Examen Imagen PDF

PATOLOGÍAS IMAGEN  Desprendimiento Vitreo Posterior Patogenia: proceso fisiológico que no va a estar asociado a ninguna patología y va a estar asociado a la edad. Va a ocurrir con tres fases o procesos: 1. Licuefacción o sinquisis: donde vamos a tener...

PATOLOGÍAS IMAGEN  Desprendimiento Vitreo Posterior Patogenia: proceso fisiológico que no va a estar asociado a ninguna patología y va a estar asociado a la edad. Va a ocurrir con tres fases o procesos: 1. Licuefacción o sinquisis: donde vamos a tener la despolimerización del ácido hialurónico, lo que va a llevar al rompimiento de la estructura tridimensional y la consecuente separación de la parte líquida de la sólida. 2. Sinéresis: como la parte más densa se va a agrupar se va a tender a contraer el colágeno. 3. Separación adhesión vitreo retinal: debilitamiento de la adhesión, entre la hialoides posterior y MLI Esta separación puede ser desencadenada por movimiento brusco o traumatismo. Síntomas: miodesopsias por las zonas de condensación en el vítreo, que es un síntoma común y no tiene tratamiento. Es importante indagar si tiene o no fotopsias, porque es indicador también que la adherencia es muy fuerte y está tironeando a la retina, lo que puede llevar a desgarro retinal Tipos de DVP DVP completo: cuando en el polo posterior no encontramos zonas de adherencia. Al vítreo le pueden pasar dos cosas cuando se separa: que colapse o que mantenga su forma (sin colapso). DVP incompleto: cuando vemos zonas de adherencia. - Puede ser sin colapso cuando mantiene la forma - Puede ser con colapso cuando la zona sin adherencia se aleja mucho de la retina - Puede ser con contracción si hay una zona que este produciendo algún grado de tracción en el polo posterior Clasificación de Johnson Estadio 1 → empieza en la perifóvea, se ve la separación en el borde del scan. Estadio 2 → se extiende hacia la periferia superior y temporal, y hacia la fóvea. Estadio 3 → pasa a separarse en la periferia inferior. Estadio 4 → Se suelta donde tenemos la adherencia más fuerte en el margen del NO, dando como resultado un DVP completo usualmente con anillo de Weiss. *hallazgos en OCT: línea hiperreflectiva delgada en la cavidad vitrea Progresión: DVPA o TVM  Desprendimiento Vitreo Posterior Anómalo Patogenia: el vítreo no se suelta por completo y va a provocar alteraciones a nivel de la retina por un exceso de adherencia. Podemos clasificarlo en: Focal o pequeño → se produce dentro de las 500 micras en la foveola. Va a resultar en patologías focales de la mácula como: - Tracción vitreo macular - Espacios quísticos - Liquido subretinal - Agujero macular - Agujero lamelar Extenso o amplio → la adhesión vítrea produce una fuerza traccional menor. Las adhesiones vitreo retinales mayores a 1500 micras son menos propensas a producir la separación de las capas a nivel macular (dehiscencia macular). Estos DVPA tienden a producir patologías difusas como: - Membrana epirretinal - Esquisis macular miópica *hallazgos OCT: línea hiperreflectiva en la cavidad vitrea con puntos de anclaje que provocaran alteraciones a nivel de la retina  Tracción Vitreo Macular Patogenia: desorden de la interfaz vítreo-macular caracterizado por DVP incompleto con una adherencia vitreomacular anormalmente fuerte, y tracción anteroposterior del vítreo que va a producir cambios morfológicos y funcionales en la retina. (estructura macular anormal) Se produce una tracción de la hialoides posterior en la mácula con un desprendimiento de vítreo periférico (estrés vitreomacular). Síntomas: AV disminuida, metamorfopsias debido a la alteración estructural a nivel de la retina, es distorsión de la imagen, micropsia, escotoma A veces puede remitir solo, si se desprende la hialoides posterior lo que va a eliminar la tracción. Si no sucede esto y hay una baja importante de visión se puede considerar la opción de tratamiento quirúrgico (vitrectomía) Podemos ver cuatro cosas al OCT: Vítreo cortical posterior (hialoides posterior) visible sobre la superficie retinal, que puede estar engrosado Vítreo cortical posterior desprendido de la superficie retinal en algún punto en el área perifoveal Adherencia macular persistente de la hialoides posterior, dentro de un radio de 3 mm de la fóvea Asociación de la adherencia con: distorsión de la superficie retinal, cambios en la estructura intraretinal, elevación de la fóvea del EP o una combinación de estos. El curso clínico de la TVM puede producir: DVP espontáneo: - Generalmente con regresión de síntomas - Espacios quísticos pueden persistir - Vítreo squisis → MER. Estabilización Progresión - Distorsión retinal severa - Agujero macular - Agujero lamelar  Membrana Epirretinal Es una proliferación no neoplásica de un tejido fibroso adherente a nivel de la membrana limitante interna, que posteriormente se contrae. Va a producir un defecto visual por la opacidad y por los cambios secundarios que produce en la retina. La patología está asociada a la edad, con el 90% de los pacientes con MER tienen más de 50 años. También está asociada a DVP que se observa en el 80 a 90% de los pacientes. Patogenia: es desconocida siendo la mayoría idiopáticas, pero cerca del 10% son secundarias a traumatismos, DR o desgarros, enfermedades inflamatorias o alteraciones vasculares. Existen tres hipótesis de patogenia: Cuando se está desprendiendo el vítreo, existe una tracción temporal de la hialoides posterior que estimula la migración y proliferación de las células gliales de la retina. Quedan restos del córtex vítreo adheridos a la mácula tras el DVP y estos comienzan a proliferar. El vítreo tendría una acción inhibitoria en la proliferación celular al estar adherido, y al desprenderse esta acción deja de estar. Síntomas: van a depender de como se está afectando la retina: asintomático en estadios iniciales, metamorfopsias progresivas, micropsia o macropsia, disminución progresiva de la AV de grado variable que no mejora con corrección, escotoma central relativo y diplopía monocular La MER puede permanecer estable sin alterar mayormente la retina, o puede evolucionar produciendo un pseudoagujero y/o edema macular con una considerable baja de la AV dependiendo de las complicaciones. Los hallazgos al OCT se van a poder agrupar dependiendo de si son originados en la propia membrana o en la retina. La membrana se presenta como una lámina delgada y brillante, altamente reflectiva, adherida a la superficie interna de la retina con presencia de crestas o tufts, y de la cual se puede analizar el grosor y la reflectividad. Clasificación de Gass Grado 0 → maculopatía celofánica, vamos a tener la membrana sin distorsión retinal con paciente asintomático. Grado 1 → maculopatía celofánica arrugada, en donde la membrana si provoca distorsión retinal con pliegues en la MLI. Puede ser asintomático o con síntomas leves. Grado 2 → Pucker macular. La membrana es más opaca y densa, y se contractura formando plegamiento de la retina y tracción de los vasos retinales hacia los epicentros de tracción. Es sintomático.  Agujero Macular Patogenia: es idiopático (causa desconocida) se describe como un adelgazamiento o perdida de la retina a nivel macular. Va a comenzar como un adelgazamiento y después vamos a tener la pérdida del tejido. Síntomas: disminución progresiva de la AV de grado variable que no mejora con corrección, escotoma central relativo, metamorfopsias También tenemos el agujero macular secundario, que representa el 20% de los casos según la literatura, y puede ser secundario a: Traumatismo ocular contuso Miopía magna Evolución del síndrome de tracción vitreomacular Tracción por MER Inflamación EMC Retinopatía solar Tres teorías de la patogenia, pero está no se ha establecida por completo: El vítreo al separarse va a provocar tracción anteroposterior que produciría la pérdida de tejido. Por alteraciones tróficas retinianas a nivel de la fóvea secundarias al envejecimiento. Tracción tangencial del vítreo que produciría un desplazamiento centrífugo de los fotorreceptores Clasificación de Gass 1a → Se observa un desprendimiento foveolar secundario a una tracción secundaria a una tracción tangencial espontanea prefoveolar del vítreo que va a provocar disminución o ausencia de la depresión foveal. (TVM) Tenemos presencia de quiste o fisura, y se ve una mancha amarilla de 100 a 200 micras de diámetro en el fondo de ojo. Al OCT se ve una tracción vítrea oblicua y cambios quísticos foveolares secundarios 1b → La retina se va a elevar a nivel de la perifóvea, y la mancha amarilla pasa a ser un anillo amarillo de aproximadamente 200 a 300 micras de diámetro al centro de la foveola. (TVM) 2 → Se evidencia un AM de espesor total, ya no hay estroma a nivel macular, pero es menor a 400 micras. Dependiendo del tiempo de evolución del agujero nos vamos a encontrar en mayor o menor medida degeneración microquística del borde y levantamiento del mismo. (AM pequeño o mediano) 3 → Va a ser mayor a 400 micras de diámetro y va a estar asociado a una separación del vítreo a nivel macular. Pero aún va a estar adherida la hialoides. (AV mediano o grande) 4 → Es la completa separación del vítreo de la mácula. A veces vamos a ver el pseudoperculo que puede estar adherido a uno de los bordes del agujero o puede liberarse completamente y quedar suspendida de la hialoides posterior. (AV pequeño, mediano o grande con desprendimiento de TVM) 0 → Es una nueva clasificación que se agregó cuando se comenzó a utilizar el OCT para el estudio. Hay aspecto biomicroscopico normal, pero en el OCT encontramos alteración en un paciente que en el otro ojo ya tiene un agujero macular. Supone un riesgo 6 veces mayor a desarrollar un agujero macular. Se define como AV, contorno foveal y aspecto clínico normales; al OCT se observan bandas anormales en el vítreo que se insertan en uno o ambos lados de la mácula en el ojo contralateral de un paciente con AM unilateral *hallazgos OCT: contorno foveal irregular, defecto de la fóvea interna, separación de la retina interna y externa, ausencia de un defecto retiniano de espesor total Según la nueva clasificación internacional, está basado en tres factores: Tamaño: se mide a través de un caliper que se coloca de forma paralela al epitelio pigmentario y en la zona de menor diámetro de los bordes en un B-scan. - Pequeño ≤ 250 micras - Mediano > 250 micras y ≤ 400 micras - Grande > 400 micras Estos límites se establecieron porque los mejores resultados se obtienen en agujeros menores a 250 micras, estos pueden tener cierre espontáneo y en caso de cirugía (vitrectomía) tienen una tasa cercana a 100% de cierre del agujero. Los agujeros mayores a 400 micras no se cierran, y aunque lo hagan es posible que el paciente quede con un agujero lamelar.  Presencia o ausencia de TVM (si esta la hialoides posterior): podemos tener agujero macular con presencia de la tracción, con ausencia de esta o desprendimiento de esta (estadio 4 de Gass). La tracción vitreomacular puede producir alteraciones en dos niveles: en las capas más internas o en las externas. Primario o secundario: es primario cuando es debido a la TVM (AM idiopático); y es secundario cuando no es iniciado por AVM o TVM, y está asociado a una condición o patología preexistente o concurrente. Lo más común en patología preexistente o concurrente es: trauma (quirúrgico, por luz, contuso), miopía, edema macular, MER, esquisis macular, neovascularización coroidea El OCT es capaz de delinear claramente las primeras etapas de un agujero macular y entregar detalles de suma fineza de la relación vítreo-retina; además es muy útil el OCT en esta patología tanto para diferenciar con otros diagnósticos probables como para ir viendo y realizar un seguimiento de los pacientes Sirve también para clasificar el estadio del AM en el cual se encuentra el paciente y también para medir con un caliper el mismo En el estadio 1a se ve una tracción vítrea oblicua y cambios quísticos foveolares secundarios. Los estadios 2,3 y 4 se pueden apreciar claramente, y además la capacidad de poder medir el tamaño de los agujeros, que tiene el OCT, ayuda mucho a la modalidad diagnóstica. En estadios 4 se pueden ver algunas veces la hialoides posterior desprendida como también puede verse el pseudo-opérculo. El pseudo-opérculo puede estar adherido a uno de los bordes del agujero, pero también puede liberarse completamente y quedar suspendido de la hialoides posterior. Antigua (Gass) V/S Nueva (Internacional) Estadio 0 → AVM ojo contralateral Estadio 1 → TVM Estadio 2 → AM pequeño o mediano Estadio 3 → AM mediano o grande Estadio 4 → AM pequeño, mediano o grande con desprendimiento de TVM  Agujero Lamelar Patogenia: defecto de espesor parcial en los que persisten las capas más externas de la retina, no suele progresar a defecto de espesor total. Gass lo describió por primera vez como un defecto resultante de un edema macular quístico, , es decir, donde hubo un quiste y este se abrió por eso hay separación de las capas y no tienden a evolucionar a un defecto de espesor total. Importante recalcar que existen las capas más externas de la retina. Se producen en aquellas situaciones donde hubo un grado de tracción ejercida por la hialoides posterior que va a generar espacios quísticos que una vez se suelta la adherencia y termina la tracción, no van a desaparecer, sino que se van a abrir Se pueden producir por EMC, resolución de AM estadio 1, tracciones vítreas y retinosquisis. Al OCT se va a ver: Contorno foveal irregular Rotura en las capas internas de la fóvea (sin pérdida de tejido) Una dehiscencia entre la fóvea interna y la fóvea externa Ausencia de agujero macular de espesor completo con capa de fotorreceptores intacta Esquisis (separación de tejido) generalmente entre la plexiforme externa y la capa nuclear externa pero no necesariamente tiene que ser así.  Pseudoagujero macular Patogenia: es una lesión con apariencia clínica de agujero macular pequeña pero que no presenta pérdida de tejido y siempre con presencia de MER siempre. Vamos a tener mejor AV que en un AM porque no hay alteración de la capa de fotorreceptores en la mayoría de los casos. Vamos a observar en OCT: Depresión foveal aumentada de bordes abruptos Se cree que se produce por una tracción centrípeta ejercida por una MER prexistente, la cual no cubre la fóvea. Se observa en un 8-20% de las MER La MER no cubre la fóvea y como levanta la fóvea se va a producir el pseudoagujero. Sin pérdida de tejido retinal Puede evolucionar a agujero lamelar si es que hay degeneración quística. La MER no cubre la fóvea y como levanta la fóvea se va a producir el pseudoagujero. Puede evolucionar a agujero lamelar si es que hay degeneración quística **defecto de espesor parcial, presencia de MER que levanta los bordes, no hay pérdida de tejido aunque tiene una apariencia clínica de agujero macular.  Esquisis macular miopica Es un hallazgo frecuente en altas miopías, y su prevalencia aumenta con el grado de miopía. Es clínicamente muy difícil de encontrar, por esto la importancia del OCT que nos va a ayudar a identificar, hacer seguimiento y confirmar el diagnóstico con el médico. Característica: separación de las capas retinales que tiende a producirse en las capas externas, la retina interna más gruesa separada de la retina externa más delgada. Se van a apreciar hebras perpendiculares uniendo ambas partes de la retina separada que son las células de Müller. Podemos tener esquisis externa o profunda, y esquisis interna o superficial según las capas. Puede ocurrir que se abra y se produzca un agujero lamelar, o que se sigan separando las capas Es una separación de las capas retinales que tiende a producirse en las capas externas (no siempre) en donde la retina interna se verá más gruesa separada de la retina externa que se verá mas delgada Se observan muchas veces estas líneas o hebras que unen la retina interna de la externa, estas corresponden a las células de muller  Desprendimiento de Epitelio Pigmentario Es la separación del epitelio pigmentario de la membrana de Bruch, según el contenido que tenga (lo que está causando la separación) lo vamos a dividir en: Fibrovascular: se diferencia por la forma y el contenido: es irregular y su contenido es heterogéneo con zonas más hiperreflectivas que otras. Tenemos crecimiento de vasos sanguíneos que van a atravesar la membrana de Bruch y van a levantar el epitelio. Esta compuesto por fibrosis por alguna posible hemorragia o neovascularización, donde el interior se acumulan vasos sanguíneos que vienen de la coroides, se ven diferencias al seroso. Hay alteraciones pigmentarias en el fondo de ojo rojizas. El interior no es totalmente hiporreflectivo como en el seroso, es heterogéneo, hay zonas más hiporreflectivas que otras. El interior genera sombras ópticas, la cúpula tampoco es redonda porque los vasos sanguíneos tienen diferentes formas, son estructuras densas. Por sombra óptica no se ve la Mb de Bruch en todas partes. A → Presenta zonas oscuras que son hemorragias B → Presenta DEP tiene una forma mas irregular a comparación del seroso C→ fibrovascular con zona de separación del CEAR, Hemorrágico: es por acumulación de sangre. Vamos a tener que va a ser más hiperreflectivo y va a ir en degrade porque no deja que la luz llegue muy lejos, por esto tampoco vamos a ver nada por debajo del desprendimiento Podemos tener desprendimiento neurosensorial en los bordes del DEP hemorrágico porque la retina no va a ser capaz de doblarse en 90° y no tiene una unión tan fuerte al epitelio Tiene forma de domo a diferencia del fibrovascular, pero el líquido que tiene adentro es sangre y se ve hiperreflectiva en a zona más interna y una sombra óptica;por esta razón se ve en degrade, pero es en domo, redondo NO se ve la mb de Bruch Seroso: se caracterizan por tener un espacio hiporeflectivo porque el líquido al interior no reflecta la luz, y por tener un ángulo > 45° con respecto a la membrana de Bruch, porque el epitelio se une a la membrana con los hemidesmosomas y la cúpula es muy redondita. Podemos ver la membrana de Bruch. Podemos tener desprendimientos serosos idiopáticos que no están en el contexto de una patología en sí, pero también los podemos encontrar en las centrales serosas, DMRE, neovascularización coroidea, y otras patologías Drusenoide: va a ser básicamente una drusa muy grande (>350 micras), por lo tanto cuando tenemos una ondulación con contenido levemente hiperreflectivo pero homogéneo, y a esto se le deja de llamar drusa y pasa a ser el desprendimiento de EPR drusenoide. Puede pasar que dos drusas pequeñas se hayan juntado, y al juntarse debido al tamaño que tienen pasan a ser un desprendimiento drusenoide. Es posible que las drusas tengan una regresión, sin embargo, cuando hay regresión generalmente se presenta una discontinuidad del CEAR o una atrofia  Desprendimiento Seroso del Neuroepitelio Es una alteracion no patológica y ocurre cuando se separa la retina neurosensorial del EPR en forma de domo, las primeras nueve capas de la retina se consideran como la retina neurosensorial. La línea hiperreflectiva (CEAR) se va a ver por debajo del desprendimiento. El ángulo producido entre ambas estructuras es aproximadamente de 30° o menos porque no hay una unión con el EPR. Se describe en el perfil macular como una zona de separación del CEAR. Entre la retina neurosensorial y el EPR no hay uniones intercelulares, sino que los fotorreceptores quedan superpuestos sobre las microvellosidades de las células del epitelio pigmentario. Es diagnostico diferencial de: DMRE especialmente de la húmeda CSC Sd. Vogt Koyanagi Horada Foseta papilar Vaculopatía polipodal idiopática RD En los desprendimientos neurosensoriales vamos a encontrar que el CEAR va a estar discontinuo y adelgazado, pero se ve regular porque no hay alteración en la forma.  Degeneración Macular Relacionada a la Edad Seca Etiología: La causa exacta no se comprende completamente, pero se cree que implica una combinación de factores genéticos y ambientales. Factores de riesgo incluyen la edad avanzada, antecedentes familiares de DMRE, tabaquismo, exposición a la luz ultravioleta, y una dieta pobre en antioxidantes y ácidos grasos omega-3. Fisiopatología: las células de la mácula gradualmente se deterioran debido a la acumulación de drusas y cambios en el epitelio pigmentario de la retina (EPR). Este proceso conduce a la atrofia y pérdida de las células fotorreceptoras, lo que resulta en una disminución progresiva de la visión central y la capacidad para realizar actividades como leer, reconocer caras y conducir. Características clínicas: vision borrosa central que empeora gradualmente, distorsión visual, manchas oscuras o vacíos en la vision central, dificultad para leer y reconocer caras Pronostico: varía según la progresión de la enfermedad y la respuesta individual al tratamiento. Aunque la pérdida de visión puede ser gradual, algunos pacientes pueden experimentar una progresión lenta, mientras que otros pueden experimentar una disminución más rápida en la función visual central. La DMRE seca no suele llevar a la ceguera total, pero puede afectar significativamente la calidad de vida. Tratamientos: no existe un tratamiento curativo definitivo para la degeneración macular relacionada con la edad seca. Sin embargo, existen estrategias para ayudar a ralentizar su progresión y mejorar la calidad de vida del paciente: Suplementos vitamínicos: pueden ayudar a reducir el riesgo de progresión en algunos casos. Adopción de hábitos de vida saludable: Esto incluye dejar de fumar, proteger los ojos de la exposición a la luz ultravioleta mediante el uso de gafas de sol y una dieta rica en antioxidantes. Rehabilitación visual: Programas de rehabilitación y ayuda visual pueden ayudar a las personas con DMRE seca a maximizar su visión restante y aprender estrategias para manejar la visión reducida. Hallazgos oct: en los estadios iniciales hay presencia de drusas que generalmente van a ser blandas y de mediano tamaño que pueden confluir (en la macula). Esto conduce a la degeneración progresiva de las células fotorreceptoras y la capa de tejido sensible a la luz en la retina, causando pérdida gradual de la visión central. También vamos a tener anormalidades de EPR como hiper o hipo pigmentación, o DEP. Atrofia geográfica (AG) Es la parte final del DMRE seca, está precedida por las alteraciones de hiperpigmentación sobre drusas confluentes. Presentan un área bien definida de atrofia, se pueden ver los vasos coroideos subyacentes que están bajo el EPR: Se localiza principalmente en la fóvea En OCT: se ve área a nivel foveal, donde el EPR esta adelgazado, el CEAR esta adelgazado y discontinuo y hacia abajo se ve sombra reversa, porque se deja de tener este elemento hiperreflectivo sobre la coroides (EPR), entonces la luz pasa a capas mas externas que seria la coroides, y esto genera la sombra reversa. El CEAR puede estar adelgazado o se puede observar perdidas casi completa  Podemos observar alteraciones de reflectividad hacia zonas mas externas del EPR, esto debido a que las estructuras retinales suprayacentes no reflectan ni absorben la luz, por lo que esta pasa hacia zonas mas externas: mayor penetración y mayor reflectividad Se ve un adelgazamiento del EPR, y se ve el CEAR regular, discontinuo. Se produce sobre la zona de atrofia del EPR, una atrofia transneuronal, se alteran las capas que están sobre el EPR, entonces se genera atrofia en las capas retinales suprayacentes al EPR. Se ve en la nuclear externa y en los fotorreceptores un adelgazamiento, generando un adelgazamiento estromal sobre la zona de atrofia del EPR. Es un área bien definida de atrofia a nivel del EPR, se pueden ver los vasos coroideos subyacentes. Se llama atrofia geográfica porque es como si fuera un mapa. Al OCT va a presentar un claro adelgazamiento y discontinuidad del CEAR, generalmente regular y un tipo de hiperreflectividad subepitelio pigmentario que corresponde a una sombra reversa, consecuentemente lo que va a suceder es que se va a tener una atrofia transneuronal, es decir que se va a atrofiar la retina que está por sobre la zona de atrofia del epitelio pigmentario. En la imagen se ve un claro adelgazamiento en la zona central y en el estroma que está suprayacente. Es como si se alterara el colchón, la retina necesita tener una buena base que es el EPR, si este se atrofia se comienza a producir una atrofia transneuronal, que se empiezan a atrofiar hacia arriba las neuronas de la retina neurosensorial  Degeneración Macular Relacionada a la Edad Húmeda Etiología: La causa exacta no se conoce completamente, pero se cree que implica una combinación de factores genéticos y ambientales. Los principales factores de riesgo incluyen la edad avanzada (generalmente después de los 50 años), antecedentes familiares de DMRE, tabaquismo, exposición a la luz ultravioleta y una dieta pobre en antioxidantes. Fisiopatología: la formación de nuevos vasos sanguíneos anómalos debajo de la mácula es un proceso conocido como neovascularización. Estos vasos sanguíneos son frágiles y propensos a fugas de sangre y fluidos, lo que lleva a la acumulación de líquido y sangre en la retina. Esto causa daño estructural a las células fotorreceptoras y a la capa de tejido sensible a la luz en la retina, resultando en pérdida rápida de la visión central y distorsión visual. Características clínicas: vision borrosa central (puede desarrollarse repentinamento o progresar gradualmente), distorsión visual, manchas oscuras o vacíos en la vision central (debido a la acumulación de liquido y sangre en la retina), metamorfopsias, micropsia, NVC, DEP seroso y/o hemorragico, DNS, exudados lipidicos Pronostico: puede ser variable, pero generalmente es peor que el de la DMRE seca. Sin tratamiento, la pérdida de la visión central puede ser rápida y severa, afectando significativamente la calidad de vida del paciente. Sin embargo, con los tratamientos adecuados, algunas personas pueden experimentar una mejoría significativa en la visión y una ralentización de la progresión de la enfermedad. Tratamientos: están diseñados para detener el crecimiento de los vasos sanguíneos anómalos y prevenir la fuga de líquido y sangre en la retina. Incluyen: Inyecciones intraoculares de fármacos anti-VEGF: se administran directamente en el ojo para bloquear la señalización de crecimiento de los vasos sanguíneos anómalos y reducir la acumulación de líquido. Terapia fotodinámica: En algunos casos, el láser puede ser utilizado para destruir selectivamente los vasos sanguíneos anómalos. Los hallazgos al OCT van a depender del tipo y el estadio de la membrana, habitualmente se ven como un agrandamiento o engrosamiento que tiende a ser alargado (depende del paciente), lo que, si son generalmente fusiforme, a nivel del complejo EPR-coriocapilar. Se pueden ver además zonas de levantamiento y de separación de esta capa dependiendo del tipo de membrana. También pueden aparecer hemorragias y espacios llenos de fluido, junto a zonas de desorganización de la retina neurosensorial suprayacente. Vamos a dividir las membranas neovasculares en tres tipos respecto a la angio: Ocultas: la membrana crece por debajo del EPR. Clásica: la membrana “rompe” el EPR y crece sobre este. Mixta: se refiere a una membrana que tiene un componente que queda por debajo y por sobre el EPR. Esto se tiene que ver si o si con angio porque vamos a ver patrones característicos. También existe una clasificación de tipo anatómica que se usa en el OCT: NVC tipo 1: es la membrana neovascular oculta, se origina desde la coroides, se extiende y puede presentar DEP y DNS. Se puede observar el DEP con el EPR continuo e irregular, contenido heterogéneo y levemente hiperreflectivo NVC tipo 2: es la membrana neovascular clásica, al OCT se ven como “masas” irregulares de reflectividad alta y heterogénea. A veces se puede distinguir el EPR. También lo podemos encontrar en miopía patológica, estrías angioides, coroiditis multifocal, CSC crónica, etc. En la NVC clásica podemos ver en el OCT un agrandamiento fusiforme de la banda externa hiperreflectiva que es limitado y bien demarcado Cicatriz disciforme Representa el estadio final de la DMRE neovascular; en el OCT, hay una atrofia retiniana que generalmente lleva a mayor penetración de las estructuras por debajo; la presencia de una cicatriz fibrótica contribuye a mayor hiperreflectividad de las estructuras externas en estos pacientes. Los vasos quedan aquí, se fibrosan produciendo atrofia. El CEAR está claramente engrosado, a nivel de estroma puede presentar algún grado de atrofia. Lo pintado verde son tubulaciones retinales. La cicatriz es lo que está en color naranja. La cicatriz disciforme también llamada cicatriz fibrovascular, puede aparecer después de NVC tipo 1 o tipo 2, y puede estar asociada a atrofia coroidea y del EPR. No tiene tratamiento y la visión del paciente va a estar afectada  Coriorretinopatia Serosa Central (CSC) Es una patología que se caracteriza por aparición de desprendimiento neurosensorial de tipo seroso autolimitado a la mácula, típicamente es unilateral, pero en algunos pacientes puede darse de forma bilateral. Se da más en hombres que en mujeres con una relación de 8 a 1, y en pacientes jóvenes de 25 a 45 años de edad (aparición). Sin embargo, no podemos descartar por edad porque está patología suele tener recidivas, por lo que nos pueden llegar pacientes mayores que hayan tenido esto cuando jóvenes y que hayan vuelto a presentar. Etiología: es idiopática y se asocia a estrés, personalidad tipo A, hipertensión y cefaleas. Fisiopatología: se produce una fuga de líquido desde los vasos sanguíneos de la coroides (la capa vascular bajo la retina) hacia el espacio subretiniano. Esta acumulación de líquido debajo de la retina puede afectar la función de las células fotorreceptoras y causar síntomas visuales. Características clínicas: reducción AV que puede ser variable dependiendo de la ubicación porque no siempre son centrales, pueden aparecer perifoveal y parafoveal también. Los pacientes relatan ver bajo el agua, metamorfopsias, micropsia, escotoma relativo positivo Pronostico: es generalmente bueno. La mayoría de los casos tienden a resolverse espontáneamente dentro de varios meses, y la visión puede mejorar sin tratamiento específico en muchos pacientes. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad puede volverse crónica o recurrente, lo que puede requerir tratamiento para prevenir recurrencias y deterioro visual a largo plazo. Tratamientos: Terapia con laser: el láser de baja energía puede ser utilizado para sellar la fuga de líquido desde los vasos sanguíneos subyacentes. Terapia fotodinámica: Consiste en la administración de un fotosensibilizador seguido de la exposición a la luz láser para tratar las áreas de fuga. Corticoesteroides: En casos severos o persistentes, los corticosteroides pueden ser administrados para reducir la inflamación y la acumulación de líquido bajo la retina. Inhibidores de la angiogénesis: En casos crónicos o recurrentes, los medicamentos anti-VEGF (factores de crecimiento endotelial vascular) pueden ser utilizados para reducir la formación de nuevos vasos sanguíneos anómalos. Al OCT podemos encontrar tres patrones: Desprendimiento seroso de retina neurosensorial Desprendimiento neurosensorial + DEP Fase crónica: a veces se puede observar la acumulación de material hiperreflectivo en el espacio subretinal. También podemos encontrar adelgazamiento y presencia de quistes. Esto acompañado de pérdida de EPR y/o fotorreceptores. ** Se rompe la barrea hematoretinal externa generando esta filtración de la coroides En pacientes tratados y en donde la retina neurosensorial se ha vuelto a adherir al EPR, en ocasiones, se puede observar que el EPR se vea irregular y/o discontinuo al pegarse nuevamente o después de que se reabsorbe el líquido. Si bien la CSC es una patología idiopática, si se ha encontrado lo que estaría causando el desprendimiento neurosensorial: en la fase aguda vamos a ver una coroides con un grosor mayor lo que provocaría un aumento de la presión hidrostática (hiperpermeabilidad) a nivel de la coroides al haber más liquida, y esto ejercería presión sobre la barrera hematorretiniana externa dejando entrar al líquido que va a causar la separación. Por esto es importante hacer EDI en estos pacientes.  Retinopatía Diabética Etiología: La principal causa es la diabetes mellitus, tanto tipo 1 como tipo 2. La hiperglucemia crónica daña los vasos sanguíneos que nutren la retina, provocando cambios microvasculares que afectan la circulación sanguínea y la oxigenación de la retina. Fisiopatologia: es una microangiopatía que es una alteración producida debido a la hiperglicemia. La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan como resultado a un aumento del sorbitol lo que a su vez va a producir un engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de los pericitos (células que envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la barrera hematoretinal), esto va a resultar en alteraciones a nivel de la barrera hematoretinal interna. La pérdida de pericitos va a producir dos secuencias de eventos paralelas: Alteración de la barrera hematorretiniana, con filtración al espacio extravascular, que se va a llevar a edema retinal y exudados lipídicos. Formación de micro aneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales (dilataciones), se activa la coagulación en los microaneurismas que puede llevar a trombosis intracapilar con la consecuente obstrucción y cierre capilar que va a llevar a isquemia, que a su vez va a provocar la liberación de factores de crecimiento que provocan la formación de neovasos. Factores de riesgo: duración de la diabetes, mal control, embarazo, HTA, nefropatía, hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad Manifestaciones a nivel ocular nivel ocular: Córnea: disminución de sensibilidad y retardo en re-epitelización. Úvea: rubeosis iridis que comienza en el borde pupilar, pero puede llegar hasta el ángulo provocando glaucoma neovascular. Cristalino: catarata. Retina: RD. Vasos sanguíneos: neovascularización Manifestaciones retinales: micro aneurismas, hemorragias intraretinales, manchas algodonosas, exudados duros, EMC Pronostico: depende de la detección temprana y el manejo adecuado de la diabetes. La progresión de la enfermedad puede llevar a pérdida significativa de la visión y afectar la calidad de vida del paciente si no se trata adecuadamente. Tratamiento: se centra en controlar los niveles de azúcar en la sangre y tratar las complicaciones oculares. Control de la glucosa: Mantener niveles adecuados de glucosa en sangre mediante dieta, ejercicio y medicación. Fotocoagulación con laser: Se utiliza para sellar los vasos sanguíneos anómalos y prevenir la progresión de la enfermedad. Inyecciones intraoculares: Medicamentos anti-VEGF para tratar el edema macular y la neovascularización. Vitrectomía: en casos de hemorragia vítrea grave o tracción vitreorretiniana Retinopatia proliferativa  RDNP Edema macular diabetico: podemos encontrar 3 tipos (progresivo) El EMD FOCAL se circunscribe a un área engrosada alrededor de un microaneurisma usualmente asociada a exudados duros, se puede limitar este EDM El EMD DIFUSO se caracteriza por ser una anormalidad más amplia con zonas de engrosamiento mayor, menor cantidad de exudados duros y menos cambios quísticos. En el EMC (QUÍSTICO) vamos a encontrar espacios hipo reflectivos generalmente ubicados en las capas más externas. El edema macular diabetico es la principal causa de la pérdida de AV en la diabetes (particularmente en tipo 2) Al OCT vamos a encontrar 4 patrones de los EMD: Engrosamiento con reflectividad homogénea de todas las capas de la retina. Se pensar en EDM difuso Engrosamiento de la retina con espacios hipo reflectivos ubicados mayoritariamente en las capas externas. (EDM quistico) Engrosamiento foveal con acumulación de líquido subfoveal, con zona de sepracion de CEAR (desprendimiento neurosensorial) se paracere a las trombosis Engrosamiento foveal con presencia de MER con o sin tracción vítrea a nivel foveal.  Trombosis Vena Central de la Retina Etiología: La causa principal suele ser la formación de un coágulo de sangre (trombo) en la vena central de la retina. Fisiopatologia: obstrucción de la vena central de la retina a nivel de lámina cribosa o proximal a ella, que va a provocar las alteraciones que vamos a encontrar como hemorragias intraretinales (en los 4 cuadrantes) que pueden ser superficiales o profundas, venas tortuosas, también en algunos pacientes podemos encontrar manchas algodonosas, edema macular y edema papilar. Es la alteración más común después de RD. Los factores de riesgo son: mayores a 55 años, glaucoma, HTA, fumar, hiperlipidemia, anticonceptivos orales, diabetes, aterosclerosis, coagulopatías, vasculitis Características clínicas: perdida subida de la vision central, vision borrosa o distorsionada (por edema macular y hemorragias) Pronostico: varía según la rapidez con la que se diagnostique y trate la condición. En algunos casos, la pérdida de visión puede ser permanente, especialmente si hay daño significativo a la retina y el nervio óptico. Sin embargo, el pronóstico puede ser mejor si se detecta temprano y se implementan medidas para reducir el edema y mejorar la circulación retiniana. Tratamiento: Medicamentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios: Pueden ser utilizados para disolver o prevenir la formación de coágulos adicionales. Terapia de laser: para reducir el edema macular o para tratar áreas de isquemia retiniana. Inyecciones intravítreas: Medicamentos anti-VEGF o corticosteroides pueden ayudar a reducir el edema macular y mejorar la función retiniana. Se puede dividir en dos grupos, según el grado de no perfusión a nivel periférico por esto es importante evaluar con angio: No isquémica: son la mayoría y se dan con buena AV, alteraciones leves del CV, 20 a 30% puede pasar a isquémica. Tienen mejor pronostico Isquémica: se da con mala AV, DPAR (+), escotoma central denso, más manchas algodonosas. Vamos a tener áreas de no perfusión en angiografía. Tiene mal pronóstico y un 60% de los pacientes va a presentar neovascularización del iris a los 3 a 5 meses sin tratamiento, lo que puede llevar a glaucoma neovascular. En el OCT, vamos a encontrar engrosamiento difuso con espacios hiporeflectivos y a veces podemos encontrar desprendimientos serosos de la neuroretina  Trombosis de Rama Retinal Se va a producir en un cruce arteriovenoso, es más común que TVCR. El 63% se va a producir en el cuadrante superotemporal ya que este presenta una mayor cantidad de cruces arteriovenosos. Fisiopatología: Cuando se forma un coágulo en la arteria que suministra sangre a una rama retinal, puede ocurrir una interrupción repentina del flujo sanguíneo. Esto lleva a la isquemia (falta de oxígeno y nutrientes) en el área afectada de la retina. La isquemia puede provocar edema retiniano, hemorragias intrarretinianas, y eventualmente, la formación de tejido cicatricial. Características clínicas: perdida aguda de la vision en un CV especificio, edema retiniano, hemorragias en llamas, hemorragias redondeadas, manchas algodonosas, exudados duros Pronostico: depende de varios factores, incluyendo la rapidez con que se establece el diagnóstico y se inicia el tratamiento. En muchos casos, la pérdida de visión puede ser parcial y el pronóstico visual puede ser bueno si se maneja adecuadamente la isquemia y se previenen complicaciones secundarias. Tratamientos: Terapia antiplaquetaria: Medicamentos como el ácido acetilsalicílico (aspirina) pueden ser utilizados para prevenir la formación de coágulos adicionales. Terapia laser: puede ser utilizado para sellar áreas de fuga vascular y reducir el edema retiniano. Inyecciones intravítreas: En casos de edema macular significativo, las inyecciones de anti-VEGF o corticosteroides pueden ayudar a reducir el edema y mejorar la visión. Al OCT, el engrosamiento y el edema va a estar limitado al área que se corresponde con la vena alterada. En el scan, generalmente vamos a ver que la mitad del scan vertical está alterado. Se puede presentar desprendimiento neurosensorial seroso y a veces se pueden ver exudados (elementos hiperreflectivos) Se pueden tener desprendimientos neurosensoriales, hay engrosamiento estromal, a veces hay exudados lipídicos y siempre asociado al área donde se encuentra la trombosis. En la siguiente imagen hay cuatro ejemplo de trombosis de rama retinal: 1. Superior nasal 2. Inferio temporal 3. Inferior 4. Superior  Oclusión de la Arteria Central de la Retina Etiología: La causa más común es la embolia, que ocurre cuando un émbolo (generalmente un coágulo de sangre, fragmento de placa aterosclerótica o material graso) se desplaza desde otra parte del sistema vascular hacia la arteria central de la retina y la obstruye. Fisiopatología: Cuando ocurre, el flujo sanguíneo hacia una gran parte de la retina se interrumpe de manera repentina. Esto lleva a la isquemia (falta de oxígeno y nutrientes) en la retina central. La isquemia resulta en daño rápido a las células fotorreceptoras y al tejido retiniano, lo que puede llevar a una pérdida irreversible de la visión central. Características clínicas: Se presenta con pérdida de visión súbita, indolora, repentina y monocular. Al FO, la retina se va a ver opaca y edematosa, y vamos a ver la mancha rojo cereza. Pronostico: depende de varios factores, incluyendo la rapidez con la que se establece el diagnóstico y se inicia el tratamiento. La pérdida visual puede ser grave y en algunos casos puede ser permanente. En general tienen un mal pronostico, estudios en primates indican que a los 90 minutos ya hay un daño irreversible. Solo entre el 10-30% de los pacientes presenta la arteria cilioretinal que viene desde la coroides y entra desde el NO entonces si se tapa la arteria central, la cilioretinal va a seguir irrigando una parte de la retina. Al OCT vamos a encontrar dos etapas: AGUDA: hiperreflectividad aumentada de las capas más internas de la retina, debido a edema de la red vascular interna, generando hiporreflectividad produce una hipo reflectividad de las capas más externas → efecto sombra., genera un engrosamiento del estroma CRÓNICA: atrofia y atenuación de las capas internas, perdida de la depresión foveal El tratamiento debe ser inmediato y puede incluir: Medidas para reducir la presión intraocular: como acetazolamida, beta-bloqueantes tópicos, o paracentesis de cámara anterior. Masaje ocular: Para intentar desplazar el émbolo distalmente. Inhalación de una mezcla de dióxido de carbono y oxígeno: Para dilatar los vasos retinianos. Fibrinolíticos: En algunos casos, se puede considerar la administración de agentes trombolíticos. Hiperventilación: Para reducir la presión de oxígeno y facilitar la vasodilatación  Oclusión de Rama Arterial Etiología: Se ocluye una rama arterial; la palidez se observa en el área perfundida por la arteria, generalmente el hemisferio temporal se afecta más; en ocasiones se puede observar el émbolo en el sitio del bloqueo que tiende a ser un punto de bifurcación Fisiopatología: cuando ocurre la oclusión de rama retinal, el flujo sanguíneo hacia una parte específica de la retina se detiene repentinamente. Esto conduce a la isquemia (falta de oxígeno y nutrientes) en el área afectada de la retina. La isquemia causa daño a las células retinianas y puede llevar a la formación de edema, hemorragias y eventualmente, cicatrización del tejido retiniano. Características clínicas: perdida aguda de la vision en un área especifica, vision borrosa o distorsionada, escotomas paracentrales, hemorragias intrarretinianas Pronóstico: variable dependiendo de varios factores, incluyendo la ubicación de la oclusión, la extensión del daño retiniano, y la presencia de complicaciones como edema macular o neovascularización. Ubicación de la Oclusión: Las oclusiones que afectan a ramas más pequeñas y periféricas de la retina suelen tener un pronóstico mejor que las que afectan a ramas más grandes y centrales Edema Macular: es una complicación común y puede afectar significativamente la visión central. El tratamiento oportuno del edema macular con inyecciones intravítreas de agentes anti-VEGF o corticosteroides puede mejorar el pronóstico visual Neovascularización: La formación de nuevos vasos sanguíneos (neovascularización) puede llevar a complicaciones graves como hemorragias vítreas o glaucoma neovascular, empeorando el pronóstico visual. El tratamiento con láser panretiniano puede ayudar a prevenir estas complicaciones Tratamientos: Terapia antiplaquetaria: Medicamentos como el ácido acetilsalicílico (aspirina) pueden ser utilizados para prevenir la formación de coágulos adicionales. Terapia laser: puede ser utilizado para sellar áreas de fuga vascular y reducir el edema retiniano. Inyecciones intravítreas: En casos de edema macular significativo, las inyecciones de anti-VEGF o corticosteroides pueden ayudar a reducir el edema y mejorar la visión. En la etapa aguda se puede observar un leve engrosamiento con hiperreflectividad aumentada de las capas internas; con una consiguiente hiporeflectividad de las capas externas por un efecto de sombra en el área afectada; en la etapa crónica se observa un adelgazamiento notorio de la retina debido a la atrofia por la no perfusión. Aca se logra ver que la zona afectada va a presentar el patrón de hiperreflectividad en las capas más internas e hipo refleccion en la capa más externa solamente del area afectada, después de un tiempo cuando ya se vuelve crónica las capas de la retina se van a una atrofia. Recordar que solo el área que era perfundida por esa arteria se verá afectada o alterada y eso nosotros lo podemos ver claro en el mapa de grosores..  Miopia patológica Es una de las principales causas de discapacidad visual en todo el mundo; es más común en asia, donde la prevalencia puede ser superior al 10% en ciertas poblaciones; aunque no existe una definición estandarizada, los criterios comúnmente utilizados incluyen un error refractivo superior a -6 D y una longitud superior a 26.5 mm; esta entidad se ha relacionado con factores de riesgo genéticos, ambientales y socioeconómicos. A menudo asociada con un estafiloma posterior, consiste en adelgazamiento progresivo del EPR y la coroides, roturas finas de color blanco amarillento en la membrana de bruch conocidad como grietas o estrias de laca, hemorragias subretinianas y NVC secundarias. Los hallazgos oculares adicionales en la miopía patológica incluyen: AM, retinosquisis macular, alteraciones de la IVR, DVP prematuro, degeneración retiniana periférica, DR, cataratas y glaucoma de tensión normal. Leptocoroides Adelgazamiento coroideo severo. En este caso, presenta un grosor coroideo de menos de 20 micras en la región subfoveal. Puede ser compatible con una buena agudeza visual en algunos pacientes con miopía alta. Estafiloma Evaginación de la pared ocular, cuyo radio es menor que la curvatura circundante del globo ocular. El número y la ubicación de los estafilomas pueden variar en cada ojo. La clasificación original de Curtin de los subtipos de estafiloma utilizó hallazgos oftalmoscópicos y se basó en la morfología de las irregularidades dentro del estafiloma. Sin embargo, la llegada de OCT las imágenes han permitido la visualización precisa de todas las irregularidades estafilomatosas dentro del globo y han resultado en la formulación de una nueva clasificación que se basa en la morfología del borde más externo del estafiloma. Los estafilomas ahora se dividen en cinco subtipos Estafiloma anterior: un estafiloma también puede ocurrir más anteriormente en el globo; ojos como estos corren el riesgo de penetración durante la inyección retrobulbar si el médico no es consciente de la presencia de dicho estafiloma Estafiloma tipo II que comienza en el área yuxtapapilar temporal y se extiende a través de la mácula; hay atrofia del EPR a lo largo de la vasculatura temporal; cresta miopica brillante → se ve en las áreas de atrofia que corresponde al margen del estafiloma; la cresta miopica brillante aparece como una linea hiperreflectante tanto en la reflectancia del NIR como en las imágenes del OCT y corresponde a la angulación aguda de la esclerótica. Estafilomas posteriores tipo III (rodean al nervio); las crestas miopes brillantes ayudan a demarcar el borde del estafiloma (flechas); la imagen de la derecha muestra pliegues ondulados dentro del estafiloma (punta de flecha), muy probablemente debido al alargamiento progresivo dentro del estafiloma Tractos radiales Una emanación lineal o similar a una hoja que surge del borde posterior del estafiloma se observa en aproximadamente el 8% de los ojos con un estafiloma posterior miope. Estos tractos muestran características clínicas que son comparables a los tractos descendentes en la CSC; sin embargo, comúnmente tienen una orientación antigravedad. Se proponen para representar sitios de DNS anteriores o existentes debido a una lesión del EPR en el borde abrupto del estafiloma. Las imágenes de OCT de estas regiones a menudo muestran alteración de la retina externa y del EPR. Dome-Shaped Macula La mácula en forma de cúpula (DSM) es una característica morfológica descrita recientemente mediante OCT. Esta entidad se caracteriza por una convexidad hacia adentro de la mácula que, en la mayoría de los casos, se asocia con miopía alta, pero también se puede encontrar en ojos con hipermetropía, distrofias retinianas hereditarias y CSC. Se desconoce la causa aunque se postula que estaría relacionado con un aumento de espesor escleral localizado en la zona del DSM y podría deberse al proceso de expansión ocular en miopía. Las complicaciones maculares de la DSM incluyen: NVC en el 12 % de los ojos. DNS localizado sin NVC se encuentra en hasta el 44 % de los ojos en la parte superior del DSM, posiblemente debido a la obstrucción del flujo de salida coroideo por una esclerótica gruesa y/o cambios abruptos en el grosor coroideo. La esquisis extrafoveal se encuentra en el 18%; sin embargo, la esquisisfoveal es poco común, lo que sugiere que el DSM puede proteger contra el desarrollo de esquisisfoveal. Degeneracion macular miopica Los pacientes con miopía patológica pueden desarrollar una pérdida severa de la visión consecuencia de la atrofia retiniana y la NVC. Estos cambios comúnmente ocurren en la mácula central dentro de un estafiloma posterior. La atrofia progresa de forma insidiosa mientras que la NVC y las cicatrices disciformes pueden producir una pérdida repentina de la visión central. La atrofia progresiva en un paciente con miopía patológica se puede controlar con imágenes de FAF. Las dos imágenes superiores muestran las primeras etapas de la atrofia (agudeza visual 20/50). Dieciocho meses después (dos imágenes inferiores) la agudeza visual descendió a 20/100 debido al progresivo agrandamiento de las áreas de atrofia. Retinosquisis miopica También conocida como maculopatía de tracción miópica, se caracteriza por retinosquisis de la retina posterior y ocurre en el 9-34% de los pacientes con miopía alta con estafiloma posterior. La patogénesis es multifactorial e involucra tracción tangencial de la retina interna, rigidez de la MLI, adelgazamiento de la retina, tracción de los vasos retinianos y progresión del estafiloma posterior. El curso natural en la mayoría de los pacientes puede considerarse generalmente estable y algunos pacientes progresan a la formación de un AM con o sin desprendimiento de retina. El tratamiento suele consistir en vitrectomía con peeling de MLI y taponamiento con gas. Aunque pueden ocurrir recurrencias de la retinosquisis miópica, los resultados después de repetir la vitrectomía aún pueden ser favorables  Estrías o grietas de laca (Lacquer Cracks) Las grietas de laca se refieren a roturas en el complejo EPR-membrana de Bruch y tienen una prevalencia del 4-9% en ojos altamente miopes. El estiramiento coroideo y escleral, debido al aumento de la longitud axial, es el mecanismo postulado para estas lesiones. Se ven más comúnmente en el polo posterior dentro del estafiloma posterior, pero también se puede encontrar en la retina periférica media o periférica. Las grietas de laca pueden ser precursoras de la NVC miópica y de la atrofia coriorretiniana parcheada. También pueden estar asociados con hemorragia subretiniana, en ausencia de NVC, debido al sangrado de la coriocapilar. Estrías miopicas Son líneas ramificadas e irregulares que se encuentran en el polo posterior de los ojos con miopía alta y deben diferenciarse de las grietas de laca. Aparecen hipofluorescentes con angiografía ICG similares a las grietas de laca. Sin embargo, se pueden distinguir por su apariencia marrón pigmentada en oftalmoscopía, hiperautofluorescencia con FAF e hipofluorescencia en la AFG. Se cree que las estrías miópicas representan el EPR bajo estrés y pueden ser precursores de las grietas de laca.  Sindrome Vogt Koyanagi Harada Etiología: La causa exacta no se conoce completamente, pero se cree que es de naturaleza autoinmune, donde el sistema inmunológico ataca las células que contienen melanina en el cuerpo. Factores genéticos y ambientales pueden desempeñar un papel en su desarrollo. También se ha sugerido que puede desencadenarse por infecciones virales o bacterianas en individuos genéticamente susceptibles. Existe una desregulación autoinmune mediada por células T dirigidas contra melanocitos coroideos, que expresan antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II. Fisiopatología: hay una inflamación grave y difusa de los tejidos que contienen melanina, incluyendo la úvea (coroides, cuerpo ciliar, iris), piel, sistema nervioso central y cóclea. La reacción autoinmune produce una respuesta inflamatoria que puede causar daño y pérdida de la función en estas estructuras. Características clínicas: uveítis bilateral, edema de papila, desprendimiento de retina seroso, iritis, queratitis, fotofobia y vision borrosa Curso natural con 4 fases: Pronóstico: relativamente positivo si se realiza tratamiento de forma temprana y eficaz. Pero si no se trata adecuadamente, puede haber pérdida visual irreversible debido a complicaciones como el desprendimiento de retina y la atrofia del epitelio pigmentario de la retina. Tratamiento: Corticoides: Administrados por vía oral o intravenosa para controlar la inflamación aguda. Inmunosupresores: Como azatioprina, metotrexato o ciclosporina, para ayudar a controlar la respuesta autoinmune. Terapia local: Como inyecciones intravítreas de corticosteroides para controlar la inflamación ocular localizada. Diagnóstico diferencial: uveítis, sarcoidosis, retinocoroiditis, CSC, enfermedades infecciosas e inflamatorias  Enfermedad de Behcet Es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica y compleja que puede afectar varios sistemas del cuerpo, pero se caracteriza principalmente por la inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis). Etiología: la causa exacta aún no se conoce completamente, pero se cree que es multifactorial, involucrando factores genéticos (predisposición hereditaria), ambientales y factores inmunológicos. La predisposición genética parece desempeñar un papel importante, especialmente en individuos con ciertos marcadores genéticos específicos Fisiopatología: se caracteriza por episodios de inflamación que afectan principalmente a los vasos sanguíneos. Esto conduce a la formación de lesiones en múltiples partes del cuerpo, incluidas las mucosas (como úlceras orales y genitales), la piel y los ojos. Se cree que la inflamación desencadenada por un sistema inmunológico hiperactivo juega un papel central en la patogénesis de la enfermedad. Características clínicas: uveítis (inflamación del tracto uveal del ojo), que puede causar dolor ocular, visión borrosa y sensibilidad a la luz. Pronostico: varía según la gravedad y el tratamiento. En general es crónica y puede tener periodos de actividad y remisión. Las complicaciones graves, como la pérdida de visión debido a la uveítis, pueden afectar significativamente la calidad de vida y el pronóstico a largo plazo Tratamientos: Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE): Para controlar el dolor y la inflamación leve. Corticosteroides: Para reducir la inflamación en casos más graves. Inmunosupresores: Como azatioprina, metotrexato o ciclosporina, para controlar la inflamación sistémica. **hallazgos OCT: edema macular acompañado de desprendimiento foveal. El adelgazamiento de las capas externas de la retina en el area macular esta directamente relacionado con la disminución de Av  Retinopatia de Purtscher Etiología: está causada por lesión microvascular con obstrucción e isquemia asociadas con traumatismo grave, especialmente craneal, y en lesión por compresión torácica. Otras causas incluyen embolismo (grasa, aire o líquido amniótico) y enfermedades sistémicas (pancreatitis aguda, carcinoma pancreático, conectivopatías, linfoma, púrpura trombótica trombocitopénica y después de trasplante de médula ósea). Fisiopatología: implica la formación de microembolismos que obstruyen los pequeños vasos sanguíneos (arteriolas precapilares) que irrigan la retina. Esto lleva a la interrupción del suministro sanguíneo a ciertas áreas de la retina, resultando en edema (hinchazón) retiniano, extravasación de líquido y, en casos severos, daño permanente a las células fotorreceptoras. Se presenta con una pérdida visual súbita. Características clínicas: disminución repentina de la AV (puede ser bilateral pero asimétrica), escotomas, múltiples placas retinianas blancas y superficiales, unilaterales o bilaterales, que parecen grandes exudados algodonosos, asociadas con frecuencia con hemorragias peripapilares superficiales Tratamiento: Corticosteroides: para reducir la inflamación y el edema retiniano Tratamientos antiinflamatorios: como la terapia de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) en casos severos o refractarios. Vitrectomía: En casos complicados con hemorragia vítrea persistente. Pronóstico: es reservado como consecuencia del daño que sufran la mácula o el nervio óptico; sólo una pequeña proporción recuperará la visión normal. Al menos el 50% conseguirá recuperar espontáneamente la visión de dos líneas o más. Los cambios agudos del fondo de ojo suelen resolverse en algunas semanas.  Toxoplasmosis Es una infestación causada por la presencia de Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular obligado. Es una de las causas mas comunes de inflamación intraocular y uveítis posterior en pacientes inmunocompetentes, se presenta con una retinitis focal asociada a una cicatriz coriorretiniana Etiología: 1. Ingestión de carne poco cocinada (cordero, cerdo, ternera) 2. Ingestión de esporozoitos después de la contaminación involuntaria de las manos cuando se limpian enseres de gatos y posteriormente se transfieren a los alimentos. Los lactantes también pueden infectarse al comer tierra (pica) que contenga esporozoitos. La contaminación del agua también podría ser importante para la transmisión de la enfermedad en zonas rurales. 3. La diseminación transplacentariadel parásito (taquizoito) es posible que ocurra si la mujer embarazada se infecta. Fisiopatología: necrosis retiniana por proliferación del parasito asociada a inflamación en toda la cavidad ocular por reacción de hipersensibilidad (parasito vive en la retina) Características clínicas: asintomatico, la retinitis necrosis focal asociada con la inflamación del vitreo y la cámara anterior son el sello distintivo de la toxoplasmosis ocular. Una vitritis grave provoca el clásico signo de Headlight in the fog. Se activa, desactiva y reactiva. La reactivación se produce por la cicatriz, esta retinitis se localiza adyacente a una cicatriz coriorretiniana previa. Compromete al EPR y a la coroides. Puede producir vasculitis, vitritis, coroiditis y uveítis anterior Puede ser: Congénita: se transmite al feto a través de la placenta cuando la mujer gestante se infecta. Si la madre se infecta antes de la gestación, el feto no sufrirá daños. Bilateral en el 85% de los pacientes y afecta la macula en el 58% Recurrente: se presenta como un foco de retinitis adyacente a una cicatriz coriorretiniana que se produjo como resultado de una infección adquirida previamente. Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en forma unilateral Adquirida: valores elevados de IgG en un joven o adulto Pronóstico: variar ampliamente según la ubicación de las lesiones, la respuesta al tratamiento y la presencia de complicaciones. En general, si se trata de manera oportuna y adecuada, la mayoría de los pacientes experimentan una mejoría significativa en la visión. Sin embargo, las cicatrices retinianas resultantes pueden afectar permanentemente la visión central. Tratamientos Antibióticos: Como la pirimetamina y la sulfadiazina, que son efectivos contra Toxoplasma gondii. Corticosteroides: Para reducir la inflamación intraocular asociada. Terapia láser: Para sellar las lesiones retinianas activas y prevenir su expansión. Vitrectomía: En casos complicados con hemorragia vítrea o tracción vitreorretiniana.  Maculopatía por Cloroquina Alteracion secundaria a el uso prolongado de la cloroquina Etiologia: dosis sobre los 250 mg/día durante minimo 3 años de cloroquina dado a una enfermedad autoinmune (provoca toxicidad) Fisiopatologia: se acumula el farmaco donde hay melamina → EPR y coroides (afectando la estabilidad de fotorreceptores y su función) Caracteristicas clinicas: ojo de buey en el FO, cloroquina provoca disfunciones visuales, baja vision o incluso ceguera. Hay perdida de la vision central Clasificacion de los estadios: 1. Pre maculopatia: AV normal y un escotoma central cuando se presenta e color rojo, si se suspende el tratamiento el escotoma desaparece 2. Maculopatia establecida: disminución leve de AV, perdida del reflejo foveal y un halo parafoveal levemente pálido a nivel del EPR, si se suspende el tratamiento no progresa 3. Maculopatia en ojo de buey: moderada disminución de AV, hiperpigmentación foveolar central rodeada por una despigmentada circundada por un anillo de hiperpigmentación 4. Maculopatia grave: AV muy disminuida, pseudoagujero en la fóvea y atrofia del EPR 5. Maculopatia en fase terminal: perdida de la AV y atrofia del EPR con alteracion en los vasos coroideos de mayor calibre. A veces hay acumulo de pigmento en la retina periférica Diagnostico diferencial: distrofia de conos, distrofia de conos y bastones, atrofa geográfica, distrofia coroidea areolar central, AM de larga data, enfermedad de Stargardt Diagnostico: FO, OCT, AV, rejilla de Amsler, FAF, test de colores, ERG Pronostico: depende del estadio en el cual se encuentre y si se suspende o no el tratamiento a tiempo **hallazgos OCT: adelgazamiento de la retina externa parafoveal, perdida del segmento externo del cono y alteracion del segmento interno