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Latrodectismo El latrodectismo es el envenenamiento generado por la mordedura de las arañas del género Latrodectus, son conocidas como “viuda negra”, “araña capulina”, “casam” “chichatlaua”, “araña del trasero colorado”. Las arañas de este género son de abdomen globuloso y cefalotórax pequeño, de co...

Latrodectismo El latrodectismo es el envenenamiento generado por la mordedura de las arañas del género Latrodectus, son conocidas como “viuda negra”, “araña capulina”, “casam” “chichatlaua”, “araña del trasero colorado”. Las arañas de este género son de abdomen globuloso y cefalotórax pequeño, de color variable con la especie, por lo general negro o pardo con manchas de color rojo en el dorso del abdomen y en el vientre tienen una figura roja o anaranjada en forma de reloj de arena. 1. Mecanismo de acción del veneno La actividad toxica de este veneno esta liderada por la α latrotoxina (neurotoxinas) cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación pre sináptica de calcio y otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas en cerebro, cordón espinal y ganglios autónomos, las cuales causan una estimulación de la exocitosis de neuronas y de células endocrinas. Las latrotoxinas son diferencialmente selectivas sobre vertebrados, peces, insectos o crustáceos. La latrotoxina es una potente neurotoxina que a concentraciones picomolar causa una masiva secreción de neurotransmisores resultando en el bloqueo de la transmisión nerviosa y llevando a una parálisis muscular. La α latrotoxina al parecer presenta tres tipos de mecanismos de acción en las neuronas, que llevan a la liberación de iones intracelulares como el calcio y el sodio terminando en la activación de las mismas. El primer mecanismo es el realizado por la α latrotoxina sobre la membrana citoplasmática, en la cual provoca la aparición de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el Ca++, Mg++, K+ y Na+ de la célula. El segundo mecanismo está relacionado con la latrofilina, una proteína que sirve como receptor de la α latrotoxina independiente de calcio. Esta proteína se encuentra insertada en la membrana citoplasmática y una vez unida la α latrotoxina, se activan los canales de Ca++; sin embargo, este mecanismo no está aún muy claro. El tercer mecanismo es mediado por la neurexina, el primer receptor descubierto para la α latrotoxina, aunque el mecanismo exacto de acción por el cual la genera la salida de iones de la célula no se conoce muy bien. La activación de canales iónicos genera al inicio masiva liberación de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo. El veneno de Latrodectus spp posee además péptidos que potencian la acción de la bradiquinina. 1 Como resultado de estos eventos ocurre la despolarización de la unión neuromuscular con hiperreactividad autonómica y agotamiento de la acetilcolina, lo que explica algunas de las manifestaciones clínicas que se describen en la intoxicación. 2. Manifestaciones clínicas Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los niños menores de 7 años y los adultos de edad avanzada o adultos con problemas cardiovasculares. El inicio de acción es después de 30 minutos a 120 minutos. Se presentan manifestaciones locales y sistémicas: 2.1 Manifestaciones locales Dolor marcado en la zona de mordida, mínimo rubor e inflamación alrededor de las marcas y parestesias locales. El cual se manifiesta en el 90% de los casos y su intensidad aumenta con el paso de las horas. Otras manifestaciones son la sudoración local, la hipertermia, el prurito y edema local. Latrodectismo: agitación psicomotriz, sensación de horror, dolor precordial, dolor abdominal, abdomen agudo, diaforesis, pilo erección, mialgias, fasciculaciones musculares, fiebre, taquicardia, hipertensión, cefalea, emesis, congestión facial o enrojecimiento y trismus (facies latrodectismica), priapismo, arritmias cardiacas, edema pulmonar cardiogenico. 2.2 Manifestaciones sistémicas Se presentan en el (22% de los casos) aparecen 1-12 horas después de la mordedura y generalmente son, sudoración generalizada, fiebre, vómito, diarrea, mareo, dolor abdominal, calambres, espasmos musculares, abdomen en tabla, insomnio, delirio, parestesias, temblores, hiperreflexia, hipotensión inicial y luego hipertensión, broncoconstricción, disnea, disuria, fotofobia, midriasis/miosis, anorexia, edema periorbital, altralgias generalizadas, lagrimación, sialorrea, rinorrea, bradicardia o taquicardia y retención urinaria secundaria a espasmo del esfínter vesical. congestion facial o enrojecimiento y trismus (facies latrodectismica), priapismo, edema pulmonar cardiogenico, arritmias cardíacas ,las anormalidades en el electrocardiograma con cambios en el complejo QRS, aplanamiento de las ondas ST y T, como también la prolongación del intervalo QT. Este cuadro sistémico progresa en las primeras 24 horas y puede persistir hasta por una semana. La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema pulmonar, edema cerebral o trastornos cardiovasculares. Con estas manifestaciones, podemos mencionar tres fases de la intoxicación, como se muestra a continuación: 2 2.2.1 Fase I o Exacerbación En esta fase se presentan tres grados de envenenamiento. • Grado 1: se presenta después de 15 min. a 2 hrs, en niños, manifiestan irritabilidad, inquietud, sialorrea, eritema en sitio de lesión, agitación, dolor abdominal, estado nauseoso, emesis, diaforesis. En adultos, dolor local, huellas de la mordedura, halo de palidez en sitio de mordedura rodeado de eritema, signos vitales normales. • Grado 2: se presenta después de 2 hrs. a 6 hrs., en niños, manifestando, espasmos musculares, debilidad, parestesias, polipnea, incapacidad para caminar, tetania, convulsiones. En adultos, dolor de la extremidad afectada, sudoración en sitio de la lesión, cefalea, dolor en tórax y/o abdomen, signos vitales normales. • Grado 3: se presenta después de 6 a 48 hrs., manifestando en niños, nistagmus, respiración estertorosa, taquicardia, arritmias. En adultos, marcada ansiedad, facies de angustia, nistagmus, parestesias, diaforesis, espasmos musculares, temblor fino, priapismo, dolor abdominotoracico intenso, nausea, emesis, disnea, hipertensión, taquicardia, arritmia, edema pulmonar, convulsiones, trastornos hematológicos, colapso vascular choque. 2.2.2 Fase II o de Disipación Ocurre después de 48 a 72 hrs. con la disminución de los signos y síntomas. 2.2.3 Fase III o Residual Ocurre de semanas a meses, manifestando espasmos musculares, parestesias en cara y extremidades, nerviosismo. 3. Diagnóstico • Historia clínica detallada. • Antecedente de la mordedura. • Manifestaciones clínicas, inicio de los síntomas de 15 min a 2 hrs.; en el adulto puede tener posibilidades de establecer fácilmente un estado de mayor contenido psicógeno. • Laboratorio: no existen estudios de laboratorio específicos para el diagnóstico, puede encontrarse en algunos casos leucocitosis, y elevación de la creatinfosfoquinasa y en algunos casos complicados pueden haber anemia con hemólisis, retención de elementos azoados o alteración en las enzimas hepáticas. • Complementar con Rx de Torax y EKG. 3 4. Tratamiento Establecer de manera correcta la fase y grado de envenenamiento e iniciar las medidas terapéuticas oportunas. Se basa en medidas de soporte entre las que se incluye el uso de analgésicos, la rehidratación con líquidos parenterales y, de ser necesario, un monitoreo estricto en la UCI en los casos graves. 4.1 Terapia antidotal (en caso de requerirla) • Iniciar el A B C de la reanimación inicial. • Analgesia, pueden usarse AINES u opiaceos. • Relajantes musculares (benzodiacepinas), su uso sólo debe considerarse complementario al de los analgésicos, ya que es usado solo como ansiolítico. • Actualmente el uso de faboterápicos específicos altamente purificados reduce la presencia de reacciones alérgicas por el suero, así como las complicaciones y la mortalidad. En México se produce un antiveneno faboterápico polivalente, antiarácnido modificado por digestión enzimática y libre de albúmina (Aracmyn). Se estima que este producto neutraliza el veneno de 180 glándulas del arácnido (6000 dl50), además contiene cresol como aditivo (<0.4%); el producto esta adicionado de una ampolleta de cloruro de sodio 5 ml. como diluyente. El antiveneno se prescribe según la severidad de la intoxicación la que es variable en cada caso. Se puede aplicar por vía endovenosa en 20ml de solución fisiológica en 2 minutos. 4.1.1 Administrar Aracmyn de acuerdo al grado de envenenamiento GRADO DE INTOXICACIÓN DOSIS Grado I 1 ámpula Grado II 2 ámpulas Grado III 3 ámpulas 4 • Los niños recibirán la misma dosis que los adultos, se puede premeditar con antihistamínicos o esteroides. • El cuadro clínico en promedio remite entre 90 y 120 minutos, de no ser así repetir la dosis inicial cada hora. • Sintomático, manejo de la presión arterial. • Lavado de la herida con agua y jabón. Centro de Información Toxicológica de Veracruz 5 Loxoscelismo El loxoscelismo es un cuadro tóxico accidental producido por el veneno que inyectan arañas del género Loxosceles en el momento de la mordedura, ha sido registrado en la mayoría de los países americanos. Dicho cuadro tóxico puede presentarse bajo dos formas bien definidas: Loxoscelismo cutáneo y Loxoscelismo cutáneo-visceral o sistémico. La mordedura de araña es sólo en defensa propia. Puede ocurrir durante todo el año, pero es más frecuente en primavera y verano. Generalmente ocurre al comprimirla contra la piel durante la noche cuando la persona duerme o al vestirse con ropa colgada por largo tiempo en la muralla o en armarios. La mordedura es frecuente en cara y extremidades. En México se conocen 18 especies de este género. También se les conoce como araña violinista, reclusa café o viuda café. Las más conocidas son las especies Loxosceles laeta y Loxosceles reclusa por las complicaciones gangrenosas que causan. La incidencia de este problema en nuestro país se desconoce, hay escasos reportes y como el que aquí se informa, sólo reportes de casos clínicos. 1. Mecanismo de acción del veneno. • Es en parte proteico y termolábil. • Tiene propiedad necrotizante, hemolítica, vasculítica y coagulante. • En la piel provoca graves alteraciones vasculares, con áreas de vasoconstricción y otras de hemorragia, que llevan rápidamente a la isquemia local y a la constitución de una placa gangrenosa. • Si el veneno alcanza la circulación sistémica, ya sea por inoculación directa en un capilar o por alteración en la permeabilidad, ejerce el gran poder hemolítico, que es el aspecto central en el loxoscelismo cutáneo-visceral. • El veneno produce alteraciones de las mucosas gástrica e intestinal. • En el veneno de L. reclusa destacan la hialuronidasa, desoxirribonucleasa, ribonucleasa, fosfatasa alcalina y esfingomielinasa-D; esta última es responsable de la citotoxicidad del veneno, reaccionando contra la esfingomielina de las membranas celulares, induciendo agregación plaquetaria calcio dependiente y la liberación de serotonina. • La intensa respuesta inflamatoria mediada por el ácido araquidónico, prostaglandinas y la infiltración quimiotáctica de los neutrófilos en áreas perivasculares, que es amplificada por la vía del complemento, se acompañan de hemorragia y edema, progresando la lesión a la formación de trombos intravasculares, daño endotelial y subsecuente necrosis de vasos sanguíneos. 1 2. Manifestaciones clínicas. Condiciona dos cuadros clínicos: Según efectos en el organismo. 2.1. Efectos locales: Loxoscelismo: edema, necrosis y ulceración local con grado variable de frecuencia. • Loxoscelismo cutáneo simple también llamado aracnoidismo necrótico. • El cuadro clínico inicia, durante las primeras 6 a 12 horas de evolución se desarrolla una mácula violácea equimótica, rodeada por un área pálida isquémica, la que a su vez termina en un halo eritemato-violáceo mal delimitado. • Esta lesión con 3 áreas bien diferenciadas es conocida como placa livedoide (de lívido: rojizo o amoratado) o mancha marmórea, que ocurre en aproximadamente un 75% de los casos. • A las 24 a 48 horas de ocurrida la mordedura, la placa se encuentra claramente constituida, es de coloración y de contornos irregulares, y alcanza una extensión muy variable, entre 3 Mm. y 35 cm. • En la superficie suelen observarse una o más ampollas de contenido líquido o hemorrágico. • Posteriormente esta placa evoluciona, en la mayoría de los casos, a la formación de una costra o escara necrótica, con lo que se pierde la sensibilidad dolorosa y térmica en esta zona, mientras que en la periferia se mantiene la hiperestesia o de más dolor. • La escara se desprende al cabo de 3 a 6 semanas, dependiendo de su extensión y profundidad, cediendo el dolor. • La úlcera que se produce al desprenderse la escara cicatriza en plazos variables. • Menos frecuente es la evolución hacia la curación con descamación, sin producirse una escara. • Sólo en raras ocasiones existe una adenopatía regional, la que es más frecuente cuando existe infección piógena secundaria. • En otros casos se produce un extenso edema, sin eritema ni necrosis, especialmente cuando hay compromiso de la cara. El edema es duro, elástico y doloroso, que puede llegar a ser de gran tamaño. • Todas las formas de loxoscelismo cutáneo son, en general, muy dolorosas a la palpación. 2 2.2. Efectos sistémicos: Loxoscelismo: Entre los principales síntomas tenemos: nausea, vomito, distensión abdominal, cefalea, fiebre, dificultad respiratoria, mialgias y artralgias, hepatitis, pancreatitis, hemólisis, coagulopatia mediada por consumo, sepsis, fascitis necrotizante, disfunción miocardica, edema pulmonar, insuficiencia renal y shock. • Loxoscelismo cutáneo-visceral se caracteriza porque además de las manifestaciones locales descritas, que en este caso pueden llegar a ser mayores que la forma cutánea pura, aparecen en las primeras 24 horas intensos síntomas y signos sistémicos. • El paciente puede presentar fiebre alta y sostenida, calofríos, decaimiento, cefalea, náuseas, vómitos, mialgias, y un exantema morbiliforme. • El evento más importante es la hemólisis intravascular masiva, que comienza a hacerse evidente a partir de 6 a 12 horas de ocurrida la mordedura. • Se produce anemia aguda, ictericia o color amarillo, palidez, cianosis, hipotensión, hemoglobinuria y hematuria, y compromiso de conciencia de grado variable, desde la obnubilación hasta el coma. • Los pacientes con hemólisis masiva pueden desarrollar una necrosis tubular aguda manifestada por insuficiencia renal, con oliguria o anuria. • Lo que sucede es que el veneno actúa de forma sistémica. • Los glóbulos rojos son destruidos por la toxina y por un daño endotelial. • La hemoglobina, que se libera producto de esta destrucción, se filtra por los riñones y eso, con el tiempo, causa la falla renal. • Pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca, con congestión y edema pulmonar y hepatomegalia. • Lo que va a determinar que un paciente haga un cuadro cutáneo o visceral, tiene que ver con la susceptibilidad individual de cada persona a este estimulo determinado, lo que al fin y al cabo estaría dado por la genética del sistema inmunitario de cada persona. • Lo que sí está claro es que el cuadro es más grave en niños. • No necesariamente existe relación entre el tamaño, localización y tipo de la lesión cutánea con la incidencia y magnitud del compromiso visceral. No se ha observado que los pacientes que sufren mordeduras en áreas de piel más fina y vascularizada desarrollen con mayor frecuencia compromiso visceral. 3 3. Diagnóstico. • Historia clínica detallada. • Antecedente de la mordedura. • Manifestaciones clínicas. • Estudios de laboratorio que apoyen el diagnostico, encontrando: - Anemia de tipo hemolítico. Disminución del hematocrito. Leucocitosis con neutrofilia. - Aumento de los reticulocitos y plaquetopenia. VSG aumentado. Hiperbilirrubinemia con predomino de la bilirrubina indirecta, elevación de las transaminasas. - En caso de insuficiencia renal aumento de la urea y creatinina. - Los niveles de creatinquinasa (CK) pueden estar elevados debido a la extensión del área de lesión. Suele haber hipoglucemia. - En el sedimento de orina se puede observar hemoglobinuria, hematuria y cilindruria. 4. Tratamiento. • Iniciar el A B C de la reanimación inicial. 4.1 Manejo del paciente: - Domiciliario: Historia de mordedura de más de 24 horas, sin evidencias de hemólisis, y con herida en condiciones de ser manejada en forma ambulatoria. - Hospitalizado: Historia de mordedura de menos de 24 horas Pacientes con evidencia de hemólisis, efectos sistémicos a complicaciones de la herida. 4.2 Tratamiento de la lesión cutánea: - Cuidado local: Aplicación de frío local, ya que la esfingomielinasa D es más activa a altas temperaturas. Inmovilización y elevación de la zona afectada. - Prurito: Difenhidramina 5 MG/Kg./día vía oral, máximo 25-50 MG c/6 horas. - Infección: Antibióticos profilácticos específicos para estafilococos si resultan presentes en cultivos de úlcera. - Dolor: Antiinflamatorios no esteroidales o narcóticos, dependiendo de la intensidad del dolor. El frío local también ayuda a disminuir el dolor. 4 4.3 Terapia antidotal. - Faboterápico polivalente antiloxosceles (Reclusmyn) - El uso de antídoto va a depender del tiempo de evolución de la mordedura (cuadro clínico). Tiempo de Evolución Signos y Síntomas Niños Adultos 1 a 6 hrs. Manifestaciones locales 2 fcos. I.V. 1 fcos. I.V. 4 fcos. I.V. 2 fcos. I.V. 4 fcos. I.V. 2 fcos. I.V. 4 fcos. I.V. 2 fcos. I.V. 6 a 12 hrs. 48 a 72 hrs. 3 a 10 días Manifestaciones locales y/o sistémicas Manifestaciones locales y/o sistémicas Proceso activo - Observaciones: En caso necesario d derapida progresión o desarrollo de síntomas sistemicos se debe valorar el uso de dosis adicionales de Reclusmyn. - No está preestablecido un límite máximo de dosis. - En zonas donde existen muchas Loxosceles sp., es válido administrar Reclusmyn en caso de sospecha de mordedura con base en el cuadro clínico, aun cuando no se haya identificado la araña. 4.2 Alternativa al antídoto. • • • Inhibidores de los leucocitos polimorfonucleares: - Dapsona: 50 MG c/ 12 horas. Máximo 200 MG/día. - Colchicina: 1,2 MG vía oral, seguido de 0,6 MG c/2 horas por 2 días y luego 0,6 MG c/4 horas por dos días más. - Estos dos últimos en duda su efecto. - Pueden ser efectivas en detener la rápida progresión de la necrosis cutánea. - Pueden usarse aun después de 48 horas desde la mordedura. Esteroides: - Han sido utilizados, pero su eficacia no ha sido comprobada. - Usualmente se utiliza dexametasona 4 MG c/6 horas i.m. en la fase aguda. Luego se disminuyen las dosis. Oxigeno hiperbárico. 5 4.3 Escisión quirúrgica: - Es el tratamiento de elección para las ulceras luego de algunas semanas. En este momento puede intentarse el cierre directo o injertos para lesiones muy grandes. Una vez hecho el diagnóstico de hemólisis intravascular deben implementarse inmediatamente medidas generales de apoyo como oxigenoterapia, hidratación, y transfusiones de sangre. El recambio sanguíneo, tiene como efecto una rápida recuperación de los niveles de hematocrito, una caída brusca de la hemoglobinuria, y una recuperación de los parámetros bioquímicos. 5. Pronóstico de la enfermedad. El pronóstico vital del loxoscelismo cutáneo es bueno. Las formas eritematosa y edematosa se resuelven sin dejar cicatriz, a diferencia de la placa livedoide que en algunos casos puede evolucionar hacia la formación de una escara, úlcera y eventualmente cicatrización queloidea, a veces retráctil, dejando secuelas deformantes que requieren corrección quirúrgica. Centro de Información Toxicológica de Veracruz 6 Accidente Ofídico Bothrópico 1. Mecanismo de acción del veneno  Lítico e inflamatorio: lesiones causadas por hialuronidasas, proteinasas, fosfolipasas y factores proinflamatorios. Produce edema, congestión, flictenas y necrosis tisular.  Cardiovascular: Hipotensión arterial por actividad inhibidora de la enzima convertidora de la angiotensina, vasodilatación y choque hipovolémico por sangrado.  Coagulante: La Batroxobina produce actividad pro coagulante similar a la trombina Llevando a una Coagulación Intravascular Diseminada con activación del Factor X, fibrinógeno y fibrina, asociado a consumo de plaquetas y factores V y VIII.  Hemorrágico: la acción de las metaloproteinasas (hemorraginas) destruye el cemento intercelular y produce daño endotelial, la presencia de trombocitina inhibe la adhesión plaquetaria y la actividad de la trombolectina produce destrucción de las plaquetas. La sangre escapa al espacio extravascular y, por otra parte, no coagula por el consumo de Fibrinógeno en la pequeña circulación y su destrucción a nivel del sitio de origen (hígado) en lo que se llama el síndrome de Desfibrinación.  Nefrotóxico: hipoperfusión renal, micro trombosis de la micro circulación cortical renal con necrosis cortical renal, necrosis tubular aguda y nefritis intersticial 2. Manifestaciones clínicas  Efectos locales: dolor de intensidad variable, sangrado y edema progresivo que afecta la extremidad inoculada, flictenas, equimosis, necrosis tisular, linfangitis y lifadenopatía regional. 1  Efectos sistémicos: incluyen colapso cardiovascular, coagulopatía severa, gingivorragia, epistaxis, hematemesis y hematuria u otras manifestaciones dependiendo del órgano afectado por la actividad hemorrágica del veneno. 3. Clasificación de los Grados de Severidad de un accidente bothrópico  Ausente: No hay signos locales ni sistémicos de envenenamiento después de seis horas del accidente (Mordedura “en seco” es decir sin inoculación de veneno).  Leve: dolor y edema local mínimo. No alteración de tiempos de coagulación. Ausencia de signos sistémicos.  Moderado: edema progresivo y hemorragia local. Aumento de los tiempos de coagulación en un 50%.  Severo: edema local intenso y hemorragia, oliguria o anuria. Tiempos de coagulación muy prolongados (más del 75%) o sangre no coagulable. 4. Diagnóstico: Criterios de Christopher y Rodning Grado 0 I II III IV Signos y Síntomas No envenenamiento, heridas por colmillos presentes, Solo manifestaciones locales como dolor y muy discreto edema. Envenenamiento leve, huellas de colmillo, dolor, edema menor a 20 cm., no manifestaciones sistémicas. Envenenamiento moderado, huellas de colmillo, dolor severo, edema mayor a 20 cm., pueden haber algunas manifestaciones sistémicas o hallazgos en el laboratorio Envenenamiento severo, heridas por colmillos presentes, dolor importante, hemorragias por zona de mordedura, equimosis, edema importante de toda la extremidad afectada. Alteraciones sistémicas, datos de coagulación intravascular diseminada, los hallazgos de Laboratorio con severas anormalidades. Signos marcados de envenenamiento. Los resultados de laboratorio completamente anormales. Amerita terapia intensiva. Dosis Inicial  0 frascos  Observación  3-5 frascos  Neutralizar 100 mg. de veneno  6- 10 frascos  neutralizar 200 mg. de veneno  10-15 frascos  neutralizar 300 mg. de veneno  15-20 frascos  Neutralizar 400 mg. de veneno 2 5. Tratamiento  Iniciar el A, B C, D, E de la reanimación inicial.  Remitir al servicio de Urgencias de 2º ó 3º nivel para monitorización mínimo por 24 horas.  Suspender vía oral.  Oximetría y monitoreo cardíaco.  Solicitar tiempos de Protrombina, Parcial de Tromboplastina, Coagulación (LeeWhite), niveles de Fibrinógeno, productos de degradación del Fibrinógeno (PDF), parcial de orina y pruebas de función renal.  Profilaxis con Penicilina Cristalina (Clindamicina ó Metronidazol en pacientes alérgicos a Penicilina) para cubrir anaerobios y Amikacina (Ciprofloxacino en caso de falla renal) para cubrir gérmenes Gram negativos. (considerar doble esquema según severidad).  Analgesia con Acetaminofén, Dipirona o Tramadol. Contraindicados los AINES.  Profilaxis antitetánica previa neutralización del veneno con pruebas de coagulación normales.  Limpieza de la herida con agua y jabón o bactericida de superficie (Hexaclorofeno ó Yodo-polivinil-pirrolidona).  Intubación Orotraqueal si hay insuficiencia respiratoria.  Suero Antiofídico con actividad neutralizante para venenos de serpientes de la subfamilia Crotalinæ. El antídoto es el Faboterápico polivalente antiviperino con capacidad neutralizante de 780 DL50 de veneno deshidratado de Bothrops sp. y 790 DL50 de veneno deshidratado de Crotalus sp. (ANTIVIPMYN®). El faboterápico o antiveneno debe diluirse en solución fisiológica exclusivamente, ya que se cristaliza si se utiliza otro tipo de vehículo, Se recomienda diluir cada frasco en 25 a 50 ml. dependiendo la cantidad de antiveneno a ministrar, utilizando una vía independiente, a un goteo de 10 gotas por minuto durante los primeros 30 minutos, para detectar una posible reacción anafiláctica, en caso de no presentarse, continuar la infusión dentro de los 90 a 120 minutos posteriores. Si persisten los signos y síntomas deberá ministrarse cada 4 h. la misma dosis inicial de faboterápico. Es importante recordar que en los niños, la dosis debe calcularse al doble, debido a que tienen una superficie corporal menor. Una vez corregido el edema y las alteraciones de laboratorio continuamos con la dosis de sostén que es el 50% del total de la dosis de ataque dividido en tres administrado cada 6 horas. 3 6. Complicaciones y pronóstico  Hemorragias.  Shock hipovolémico.  Necrosis distal por isquemia secundaria a inoculación intraarterial.  Evento cerebro vascular hemorrágico.  Insuficiencia renal aguda.  Síndrome compartimental.  Infecciones del área mordida.  El pronóstico es favorable si el paciente es manejado adecuadamente y a tiempo. Elaborada por Médico CITVER 4