Examen 3 Protozoología PDF

gsp CAPÍTULO I: PROTOZOOLOGÍA Desde el descubrimiento de los protozoos por el holandés Anton van Leeuwenhoeck (1632- 1723), se han descrito sobre 40.000 especies de protozoos; sobre el 90% de ellos son de vida libre. Los protozoos viven en los más diversos habitat, pero prefieren medios húmedos o líquidos. Son organis- mos unicelulares con orgánulos especializados para cumplir funciones de locomoción, digestión, meta- bolismo, etc. Al poseer núcleo claramente delimitado (eucariotas) con una membrana celular flexible se les considera animales; en cambio las bacterias se consideran vegetales porque tienen una pared ce- lular rígida y un núcleo disperso en el citoplasma (procariotas). Muchas especies de protozoos viven dentro de los animales metazoos, ya sea en forma mutualista, comensalista o parasítica. El poder patógeno de los protozoos parásitos es muy variable y abarca desde un detrimento del crecimiento o del trabajo hasta muerte de los individuos afectados. En el mundo millones de personas son afectadas por protozoonosis tan graves como la Malaria (Plasmodium fasiparum), la Enfermedad del Sueño (Trypanosoma rhodesiesnse y T. congolense), la Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi), la Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii), enfermedades entéricas como la Amebiosis y la Giar- diosis, ect. Igualmente en las crianzas intensivas de animales de abasto las enfermedades provocadas por protozoos son muy difíciles de controlar (piroplasmosis, coccidiosis, sarcosporidiosis, histomona- dosis, tripanosomosis, neosporosis, ect.) y, por la complejidad morfo- y fisiológica de los protozoos, no ha sido satisfactorio el desarrollo de vacunas a pesar de los esfuerzos de los científicos de todo el mun- do. Algunos protozoos parásitos como Trypanosoma, Entamoeba y Toxoplasma están adaptados para afectar a muchas especies distintas de animales, siendo en parte, muy inespecíficos de hospedero. En cambio Eimeria, Sarcocystis y Babesia son muy específicos de hospedero. Morfología general: Los elementos comunes de todas las especies protozoos son: el núcleo que posee una membra- na nuclear y el nucléolo que concentra el DNA. El citoplasma con un ectoplasma homogéneo y hiali- no, y un endoplasma que contiene vacuolas, gránulos, mitocondrias, sistema reticular de Golgi y, a veces, pigmentos. La membrana celular posee dos aberturas: citostoma (boca) y citopigio (ano). Los protozoos se nutren por fagocitosis o pinocitosis de material biológico de animales o plantas. Los órganos de locomoción de los protozoos pueden ser: Flagelos: estructuras filamentosas con forma de látigo que nacen de un blefaroblasto (centro motor del protozoo) ubicado en el citoplasma (Clase Zoomastigophorea). Pseudopodios: expansiones irregulares de la membrana celular utilizadas por las amebas para su loco- moción y para fagocitar (Clase Rhizopoda). Cilios: pequeñas vellosidades que se presentan en toda la superficie del protozoo moviéndose sincro- nizadamente; además sirven como órganos táctiles y para captar alimento (Clase Ciliata). Sin órganos de locomoción visibles; el protozoo se mueve por deslizamiento (Clases Sporozoea y Pi- roplasmida). 11 gsp Reproducción: La reproducción de los protozoos es un proceso complejo porque una misma especie se puede reproducir sexualmente, así como también asexualmente. Debe considerarse hospedero definitivo aquel en el cual se verifica la reproducción sexuada o gamogonia. La reproducción asexuada se puede verifi- car tanto en el hospedero definitivo como en los hospederos intermediarios y se describen varias for- mas, siendo las principales la esquizogonia y la endodiogenia. La esporogonia se verifica siempre en las formas infectantes quísticas. Reproducción sexuada: Conjugación: Se aparean dos células e intercambian material nuclear. Gamogonia: Se fusionan dos células especializadas como gametos para formar un ooquiste. Reproducción asexuada: Merogonia: También llamada fisión binaria. Se forman dos células hijas a partir de una célu- la madre (merozoito) que se divide longitudinalmente. Primero se divide el nú- cleo y luego el citoplasma. Esquizogonia: El núcleo se divide muchas veces antes de dividirse el citoplasma. Como resulta- do se forman los esquizontes, que en su interior tienen una cantidad variable de "zoitos"; pueden haber varias generaciones de esquizontes en un hospedero. Esporogonia: Es fisión múltiple de una célula dentro de un quiste formado por gamogonia. Endopoligenia: Es una forma de gemación múltiple dentro del citoplasma. Endodiogenia: Es una forma de endopoligenia en que resultan dos células hijas. Gemación: Se originan uno o más individuos pequeños que sobresalen de la membrana celu- lar y que, una vez separados, crecen hasta alcanzar el tamaño típico. 12 gsp TAXONOMIA FILUM PROTOZOA: La clasificación taxonómica de los protozoos se basa principalmente en sus características mor- fológicas pero, a partir del año 1970, el estudio y el descubrimiento de los ciclos biológicos de algunos parásitos del Subfilum Apicomplexa están produciendo cambios de nomenclatura y taxonomía de los protozoos. Por ello el cuadro taxonómico presentado es incompleto y sujeto a cambios. SUBFILUM CLASE ORDEN FAMILIA GENERO Trypanosoma Kinetoplastida - - - - - - - -Trypanosomatidae Leishmania Hexamita Diplomonadida Hexamitidae Zoomastigophorea Giardia Cercomonadidae Histomonas Tritrichomonas Sarcomastigophora Trichomonadida Trichomonadidae Trichomonas Retortamonadidae Chilomastix Rhizopoda - - - - - Amoebida - - - - - - - Entamoebidae Entamoeba Eimeria Eimeriidae Isospora Cryptosporiidae Cryptosporidium Sarcocystis Sarcocystidae Sporozoea Eucoccidiida Frenkelia Toxoplasma Toxoplasmatidae Hammondia Apicomplexa Neospora Besnoitia Plasmodiidae Plasmodium Babesiidae Babesia Piroplasmida Piroplasma Theileriidae Theileria Microspora Microsporidea Microsporida Nosematidae Nosema Ciliophora Ciliata Trichostomatida Balantidium 13 gsp CLASE ZOOMASTIGOPHOREA (gr. zoon = animal + mastix = látigo + phorein = llevar). Son los protozoos con flagelos. Trypanosoma (gr. trypain = perforar + soma = cuerpo): son protozoos flagelados parásitos de artró- podos y vertebrados. No tienen reproducción sexuada descrita hasta la fecha y su reproducción es por fisión binaria. Los artrópodos son los hospederos de muchas especies de protozoos flagelados. En el caso de los Trypanosomas que parasitaban a artrópodos hematófagos (chinches, moscas picadoras), estos invadieron y se adaptaron a los hospederos vertebrados de los cuales extraían sangre. Morfología: los protozoos tienen un flagelo en forma de látigo que se inicia en un gránulo llamado ki- netoplasto. Durante su ciclo biológico tienen diferentes formas que se diferencian por la ubicación del kinetoplasto y la presencia o ausencia de flagelo (fig. 1): a) Forma trypomastigote: forma lanceolada con el kinetoplasto situado cerca del extremo posterior del protozoo; a veces el flagelo está unido al cuerpo mediante una membrana ondulante. Se encuentra generalmente en el hospedero vertebrado, pero también en los artrópodos. b) Forma epimastigote: el kinetoplasto se ubica delante del núcleo. c) Forma promastigote: el kinetoplasto y el flagelo nacen del extremo anterior del protozoo. d) Forma amastigote: cuerpo redondeado, el flagelo está ausente o reducido a una corta fibrilla que se inicia en el kinetoplasto ubicado cerca del núcleo. a b c d Figura 1: Diferentes formas de Tripanosoma. Tipos de infección: Stercoraria (infección o transmisión fecal): El principal representante de éste grupo es Trypanosoma cruzi. También se encuentran en Chile las especies apatógenas T. theileri del bovino transmitido por tábanos y T. melophagium del ovino transmitido por Melophagus ovinus. En este caso, los trypomasti- gotes son las formas infectantes para los vertebrados y se eliminan con las excretas del artrópodo. Las formas amastigote, y promastigote y otra forma trypomastigote se encuentran en los tejidos y la sangre del hospedero vertebrado. Salivaria (infección o transmisión salival): Los representantes más importantes de éste grupo son: Trypanosoma vivax, T. brucei, T. congolense, T. gambiense y T. rhodesiense. Causan la “Enfermedad del Sueño” en el ser humano, también llamada “Nagana” en los animales en Africa; los artrópodos vec- tores son las “moscas tse-tse” del género Glossina. Las formas epimastigote, promastigote y amastigo- te se encuentran en el intestino anterior del artrópodo y las formas infectantes migran a sus glándulas salivales pudiendo ser inoculadas a los vertebrados donde se desarrollan las formas trypomastigote. Infección o transmisión mecánica: Las principales especies son: Trypanosoma evansi, T. equinum y T. equiperdum; esta última especie es de transmisión coital. No tienen reproducción en los hospederos artrópodos que sólo sirven de vectores mecánicos que generalmente son moscas picadoras (tábanos, Stomoxys calcitrans, etc.). En los hospederos vertebrados se encuentra el estado trypomastigote. 14 gsp Trypanosoma cruzi (especie dedicada por Carlos Chagas al médico brasileño Oswaldo Cruz). Causa la “Enfermedad de Chagas”, endémica de los continentes americanos, que se encuentra desde el sur de Estados Unidos hasta el paralelo 45 lat. sur en la Patagonia Argentina. En Chile se encuentra desde el Norte Grande hasta la Zona Central, existiendo evidencia de la enfermedad (megacolon chagásico) en momias de alrededor de 2000 años de antigüedad. Los vectores son las “vinchucas” que son chin- ches hematófagos del género Triatoma. Los hospederos mamíferos normales (reservorios) son marsu- piales, camélidos, perros, gatos, caprinos, etc. y accidentalmente es afectado el hombre. Además puede parasitar aves, anfibios y reptiles. En Latinoamérica se calculan 7 millones de personas infectadas y 35 millones con riesgo de infección. En Chile esta zoonosis ha sido controlada eficientemente. Morfología general y ciclo biológico (fig. 2): Los vertebrados se infectan con las formas trypomastigo- tes metacíclicos (c,d), que son el último estado de desarrollo de T. cruzi en las vinchucas y que son eliminados junto a sus deyecciones (stercoraria). Estas penetran al organismo del vertebrado por la abertura de la piel provocada por la vinchuca al picar, y llegan hasta allí cuando el individuo picado se frota la picadura y desparrama las excretas del insecto sobre la piel. Los protozoos invaden los macró- fagos del tejido subcutáneo donde se transforman en estado amastigote (e), que se reproduce por fisión binaria durante 4 a 5 días destruyendo los macrófagos; los protozoos resultantes invaden nuevas célu- las. Algunos protozoos alcanzan el torrente sanguíneo donde se transforman en trypomastigote (cuerpo fusiforme, incurvado o aguzado en sus extremos de dimensiones muy variables: 10 a 80 µm de largo por 1.5 a 5 µm de ancho) y se diseminan por el organismo invadiendo diferentes vísceras donde nue- vamente adquieren la forma amastigote y se multiplican por fisión binaria. Los trypomastigotes san- guíneos y los estados amastigotes en los macrófagos son las formas infectantes para las vinchucas. No se ha descrito una reproducción sexuada de estos protozoos, pero se estima que la vinchuca es el hos- pedero ancestral definitivo. Figura 2: Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi (según Atías, 1999) 15 gsp Las vinchucas se infectan al ingerir sangre de animales o seres humanos infectados (a). El pro- tozoo se desarrolla en el mesogastrio de las ninfas y del imago de las vinchucas, donde se transforman en epimastigotes (b) que se multiplican durante 15 a 30 días para, por último, transformarse en trypo- mastigotes metacíclicos (c) que se eliminan con las heces del insecto a partir de los 8 días de haberse infectado. Las vinchucas evacuan su intestino mientras succionan sangre y sus deyecciones ensucian la piel y las formas trypomastigotes metacíclicos infectan al hombre o a los animales cuando estos se ras- can. El protozoo también se transmite por transfusiones sanguíneas. Las vinchucas son insectos hema- tófagos de hábitos nocturnos. Existe un ciclo doméstico en el que están involucrados perros, gatos, ca- bras, ovejas y el hombre y la vinchuca Triatoma infestans en Argentina, Uruguay, Paraguay, Chile, Perú, Bolivia y Brasil y Rhodnius prolixus en Colombia, Venezuela, América Central y México; ambas especies están adaptadas a vivir intradomiciliariamente. También hay un ciclo selvático en que están involucrados zorros, roedores silvestres y quirquinchos y la vinchuca Mepraia spinolai que habita en ecosistemas naturales y rurales, representando un eficiente reservorio de T. cruzi. Patogénesis: La enfermedad en el hombre puede ser aguda o crónica. La primera se presenta general- mente en niños o jóvenes con fiebre alta y la aparición de edema de los párpados uni o bilateral (signo de Romaña) acompañado de conjuntivitis y adenopatía regional; generalmente dicho edema está rela- cionado con la picadura en la cara. La muerte ocurre en 8% de los casos a las 2 a 3 semanas después de la aparición de los síntomas: Luego la enfermedad se torna crónica y los síntomas clínicos dependen de la localización del parásito, siendo constante la fiebre; en algunos casos hay edema generalizado y en otros hay hepatoesplenomegalia, miocarditis, encefalomielitis; al haber compromiso del aparato diges- tivo hay vómitos, diarrea y presentación de megacolon y megaesófago. Hay destrucción masiva de las células del sistema retículo endotelial, del tejido muscular, pudiendo estar afectados todos los órganos del cuerpo. En el perro se presenta en forma semejante al ser humano, en cambio en los animales sil- vestres y rumiantes domésticos transcurre generalmente en forma asintomática. Diagnóstico: El esfuerzo diagnóstico debe centrarse en la pesquisa del cuadro agudo que es tratable (el cuadro crónico es difícil y costoso de tratar). El diagnóstico se realiza mediante frotis sanguíneo con tinción de Giemsa y hallazgo del Trypanosoma. En forma indirecta se recurre al xenodiagnóstico (gr. xenos = ajeno), en que se hacen picar vinchucas negativas a enfermos con sospecha de la enfermedad; a los 10 a 15 días se sacrifican las vinchucas y se observan los protozoos en su mesogastrio e intestino posterior. Actualmente el diagnóstico se realiza mediante la técnica de ELISA (suero denominado “DIA-KIT Bio-Chagas). Tratamiento: Debe ser realizado por médicos especialistas siendo utilizado el fármaco específico Nifur- timox (LAMPIT de Bayer). Pero todo tratamiento debe ser acompañado del mejoramiento y aplicación masiva de insecticidas en las viviendas rurales o periurbanas de las personas afectadas. 16 gsp El género Trypanosoma tiene muchas especies que causan graves enfermedades al hombre y a los animales domésticos. La mayor parte de ellos pertenece al grupo salivaria: T. congolense: es el principal causante de “Nagana” (zulu = estar deprimido) del ganado vacuno del Este de África en las regiones tropicales. Produce intensas anemias. T. rhodesiense y T. gambiense: son los principales causantes de la “Enfermedad del sueño” del ser humano y otra forma de “Nagana” en los animales domésticos en el cinturón central africano. El reservorio de esta enfermedad son animales silvestres que no presentan sintomatología. T. vivax: Es causante del “Souma” del ovino, vacuno y caprino en el oeste africano. Los reservorios son búfalos, antílopes, jirafas y otros animales silvestres. T. brucei (dedicada al investigador D. Bruce): muy difundido en África tropical. Afecta especialmente a los equinos causándoles muerte. T. evansi (dedicada a G.H. Evans descubridor del primer Trypanosoma patógeno): parasita caballos, perros, camellos, búfalos, elefantes, cerdos, gatos, tapires, ciervos, ratones, conejos, cobayos y otros animales. Es transmitido mecánicamente por dípteros picadores. En la India se describe como una afección mortal del caballo llamada “Surra” = podrido. Se presenta con fiebre intermi- tente, edema de las partes bajas y placas urticáricas necrosantes en el cuello y los costados. T. equinum (lat. equus = caballo): produce el ”Mal de Caderas” del equino en zonas cálidas y panta- nosas de Sudamérica donde abundan insectos picadores. La parasitemia produce fiebre alta y la debilidad causada al animal le provoca un andar tambaleante. Causa también conjuntivitis, quera- titis, edema palpebral y placas cutáneas sobre el cuello y costado. T. equiperdum (lat. equus = caballo + perdere = destruir): Es causante de una enfermedad venérea del equino llamada “Durina” (árabe = sucio). Se presenta en África, Centro y Sudamérica y Oriente Medio. Se inicia con presentación de mucus vaginal que provoca ninfomanía, luego edema geni- tal y de las partes bajas tanto en el macho como en la hembra y, por último, aparición de úlceras de las mucosas y cutáneas. También se presentan placas edematosas de 2 a 10 cm de diámetro en los flancos y costados del animal. T. theileri del bovino y T. melophagium del ovino se encuentran en Chile como Trypanosomas apató- genos. 17 gsp Leishmania (dedicado al médico William Leishman): se presentan como estado amastigote en el hos- pedero vertebrado y promastigote en mosquitos hematófagos del género Phlebotomum (Psycho- didae: Nematocera) todavía no descritos en Chile. Morfología y ciclo biológico general: Las formas amastigotes, ovoides de 2 a 4 µm de diámetro, tienen un núcleo y carecen de flagelo. Se localizan en células endoteliales y macrófagos del hospedero verte- brado. Los parásitos se multiplican en el citoplasma de las células formando grupos de protozoos que se liberan al torrente sanguíneo. El ciclo continúa cuando los Phlebotomum ingieren leucocitos y célu- las mononucleares con los parásitos. Allí se desarrollan en el intestino medio del mosquito produciendo un gran número de parásitos de forma promastigote que luego pasan a su esófago y faringe. El mosqui- to inyecta el parásito al hospedero con su saliva, pero también puede ser transmitido al aplastar el mos- quito sobre la piel. Las especies de Leishmania que afectan al ser humano se han agrupado como: a) Leishmaniosis visceral: enfermedad grave y mortal del ser humano llamada “Kala-azar” o fiebre “Dumdum”. Afecta bazo, hígado y médula ósea destruyendo los macrófagos en proceso. Hay ane- mia, emaciación, diarrea y muerte. Pueden ocurrir lesiones cutáneas con caída de pelo y úlceras en labios y párpados. En la India y África el agente causal es Leishmania donovani. En China y Asia existe la especie L. infantum que afecta principalmente los niños y en Sudamérica tropical se en- cuentra la especie L. chagasi. Las dos últimas se consideran zoonosis por ser el perro y otros anima- les los reservorios naturales del protozoo. b) Leishmaniosis cutánea del viejo mundo: Enfermedad no mortal del hombre llamada “úlcera de Oriente”, “Botón de Aleppo” o “Furúnculo de Delhi”; las especies causantes son L. tropica y L. ma- jor. El perro es considerado reservorio. En el hombre produce grandes y deformantes úlceras cutá- neas que dejan profundas cicatrices si el afectado logra sobrevivir. c) Leishmaniosis cutánea americana. Enfermedad del hombre llamada “Espundia”, causada por va- rias especies de Leishmania (L. mexicana, L. braziliensis, L peruviana). Afecta el septo nasal y la nasofaringe causando lesiones desfigurantes espantosas. Diagnóstico: hallazgo del protozoo en: a) frotis de sangre, b) punción de diversos órganos (bazo, gan- glio linfático, médula ósea, hígado), c) raspado de úlceras de la piel o área excematosa. También existe un test de inmuno-diagnóstico. Al igual que para Trypanosoma, para Leishmania la principal reproducción es por fisión binaria y se estima que los artrópodos involucrados son los hospederos definitivos ancestrales de los proto- zoos. 18 gsp Hexamita meleagridis (gr. hexa = seis + mitos = filamento; meleagris = pavo): produce graves di- arreas en las crianzas intensivas de pavos. Morfología y ciclo biológico: protozoo con simetría bilateral, forma ovoídea o piriforme y 8 flagelos (4 anteriores, 2 laterales y dos posteriores). Poseen dos núcleos, sobre ellos nacen los 4 flagelos ante- riores y por debajo los dos flagelos laterales (fig. 3). Se mueven rápida y bruscamente. El parásito se localiza en el intestino delgado de las aves y penetra la pared intestinal donde forma quistes binuclea- dos y formas invasivas que penetran en las células retículoendoteliales para desarrollar esquizontes con numerosos merozoítos y finalmente formas flageladas maduras intestinales. Estas últimas se eli- minan mediante la materia fecal que al contaminar los alimentos y el agua de bebida, son la principal fuente de infección para las aves. Se diagnostica mediante frotis de materia fecal. Existen muchas es- pecies de Hexamita que afectan a otros animales domésticos y a los salmones. Figura 3: Hexamita spp. Giardia lamblia (género dedicado a los biólogos Giardi y Lambl): Es un parásito causante de diarreas en niños que se localiza en el intestino delgado y ocasionalmente en el intestino grueso. Se reproduce por fisión binaria. Debido a rápidos movimientos de sus flagelos, el trofozoíto se desplaza activamente de un lugar a otro y se fija a la superficie del epitelio intestinal. En la materia fecal forman quistes que alcanzan a otros hospedadores por vía oral a través de los alimentos. Histomonas meleagridis (gr. histos = tejido + monas = único; meleagris = pavo): el protozoo intestinal (ciego) posee uno a dos flagelos que nacen de un gránulo basal próximo a la masa nuclear. Cuando penetran en la mucosa son ameboides de 8 a 19 µm. Ciclo biológico: Se encuentra en el ciego de los pavos donde se multiplican por fisión binaria, produ- ciendo ocasionalmente ruptura de la pared del ciego. Algunos protozoos son ingeridos por el nemátodo del ciego Heterakis gallinarum e infectan los huevos del nemátodo que es eliminado al medio ambiente con el material fecal de las aves. Los huevos del nemátodo con los protozoos pueden permanecer infec- tantes hasta 4 años en el medio. Al infectarse los pavos con el nemátodo también se infectan con el protozoo que se libera en el ciego. El protozoo también se ha adaptado a los pollos. Patogénesis: Producen pequeñas úlceras que pueden atrofiar y necrosar la mucosa cecal formando ta- pones mucosos que obturan el órgano e impiden su funcionamiento. También alcanzan el hígado a tra- vés de la vena porta donde forman nódulos necróticos con abundantes parásitos. Los pavos se debilitan progresivamente, tienen una deposición fecal amarillenta y, como consecuencia de problemas circula- torios, presentan la cabeza con una coloración roja cianótica (blackhead). El parásito se diagnostica mediante frotis directo del contenido cecal. También se puede teñir con PAS. Se tata con Dimetridazol. 19 gsp Tritrichomonas foetus (gr. tri = tres + trix = cabello + monas = único): Parásito del bovino de distri- bución mundial que causa abortos. Se localiza en el tracto reproductor y se transmite a través del coito. En Chile afecta a bovinos de pequeños agricultores. Morfología (fig. 4): Protozoo piriforme de 12-17 por 6-11 µm con el extremo anterior redondeado y el posterior puntiagudo. El núcleo situado en la porción anterior. Del blefaroblasto emergen tres flagelos anteriores y uno posterior, el cual se extiende a lo largo del cuerpo con una membrana ondulante. De- bajo del blefaroblasto se encuentra un cuerpo parabasal alargado. Una estructura axial rígida tubular sobrepasa el extremo posterior en forma de espina. Figura 4: Tritrichomonas foetus Desarrollo y patogénesis: Se reproduce por fisión binaria longitudinal. El protozoo se encuentra en forma asintomática en el prepucio y conducto urinario de los toros infectados pudiendo sobrevivir largo tiempo. Los toros viejos son más receptivos que los jóvenes. En las hembras se ubica en la vagina y el útero persistiendo de 35 a 140 días. La transmisión es coital. Excepcionalmente se puede transmitir por inseminación artificial porque los protozoos sobreviven la congelación. A los pocos días de infectadas, las vacas muestran enrojecimiento de la mucosa vaginal (vestibulitis, vaginitis) con aumento de volu- men de los ganglios linfáticos regionales. Luego los protozoos penetran al útero y llegan hasta las trompas evitando el asentamiento exitoso de los óvulos en el útero. Como consecuencia se presenta esterilidad con persistente repetición de los celos. En algunas oportunidades se logra el anidamiento de un óvulo y se inicia una gestación que concluye con aborto a las 6 a 16 semanas después de haber pre- sentado secreción vaginal muco-purulenta. El aborto precoz frecuentemente no es registrado y la vaca tiene un nuevo celo después de 2 a 3 meses. Después de haber cursado con la afección, las vacas elimi- nan espontáneamente los protozoos a los 3 a 5 meses, quedando con una relativa resistencia a nuevas infecciones a lo menos por un año. En otros casos hay maceración fetal con piometra y pseudopreñez. Diagnóstico: se realiza en base a examen directo y hallazgo de los protozoos en fetos recién abortados; para ello debe revisarse el contenido estomacal del feto, las membranas y líquidos fetales. También se encuentran en las secreciones vaginales muco-purulentas y en el contenido de las piometras. En las vacas se realizan lavados vaginales con suero fisiológico poco antes y después del celo. En los toros el diagnóstico es difícil y se realiza mediante la observación directa del sedimento obtenido mediante centrifugación de lavados prepuciales con suero fisiológico. Mediante cultivo en medios de cultivo para bacterias se puede mejorar el diagnóstico. Sólo cinco lavados prepuciales negativos hechos en diferentes días aseguran la negatividad de un toro. También existen pruebas serológicas. Tratamiento: se justifica únicamente en toros infectados de mucho valor. Se utiliza Metronidazol. 20 gsp Existen especies de Tritrichomonas que parasitan al cerdo (T. suis) en las vías nasales, estóma- go, intestino delgado y ciego, en el equino (T. equi) y en los pollos (T. eberthi) se localizan en el ciego y colon. Se consideran poco patógenas y se transmiten por vía oral. Trichomonas vaginalis: Enfermedad de transmisión sexual del ser humano. En la mujer se presenta con aumento del flujo vaginal sin provocar molestias graves. En el varón provoca prurito prepucial. Tratamiento: Tinidazol (TRICONIDAZOL) en dosis oral única de 2000 mg. Chilomastix equi (gr. keylos = labios + mastix = látigo): Es un protozoo flagelado que se encuentra en grandes cantidades en el contenido del intestino grueso y materia fecal de equinos con diarreas crónicas rebeldes. Se supone que se trata de un protozoo comensal que vive normalmente en el intestino grueso de los equinos y que encuentra condiciones óptimas para su reproducción (fisión binaria) cuando di- arreas provocadas por otras causas cambian el ecosistema interior. Su acelerada reproducción provoca una diarrea mayor que se hace incontrolable. Con frecuencia mueren los equinos. CLASE RHIZOPODA (También: LOBOSEA) Existen varias especies de Entamoeba. Son protozoos que se movilizan mediante pseudopodios. El principal representante de este grupo es E. histolytica que causa diarreas en el hombre. Entamoeba histolytica (gr. entos = interno + amoibaios = cambiante): Son protozoos que habitan en el colon, que miden entre 20 y 50 mµ y que son de forma cam- biante. Teinen un ectoplasma bien delimitado del cual se forman pseudopodios delgados en forma de dedos. Núcleo excéntrico y se multiplican por fisión binaria. Se alimentan de bacterias y tejido intesti- nal. Causan diarrea. Se pueden diagnosticar directamente en las heces de los pacientes afectados. Hay portadores asintomáticos que eliminan quistes que son las formas infectantes que contaminan los ali- mentos. Pueden producir abscesos hepáticos como principal complicación. Se estima que 10% de las personas en el mundo poseen el parásito. Se diagnostica mediante frotis fecal, pero la heomoaglutinación indirecta (HAI) es el principal método de diagnóstico. Se trata con metronidazol. 21 gsp SUBFILUM APICOMPLEXA: El nombre de este Subfilum se refiere a un sistema apical muy complejo que poseen todos los protozoos de este grupo que no poseen cilios ni flagelos(fig. 5). Casi todos tienen reproducción sexua- da (gamogonia) con formación de ooquistes. Las unidades protozóicas son los zoitos y dependiendo de donde se forman se denominan esporozoitos, esquizozoitos, merozoitos. Figura 5: “Zoito" perteneciente al subfilum Apicomplexa (esquema general). CLASE SPOROZOEA Es el grupo de protozoos parásitos que presenta más familias, géneros y especies diferentes. Entre ellos están las coccidias (Eimeria, Isospora, Cystoisospora, Cryptosporidium), los sarcosporidios (Sarcocystis), la familia Toxoplasmatidae (Toxoplasma, Neospora, Hammondia, Besnoitia) y los pro- tozoos que producen la malaria (Plasmodium). Casi está demás mencionar la importancia que cada uno de estos parásitos tienen para la producción pecuaria, los animales de compañía y el ser humano. Las coccidiosis: Eimeria (dedicado al zoólogo alemán Theodor Eimer): agrupa muchísimas especies que son causantes de las coccidiosis en los animales domésticos y silvestres. Es importante saber que las coccidias son altamente específicas de cada especie animal y que no existen infecciones cruzadas (ej., las coccidias de las aves no afectan al vacuno). Las infecciones leves con una especie de coccidia inducen una buena inmunidad frente a esa especie, pero no protege contra las otras especies. Morfología: para el Médico Veterinario es útil saber que cada especie animal puede albergar varias especies de Eimeria, y que es posible su diferenciación por medio de los ooquistes que se eliminan al ambiente por medio de las heces. Los ooquistes son el producto de la reproducción sexuada de los pro- tozoos y se diagnostican mediante casi todas las técnicas coproscópicas. Los ooquistes de las diferentes especies de Eimeria tienen tamaños y formas muy diversas, midiendo de 7 a 28 µ de largo por 13 a 20 µ de ancho, a excepción de los ooquistes de E. leuckarti del equino que miden 75 x 50 µ. En ciertas especies de Eimeria sp., los ooquistes presentan un micrópilo en un extremo. 22 gsp Los ooquistes que se encuentran en el material fecal fresco no están esporulados y sólo presen- tan una célula esférica en su interior y sirven para diagnosticar su presencia en un animal. En el medio ambiente se realiza su esporulación (esporogonia) formándose en su interior 4 esporoquistes que, a su vez, contienen 2 esporozoitos (figs. 6 y 7). Los 8 esporozoitos son las unidades parasitarias básicas (cada esporozoito es un protozoo con todos los elementos presentados en la fig. 68. Figura 6: Proceso esporogonia en un ooquiste de Eimeria spp. Figura 7: Ooquiste esporulado de Eimeria spp. con las estructuras morfológicas que permiten la dife- renciación de las especies (adaptado de Rommel y col, 2000). Coccidias de los principales animales domésticos: La enorme variedad de especies de coccidias que puede albergar una especie de animal indica la complejidad de la temática. Importante es saber que cada especie de coccidia tiene lugares preferen- ciales en el tracto gastrointestinal de su hospedero, que las coccidias de una especie animal no pueden infectar a otra y que no existe la formación de inmunidad cruzada entre las especies de coccidias. Bovino: Eimeria bovis, E. zuerni, E. ellipsoidalis, E. auburnensis, E. wyomingensis, E. pellita, E. cilín- drica, E. brasiliensis, E. alabamensis, E. subspherica, Cryptosporidium spp. 23 gsp Ovino: Eimeria bakuensis, E. ovinoidalis, E. parva, E. faurei, E. intricata, E. ahsata, E. crandallis, E. weybridgensis, E. marsica, E. granulosa, E. pallida. Cryptosporidium spp. Caprino: E. arloingi, E. ninakohlyakimovae, E. christenseni, E. caprina, E. hirci, E. caprovina, E. ali- jevi Equino: Eimeria leuckarti Cerdo: Eimeria debliecki, E. suis, E. scabra, E. perminuta, E. spinosa, E. polita, E. porci, E. neode- bliecki, Isospora suis. Perro: Cystoisospora canis, C. ohionensis, C. burrowsi, Isospora canis, Hammondia heydorni, Neos- pora caninum, Sarcocystis spp., Cryptosporidium spp. Gato: Cystoisospora felis, C. rivolta, Isospora felis, Toxoplasma gondii, Hammondia hammondi, Sarcocystis spp., Cryptosporidium spp. Conejo: Eimeria coecicola, E. exigua, E. flavescens, E. intestinalis, E. irressidua, E. magna, E. magna, E. media, E. perforans, E. piriformis, E. vejdovkyi, E. stiedai. Gallina: Eimeria tenella, E. necatrix, E. acervulina, E. mitavi, E. mitis, E. maxima, E. brunetti, E. praecox, E. hagani. Ciclo biológico (fig. 8): las numerosas especies de coccidias la Familia Eimeriidae presentan un ciclo biológico que es básicamente similar para todas y que puede ser descrito como sigue: Los ooquistes no esporulados recién eliminados con la materia fecal contienen una sola célula; una vez en el medio am- biente y en condiciones de humedad, temperatura y oxígeno adecuadas, esporulan y se hacen infectan- tes para la especie animal de la cual provienen (las coccidias son muy específicas). Dicho proceso es llamado esporogonia, y consiste en que la célula única se divide para formar 4 esporoquistes y dentro de cada esporoquiste se forman 2 esporozoitos. Figura 8: Ciclo biológico tipo de Eimeria e Isospora. 24 gsp Cuando los ooquistes esporulados son ingeridos por un hospedero adecuado (la misma especie animal de la cual provienen pero con inmunidad ausente o deficiente), se rompe la pared del ooquiste en el estómago y se liberan primero los 4 esporoquistes y luego los 8 esporozoitos (presencia de tripsi- na, bilis y un pH 7,5 a 8,5) que penetran en las células de la mucosa intestinal. Allí comienzan a crecer se redondean, maduran y se convierten en esquizontes de primera generación que miden hasta entre 30 y 300 µ, dependiendo de la especie (algunas especies como E. bovis, producen macroesquizontes apre- ciables como puntos blancos). Mediante fisión múltiple, en un proceso llamado esquizogonia, cada esquizonte forma un número variable de zoitos (merozoitos), desde unos pocos a varios miles, depen- diendo de la especie (E. bovis forma esquizontes con hasta 170.000 zoitos en 14 a 18 días después de la infección). Los esquizontes se rompen y los zoitos invaden nuevas células intestinales, pudiendo for- mar una segunda e incluso una tercera generación de esquizontes con un número muy variable de zoi- tos. La última generación de zoitos invade nuevamente las células de porciones más distales del tracto gastrointestinal pero, esta vez, se diferencian en macro y microgametos, dando comienzo a la fase sexual conocida como gametogonia (en el caso de E. bovis son los que ocasionan las principales lesio- nes). Dentro de cada microgametocito se forma un gran número de microgametos que abandonan la célula para fertilizar a los macrogametos. De esta forma se originan cigotos que dan origen a los oo- quistes. Los ooquistes crecen y rompen las células, caen al lumen intestinal y son eliminados al medio ambiente por medio junto a las heces donde deben esporular para hacerse infectantes. Diagnóstico: El diagnóstico se realiza generalmente mediante exámenes coproscópicos y la presencia de ooquistes. Mediante el raspado de mucosa intestinal o cortes histológicos se pueden determinar los esquizontes. Tratamiento de las coccidiosis: Contra las coccidiosis en aves se utilizan coccidiostáticos que sólo im- piden las esquizogonias o coccidicidas que actúan sobre la gametogonia (Amprolium). Se administran en el agua de bebida o mediante la alimentación. Las coccidiosis del vacuno se tratan con productos en base a sulfas (Sulfaquinoxalina, sulfaguanidina, sulfametacina) o combinaciones con otros fármacos como la sulfadimetoxina + trimetropin (GORBAN). De igual importancia que un tratamiento con di- chos productos está evitar que el animal se siga infectando. Para ello hay que estabular los animales que se han infectado en las praderas y dar heno o concentrado cautelando una adecuada hidratación. En caso de ser una infección de animales estabulados es necesaria o realizar una higienización intensa de toda la infraestructura, especialmente de los bebederos. Isospora (gr. isos = igual + spora = semilla): tiene muchas especies que, al igual que el género Eime- ria, parasitan un amplio rango de hospedadores. Las especies de importancia veterinaria incluyen I. suis en cerdo, y tres especies que se localizan en el intestino de perros y gatos (I. canis, I. felis e I. ri- volta). Morfología: Los ooquistes esporulados de las especies descritas se caracterizan por poseer 2 esporo- quistes con 4 esporozoitos. Especie Forma ooquiste Tamaño Otras características I. suis subesférica 20-24 x 18-21 µ pared de color amarillo pálido sin micrópilo I. canis ovoides 34-40 x 28-32 µ pared incolora sin micrópilo I. felis ovoides 38-51 x 27-29 µ pared lisa de color rosáceo sin micrópilo 25 gsp Ciclo biológico: El ciclo biológico es directo: los hospederos definitivos se infectan a partir de ooquis- tes esporulados. En su tracto intestinal se desarrollan la esquizogonia y la gamogonia con la consi- guiente eliminación en las heces de ooquistes no esporulados; la esporogonia se verifica en el medio ambiente. Diagnóstico: El diagnóstico se realiza mediante examen de material fecal para determinar la presencia de ooquistes no esporulados. También se realiza mediante necropsia. Se puede realizar un prediagnós- tico clínico. Cystoisospora: son protozoos que tienen un ciclo similar a Isospora, pero los ooquistes esporulados también pueden ser ingeridos por otras especies: en ellos se liberan los esporozoitos que penetran a la mucosa intestinal y de esa forma alcanzan mediante el sistema linfo-hemático todos los órganos de los animales que se infectaron. Dichos zoitos se enquistan sin tener ningún desarrollo adicional y pueden producir una infección del hospedero definitivo si éstos ingieren el animal infectado. La especie Cys- toisospora felis es frecuente de encontrar en el gato. Cryptosporidium (gr. kryptos = escondido + spora = semilla): La criptosporidiosis es una afección de los neonatos. Causan severas diarreas a muchos anima- les domésticos e incluso al ser humano. Hay muchas especies de Cryptosporidium. Morfología: Los ooquistes del género Cryptosporidium son ovales o redondos y miden de 5 a 7 µ, se han encontrado trofozoítos de 1.5 a 3.0 µ de diámetro y esquizontes de 3 a 4 µ de diámetro. Ciclo biológico: El ciclo evolutivo de Cryptosporidium spp es semejante al de Eimeria, presentando básicamente las mismas formas de reproducción: La esporogonia se produce en las células intestinales y pueden tener dos destinos: a) se produce un quiste de paredes gruesas con cuatro esporozoitos en su interior que cae al medio con las heces y que por ese medio puede infectar a otros animales por vía oral. b) el quiste se rompe, libera los zoitos y el animal se puede autoinfectar. En ambos casos se libe- ran los esporozoitos en el intestino, estos se adhieren al borde celular; las diversas formas adheridas a la superficie de la célula intestinal están en contacto muy estrecho, tomando una ubicación “intracelu- lar-extracitoplasmática”. Allí se produce la esquizogonia, formando un esquizonte de primera genera- ción con 6 a 8 merozoitos, luego una segunda esquizogonia dando lugar a un esquizonte de segunda generación con 4 merozoitos. Posteriormente se rompen los esquizontes de segunda generación y se diferencian los zoitos siguiendo la gamogonia o reproducción sexual, con macro- y microgametocitos; los microgametos fertilizan los macrogametos y forma los quistes que esporulan en el mismo lugar. Diagnóstico: La muestra fecal se fija en formol-sal (formalina 10% en suero fisiológico) hasta el mo- mento de su procesamiento. Con la muestra se hacen dos frotis en portaobjetos y se tiñen con una solu- ción de Ziehl-Nielsen modificada. 26 gsp Sarcocystis (gr. sarx = carne + kystis = vesícula): Este grupo de protozoos se conocían desde los inicios de la histología (1840) como formas quísticas de diversos tamaños repletas de zoitos (quistozoitos) que se encontraban en los músculos de los animales domésticos herbívoros y omnívoros y se les denominó "sarcosporidios", existiendo una cantidad enorme de especies que se agruparon bajo el género de Sarcocystis. Por otro lado se conocían formas quísticas de protozoos en las heces de los carnívoros que se consideraron especies del género Isospora. Recién en el año 1972 se estableció la relación entre los sarcosporidios y los ooquistes consi- derados como de Isospora, descubriéndose el ciclo biológico: en los carnívoros se verificaba la gamo- gonia y la esporogonia del protozoo y en los herbívoros la reproducción asexuada en forma de endopo- ligenia y endodiogenia (para simplificar didácticamente su denominación lo llamaremos "esquizogo- nia"). Así, lo que se consideraban especies diferentes de Sarcocystis e Isospora resultaban ser una sola especie de parásito. Los investigadores que hicieron el descubrimiento (Rommel y Heydorn) propusie- ron revisar la nomenclatura de todos los Sarcocystis y de las Isosporas , y simplificar los nombres en base a los ciclos: Se mantenía el género Sarcocystis y desaparecía el género Isospora. Como habían aclarado y comprobado los ciclos entre varias especies de herbívoros y carnívoros propusieron la una nomenclatura que aclaraba el ciclo y las especies involucradas; por ejemplo: Sarcocystis bovicanis, S. ovifelis, S. suihominis, etc. Lamentablemente no hubo acuerdo entre los especialistas y se mantuvo el nombre del primero que había descrito una especie ya sea de Sarcocystis o de Isospora. Morfología y ciclo biológico (fig. 9): Los ooquistes con 2 esporoquistes se rompen quedando como formas infectantes con 4 zoitos en su interior; los esporoquistes esporulados miden 12-15 x 8 a 10 mµ, y son eliminados con las heces del hospedero definitivo carnívoro u omnívoro; los hospederos interme- diarios herbívoros u omnívoros (bovino, ovino, porcino, equino, caprino, camélidos), se infectan por ingestión de los esporoquistes esporulados. Figura 9: Ciclo tipo de Sarcocystis spp. (adaptado de Rommel y col, 2000). 27 gsp La especie S. cruzi que involucra al bovino y al perro (S. bovicanis !!) es una de las especies más estudiadas. Los ooquistes-esporoquistes esporulados son ingeridos por un bovino con pasto con- taminado. Se liberan los esporozitos que traspasan el intestino y penetran las células endoteliales de las arterias en diversos órganos donde se desarrolla la primera generación de reproducción asexuada (en- dopoligenia 1). Los zoitos formados en esos quistes se liberan e invaden nuevamente células endotelia- les de arterias en una segunda reproducción asexuada en las células endoteliales (endopoligenia 2). En este estado puede ocurrir una enfermedad aguda del animal que puede producir su muerte dependiendo del grado de infección inicial. Los zoitos de esta segunda generación invaden los músculos estriados y cardíacos e inician una tercera reproducción asexuada (endodiogenia) formando los quistes o sarcospo- ridios con cientos de zoitos en su interior (fig. 10). Si el bovino es predado por perros (lobos), estos ingieren la carne con sarcosporidios y en su intestino se liberan los zoitos que invaden las células intes- tinales y se diferencian en macro u microgametos (gamogonia). El resultado es un ooquiste que esporu- la inmediatamente (esporogonia). Como la pared del ooquiste es muy delgada se rompe fácilmente quedando liberados los dos esporoquistes que contienen 4 esporozoitos y que son los elementos infec- tantes para el bovino. Figura 10: Esquema de un Sarcocystis cruzi (Rommel y col, 2000). Diagnóstico: a) Examen fecal. Para la determinación de esporoquistes. Debido a la fragilidad de la pared del oo- quiste, ésta se rompe en el material fecal y se liberan los esporoquistes. b) Examen de canales para la determinación de sarcosporidios macroscópicos. c) Examen microscópico de cortes de carne para determinación de sarcosporidios microscópicos: Cor- tes histológicos, fototriquinoscopía en cerdos. 28 gsp Toxoplasma gondii (gr. toxon = arco + lat. plasmare = gestación): Se trata de un protozoo amplia- mente difundido en el reino animal que es causante de una zoonosis que se considera de importancia. El gato es el hospedero definitivo y, por su íntima relación con el ser humano, es necesario que el Mé- dico Veterinario conozca muy bien el ciclo biológico y sus aspectos epidemiológicos. Morfología: Los ooquistes de Toxoplasma son entre esféricos a subesféricos y miden de 11 a 13 µ de largo por 9 a 11 µ de ancho. Ciclo biológico (fig. 11): se puede subdividir en desarrollo en el hospedero definitivo (gato y otros fe- linos) y desarrollo en el hospedero intermediario (todos los mamíferos domésticos y el hombre). Figura 11: Ciclo biológico de Toxoplasma gondii (adaptado de Rommel y col, 2000). a) Desarrollo en el gato (hospedero definitivo): El gato se infecta básicamente al ingerir carne con- quistes carne de hospederos intermediarios infectados (de ratones, ratas u otros animales). En segundo término se puede infectar con ooquistes esporulados al limpiarse con la lengua las patas delanteras con 29 gsp las cuales ha enterrado su deyección. En el gato el protozoo tiene un desarrollo entérico, en su intestino delgado, y un desarrollo extraentérico en todo su organismo. Este último también se da en todos los animales vertebrados hospederos intermediarios. Desarrollo entérico: los quistes o los ooquistes liberan los zoitos en el intestino delgado del gato y una parte de ellos penetra a las células intestinales y se reproducen asexualmente mediante esquizogonia. De los esquizontes se liberan zoitos diferenciados sexualmente (macro y microgametos) cuya fusión (gamogonia) origina los ooquistes que pasan al lumen intestinal para ser eliminados como ooquistes no esporulados junto a las heces (período prepatente 5 a 10 días). La eliminación de ooquistes se produce durante 10 a 15 días pero es masiva y por lo tanto producen una altísima contaminación del medio am- biente. Esta alta eliminación de ooquistes se da sólo en la primera infección que tiene un gato; infec- ciones posteriores presentan eliminaciones de ooquistes muy bajas. Desarrollo extraentérico: La otra parte de los zoitos ingeridos atraviesa la pared intestinal del gato y, a través de la vía linfo-hemática se distribuye por todo el organismo invadiendo todo tipo de células nu- cleadas de los músculos, hígado, riñón, cerebro, etc., donde forman pequeños quistes en que se repro- ducen asexuadamente (endodiogenia). Dichos pequeños quistes se denominan “pseudoquistes” y con- tienen en su interior hasta 50 taquizoitos (en referencia a la rápida multiplicación que presentan (gr. taquis = rápido). Dichos “pseudoquistes” intracelulares se rompen liberando los taquizoitos que vuel- ven a invadir nuevas células nucleadas en un proceso invasivo de todo el organismo que sólo es deteni- do por el sistema inmune del gato. Se pueden producir, de esa forma varias generaciones de “pseudo- quistes” con taquizoitos. Si el sistema inmune del gato reacciona, se detiene el proceso invasivo y se forman “quistes” de mayor tamaño que contienen hasta 200 bradizoitos (gr. bradis = lento) en su inter- ior. Dichos quistes con bradizoitos se encuentran en las células de todos los órganos del gato infectado y representan una forma latente del parásito; sólo prosigue el ciclo si el gato es predado por otro carní- voro u omnívoro. b) Desarrollo en los hospederos intermediarios: casi todos los vertebrados herbívoros que tienen algún contacto con felinos pueden infectarse y los carnívoros se infectan al ingerir a los vertebrados herbívoros o roedores; incluso se infectan las aves. En ellos se presenta exclusivamente el desarrollo extraentérico ya descrito en el gato. Se pueden infectar, al igual que el gato, a partir de los ooquistes esporulados o al ingerir carne con pseudoquistes (taquizoitos) o quistes (bradizoitos) de cualquier ani- mal infectado. La diferencia radica en los hábitos de alimentación de los animales; en los herbívoros, la infección es más frecuente a partir de ooquistes esporulados y en los carnívoros u omnívoros la infec- ción es generalmente a partir de carne u órganos con pseudoquistes o quistes. Los herbívoros y roedores se infectan, generalmente, a partir de pasto o alimento contaminado con materia fecal de gatos (ooquistes con esporozoitos). El ser humano se infecta de igual forma; espe- cial riesgo corren los niños que juegan en un jardín o en un cajón de arena en que han defecado gatos. También se pueden infectar al acariciar gatos que tienen restos fecales en su pelaje. En éste punto debe mencionarse que los ooquistes se eliminan no esporulados y que deben esporular (esporogonia) en el medio ambiente. En dicho proceso se forman ocho esporozoitos en el interior del ooquiste en un proce- so que demora mínimo 7 días, dependiendo de la temperatura y la humedad ambiental. 30 gsp Los carnívoros u omnívoros no felinos, como perros, osos, hienas, visones, etc., y también el ser humano, se infectan al ingerir carne de animales infectados (con quistes) y en ellos se produce sólo el desarrollo extraentérico. Generalmente pasan a ser “hospedadores trampa” porque sólo circunstan- cialmente son ingeridos por otros carnívoros o animales carroñeros. Infecciones trasplacentarias y lactogénicas son otras formas de infección de T. gondii que se pueden producir tanto en el gato como en todos los demás animales y el ser humano durante el proceso invasivo de pseudoquistes (taquizoitos) en una primoinfección. Si dicha primoinfección se produce durante el primer tercio de la gestación de una hembra, se produce una invasión del feto con graves consecuencias deformantes (hidrocefalia, microcefalia, raquisquisis). Igualmente si la primoinfección de una hembra se produce durante la lactación se produce la infección del neonato con taquizoitos y se pueden producir problemas neurológicos, oculares, auditivos, etc. Indudablemente dichos casos adquie- ren especial dramatismo en el ser humano. Ultimamente la toxoplasmosis humana ha adquirido mayor importancia en los individuos con el sistema inmune deprimido por el virus VIH. En ellos se pueden producir invasiones masivas a partir de quistes con bradizoitos que tienen de infecciones anteriores y que por algún motivo se rompen (golpes, hematomas, inyecciones, intervenciones quirúrgicas, etc.). Los bradizoitos liberados, al no ser atajados por el sistema inmune, se “transforman” en taquizoitos e invaden mortalmente al individuo. Sintomatología: Normalmente las primoinfecciones pasan desapercibidas en los animales. En el ser humano son confundidas con cuadros gripales con presentación de fiebre, cefaleas y dolores muscula- res que desaparecen después de algunos días, sin sospecharse una toxoplasmosis. Como el protozoo causa una buena reacción inmunitaria se puede considerar que los individuos que han cursado con una primoinfección "subclínica" están protegidos de por vida; igualmente los fetos de las hembras (muje- res) que han cursado con la afección están a salvo de cursar con una toxoplasmosis trasplacentaria o lactogénica. Sólo en caso de una infección con el virus VIH se rompe la defensa inmunitaria y los indi- viduos cursan con una activación de los bradizoitos enquistados produciéndose rápidas generaciones de taquizoitos que invaden el organismo violentamente causando la muerte. Diagnóstico: se realiza en base a pruebas serológicas (ELISA) en caso de sospecha. Se estima que so- bre el 50% de los seres humanos están positivos a T. gondii porque en algún momento de su vida han hecho una infección. Antiguamente se realizaba el diagnóstico inoculando intraperitonealmente mate- rial sospechoso a ratones; en una posterior necropsia de los ratones se encontraban los taquizoitos en frotis de los líquidos del peritoneo y del sistema nervioso. Tratamiento: ningún tratamiento es satisfactorio; se utilizan combinaciones de sulfas y antibióticos. Neospora canimun (gr. neo = nuevo + spora = semilla): La especie N. caninum es un parásito de reciente descripción que tiene un ciclo semejante a Toxoplasma gondii, sólo que es el perro el hospede- ro definitivo. Los bovinos, ovinos, equinos y otros animales se infectan al ingerir ooquistes del proto- zoo que han llegado al medio con las deyecciones del perro. Causa abortos y mortalidad neonatal en bovinos y otras especies animales. 31 gsp Morfología: Los taquizoítos y los quistes en tejido nervioso son ovoides de 3 - 7 x 1 a 5 mµ. Los quis- tes tisulares son a ovoides y de mayor tamaño. Los ooquistes son esféricos y similares a los de T. gon- dii. Ciclo biológico: El ciclo biológico, recientemente dilucidado, aclaró que el perro es el hospedero defi- nitivo con una fase de gamogonia en su intestino delgado. El periodo prepatente en el perro, después de haber ingerido quistes, es de 8 a 13 días, la patencia de 11 a 20 días y el tiempo de esporulación en el medio externo es de 3 días. En los hospederos intermediarios, además de la infección con ooquistes esporuládose presenta la infección intrauterina (vertical). Los abortos observados en vacas han sido independientes de la época del año, de la edad de la vaca y del tiempo de gestación. Diagnóstico: Método inmunohistoquímico para demostración del parásito en tejidos fetales. Test indi- recto de anticuerpos fluorescentes. ELISA. Tratamiento: En las vacas infectadas no hay tratamiento (tentativo con sulfonamidas). La disminución del número de perros y su correcta alimentación es fundamental para controlar la enfermedad y los abortos bovinos. Hammondia: Existen dos especies: H. hammondi en que está involucrado el gato y los ratones y H. heydorni cuyo ciclo es entre el perro y los cuyes. Son protozoos que tienen un ciclo muy específicos entre las especies nombradas y que, por la similitud de los ooquistes evacuados en las respectivas deyecciones llevan a constantes falsos diasnós- ticos de Toxoplasma gondii y Neospora caninum. Besnoitia: existen varias especies de Besnoitia que afectan a los animales domésticos produciendo un acentuado engrosamiento de la piel. El mecanismo de transmisión y el ciclo biológico de este protozoo todavía se desconoce. Se describen casos en Europa, Asia y África. 32 gsp Plasmodium (lat. plasmare = gestación); producen la “malaria” o “paludismo”. Las especies de ma- yor importancia son: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax. Por frecuencia e incidencia se considera “el primer asesino de la humanidad”. En el mundo, cada 12 segundos muere una persona de paludismo y, muy a menudo, la víctima es un niño. Se presume que la malaria afecta actualmente de 300 a 500 millones de personas y mata anualmente cerca de 3 millones. No ha sido posible la determi- nación exacta de los seres humanos afectados porque afecta principalmente a los países con menos re- cursos, que no cuentan con los medios para llevar una estadística adecuada. A la cabeza se encuentran los países del continente africano en que se estima que nueve de cada diez muertes es causada por la malaria. No existe una vacuna contra la enfermedad y el protozoo ha desarrollado resistencia frente a todos los fármacos disponibles. Esta situación se ha tornado en un tema de mucha preocupación en numerosos países. Morfología: La especie P. malarie aparece en los eritrocitos como un trofozoíto pequeño, hialino, ovoi- de o anular. Su actividad ameboide es menor que la de la especie P. vivax y cada estadio subsiguiente es de menor tamaño que el precedente. Los esquizontes repletan los eritrocitos. Figura 12: Ciclo biológico de Plasmodium falciparum (adaptación de Atías, 1999) 33 gsp Ciclo biológico (fig. 12): Un mosquito infectado del género Anopheles pica a un vertebrado y le inyec- ta mediante su saliva los zoítos que se encuentran acumulados en sus glándulas salivales. Los zoitos permanecen en el torrente sanguíneo un tiempo corto y luego penetran en las células parenquimatosas del hígado; allí se transforman en esquizontes preeritrocíticos. La forma hepática crece para convertirse en un gran esquizonte con alrededor de 40.000 merozoítos. La mayoría de los merozoitos de esta es- quizogonia entran en el ciclo eritrocítico, pero algunos pueden volver a las células parenquimatosas del hígado, para continuar la esquizogonia exoeritrocítica, constituyendo, entonces una fuente constante de infección para los eritrocitos. Después de un determinado número de generaciones asexuadas de esqui- zogonia en los eritrocitos, algunos merozoítos se diferencian sexualmente, formándose microgamontes y macrogamontes en los eritrocitos. Investigadores franceses e ingleses han descubierto que al comienzo de la infección los proto- zoos son sexuados (femeninos en una proporción 8 veces superior a la de los protozoos masculinos). Si los individuos afectados no sucumben a la parasitosis, se inicia una reacción del sistema inmune que produce un cambio de la proporción de protozoos masculinos hasta igualar la cantidad de protozoos femeninos y asegurar de esa forma la reproducción sexuada del parásito. El ciclo continúa cuando un mosquito pica y extrae sangre de un individuo con malaria. El nú- cleo de los microgamontes se divide y se producen 6 a 8 microgametos largos, delgados y con aparien- cia de flagelos. Los microgametos se desprenden de la célula parasitada, nadan hacia y fertilizan al macrogameto que se encuentra en una célula vecina. El cigoto resultante es móvil (ooquineto) y pene- tra en la mucosa del intestino medio del mosquito y luego se deposita en la superficie externa del estó- mago formando un ooquiste. El ooquiste se rompe y libera los esporozoítos a la cavidad corporal del mosquito. De allí migran activamente a todo su organismo, pero en particular a las glándulas salivales desde donde se acumulan. De esa forma pasan al hospedero vertebrado a través de la picadura del mos- quito. Patogénesis: La fase pre-eritrocítica en el hígado produce una hepatomegalia discreta, sin embargo, hay cepas de Plasmodium muy patógenas que terminan destruyendo el hígado. La fase esquizogónica eri- trocítica es la que condiciona los accesos febriles cada tres (tercianas) o cada cuatro días, cada vez que son liberados los esquizozoitos al torrente sanguíneo. Además del daño señalado hay cambios en el sistema nervioso central, en el sistema hematopo- yético (médula ósea, hígado y bazo), y cambios en el riñón, pulmón, el sistema cardiovascular y el trac- to gastrointestinal. Puede decirse que el compromiso orgánico es generalizado y grave. Diagnóstico: El diagnóstico de este parásito, se realiza haciendo un frotis sanguíneo teñido con Giemsa en que el citoplasma se tiñe de azul y la cromatina nuclear de rojo o violeta, mientras que el citoplasma de los eritrocitos infectados se tiñe de un color amarillento o rosado. Además hay pruebas serológicas. El tratamiento no corresponde ser tratado en este escrito. 34 gsp CLASE PIROPLASMIDA Las afecciones producidas por estos protozoos que también pertenecen al Subfilum Apicom- plexa se denominan genéricamente piroplasmosis. Sin embargo, es necesario diferenciar y pasar en detalle dos géneros: Babesia y Theileria, que producen las babesiosis y las theileriosis de los animales que habitan las regiones en las cuales es posible la vida de las garrapatas. Las piroplasmosis son afec- ciones que producen enormes pérdidas a la producción pecuaria mundial. Afortunadamente en Chile no existen dichas enfermedades en el vacuno porque "todavía no se han introducido exitosamente las ga- rrapatas". Sin embargo, regularmente se han diagnosticado equinos positivos a piroplasmosis, estimán- dose que se trata de una transmisión iatrogénica. Las piroplasmosis se caracterizan por producir cuadros febriles altísimos con destrucción de los eritrocitos y hemoglobinuria. Los ciclos de los protozoos están íntimamente ligados a los ciclos de las garrapatas: Las babesiosis requieren de garrapatas de un hospedero y las theileriosis requieren de ga- rrapatas de dos o más hospederos. Babesia (dedicado al bacteriólogo rumano Victor Babes): Hay muchas especies de Babesia. Incluso una misma especie animal tiene varias especies que la afectan. Las principales Babesias que afectan al bovino son las especies Babesia bovis, B. bigemina y B. divergens que se encuentran en todos las regiones tropicales, subtropicales y cálidas y cuyas garra- patas vectoras son Boophilus annulatus y B. decoloratus. La especie B. bigemina es la causante de la "Fiebre de Tejas". De menor importancia patógena para el vacuno están las especies, B. major y B. ovata. Prácticamente todas las especies se encuentran en Argentina y Perú. El equino se ve afectado por: Babesia caballi, (B. equi), los ovinos y caprinos por B. ovis, B. motasi y B. crassa. De menor importancia son B. trautmanni del cerdo y B. canis del perro que son prácticamente asintomáticas. Ciclo biológico (fig. 13): Una garrapata de un hospedero (Boophilus), que se debe considerar el hospe- dero definitivo, ingiere sangre con eritrocitos infectados de un hospedador mamífero (vacuno). En el intestino de la garrapata, se liberan los zoitos de los eritrocitos infectados, llevándose a cabo una pre- sumible gamogonia (todavía no se ha podido evidenciar). Como resultado de esa reproducción sexuada se producen cigotos que penetran en la pared intestinal de la garrapata y allí se produce una primera esporogonia. Los zoitos resultantes son móviles y por ello se denominan esporoquinetos. Luego sigue una nueva esporogonia en los hemocitos de la garrapata cuyos esporoquinetos invaden los ovarios y los óvulos de la garrapata introduciéndose en el vitelo (yema). Una vez que los embriones de garrapata se han desarrollado suficientemente, pasan los esporoquinetos al intestino de los embriones y luego a sus glándulas salivales donde hay una última esporogonia produciendo numerosos esporozoítos que pasan a la saliva.. Las larvas de las garrapatas que eclosionan de dichos huevos son las que transmiten los esporozoitos al primer hospedero que logran picar. Cuando la larva de garrapata comienza a alimentar- se con la sangre de su hospedero mamífero, pasan los esporozoítos al mamífero con la saliva. Esto in- cluso puede ocurrir después que la garrapata ha mudado para convertirse en ninfa. Los esporozoítos penetran en los eritrocitos del mamífero y proceden a una merogonia (esquizogonia) que es invasiva y que puede matar al animal. 35 gsp Figura 13: Ciclo biológico de Babesia bovis (adaptado de Rommel y col, 2000). Patogénesis: a la necropsia se encuentra esplenomegalia, degeneración hepática y renal, edema pulmo- nar y gastroenteritis catarral necrótica. Clínicamente los terneros cursan con un cuadro febril leve con anorexia pasajera, en cambio los animales adultos se ven afectados en forma aguda con grave altera- ción del estado general, fiebre, paresia ruminal, diarrea, espasmos anales, anemia, ictericia y hemoglo- binuria. Diagnóstico: frotis sanguíneo y hallazgo de eritrocitos afectados por esporozoitos en sus más diversos estados de reproducción asexuada. La presencia de animales adultos afectados en una zona en que se encuentran garrapatas es el primer índice diagnóstico. La aparición de decaimiento agudo, fiebre y hemoglobinuria son signos patognomónicos. La babesiosis subclínica se puede diagnosticar mediante ELISA. Al no existir babesiosis en Chile no existen los productos comerciales para su tratamiento. Su control se basa en baños regulares para controlar el ataque de las garrapatas. 36 gsp Theileria (dedicado al bacteriólogo suizo Arnold Theiler): Igualmente que en Babesia hay muchas especies de Theileria que afectan los animales domésti- cos. Requieren de garrapatas de dos o más hospederos, porque no tienen el paso de los esporoquinetos a los huevos, sino éstos pasan a las glándulas salivales y por ello una garrapata que se infecta como larva puede transmitir la enfermedad al picar un segundo hospedero como ninfa o adulta. Las principales theileriosis que afectan al bovino son las especies Theileria parva, T. lawrenci y T. annulata que también se encuentran en todos las regiones tropicales y subtropicales y las garrapa- tas vectores son Hyalomma anatolicum, Rhipicephalus appendiculatus y Amblyomma spp. T. parva es la especie causante de la "Fiebre de la costa este del África" que afecta gravemente a los vacunos de Kenia, Uganda y Etiopía. Igualmente T. lawrenci se encuentra en África, en cambio T. annulata se encuentra en los países que rodean el Mar Mediterráneo así como también en los países de América Central y Sudamérica que tienen climas tropicales y subtropicales. El equino se ve afectado por: Thei- leria equi, que hasta hace poco se consideraba Babesia equi. Los ovinos y caprinos tienen las especies T. hirci y T. ovis Ciclo biológico (fig. 14): El artrópodo vector (larvas o ninfas de garrapatas e dos o tres hospederos) ingieren eritrocitos de hospederos vertebrados infectados. Estos eritrocitos se destruyen y dejan en li- bertad en el intestino de la garrapata los zoitos, que se diferencian sexualmente y se produce la gamo- gonia (que en el caso de Theileria se ha comprobado científicamente y por ello se puede decir con cer- teza que las garrapatas son los hospederos definitivos) en las células intestinales de la garrapata. Figura 14: Ciclo biológico de Theileria annulata (adaptado de Rommel y col, 2000). 37 gsp Como resultado se forman quinetos (ooquistes móviles) que abandonan el intestino y pasan a la hemolinfa de la garrapata. Estos ooquinetos pasan a las glándulas salivales donde originan los esporon- tes, los cuales inician la esporogonia con la formación de miles de esporozoitos infectantes. Estos es- porozoitos son inoculados al huésped vertebrado. En el vertebrado los esporozoítos invaden los linfoci- tos y empiezan a dividirse y forman microesquizontes que se vuelven a romper y los merozoitos libera- dos inician la invasión de los eritrocitos donde se reproducen asexuadamente (merogonia o fisión bina- ria). En ese proceso se destruyen los eritrocitos, se liberan los merozoitos y se invaden nuevos eritroci- tos. El ciclo se cierra cuando una larva o ninfa de garrapata pica el animal enfermo e ingiere los eritro- citos con merozoitos. Patogénesis: a la necropsia se encuentran hemorragias petequiales en la lengua, corazón, riñón y muco- sas; los ganglios linfáticos están aumentados de volumen, el pulmón se presenta edematoso y hay es- plenomegalia. Clínicamente se presenta fiebre alta, decaimiento, baja de productividad láctea, aumento de volumen de los ganglios linfáticos, taquipnea, diarrea sanguinolenta y muerte aguda en las tres pri- meras semanas de la afección. Tratamiento: en el bovino se utiliza el fármaco imidocarbo (IMIZOL) 2,5 ml/100 kg. En caso de llevar bovinos a una zona endémica de piroplasmosis se pueden proteger con dicho fármaco durante 2-3 se- manas, hasta que se establezca la inmunidad si la confrontación con los parásitos es la adecuada. Su control se basa en la eliminación de las garrapatas, cosa que es muy difícil en África por la gran cantidad de animales silvestres que sirven como reservorio. SUBFILUM MICROSPORA Nosema apis: produce la nosemosis de las abejas, que es una enfermedad que afecta su tracto intesti- nal. Produce cuantiosas pérdidas en la producción de miel. SUBFILUM CILIOPHORA Balantidium coli: Es un protozoo ciliado que afecta el tracto intestinal de los cerdos y también del ser humano. Produce diarreas. Se trata con metronidazol (25 mg/kg durante 4 días). 38 gsp CAPITULO III: ARACNO-ENTOMOLOGÍA Involucra al Philum ARTHROPODA (gr. arthron = articulación + pous = pie) que presenta el mayor número de especies. Los artrópodos son animales con simetría bilateral, provistos de un exoes- queleto quitinoso con miembros y apéndices articulados. El exoesqueleto, casi siempre rígido y resis- tente, debe ser mudado 4 a 7 veces para poder crecer. En su constitución interna presentan un sistema digestivo completo, un sistema nervioso con órganos de los sentidos que alcanzan una sorprendente agudeza, sexos separados, sistema circulatorio abierto y un sistema respiratorio con branquias o trá- queas. Hay especies acuáticas y terrestres, aladas y ápteras (gr. a = sin; pteron = ala). La mayor parte de los artrópodos son de vida libre, muchos son predadores de otros artrópodos, otros consumen vege- tales, algunos se han adaptado para succionar sangre o líquidos de los vertebrados, y otros viven siem- pre en forma parasitaria estable sobre los animales, ya sea como adultos o como larvas. PHILUM SUBPHILUM CLASE ORDEN EJEMPLO Onychophora Peripatus Trilobita Tartigrada Merostomata Límulos Solpugida Chelicerata Pseudoscorpiones Arachnida Opilionida Scorpionida Escorpiones Aranea Arañas Acarina Garrapatas Ácaros sarnas Crustacea Isopoda Ceratothoa Copepoda Caligus ARTROPODA Diplopoda Milpiés Chiliopoda Ciempiés Mandibulata Orthoptera Langostas Lepidoptera Polillas Hymenoptera Avispas Coleoptera San Juan Odonata Libélulas Hexapoda 16 órdenes menores Hemiptera Chinches Diptera Moscas Anoplura Piojos pic. Mallophaga Piojos mast. Siphonaptera Pulgas Pentastomida Linguatula Los Órdenes destacados con negrita presentan artrópodos adaptados a vida parasitaria sobre animales. 107 gsp CLASE ARACHNIDA (gr. arachne = araña) En este gran grupo de artrópodos se encuentran escorpiones, arañas, opiliónidos, típulas, arado- res y ácaros. Tienen formas tan diferentes entre sí, que muchas veces es difícil reconocerlos como arác- nidos. Las características morfológicas más distintivas de los arácnidos son: 4 pares de patas, pedipal- pos y quelíceros; no tienen antenas ni mandíbulas. El cuerpo está formado por un cefalotórax y un ab- domen que en muchos arácnidos están unidos. En el siguiente cuadro sistemático se presentan los prin- cipales grupos de arácnidos. El Médico Veterinario debe conocer los marcados con negrita. CLASE ORDEN FAMILIA GENERO Grupos Solpugida Pedipalpida Pseudoscorpiones Phalangida Opilionida Scorpionida ------------------------------------------------------------ Escorpiones Aranea ------------------------------ Loxoceles Arañas Latrodectus Oribatidae Galumna Ácaros de Scheloribates vida libre Arachnida Trombiculidae Neotrombicula Aradores Dermanyssidae Dermanyssus Argas Argasidae Otobius Ornithodorus Ixodes Ambliomma Garrapatas Boophilus Acarina Ixodidae Dermacentor Hyalomma Rhipicephalus Haemaphysalis Psoroptes Psoroptidae Chorioptes Otodectes Sarcoptidae Sarcoptes Ácaros de las Notoedres sarnas Cnemidocoptidae Cnemidocoptes Demodicidae Demodex 108 gsp ORDEN ARANEA: La mayoría de las arañas son inofensivas, pero su aspecto extraño y sus movimientos sorpren- dentes provocan en el ser humano un instintivo rechazo e incluso terror. Todas las arañas tienen pon- zoña (son venenosas), sin embargo pocas especies son peligrosas para el hombre y únicamente muerden (pican) en forma accidental. Por lo general comen otos artrópodos. Morfología (fig. 54): las arañas tienen un cefalotórax (cabeza y tórax unidos) rígido y un abdomen abultado y blando. En la parte ántero-superior del cefalotórax se sitúan los ojos, y de ambos lados emergen cuatro pares de patas. Los pedipalpos se pueden confundir con patas adicionales. En la parte antero-inferior se sitúan los quelíceros mediante los cuales muerden (pican) a sus víctimas, general- mente otros artrópodos, inyectándoles ponzoña paralizante. Detrás de los quelíceros se encuentra una abertura bucal sencilla. Las arañas, al igual que todos los arácnidos, tienen una digestión extracorporal. Se alimentan evacuando jugo digestivo sobre el artrópodo capturado que penetra por las aberturas pro- ducidas por los quelíceros. Una vez digerido el interior del artrópodo capturado, la araña succiona toda esa sustancia digerida dejando el exoesqueleto vacío y seco. En el abdomen se sitúan los órganos de la respiración, de la reproducción y las glándulas productoras de tela. Desarrollo: Las arañas mantienen los huevos en una ooteca, que es como un capullo, hasta que emer- gen las arañitas pequeñas que tienen muchas mudas hasta llegar a arañas adultas. En algunas especies las hembras cuidan celosamente su descendencia hasta que se hacen autosuficientes; a partir de ese momento pasan a ser su propia presa. Los machos generalmente son matados y digeridos por las hem- bras después de haber sido fertilizadas, en una suerte de máximo aprovechamiento biológico. Hay ara- ñas cazadoras, que atrapan sus presas activamente caminando o corriendo y arañas tejedoras que atra- pan sus presas mediante complicadas redes. En Chile hay dos especies de arañas ponzoñosas: Loxoce- les laeta y Latrodectus spp. Figura 54: Morfología general y estructuras internas de una araña. 109 gsp Loxoceles laeta: "araña de los rincones", es una araña cazadora, de color pardo oscuro con vellosida- des, el cuerpo mide aproximadamente 1 a 1,5 cm de largo. La forma del cefalotórax con la distribución de los ocelos y la estructura de los quelíceros sirven para su identificaron (fig. 55). Es una araña que en Chile se encuentra desde el Norte Chico hasta Valdivia. De hábito intra domiciliario vive debajo de los muebles, detrás de las cajoneras, detrás de los cuadros, etc. y abandona sus refugios durante la noche para cazar. Es una araña muy ágil y rápida en su desplazamiento. En la búsqueda de nuevos territorios se puede ubicar en la ropa, los zapatos o las botas; accidentalmente pueden trepar a una cama. De ries- go son las prendas u objetos de poco uso. La araña muerde al verse atrapada (al ponerse la camisa, dar- se vuelta en la cama, al ponerse la bota, etc.). El cuadro clínico, llamado loxocelismo se inicia con fuerte dolor en el lugar de la mordedura; antes de las 48 horas aparece una mancha violácea edematiza- da dolorosa que evoluciona hacia una gangrena seca con formación de una escara negruzca, que al des- prenderse deja una úlcera deformante de lenta cicatrización. Si la ponzoña es inyectada a un vaso san- guíneo se puede producir el loxocelismo visceral de alta mortalidad. Muy peligrosa es la picadura en los niños que no saben explicar lo que les sucede y cuando la araña ha logrado arrancar. Es recomen- dable guardar, aunque sean los restos, de una araña que ha picado; la dureza del cefalotórax y de los quelíceros siempre permite su identificación. Es imprescindible insistir al Médico tratante la sospecha de picadura de araña, siendo indicada la aplicación inmediata de antihistamínicos. Latrodectus spp.: "araña del trigo"; es una araña tejedora de color negro brillante con una o más man- chas rojas o anaranjadas vistosas en el abdomen (también se le llama viuda alegre o viuda negra). En Chile no se ha encontrado la especie Latrodectus mactans. La morfología del cefalotórax y los quelíce- ros sirven para diferenciarlas (fig. 55). Es una araña de distribución mundial que habita zonas rurales. En Chile se encuentra desde el Norte Chico hasta Loncoche, siendo muy frecuente en áreas secas (Los Ángeles). El cuerpo de la hembra mide aprox. 1 cm, con un cefalotorax pequeño y un gran abdomen negro y abultado. Se cuelga de sus telas desordenadas y firmes que teje a ras de tierra en campos poco cultivados, en la base de los cercos, terrenos eriazos en las ciudades, etc. Es muy territorial y abunda en los meses cálidos y secos. La afección provocada por su picadura se denomina latrodectismo; se inicia con la mordedura muy dolorosa e irradiante que sucede generalmente durante el día y que afecta prin- cipalmente a hombres adultos durante las faenas agrícolas. La mecanización y el uso de calzado han disminuido las picaduras. El cuadro se presenta como un síndrome neurotóxico con rápida aparición de fuerte dolor abdominal, sudoración profusa, bradicardia, contracciones musculares, aumento de secre- ción salival, espasmos viscerales y, en el varón, erección peniana ("picado de la araña"). Los síntomas, acompañados de ansiedad y miedo de muerte, duran 12 a 48 horas declinando paulatinamente. Hay 4% de mortalidad en casos no tratados. Mayor riesgo tienen los enfermos cardíacos. El tratamiento consiste en la administración de tranquilizantes y atropina. Loxoceles laeta Latrodectus spp. Figura 55: Morfología de los cefalotórax con distribución de ojos, y características de los quelíceros. 110 gsp ORDEN ACARIA: (lat. acarus = ácaro; gr. akari = polilla). Estos arácnidos tienen cefalotórax y abdomen unidos sin signos externos de segmentación. Co- mo todo arácnido tienen cuatro pares de patas, pedipalpos y quelíceros. La mayoría de ellos son de vida libre y pasan inadvertidos por su pequeño tamaño (menos de 1 mm); se encuentran en la tierra, el pol- vo, el agua, sobre las plantas, los alimentos, etc. Casi no hay lugar en la tierra que no esté poblado por ácaros de vida libre. Habiendo tal diversidad de especies, un número considerable se adaptó a la vida parasitaria sobre animales y plantas. En el caso de ácaros parásitos de mamíferos producen daño direc- to y/o transmitiéndoles graves enfermedades virales, bacterianas y protozoarias. Desarrollo: Todos los ácaros tienen un desarrollo directo: del huevo emerge un pequeño ácaro o larva que al crecer muda a ninfa (hay especies con dos estados ninfales) para finalmente mudar a ácaro adul- to. Morfológicamente se diferencian los estados por el tamaño y en algunas especies, las larvas poseen tres pares de patas. En los ácaros de vida parasitaria, los pedipalpos y quelíceros se han adaptado para picar y digerir el tejido sobre el cual se encuentran. Al Médico Veterinario deben interesar los siguientes cuatro grupos de ácaros: 1) Ácaros de vida libre, 2) Aradores, 3) Garrapatas y 4) Ácaros de la sarna. ÁCAROS DE VIDA LIBRE: a) Como causantes de alergias: las deyecciones y productos catabólicos de los ácaros son frecuente causa de alergias. En el hombre es conocida la alergia al polvo de habita- ción y en los caballos estabulados es frecuente la alergia a los ácaros presentes en el heno. b) Como hospederos intermediarios: algunos ácaros de la familia Oribatidae (gr. oribates = el que anda por las montañas) se han adaptado a alimentarse de materia fecal de los animales. Se da el caso que los huevos de los cestodos de algunos animales herbívoros son ingeridos por ácaros oribátidos que se alimentan de materia fecal. De esa forma adquieren la parasitosis desarrollando procercoides infectantes en el celo- ma de los ácaros; se cierra el ciclo biológico cuando los ácaros infectados se suben al pasto y son acci- dentalmente ingeridos por el herbívoro. ARADORES: Hay gran variedad de ácaros que en su etapa de ninfas viven parasitariamente, como hematófagos, sobre los animales, pero interesan sólo algunos aradores que causan problemas en aves de corral o animales de compañía. El ácaro arador Dermanyssus gallinae (gr. derma = piel + nyssein = picar; gallinae = de la gallina) es mas conocido como “arañita colorada” de los gallineros (fig. 56); las ninfas, de 0,2 a 0,5 mm, de color amarillo a rojo debido a la ingestión de sangre, atacan a las gallinas durante la noche. Otros ácaros aradores (Neotrombicula sp.) atacan a veces masivamente a perros, ga- tos y a veces al ser humano durante el verano causando prurito e intensa inflamación alérgica de la piel. Figura 56: Dermanyssus gallinae (ácaro arador). 111 gsp GARRAPATAS: Es el grupo más importante de ácaros, porque parasitan gran parte de los animales en todo el mundo. Se encuentran principalmente en regiones húmedas y cálidas, subtropicales y tropicales. Además de ser parásitos muy molestos, son vectores de graves enfermedades en los animales de abasto (piroplasmosis, rickettsiosis, etc.) y en el ser humano (Lyme disease). Chile no ofrece condiciones geo- climáticas adecuadas para el desarrollo de la mayoría de las garrapatas que afectan a los animales do- mésticos, sin embargo en algunas regiones es posible su desarrollo. En las regiones húmedas y caluro- sas de Argentina existen muchas garrapatas de importancia para la industria pecuaria (Ixodes, Boop- hilus, Amblyomma, Haemaphysalis, Hyalomma, etc.). En Chile hay garrapatas que parasitan roedores silvestres, al pudú (Ixodes taglei), aves autóctonas y Otobius megnini que esporádicamente parasita a asnales, caprinos y bovinos en el Norte Chico. La única garrapata que ha sido introducida exitosamente desde Argentina es Rhipicephalus sanguineus de los perros que, al ser una garrapata intradomiciliaria, encuentra condiciones de humedad y temperatura en regiones climáticas en que no puede desarrollarse en el medio externo. Morfología (fig. 57): Las garrapatas poseen cefalotórax y abdomen unidos en un cuerpo blando pero muy resistente. Los pedipalpos y quelíceros, modificados para picar y adosarse al hospedero, se en- cuentran en una estructura llamada “capitulum” y que se asemeja a una cabeza. Con el aparato picador, llamado hipostoma, perforan la piel y se adosan firmemente mediante espinas dirigidas hacia atrás, luego digieren el tejido y paredes vasculares e inician la succión de sangre, distendiéndose su cuerpo enormemente. El tamaño de las garrapatas varía desde menos de 1 mm las larvas, 2 a 4 mm las ninfas y los machos adultos, hasta más de 1 cm las hembras grávidas. El "órgano de Haller", un pequeño re- ceptáculo sensitivo situado en los tarsos del primer par de patas, es una estructura exclusiva de las ga- rrapatas. Todos los estados de desarrollo de las garrapatas lo tienen, porque sirve para ubicar a sus hos- pederos captando las variaciones de temperatura y de concentraciones de anhídrido carbónico en el medio ambiente producidos por los mamíferos. Dicho órgano es especialmente importante para las lar- vas y las ninfas que han abandonado el hospedero para mudar en el suelo y que deben captar nueva- mente un hospedero adecuado. Los estados de larvas y ninfas pueden sobrevivir varios meses en el ambiente sin picar. Figura 57: Morfología general de una garrapata y detalles de un capitulum. 112 gsp Desarrollo: Las garrapatas tienen ciclos evolutivos en que las hembras grávidas siempre colocan sus huevos en el suelo; las larvas que emergen deben encontrar un hospedero adecuado. Se diferencian en “garrapatas de un hospedero” que no abandonan el animal para mudar a ninfas y de ninfas a adultos, y en “garrapatas de dos o más hospederos” en que las larvas o las ninfas abandonan el animal para mudar al próximo estado dejándose caer al suelo (fig. 58). Figura 58: Esquematización de los ciclos de garrapatas de uno dos o tres hospederos. Rhipicephalus sanguineus (gr. rípis = abanico + kephale = cabeza; lat. sanguineus = de sangre): Es la garrapata marrona del perro. Tiene distribución cosmopolita. Morfología: La hembra mide 2,4 - 2,7 mm de largo por 1,4 - 1,6 mm de ancho antes de la ingestión de sangre; después de la ingestión mide hasta 11 por 7 mm. El macho siempre es de menor tamaño de 2,7 a 3,5 mm de largo por 1,5 a 2,3 mm de ancho, con forma de pera, café con patas más claras. Las larvas tienen tres pares de patas. Ciclo biológico: es una garrapata de tres hospederos. Su hospedero principal es el perro, pero puede atacar a ovinos, gatos, cerdos, conejos, aves de corral y al ser humano. Las hembras adultas y grávidas permanecen una a dos semanas succionando sangre sobre el hospedero; luego se desprenden y caen al suelo donde buscan un lugar protegido para poner de 2000 a 5000 huevos. La eclosión de las larvas depende de la temperatura y de la humedad ambiental (óptima 25 a 30° C). Dichas condiciones se en- cuentran dentro de las casas, motivo por el cual R. sanguineus se ha encontrado hasta Valdivia. La supervivencia de las larvas y ninfas fuera del hospedero supera los 6 a 8 meses. La larga supervivencia y la enorme oviposición de una hembra adulta producen altísimas contaminaciones ambientales. Patogénesis: fuera de la ingestión de sangre (0,5 ml por hembra adulta), las garrapatas pueden transmi- tir graves enfermedades infecciosas y parasitarias. Diagnóstico: hallazgo del parásito sobre la piel o concentrados en los pabellones auriculares. Tratamiento: pocos individuos pueden desprenderse mecánicamente “desatornillándolos”; en casos de infecciones masivas deben utilizarse órgano-fosforados o piretroides como insecticidas de contacto, pero además deben desinfectarse con insecticidas todos los lugares contaminados con larvas y ninfas. 113 gsp ACAROS DE LAS SARNAS: Son los ácaros parásitos de mayor importancia en Chile, porque producen grandes pérdidas a la producción pecuaria (daños en piel y pelaje con intenso prurito). Son ácaros muy pequeños (menos de 0,5 mm) con cefalotórax y abdomen unido y un capitulum con pedipalpos y quelí- ceros adaptados para romper y digerir los estratos más superficiales de la piel. En algunos ácaros, los cuatro pares de patas están adaptadas para caminar y en otros para perforar galerías en la piel. Desarrollo: La infección de un animal a otro es por contacto directo, siendo infectantes los estados pre- adultos (ninfas) y los adultos. Los huevos son depositados sobre la piel (Psoroptes, Chorioptes, Oto- dectes, Notoedres), en las galerías perforadas (Sarcoptes, Cnemidocoptes) o en los folículos pilosos (Demodex). Dependiendo del género varía el tiempo en que emergen las larvas de los huevos; éstas se alimentan vorazmente, crecen, mudan a ninfas, preadultos y adultos. El ciclo completo, de huevo a huevo, demora alrededor de 20 días, y todos los estados de desarrollo se encuentran parasitando sobre el animal. Son muy específicos de hospedero, pero accidentalmente pueden atacar animales de otra especie produciendo pseudo-sarna (afección auto limitante porque los ácaros no se pueden reproducir). Psoroptes ovis: (gr. psoros = costra; ptesein = esconderse), causante de la sarna soróptica ovina. El bovino es atacado por una variedad de la misma especie (Psoroptes ovis, var. bovis), no existiendo in- fección cruzada. Es la sarna más difundida y que provoca las mayores pérdidas en Chile. El lugar de ubicación preferencial sobre el animal es la cruz y los flancos, pudiendo distribuirse por toda la super- ficie corporal. La sarna soróptica ovina es grave y de rápida difusión. Morfología (fig. 59): tamaño adultos; hembras de 600 a 800 mµ con pretarsos triarticulados y ventosas en 1er, 2º y 4º par de patas; machos de 500 a 650 mµ con pretarsos articulados y ventosas en 1er, 2º y 4º par de patas caminadoras; capitulum de forma aguzada adaptado para “picar y chupar”. Figura 59: Psoroptes ovis. Ciclo biológico: El ácaro incide la piel (pica) e inyecta su líquido digestivo produciendo una reacción alérgica con fuerte prurito y salida de líquido linfático que cristaliza en la superficie y que sirve de ali- mento a todos los estados de desarrollo. Las hembras colocan huevos sobre la superficie de las costras de los cuales eclosionan larvas después de 5 a 6 días. El ciclo completo de huevo a huevo es de 14 a 21 días. La sobrevida de un ácaro fuera del hospedero es de 7 a 8 semanas. Diagnóstico: La diferenciación exacta de los ácaros debe hacerse al microscopio. Para ver la presencia de ácaros en terreno, la muestra de piel y pelaje o el raspado se coloca sobre una superficie negra y se calienta por debajo. Los ácaros son visibles como pequeños puntitos claros que se mueven sobre la superficie obscura tratando de huir de la zona calentada. 114 gsp Tratamiento: Deben tratarse todos los animales del predio y limpiarse y desinfectarse todos los lugares de uso común. Son efectivas las lactonas macrocíclicas inyectables, En caso de baños con insecticidas fosforados, éste debe repetirse obligadamente a los 7 días. Sarcoptes spp.: (gr. sarcos = carne; ptesein = esconderse), hay muchas especies que son específicas de hospedero: S. canis del perro, S. suis, S. bovis, S. equi y S. scabiei del ser humano. Es la sarna más patógena. En Europa es una enfermedad de declaración obligada. La sarna sarcóptica se sitúa princi- palmente en el cuello y la cabeza de los animales produciendo intenso prurito y engrosamiento de la piel. En el ser humano tiene ubicación preferencial (fig. 7). Morfología (fig. 60): ácaro pequeño: las hembras miden de 300 a 500 mµ con pretarsos largos no arti- culados y ventosas pequeñas en el 1er y 2º par de patas; los machos miden de 200 a 280 mµ con vento- sas en el 1er, 2º y 4º par de patas. Cuerpo redondeado; patas anteriores cortas adaptadas para horadar galerías; patas posteriores atrofiadas y transformadas en cerdas; capitulum aguzado adaptado a picar. Figura 60: Ubicación preferencial de la sarna sarcóptica en el hombre y morfología de Sarcoptes spp. Ciclo biológico (fig. 61): Las hembras van colocando sus huevos en las galerías excavadas en el estrato córneo de la piel. A los 10 a 14 días emergen las larvas que perforan galerías hacia la superficie de la piel. Allí mudan a ninfas que inician la búsqueda de pareja; en este estado también pueden infectar otro individuo. Una vez encontrada la pareja, mudan a ácaros adultos que inician la perforación de nuevas galerías. Producen una reacción inflamatoria de la piel con engrosamiento, formación de pliegues y pigmentación obscura.

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