour limiter l’impact de l’infection sur l’enfant.  Signes cliniques de listeria (bien que souvent asymptomatique) : pyélonéphrite, gastro-entérite, rhombencéphalite (avec atteinte des nerfs crâniens) Streptococcus pneumoniae  Pneumocoque dans la sphère oro-pharyngée (les enfants qui n’ont pas de staphylocoque, auront des pneumocoques → c’est soit l’un soit l’autre)  Classique, c’est aussi une bactérie qu’on peut avoir en portage oropharyngé. Méningites de l’enfant < 2 ans Méningites de l’enfant de 2 à 15 ans et de l’adulte jeune Neisseria meningitidis (Méningocoque)  Parmi les méningocoques, il y a des groupes différents (A, B, C..) et des non groupables. Ces derniers sont souvent ceux que l’on retrouve en portage et sont peu pathogènes, à l’inverse des méningocoques groupables qui donnent les méningites et qui sont la cible du vaccin. Neisseria meningitidis  La tendance s’inverse, plus fréquent dans cette tranche d’âge que chez les < 2 ans Streptococcus pneumoniae /  Intervention des facteurs de risque : patients diabétiques, éthylo-tabagiques, facteur de risque de translocation oro-pharyngée (donc pneumocoques s’y logent plus facilement puisque pathologies respiratoires) Méningites de l’adulte plus âgé  Streptococcus pneumoniae : patients BPCO, tabagiques, ...  Listeria monocytogenes : donne rhombencéphalite (DGC différentiel : méningite virale ou tuberculeuse)  Neisseria meningitidis 2. Différents modes de diffusion des agents infectieux aux méninges MODES DE DIFFUSION DES AGENTS INFECTIEUX AUX MENINGES Voie directe Voie neuronale  Méningite iatrogène  Tétanos, rage (méningo-encéphalite rabique : si contact avec chien potentiellement enragé → il faut être très réactif car c’est une pathologie mortelle dans 100% des cas dès qu’elle est déclarée → il faut absolument administrer les immunoglobulines avant pour neutraliser la toxine)  L’agent infectieux circule dans le sang et se localise dans les méninges Voie hématogène +++  Mécanisme assez mal documenté, on ne sait pas vraiment comment le pathogène passe dans le LCR. Une hypothèse serait que le pathogène franchit les muqueuses notamment par les neurones olfactifs qui perforent la lame criblée.  Dans tous les cas, on fera des hémocultures. Notamment, dans les infections sévères, cela nous permettra de déterminer qui de la forte bactériémie ou de la méningite est apparue en premier puisque dans les méningites à méningocoque sévère, il y a une méningococcémie.  Virus, méningocoque, pneumocoque  surtout bactérie Page 3/13 Il est important d’associer d’autres prélèvements que le LCR pour trouver l’étiologie de l’infection (hémocultures++, prélèvements périphériques en fonction du réservoir bactérien ou viral). III. Diagnostic d’une méningite EXAMEN DE LCR  Quand on a un syndrome méningé évident avec comme signes cliniques : fièvre, signe de Babinski, raideur méningée, maux de tête, photophobie, vomissements, purpura (urgence) Indications  Quand on a un tableau méningé probable  Quand on n’a rien trouvé d’autre, tableau sévère, pour éliminer un cas de méningite (notamment en pédiatrie)  En URGENCE  Ponction lombaire en bas du dos entre 2 disques intervertébraux (L4/L5, L5/S1) Réalisation  Patient bien courbé pour ouvrir l’espace inter-épineux  10 à 30 gouttes  Vérifier qu’il n’y a pas de tumeur cérébrale car lors de la ponction, la pression baisse et il y a un risque d’engagement du tronc cérébral Analyse  Biochimique (protéines, glucose), cytologique (GB, GR), bactériologique (culture)  Faire attention d’utiliser et d’envoyer les bons tubes au bon endroit 1. Paramètres d’un LCR normal et de LCR évocateurs de méningites (à savoir +++) LCR NORMAL Aspect Biochimie Cytologie Bactériologie RESULTATS ATTENDUS  Clair  Glycorachie : 2/3 glycémie (2,5 mmol/L)  Protéinorachie : 0,1 (nouveau-né) à 0,9 (adulte)  Leucorachie : < 10 leucocytes/mm3  Stérile  Le LCR doit être clair (= pas de pus dans les méninges), dès qu’il est trouble, « eau de riz », cela signe un problème donc potentiellement une infection.  Si glycorachie effondrée (hypoglycorachie) : potentiellement des bactéries car elles consomment le sucre dans le LCR.  Protéinorachie : assez basse donc si hyperprotéinorachie cela peut être des immunoglobulines réactionnelles ou des bactéries qui prolifèrent et produisent des protéines → Hypoglycorachie + hyperprotéinorachie = bactéries  Leucorachie : si <10, peu de raisons de penser qu’il y a une infection sauf si clinique évidente (on peut être au tout début de l’infection donc pas encore beaucoup de GB)  Pour des méningites bactériennes les valeurs vont souvent être > 500 PN (rarement <100 PN si méningite bactérienne)  Si la biochimie ne révèle rien, ça n’exclue pas la méningite Page 4/13 Méningite virale  Prédominance de lymphocytes. Pour déterminer le virus, on peut faire des PCR ciblées qui couvrent des virus fréquents Méningite bactérienne  Les chiffres de la formule leucocytaire ne signent jamais le diagnostic mais ils orientent pour couvrir par ATB pendant 48h jusqu'à ce qu’on ait le retour de la bactériologie Méningite tuberculeuse  Tableau moins aigu, la clinique se rapproche de la méningite virale alors que la chimie du LCR ressemble plutôt à la méningite bactérienne avec plus de lymphocytes.  Notion de contage : importance du contexte (pas de couverture vaccinale, pays de l’Est, perte de poids, …) 2. Diagnostic bactériologique, méningite communautaires : examen direct après coloration de Gram A apprendre par cœur car on ne peut pas choisir un traitement si on ne sait pas quels microbes il y a derrière les résultats du labo qui donnent souvent seulement cocci/bacille et le gram  Dans les protocoles d’antibiothérapie des services, on va d’abord couvrir large pour tuer le maximum de bactéries potentielles (en cas de suspicion de méningite bactérienne)  La seule bactérie que l’on peut rater est Listeria car elle n’est pas sensible aux ATB usuels : il faut mettre de l’amoxicilline (qui n’est souvent pas dans le protocole initial car ne marche pas bien sur les autres bactéries et est source de résistance).  La triple antibiothérapie probabiliste (amoxicilline, C3G et aminoglycoside) n’est pas toujours faite : erreur car si on a que C3G et aminoglycoside et pas amoxicilline, on ne couvre pas la Listeria  Retenir donc que la listeria est naturellement résistante aux C3G.  Donc si le laboratoire rapporte une présence potentielle de bacille → toujours mettre de l’amoxicilline  Pour le méningocoque, E.coli et streptocoque : généralement les protocoles de services de traitement sont bons et l’antibiothérapie couvre ces bactéries.  Important de savoir que le Cocci gram - peut être un méningocoque pour faire une ATB prophylaxie (rifampicine) dans le service à ceux qui ont été en contact proche avec le patient (puis port de masque ensuite).  PEC nouveau-né assez systématique : on cherche à avoir une idée de l’écologie de l’enfant avant même qu’il ne s’infecte pour faciliter la prise en charge.  Méningocoque : diplocoque en grain de café Page 5/13  Haemophilus : petits coccis (voire coccobacilles), difficile à voir surtout s’il n’y en a pas beaucoup.  Streptocoque B : courtes chaînettes  Pneumocoque : diplocoque  Important : l'examen direct n’a pas une très bonne sensibilité (si bactéries <104/mL). Quand c’est négatif ça ne veut pas dire qu’il n’y a pas la bactérie (juste que l’on n’a pas réussi à le mettre en évidence)  Il peut être difficile de différencier gram + et - surtout s’il y a peu de bactéries. Mais important de ne pas se tromper sur l’examen direct car par exemple si on identifie un méningocoque il faut contacter l’ARS, mettre en place une prophylaxie dans le service : conséquences lourdes pour le service.  Si la coloration ne révèle rien, on ne renvoie pas le patient chez lui, la clinique prime toujours. A connaître ++ : 3. Recherche d’antigènes solubles dans le LCR RECHERCHE D’ANTIGENES SOLUBLES DANS LE LCR  Mise en évidence des polysaccharides capsulaires de différentes bactéries, libérées dans les liquides biologiques (LCR, urines) Principe o Pour méningocoque : mauvaise sensibilité donc on a arrêté o Pour pneumocoque : réalisé systématiquement si hyperleucocytorachie Autres tests  Tests d’agglutination pour identifier les souches de méningocoques pour avoir le sérogroupe Page 6/13 (remplacés maintenant par PCR) car ce sont des tests opérateurs dépendants.  Maintenant l’objectif est de basculer un maximum de tests antigéniques (en gardant juste une protéine) sur des tests moléculaires de PCR (en gardant un panel de microbes). 4. Culture bactériologique NB : Si on est loin d’un laboratoire (campagne, médecin de ville) et qu’on voit arriver un patient suspect d’une méningite avec des signes cliniques dont un purpura (signe de méningocoque), on ne peut pas attendre les résultats de la ponction lombaire. C’est donc l’un des rares moments où l’on peut mettre un traitement sans avoir fait aucun prélèvement microbiologique. Le plus important est de traiter rapidement le patient.  Transport et mise en culture doivent être rapides (germes fragiles ++)  Isolement bactérien sur milieux gélosés (sur gélose au sang ou sur gélose au sang cuit pour les germes fragiles) et incubation à 37°C sous CO2 pendant 5 jours.  Après culture : identification biochimique par spectrométrie de masse pour déterminer l’espèce puis pour typer le sérogroupe et sérotype o N. meningitidis systématique (possible vaccination en fonction du sérotype isolé) o H. Influenzae et S. pneumoniae : intérêt épidémiologique  Réalisation d’un antibiogramme : avec détermination précise des CMI (concentration minimale inhibitrice) pour savoir si la bactérie est sensible ou résistante dans le prélèvement que l’on a fait (augmentation des résistances aux Blactamines)  Attention : pas forcément la même CMI dans les différents prélèvements (LCR, urines, os, ...) Quand on a des microbes un peu résistants, on peut être amené à faire des dosages ATB dans le LCR pour adapter la dose : difficile PEC : antibiothérapie probabiliste que l’on adaptera après 48h dès qu’on aura les résultats de la culture. IV. Espèces bactériennes responsables des méningites néonatales Penser à associer le prélèvement de LCR à des hémocultures et des prélèvements périphériques chez l’enfant (liquide gastrique) et la mère (placenta) 1. Streptocoques du groupe B STREPTOCOQUES DU GROUPE B  La production d’une hémolysine (alpha, beta, non hémolytique) Classification selon :  Antigène de la paroi (classification de Lancefield, ex : groupe B)  Caractères biochimiques  Streptocoque A : streptococcus pyogenes souvent responsable d’angine et fasciites nécrosantes Groupes  Streptocoque groupe B : S.agalactiae (le seul)  Streptocoque groupe D : Enterococcus Page 7/13  Streptocoque non groupables : constituent la flore oro-pharyngé (S.salivarius, S.oralis, ...), souvent très peu pathogènes et très peu résistants aux ATB. Ils ne donnent en général pas de méningites sauf en cas voie directe (iatrogène) si on crée une brèche directe dans LCR (ex : péridurale) Identification  Le streptocoque du groupe B est un streptocoque Cocci à Gram + avec un groupement en chainettes, anaérobie préférentiel  Il s’agit d’une bactérie pyogène donnant des colonies entourées d’une hémolyse complète (type beta) sur gélose au sang.  25 à 40% des infections néonatales (méningites, septicémie et pneumopathie) Pouvoir pathogène Habitat Traitement  Forte mortalité en période néonatale précoce  Chez la femme enceinte : dépistage systématique pour rechercher le streptocoque du groupe B en fin de grossesse  Commensal des voies uro-génitales de l’Homme et des animaux  Sensibilité aux β-lactamines (amoxicilline ou céphalosporines) NB : on fait un antibiogramme au cas où la personne soit allergique à l’amoxicilline pour savoir si elle sera sensible aux macrolides qui sont l’alternative à l’amoxicilline. 2. Escherichia coli K1 ESCHERICHIA COLI K1 Identification Pouvoir pathogène Habitat Traitement  Entérobactérie bacille à Gram -, aérobie-anaérobie  Infections néonatales dues à des souches capsulées (facteur de virulence car échappement à la phagocytose) : sérotype capsulaire K1 chez 40% souches isolées de septicémies et 80% des souches isolées de méningites néonatales  Dès qu’on isole un E.coli en néonatalogie ou maternité, on fait toujours une recherche de l'Ag K1 en hémagglutination car les souches porteuses de K1 augmentent le risque de méningite.  Commensal du tube digestif et du périnée de l’Homme et des animaux  Augmentation de la résistance des souches à l’amoxicilline donc traitement de la méningite par céphalosporine 3G (ceftriaxone ou cefotaxime) + gentamycine  Normalement sensible à tout mais E.coli peut récupérer facilement des plasmides notamment par transferts horizontaux de gènes avec les bactéries du tube digestif qui sont en grand nombre 3. Listeria monocytogenes LISTERIA MONOCYTOGENES Identification Habitat  Bacille à Gram + donnant une hémolyse complète sur gélose au sang  Ubiquitaire dans l’environnement, portage sain digestif fréquent chez les animaux (contamination fréquente de l’alimentation) et capable de se multiplier à 4°C dans le réfrigérateur (résiste à la chaine du froid) Page 8/13  Bactérie à multiplication intracellulaire préférentielle Pouvoir pathogène Formes cliniques Particularités du diagnostic Traitement +++  Capable de se multiplier dans les macrophages et de « parasiter » des cellules voisines sans contact avec les cellules du système immunitaire  Rôle du terrain (plutôt génétique d’origine inconnue) : infections opportunistes observées chez la femme enceinte et l’adulte immunodéprimé  Listériose fœto-maternelle : souvent pauci-symptomatique chez la femme enceinte (fièvre isolée) mais risque pour le fœtus d’où l’importance du suivi et des règles hygiéno-diététiques.  Chez l’adulte : septicémie (peut passer inaperçue), méningo-encéphalite (rhombencéphalite) mais quasiment tout le temps symptomatique chez patients normaux.  LCR clair, à formule souvent panachée, pas de possibilité de recherche d’antigènes solubles. On la trouve dans les panels de PCR multiplex.  Résistance naturelle des souches aux céphalosporines 2G et 3G et à la clindamycine donc traitement par amoxicilline (associé à la gentamycine pour bactéricidie plus rapide)  C’est presque une faute médicale de ne pas mettre l’amoxicilline, il faut vraiment y penser avec l’interrogatoire Résumé méningites néonatales : pour couvrir l’ensemble des espèces responsables des méningites néonatales, le traitement probabiliste associe souvent amoxicilline et C3G en attendant les résultats des cultures bactériologiques. V. Espèces responsables des méningites de l’enfant et de l’adulte 1. Neisseria meningitidis (méningocoque) NEISSERIA MENINGITIDIS Identification Habitat  Diplocoques à Gram -, en grain de café, multiplication extra et intra-cellulaire  Capsulés : 9 sérogroupes capsulaires, A, B, C, W, Y… (France : 75% B)  Strictement humain (bactérie fragile), existence de porteurs sains dans le rhinopharynx  Très contagieuse  La capsule bactérienne inhibe la phagocytose et le LPS est l’endotoxine responsable du purpura fulminans (= choc méningococcique) Pouvoir pathogène o Nécrose des extrémités o Tâches rouges sur la peau qui ne s’efface pas à la vitropression o Fulminans car s’étend très vite o Toujours faire une inspection complète du corps  Aux urgences, entourer la tâche au stylo bille. Un peu plus tard, si tâche étendue : on est certain que c’est une méningite à Neisseria meningitidis  Aspect du LCR évocateur : « eau de riz » Particularités du diagnostic  Autres prélèvements à faire : hémocultures ++, ORL (pas très intéressant : pour rechercher le portage)  Détermination du sérogroupe capsulaire après culture : impact sur vaccination éventuelle Page 9/13  URGENCE MEDICALE : il faut administrer l’ATB le plus vite possible (en cabinet, administrer la 1ère dose avant transfert à l’hôpital) surtout si taches purpuriques + réanimation  Ce n’est pas grave si on n’a pas fait le LCR avant la dose de C3G, on fera un autre prélèvement que le LCR si PL devenu stérile. Traitement curatif  Un retard dans le TTT pour privilégier le diagnostic microbiologique peut être fatal pour le patient (dès H2 du diagnostic c’est catastrophique si toujours pas traité)  Antibiothérapie IV + surveillance en réanimation  Sensibilité de méningocoques aux β-lactamines : pénicilline G, amoxicilline, C3G Traitement et prophylaxie  Apparition de souches de sensibilité diminuée vis-à-vis de pénicilline G avec CMI > 0,1 mg/L  Commencer le traitement par C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) en attendant les résultats de l’antibiogramme et adapter ensuite Traitement prophylactique Traitement préventif : vaccination  Traitement par β-lactamines ne supprime pas le portage rhino-pharyngé  Chimioprophylaxie par rifampicine ou spiramycine aux sujets contacts d’un individu atteint dans les collectivités. Importance de traiter aussi les fratries.  Vaccin tétravalent : type A, C, Y, W135 : pour les ID  Vaccin monovalent : contre B et C  Maladie à déclaration obligatoire à l’ARS 2. Streptococcus pneumoniae STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE  Cocci à Gram + groupés en diplocoques, capsulés avec un groupement en chainettes, anaérobie préférentiel (streptocoques) Identification  Non groupable selon la classification de Lancefield  Donnant des colonies entourées d’une hémolyse incomplète (de type alpha) sur gélose au sang  Sensible à l’optochine (diagnostic différentiel avec autres streptocoques oraux)  La capsule inhibe la phagocytose Pouvoir pathogène  Terrain prédisposant aux infections : jeunes enfants, vieillards, splénectomisés  Structure antigénique : 86 Ag polysaccharidiques différents (certains sérotypes sont plus résistants aux ATB : ceux choisis pour les vaccins) Page 10/13 Ne pas apprendre les posologies, apprendre les TTT (pouvoir donner un exemple de TTT)  Pneumocoque sensible aux β-lactamines  Potentiellement des résistances (pas sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) ultra-fréquent) : Pneumocoques de  Augmentation de fréquence des souches de sensibilité diminuée vis-à-vis de la pénicilline G (souvent souches multi-résistantes, car R à d’autres familles d’ATB, appartenant à certains sérotypes 6, 14, 23,…) Traitement curatif  Nécessité de tester les CMI de la pénicilline G, amoxicilline et C3G  CMI de pénicilline G : o Si 0,1 mg/L < CMI < 1 : souche de sensibilité diminuée  traitement par C3G ou amoxicilline à fortes doses o Si CMI > 1 mg/L : souches résistantes à pénicilline G  traitement par vancomycine + C3G mais vancomycine ne passe pas très bien dans les méninges notamment s’il n’y a pas trop d’inflammation des méninges. Traitement et prophylaxie  Demander conseil aux infectiologues sur la posologie des ATB notamment si on a des CMI limites dans des endroits où l’ATB ne diffuse pas bien comme : présence d’un 3ème secteur dans lequel les ATB diffusent.  Vaccin à 13 valences (= sérogroupes capsulaire) obligatoire chez le petit enfant Traitement préventif : vaccination  Vaccin à 23 valences chez adultes prédisposés aux infections pneumococciques (notamment chez les ID) combiné avec le vaccin à 13 valences pour une meilleure efficacité  Vaccin systématique chez personne avec splénectomie  Vaccin qui “échappe un peu” : réémergence de souches plus virulentes qui ne sont pas couvertes par le vaccin. Le pneumocoque est une bactérie très dynamique qu’on ne pourra jamais éradiquer. 3. Haemophilus influenzae HAEMOPHILUS INFLUENZAE Identification  Petit bacille (cocco-bacille) à Gram  Bactérie obligatoire des muqueuses (fragile ++) Habitat  Portage sain au niveau respiratoire chez l’enfant (75%) et l’adulte (35%)  Peut être isolé aussi au niveau digestif et génital Pouvoir pathogène  Souches invasives souvent capsulées  bactéries pyogènes : méningites, épiglottites (caractéristique de l’Haemophilus)  Sérotype capsulaire B le plus fréquent (celui inclus dans le vaccin pentavalent)  Diminution des infections depuis la vaccination dans l’enfance Formes cliniques  Penser à rechercher un foyer ORL associé en cas de méningites Page 11/13  Céphalosporines 3G pour méningites Traitement et prophylaxie  Amoxicilline + acide clavulanique dans infections ORL  Vaccin associant la protéine purifiée à un Ag protéique (anatoxine tétanique ou diphtérique) → on le voit seulement chez les personnes non vaccinées, rapatriées des pays de l’Est souvent VI. QCM Question 1 : Parmi les propositions suivantes, cocher la ou les proposition(s) exacte(s) : 1) La méningite à méningocoque est la plus courante chez l’enfant de moins de deux ans. 2) En néonatal, les méningites les plus fréquemment rencontrées sont celles à Streptococcus agalactiae du groupe B, à Escherichia coli et à Listeria monocytogenes. 3) Dans un LCR normal, il est clair et la glycorachie est égale à 2/3 de la glycémie. 4) Si une biochimie de LCR ne révèle rien avec une clinique évocatrice de méningite bactérienne, on conclue à l’absence de cette méningite chez le patient. 5) Après mise en culture de la bactérie, on l’identifiera au spectromètre de masse. Question 2 : Parmi les propositions suivantes, cocher la ou les proposition(s) exacte(s) : 1) Dans le TTT probabiliste face à un tableau méningé, on donne une C3G avec un aminoside, cela suffit. 2) Neisseria meningitidis est une bactérie très contagieuse à l’origine de purpura fulminans. 3) Neisseria meningitidis est une bactérie à Gram +. 4) S. pneumoniae peut présenter des résistances aux B-lactamines. 5) Il existe un vaccin préventif pour N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae et Listeria monocytogenes Correction Question 1 : 1) FAUX : c’est chez l’enfant de 2 à 15 ans. La méningite la plus fréquente chez l’enfant de moins de deux ans est celle à pneumocoque. 2) VRAI 3) VRAI 4) FAUX : ce n’est pas parce que les résultats du laboratoire n’ont rien trouvé qu’il n’y a rien. 5) VRAI Question 2 : 1) FAUX : surtout pas, car on ne couvre pas tout le spectre des bactéries potentiellement responsables de la méningite : la Listeria est traitée par amoxicilline. 2) VRAI 3) FAUX : bactérie à Gram -. 4) VRAI : ce sont les PSDP 5) FAUX : vrai pour les trois premiers, mais pour l’instant il n’en existe pas pour la Listeria. QCM de l’année dernière : Question 1 : Parmi les propositions suivantes, cocher la ou les proposition(s) exacte(s) : 1) La méningite correspond à une atteinte du parenchyme cérébral en plus des méninges. 2) Parmi les méningites virales, on distingue les méningites iatrogènes et communautaires. 3) Le streptocoque du groupe B est responsable de méningites néonatales. 4) Une protéinorachie basse est évocatrice d’une méningite. 5) Le vaccin contre le méningocoque protège contre le sérogroupe B. Page 12/13 Question 2 : Parmi les propositions suivantes, cocher la ou les proposition(s) exacte(s) : 1) L’espèce Neisseria meningitidis est à l’origine d’une urgence médicale. 2) Listeria monocytogenes est un Cocci à Gram +. 3) Listeria monocytogenes n’est pas résistante à la chaîne du froid. 4) Le vaccin pour le Streptococcus pneumoniae n’est pas obligatoire chez le petit enfant. 5) La recherche d’antigènes solubles dans le LCR est très utilisée pour le méningocoque. Correction Question 1 : 6) FAUX : La méningo-encéphalite correspond à une atteinte du parenchyme cérébral en plus des méninges. 7) FAUX : Parmi les méningites bactériennes, on distingue les méningites iatrogènes et communautaires 8) VRAI 9) FAUX : Une hyperprotéinorachie est évocatrice d’une méningite. 10) FAUX : Le vaccin contre le méningocoque protège contre les sérogroupes A et C et pas contre le B. Question 2 : 1) VRAI 2) FAUX : Listeria monocytogenes est une Bacille à Gram 3) FAUX : Listeria monocytogenes résiste à la chaîne du froid (capable de se multiplier à 4°C) 4) FAUX : Le vaccin pour le Streptococcus pneumoniae est obligatoire chez le petit enfant. 5) FAUX : Cette technique n’est plus utilisée pour le méningocoque. En revanche, elle l’est pour le pneumocoque. Page 13/13

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