Endokrine Drüsen - Anatomie und Physiologie 2 PDF

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Modul: Anatomie und Physiologie 2 Endokrines System Endokrine Drüsen Prof. Dr. med. Hanna Niemann 28.09.2023 2. Semester MTZ, Fakultät MLS, Hochschule Furtwangen Prof. Dr. med. Hanna Niemann Anwendungsbezogene Anatomie und Physiologie Fakultät MLS, Hochschule Furtwangen [email protected] [email protected] Tel: 07720-307-4584 Raum D 1.10 Mails nur von Ihrem HFU-Account Sprechstunde nach Vereinbarung FELIX-Grupppe Nutzungsbedingungen Nur für den persönlichen Gebrauch, keine Weitergabe, Veröffentlichung oder Weiterleitung erlaubt. Abbildungen mit Beschreibung am Bild: Urheberschaft, Quelle und Lizenz/Nutzungsrechte siehe Beschreibung am Bild. Haftungsausschluss: Die in den in diesem Kurs zur Verfügung gestellten Dokumenten („Skripte“) enthaltenen externen Links wurden von mir bei Erstellung dieser Dokumente sorgfältig ausgewählt. Ich habe sie entsprechend kenntlich gemacht. 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Sensitivität für bestimmte Hormone abhängig von der Konzentration/Dichte bzw. dem Vorhandensein und der Reaktivität der entsprechenden Rezeptoren. Neurotransmitter: Messenger des ZNS, PNS, veget. Nervensystems. Freisetzung an Synapsen. Cytokine: Messenger des Immunsystems Sekretion - endokrin: Abgabe über den Blutkreislauf - parakrin: Abgabe in das umgebende Gewebe - juxtakrin: wirkt nur auf eine angrenzende Zelle - intrakrin: wirkt auf die Zelle selbst Anmerkung: endokrine Drüsen haben im Gegensatz zu exokrinen Drüsen keinen Ausführungsgang. Exokrine Drüsen geben ihre Sekrete über den Ausführungsgang an Körperoberflächen ab (äußere oder innere Körperoberflächen). Zudem kann Sekretion auch durch einzelne Zellen erfolgen z.B. Becherzellen. Hydrophiles Hormon bindet an einen passenden Rezeptor in der (first messenger) Membran der Zielzelle Zellmembran intrazellulärer Messenger bindet an passende „binding site“ auf einem intrazellulären Molekül second messenger Stoffwechselwege, zelluläre Produktion, Genregulierung, Apoptose, Transport,... Die wichtigsten Hormondrüsen Hypophyse Nebenschilddrüse Schilddrüse Nebennieren (adrenal glands, suprarenal glands) Pankreas: Inselzellen Ovarien/Testes Regulation der Sekretion: feedback-Mechanismus CAVE: Unterscheiden Sie zwischen stimulierenden und inhibitorischen Hormon- Hormoneffekten drüse Antwort Hormon Hormonüberschuss à reduzierte Sekretion (negative feedback) Zielzelle oder - Hormonmangel à vermehrte Sekretion gewebe  Adenohypophyse: anterior Neurohypophyse: posterior Figure 17.7 Hypothalamus-Pituitary Complex, Jan 27, 2022 OpenStax, OpenStax, Anatomy & Physiology. OpenStax. Textbook content produced by OpenStax is licensed under a Creative Commons Attribution License 4.0 (CC BY) license. Access for free at https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction Hypothalamus-Hypophysen-Achse: Neurohypophyse 1. Hormone aus dem Hypothalamus (Produktion) 2. Axone erreichen den Hypophysenhinterlappen 3. Neurosekretion à Systemische Zirkulation/Körperkreislauf Hormones: Oxytocin, ADH Achtung: Produktion dieser Hormone im Hypothalamus. Die Neurohypophyse ist Speicher- und Sekretionsorgan. Figure 17.5 Binding of Water-Soluble Hormones, Jan 27, 2022 OpenStax, OpenStax, Anatomy & Physiology. OpenStax. Textbook content produced by OpenStax is licensed under a Creative Commons Attribution License 4.0 (CC BY) license. Access for free at https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction File:JAK-STAT-Signaltransduktion nach EPO-Bindung.png Von Jamiri, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=1694384 Hypothalamus-Hypophysen-Achse: Adenohypophyse 1. Sekretorische Neurone des Hypothalamus: Axone zum Infundibulum 2. Sekretion von RH/IH 3. Absorption Kapillarnetz Infundibulum 4. Pfortader 5. Hypophysenvorderlappen (= Adenohypophyse): zweites Kapillarnetz 6. Freisetzung von Hormonen des Hypophysenvorderlappens in den Körperkreislauf (oder Hemmung der Freisetzung durch IH): glandotrope Hormone Hormone des Hypophysenvorderlappens*: TSH, ACTH, FSH, LH, Prolaktin, Growth Hormon (GH, Somatotropin, STH), MSH * Diese Hormone werden produziert und sezerniert im Hypophysenvorderlappen. GH and Prolactin zeigen direkten Effekt auf die Zielorgane (somatotrop). Hypothalamus-Hypophysen-Achse: Adenohypophyse Releasing hormones (-RH, -liberin): Produktion im Hypothalamus à Stimulation der Freisetzung von Hormonen in der Adenohypophyse Inhibiting hormones (-IH, -statin): Produktion im Hypothalamus à Hemmung der Freisetzung von Hormonen in der Adenohypophyse glandotrope Hormone (-tropin): Produktion in der Adenohypophyse à Stimulation der Sekretion von somatotropen Hormonen durch periphere endokrine Drüsen Effektorhormone: Direkter Effekt auf Zielorgane und –zellen. Beispiel Regelkreis Hypothalamus RH IH Adenohypophyse negative Rückkopplung glandotrope Hormone periphere endokrine Drüsen Effektorhormone Primäre Störung der Hormonproduktion Hypothalamus RH IH Adenohypophyse negative Rückkopplung glandotrope Hormone Störung: periphere endokrine Drüsen + oder - Effektorhormone Sekundäre Störung der Hormonproduktion Hypothalamus RH IH Störung: Adenohypophyse negative Rückkopplung + oder - glandotrope Hormone periphere endokrine Drüsen Effektorhormone Neurohypophyse: ADH Antidiuretisches Hormon (ADH=Vasopressin) Synthese im Hypothalamus Speicherung und Freisetzung in der Hypophyse Regulation: u.a. hypothalamische Osmorezeptoren, Druckrezeptoren (Venen, Vorhöfe, Karotissinus). ADH vermehrter Einbau von Aquaporinen in die luminale Membran von distalem Tubuli und Sammelrohren der Niere. unterstützt den Harnstofftransport in der Niere Urinkonzentrierung Siehe auch: Vorlesung zum Thema Nierenphysiologie Neurohypophyse: Oxytocin Wirkungen u.a.: löst Wehen (Uteruskontraktionen) aus triggert die Milchsekretion Adenohypophyse: Hormone „Kürzel“ Name Wirkung (Auswahl) ACTH adrenocorticotropic hormone/ Nebennieren (adrenal glands, suprarenal glands) à (Gluco- und Corticotropin Mineralo-)Kortikoide TSH thyroid stimulating hormone, Thyreotropin Kontrolle Schilddrüsenfunktion, FSH follicle-stimulating hormone, Follikotropin Reifung Follikel (Wachstum und Östradiol-Sekretion), Stimulation Spermatogenese PRL Prolactin Milchproduktion, Hemmung Ovulation LH lunteinizing hormone, Luteotropin Ovulation und Progesteronsekretion (Gelbkörper), Testosteronsekretion beim Mann, GH, STH Growth Hormon, Somatotropin Körperwachstum (z.B. Knochen, Muskulatur, Organe) MSH melanocyte stimulating hormone, Regulation Melaninsekretion durch Melanozyten in Haar und Haut Melanotropin Hypophyse: Überfunktion und Insuffizienz Insuffizienz (partial vs. global): kann zu einer Unterfunktion der abhängigen peripheren Drüsen führen Beispiel: Mangel an TSH führt zu Hypothyroidismus. Überfunktion (partial vs. global): häufig durch gutartige Hypophysentumore ausgelöst (Adenome). Beispiel: Überschuss an GH führt zu gesteigertem Längenwachstum (wenn die Epiphysen noch nicht geschlossen sind) oder Akromegalie und Viszeromegalie  Schilddrüse und Nebenschilddrüsen (Glandula thyroidea und Glandulae parathyroideae/Epithelkörperchen) Figure 17.12 Thyroid Gland, Jan 27, 2022 OpenStax, OpenStax, Anatomy & Physiology. OpenStax. Textbook content produced by OpenStax is licensed under a Creative Commons Attribution License 4.0 (CC BY) license. Access for free at https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction Schilddrüse und Nebenschilddrüsen Schilddrüse: T3 Trijodthyronin T4 Thyroxin Calcitonin T3 und T4 enthalten Iod Nebenschilddrüsen: Parathormon Calcitonin (C cells) T3 = Triiodthyronin à senkt Blut-Kalzium-Spiegel, T4 = Thyroxin, Tetraiodthyronin Hemmung Osteoklasten, Kalziurese (Niere), erniedrigte Lipophile Hormone à membrangängig Kalziumresorption im Darm à intrazelluläre Rezeptoren Im Blut v.a. an thyroxin binding globulin (TBG) gebunden. Nur ein kleiner Teil increased cellular metabolism liegt als freies T3 bzw. freies T4 vor. important for fertility cardiovascular effects mental effects By Mikael Häggström - All used images are in public domain., Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=8567011 Schilddrüse: Überfunktion/Hyperthyreose Mögliche Symptome: Metabolismus erhöht (Gewichtsverlust, erhöhte Temp., feucht-warme Haut, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Diarrhö, Infertilität, Struma, tastbare Knoten, Schwirren, Exophthamos, Übererregbarkeit, Tremor, Unruhe, Nervosität, Heißhunger, Myopathie (Schwäche),... Thyreotoxische Krise: Intensivstation! Ätiologie: Autoimmunerkrankung, Adenom, multifokale oder disseminierte Autonomie, seltene andere Ursachen Schilddrüse: Insuffizienz/Unterfunktion/Hypothyreose Mögliche Symptome der erworbenen Hypothyreose: Leistungsminderung, Müdigkeit, Verlangsamung, Desinteresse, Antriebsarmut, verlangsamte Reflexe, trocken-kühle, schuppige, teigige Haut, Struma, Heiserkeit, Bradykardie, Kardiomyopathie, frühe Arteriosklerose, Fertilitätsstörungen/Infertilität, Kälteempfindlichkeit, Depression,... Myxödemkoma: Intensivstation! Ätiologie: primär: meist autoimmun (v.a. Hashimoto-Thyreoditis) oder iatrogen sekundär: Hypophyseninsuffizienz tertiär: Hypothalamische Insuffizienz Nebenschilddrüsen An der Rückseite der Schilddrüse (posterior) Parathormon/PTH Stimulation/Inhibition v.a. durch Blut-Kalzium-Spiegel Stimuliert Osteoklasten à Blut-Kalzium-Spiegel steigt Antagonist von Calcitonin Side note: Calcitriol (= Vit. D3) Hormonal aktiver Metabolit von Vit. D (Sonnenlicht, Nahrung) Hydroxylierung von Vit. D in den Nieren à Vit. D3 Hydroxylierung stimuliert durch PTH erhöht die Aufnahme von Calcium im GIT Übung 1. TSH basal erhöht, fT4 erniedrigt: ? 2. TSH basal erhöht, fT4 erhöht: ? 3. TSH basal erniedrigt, fT4 und fT3 erhöht: ? 4. TSH basal erniedrigt, fT4 und fT3 normwertig, nach TRH-Test steigt TSH: ? 5. TSH basal erhöht, fT4 normal: ? Antwortmöglichkeiten jeweils: manifeste primäre Hyperthyreose latente primäre Hyperthyreose sekundäre Hyperthyreose manifeste primäre Hypothyreose latente primäre Hypothyreose sekundäre Hypothyreose Glandula pinealis/Epiphyse Melatonin retinale Afferenzen à à Gl. pinealis Funktion: u.a. (Mit-)Regulation Tag-Nacht-Rhythmus  Nebennieren DHEA Figure 17.17 Adrenal Glands, Jan 27, 2022 OpenStax, OpenStax, Anatomy & Physiology. OpenStax. Textbook content produced by OpenStax is licensed under a Creative Commons Attribution License 4.0 (CC BY) license. Access for free at https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction Hypothalamus CRH Adenohypophyse ACTH - Nebennierenrinde (Zona fasciculata) Cortisol Von Leyo - Eigenes Werk, Gemeinfrei, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=19034184 Glukokortikoide: Wirkungen (Auswahl) à Cortisol, Cortison, Corticosteron Glukose: Blutzuckeranstieg, Steigerung Glukoneogenese, auch Glykogensynthese, peripher geringerer Glc-Verbrauch Proteine: Proteinabbau gesteigert, Proteinsynthese gehemmt, katabol Fettgewebe: Lipolyse gesteigert, vermehrt Fettsäuren im Blut Immunsuppression: Entzündungshemmung, versch. Auswirkungen, folglich auch Gefährdung durch Infektionen Knochensubstanz: Abbau Hemmung Kollagensynthese By Mikael Häggström - Own work, CC0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=40431468 Cushing-Syndrom/Hyperkortisolismus exogen/iatrogen vs. endogen exogen: durch Behandlung mit Glukokortikoiden oder ACTH endogen: nicht-primär: M. Cushing: zentral, v.a. Mikroadenom des HVL paraneoplastische ektope ACTH-Sekretion weitere ACTH-unabhängig (primär) z.B. NNR-Adenome Nebennierenmark steht in Verbindung zu Nervenfasern des sympathischen vegetativen Nervensystems Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin à Auswirkungen auf den gesamten Körper über unterschiedliche Rezeptoren: Stimulation der Glykogenolyse, Reninsekretion, Herzfrequenzerhöhung, Erweiterung der Bronchien,... Hormone des Pankreas: Der Inselapparat Neben der exokrinen Funktion hat das Pankreas auch eine endokrine Funktion. Die Langerhans-Inseln bestehen aus B-Zellen (auch beta-Zellen), A-Zellen (alpha-Zellen), PP-Zellen, D-Zellen. Insulin (B-Zellen) und Glukagon (A-Zellen) sind Antagonisten! Insulin (B-Zellen) Ausschüttung bei Bedarf, getriggert vor allem durch Blutzucker-Spiegel-Erhöhung. Wirkungen (Auswahl): Senkung des Blutzuckerspiegels Speicherung von Glukose, Aminosäuren und Fettsäuren in den Zellen in Muskel und Fettzellen Induktion von Synthese und Membraneinbau eines Gukosetransporters (GLUT4) mit konsekutiver Förderung der Glukoseaufnahme in die Zelle Förderung von Lipogenese, Glykolyse, Glykogensynthese Hemmung von Glukoneogenese und Lipolyse Vermehrte Kalium-Ionen-Aufnahme in die Zellen über Na-K-ATPase Glucagon (A-Zellen) Ausschüttung getriggert vor allem durch niedrigen Blutzucker-Spiegel Wirkungen (Auswahl): Erhöhung des Blutzuckerspiegels Förderung von Glukoneogenese und Glykogenolyse Förderung von Lipolyse und Abbau von Fettsäuren (ß-Oxidation) Förderung von Proteinabbau Diabetes mellitus Typ 1: Typ 2: Beginnt meist im Kindes-/Jugendalter bzw. frühen Meist Entstehung auf Grundlage eines metabolischen Erwachsenenalter Syndroms und genetische Prädisposition. autoimmune oder idiopathische Zerstörung von ß-Zellen Verschiedene Störungen unterschiedlicher Ausprägung: mit absolutem Insulinmangel u.a. Insulinresistenz/reduzierte Insulinwirkung (u.a. lebenslange adaptierte Insulinsubstitution peripherer Rezeptordefekt und Down-Regulation) und reduzierte/gestörte Insulinsekretion Folgen und Komplikationen (Auswahl): Arteriosklerose und kardiovaskuläre Erkrankungen (pAVK, KHK, Schlaganfall,...) Glukosurie Polyurie/Polydipsie Hyperglykämie NeuropathieNephropathie Retinopathie Makro-/Mikroangiopathie Diabet. Fußsyndrom Kardiomyopathie Hypoglykämischer Schock Coma diabeticum Metabolisches Syndrom Lipidstoffwechselstörung Adipositas, v.a. stammbetont, viszeral, abdominell primäre Hypertonie Glukosetoleranzstörung/ Diabetes mellitus Typ 2 Genaue Definition bzw. Kriterien siehe IDF (International Diabetes Federation) 2005.